monografia de placenta
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FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
Tema: Placenta
Docente: Dra. María Luisa Fajardo Loo
Surco, 12 de Junio del 2012
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ALUMNA:
Silva Delgado, Melanie Lissett
RESUMEN
La placenta es el único órgano transitorio endocrino del ser humano, ya que nos
acompaña solamente los nueve meses del desarrollo embrionario; cumpliendo la
vital función de relacionar al embrión con la madre, y a través de ella, con el medio
ambiente. La placenta cumple funciones como la respiratoria, de absorción,
excreción, metabolismo, inmunológica y endocrina. Todas estas funciones se
llevan a cabo a través de la membrana placentaria por mecanismos como: difusión
simple facilitada y transporte activo. La placenta sintetiza hormonas que según su
naturaleza química pueden ser proteicas (Gonadotropina coriónica humana,
somatomamotropina coriónica, tirotrofina coriónica humana, Gh, leptina y relaxina)
y esteroides (estrógenos y progesterona); esenciales para que el embarazo
transcurra normalmente.
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INTRODUCCIÓN
El término placenta parece provenir de un vocablo latino que quiere decir “Torta
Circular” y aparentemente fue introducido en 1559 por un médico llamado Realdus
Columbus. Lo cierto es que la placenta es una estructura redondeada en forma de
disco o torta de unos 25 cm de diámetro y unos 2,5 cm de grosor (hacia el final del
embarazo) que adosada a la cara interna del útero materno le permite al bebé
nutrirse mediante la extracción de los elementos necesarios provenientes de la
sangre materna.
La placenta humana se forma en la segunda semana de concepción y se
considera que ha adquirido su forma definitiva alrededor del tercer mes, cuando
sigue extendiéndose, creciendo y engrosándose, pero ya está delimitada.
Formada por un componente materno (transformación de la membrana uterina) y
uno de origen fetal (trofoblasto), y su función es poner en relación de contigüidad
la sangre de la madre y del feto. La funciones básicas placentarias son: el
intercambio gaseoso, la nutrición fetal y la remoción de productos de desecho,
funciones endocrinas y transferencia de inmunoglobulinas (solamente lgG por
pinocitosis), A nivel endocrino, la placenta, un órgano formado durante el
embarazo a partir de la membrana que rodea al feto, asume diversas funciones
endocrinas de la hipófisis y de los ovarios que son importantes en el
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mantenimiento del embarazo. La placenta elabora dos tipos de hormonas, las
hormonas polipeptídicas y las hormonas esteroideas.
Las hormonas polipeptídicas más importantes son la gonadotropina coriónica
humana, que la madre elimina por orina, y que se produce desde la formación del
corion hasta que en la 12ª semana decrece la producción (se emplea en pruebas
de embarazo a partir de la tercera semana); y la lactógeno placentario humano,
que aparece en el plasma sanguíneo de la madre desde la tercera semana y
cuyos efectos son los cambios somáticos del cuerpo, como el aumento del tamaño
de las mamas; otras hormonas placentarias peptídicas pero no de menor
importancia son: lectina, relaxina, hormona de crecimiento placentaria y tirotrofina
coriónica. Otra clase de hormonas son las hormonas esteroideas, cabe destacar la
progesterona, que al principio es secretada por el cuerpo amarillo y a partir del
segundo mes por la placenta, y cuya producción aumenta durante todo el
embarazo; y los estrógenos, cuya producción también aumenta durante el
embarazo. Es importante destacar la acción conjunta de las hormonas
hipofisarias, ováricas y placentarias para el correcto desarrollo del embarazo.
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ÍNDICE
1. Resumen………………………………………………………………2
2. Introducción…………………………………..………………….…...3
3. Índice………………………………………….……………………….5
4. Definición…………………………………….………………………..9
5. Capítulo I: Anatomía de la placenta……………………………….10
a. Componente de origen materno…………………………...11
b. Componente de origen fetal ………………………………..13
6. Capítulo II: Desarrollo de la placenta……………………………..15
a. Corion frondoso………………………………………………16
b. Periodo pre-velloso………………………………………….16
c. Periodo velloso……………………………………………….17
d. Formación de las caducas………………………………….20
7. Capítulo III: Clasificación de la placenta…………………………22
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a. Endotelicorial……………………………………………….…22
b. Sindesmocorial…………………………………………….…22
c. Epiteliocorial………………………………………………..…23
8. Capítulo IV: Circulación placentaria………...….………………....25
a. Circulación placentaria fetal…………………………………25
b. Circulación placentaria materna……….…………………...26
9. Capítulo V: Fisiología de la placenta……………………..……….28
a. Funciones de la placenta…………………….……………...30
i. Respiratoria…………………………………………….30
ii. Absorción ……………………………………………...30
iii. Metabolismo……………………………………..…….31
iv. Excreción…………………………………………..…..31
v. Tolerancia inmunológica……………………….….…31
vi. Protección biológica………………………………….32
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vii. Protección física…………………………………...…..32
viii. Endocrina……………………………………………....32
1. De origen esteroide…………………………….34
2. De origen peptidico…………………………….37
10. Capítulo VI: Membrana placentaria…………..………………….49
11. Capítulo VII: Transferencia placentaria……………….…………51
a. Mecanismos de transferencia………………………………51
12. Capítulo VIII: Barrera Placentaria………………………………..69
13. Capítulo IX: Anomalías de la placenta…………………………..79
a. Anomalías morfológicas…………………………………….79
i. Alteraciones del tamaño……………………………..79
ii. Bi o multilobulada……………………………………..80
iii. Succenturiada……………….………………………...80
iv. Espuria………………………………………………....80
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v. Circunvalada……………………………………...……81
vi. Otras anomalías……………………………….………82
b. Anomalías funcionales…………….……………………..….82
c. Adherencia placentaria anormal……………………..……82
i. Áccreta ……………………………………………..….83
ii. Íncreta……………………………………….………….83
iii. Pércreta …………………………………………….….84
d. Anomalías más frecuentes………………………………….85
i. Placenta previa………………………………………...85
ii. Desprendimiento prematuro de la placenta……..…91
14. Bibliografía……………………………………………………….…95
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DEFINICIÓN
La placenta es un órgano efímero presente en los mamíferos placentarios y que
relaciona estrechamente al bebé con su madre, satisfaciendo las necesidades de
respiración, nutrición y excreción del feto durante su desarrollo.
La placenta se desarrolla de las mismas células provenientes del
espermatozoide y el óvulo que dieron desarrollo al feto y tiene dos componentes,
una porción fetal, el corion frondoso y una porción materna o decidua basal.
En condiciones normales es de forma discoidea y, al término de la gestación, es
de unos 15 a 20 cm de diámetro, 2 a 3 cm de espesor y 500 g de peso, o sea, 1/6
del peso fetal.
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Capítulo I: Anatomía de la placenta
La placenta humana es de tipo hemocorial (o discoidal), lo que quiere decir que el
tejido fetal penetra el endometrio hasta el punto de estar en contacto con la sangre
materna.
La formación de la placenta se inicia pocas horas después de la implantación,
cuando un grupos de células del cigoto comienzan a diferenciarse en células del
trofoblasto que formarán la placenta.
Estas células trofoblásticas tienen un comportamiento biológico único que asemeja
un cáncer por su capacidad de infiltrar o invadir el endometrio. El trofoblasto va
formando múltiples ramificaciones o arborescencias llamadas vellosidades coriales
que se infiltran en el endometrio. Alrededor de cada una de estas vellosidades
llegan las arterias maternas y forman lagos sanguíneos que regresan, por las
venas, a la circulación materna.
Esto implica que la membrana que rodea las vellosidades coriales (membrana
placentaria) es la frontera entre la mamá y el bebé. La sangre materna llega hasta
los lagos sanguíneos que rodean las vellosidades coriales, pero nunca pasa al
bebé, la sangre del bebé circula por el cordón umbilical y llega a la placenta, a sus
vellosidades, donde queda en contacto con la sangre materna, sólo a través de la
membrana placentaria, que nunca rebasa.
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La placenta humana es hemocorial; esto quiere decir que la sangre materna y fetal
nunca se mezclan.
La placenta queda firmemente adherida a la pared interna de la cavidad uterina,
mediante las vellosidades coriales que infiltran el endometrio (recubrimiento
interno del útero) sin llegar hasta la pared muscular, en condiciones normales. A
ésta, se le conoce como cara materna. Las vellosidades coriónicas se unen y
forman los famosos cotiledones, cada cotiledón está formado por dos o más
troncos vellosos principales y sus ramas, a través de ellos circula la sangre de la
Madre al feto. Son de suma importancia para verificar la integridad de la
Placenta al momento del parto.
La cara opuesta de la placenta o cara fetal, está cubierta por las membranas
fetales o corioamnioticas que son atravesadas por el cordón umbilical que, al
término, mide aproximadamente 50 cm, siendo esto variable. Su diámetro es de
2.5 cm y tiene dos arterias umbilicales y una vena.
Como podemos inferir de lo anterior, la placenta se encuentra entre la pared
uterina y la bolsa amniótica que protege al bebé.
Componente de origen materno
La placenta por la cara materna está formada por parte de la mucosa materna y
dividida en lóbulos o cotiledones por una serie de surcos profundos. El origen de
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esta parte placentaria es la mucosa uterina, que en cada ciclo menstrual se
prepara por la acción de una serie de hormonas ováricas (foliculina y
progesterona) para la anidación.
Esta proliferación del endometrio afecta a los vasos, al epitelio, al corion y a las
glándulas. La anidación se suele realizar alrededor del día 21 (fase
progesterónica, en la que predominan los fenómenos secretores más que la
proliferación), momento que coincide con el máximo engrosamiento y
vascularización de esta mucosa, que además contiene en estos momentos gran
cantidad de glucógeno; todo esto hace que el blastocito encuentre las condiciones
idóneas para implantarse y nutrirse. Si no se produjese la anidación, el endometrio
se descamaría y comenzaría a regenerarse (a partir del 4º día del ciclo) para una
nueva posible implantación.
La porción materna es la parte más externa de la placenta, en contacto con la
pared uterina, por lo que se llama placa basal. Consiste en tejido embriónico el
citotrofoblaso y el sincitiotrofoblasto así como tejido materno la decidua basal con
los vasos y glándulas uterinas
En la placenta se pueden distinguir entre 20 y 30 troncos vellosos (partes
redondeadas y salientes por la cara materna). Cada uno de ellos con sus
ramificaciones se encuentra suspendido en una cámara que está delimitada
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lateralmente por el septo intercotiledóneo que apareció en el cuarto mes de
gestación.
Componente de origen fetal
Es una evolución del trofoblasto, el cual aparece alrededor del quinto día para que
el huevo pueda implantarse el 6º o 7º día en la mucosa uterina. La implantación es
posible gracias a que ésta parte no embrionaria del huevo tiene enzimas con
actividad proteolítica, capaces de “romper” o lisar la parte del epitelio en la que
tiene que implantarse, y
Gracias a ello, iniciar las relaciones materno-fetales. Está formado por dos partes,
una capa celular interna (citotrofoblasto) y una capa celular externa
sincitiotrofoblasto). Estas capas están separadas del amnios por un espacio de
estroma extraembrionario. Todos estos componentes el cito y sincitiotrofoblasto, el
estroma extraembrionario y el amnios lleva el nombre de placa coriónica. Las
evoluciones de esta parte las podemos resumir en:
1. Hacia la séptima semana, el trofoblasto ha crecido y hay
Vellosidades visibles por todo el contorno.
2. Hacia el final del segundo mes, las vellosidades se agrupan
Para formar lo que se conoce como “corion velloso”
3. A los dos meses y medio comienza la refracción de las
Vellosidades en uno de los polos.
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4. A los tres meses hay una individualización de la placenta: las
Vellosidades se agrupan en un polo (formando la placenta), y el
Resto está rodeado por corion liso, que permite vislumbrar el
Feto.
5. Después del cuarto mes se forma la decidua por transformación epitelial del
estroma del endometrio en el sitio de la implantación y acumulación de
lípidos y glucógeno al final de la gestación, la placenta es un disco con un
diámetro aproximado de 20cm y medio kg de peso (que equivale
aproximadamente al 16% del peso fetal). Una modificación excesiva de
estos valores supone una patología. Por la cara fetal, y debido a la
transparencia del amnios, se ve la distribución de los vasos umbilicales y,
en algunas ocasiones, un recuerdo de lo que fue la vesícula umbilical en la
base del cordón (de un máximo de 5mm).
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Capítulo II: Desarrollo de la placenta
La placenta humana, como órgano de relación estrecha entre el feto y su madre,
comienza a formarse en la segunda semana, y evoluciona hasta el tercer-cuarto
mes, cuando ya está totalmente formada y diferenciada, aunque sufre algunos
cambios menores hasta el término del embarazo.
La implantación es el primer estadio en el desarrollo de la placenta. En la mayoría
de los casos ocurre una muy cercana relación entre el trofoblasto embrionario y
las células del endometrio. El cigoto, en estado de blastocito, se adosa a la capa
funcional del útero, el endometrio, que para entonces ha sufrido
modificaciones histológicas a causa de los cambios hormonales del embarazo. La
progesterona, por ejemplo, favorece que las glándulas del endometrio se vuelvan
voluminosas y se llenen de secreciones ricas en glucógeno, que las células
del estroma uterino se vuelvan más grandes y las arterias más tortuosas y amplias
en sus extensiones.
La implantación del embrión humano se lleva a cabo por la acción erosiva
del sincitiotrofoblasto, un grupo de células que rodean parte del blastocito.
La actividad de ciertas proteinasas, factores de crecimiento , citocinas
leucocitos uterinos y la tensión de oxígeno han sido implicadas como reguladores
importantes de la invasión del trofoblasto al endotelio materno. Esta destrucción
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del endometrio hace que el embrión entre en contacto con arteriolas y vénulas que
viertan sangre materna a la cavidad de la implantación, llamado espacio. La
invasión endovascular y el desplazamiento del endotelio materno es seguido por
un remodelaje y dilatación vascular que favorece la perfusión materna a los
espacios intervellosos. El mesodermo del blastocito es el que dará origen a las
células del estroma y de los vasos de la placenta. Desde este punto, el desarrollo
de la placenta se distingue por dos períodos.
Corion frondoso
Las vellosidades que se forman en la superficie del corion relacionadas con el polo
embrionario aumentan rápidamente de número, se ramifican y crecen, formando el
corion velloso frondoso. Por su parte, las vellosidades relacionadas con el polo
abembrionario del endometrio se comprimen y disminuyen en cantidad y tamaño
hasta degenerar y desaparecer por completo, formando el corion liso.
Período pre-velloso
Es el período de evolución de las vellosidades a lo largo de la cavidad de
implantación. Una vez implantado el blastocito en el espesor del endometrio,
comienza la diferenciación de las deciduas endometriales.
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La decidua basal es la porción situada adyacente al producto de la concepción y
por encima de un espacio en contacto con el blastocito llamado corion frondoso,
las cuales darán origen a la placenta.
Decidua capsular, semejante a la decidua basal y por encima de ella.
La decidua parietal, recubre el resto de la cavidad uterina.
Del día 6 al día 9 ocurre la etapa pre-lacunar: Se inicia desde el momento en
que se implanta el blastocito en el epitelio endometrial, hasta que quede
totalmente incluido dentro del endometrio, observándose en el sitio de
implantación una solución de continuidad creada por
un coágulo de fibrina llamado opérculo cicatricial.
Desde el día 9 hasta el día 13, la fase lagunar: Se caracteriza por la aparición
de vacuolas aisladas en el sincitiotrofoblasto que, al fusionarse e invaginarse,
forman lagunas extensas llamadas cavidades hemáticas con lo cual se origina
la nutrición embrionaria. En esta etapa, las lagunas se fusionan para formar
redes extensas que constituyen los primordios de los espacios intervellosos de
la placenta, tomando una forma trabecular, por lo que también se le llama a
esta etapa, Período Trabecular.
Período velloso
A partir del día 13 a la semana 16.
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Día 13: aparecen las vellosidades a modo de tabiques que separan las
lagunas. A estas trabéculas o tabiques se los conoce como los troncos de las
vellosidades primarias.
Día 15: en cada columna sincitial aparece un eje trofoblástico, el tronco de las
vellosidades secundarias. Se inicia un esbozo de la circulación materno-fetal,
cuando las columnas sincitiales abren los vasos maternos y vierten el
contenido a las lagunas (periodo lacunar: día 9)
Día 18: las vellosidades aparecen como un eje mesenquimatoso envueltas por
la capa de citotrofoblasto y sincitiotrofoblasto, en cuyo seno aparecen unos
islotes vasculares que permiten distinguir lo que será la futura circulación fetal.
Las lagunas se han convertido en cámaras intervellosas y son ya la base de un
intenso intercambio madre-feto.
Día 21: Las células del mesodermo en el centro de la vellosidad terciaria
comienzan a diferenciarese en capilares de pequeño calibre que forman redes
capilares arterio-venosas constituyendo las vellosidades terciarias. La red
vascular que se formó entre las vellosidades contacta con los vasos
umbilicoalantoideos, quedando establecida la circulación feto-placentaria, que
como hemos dicho, emplea vasos alantoideos (de aquí proviene el nombre de
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corialantoidea). Al final de la tercera semana la sangre comienza a circular a
través de los capilares de las vellosidades coriónicas.
Del 2º al 4º mes: las vellosidades se arborizan y aparecen rodeadas por una
doble capa trofoblástica: una parte superficial, originada por el
sincitiotrofoblasto; y una parte profunda y fibrótica, originada por el
citotrofoblasto, que se conoce como células de Langhans. Aparecen en este
momento las vellosidades en grapa, ramas de estos “árboles” que llegan hasta
la cara materna de la placenta; mientras que el resto quedan como
vellosidades flotantes en la cámara intervellosa. Para este momento suele
haber una leve hemorragia en el sitio de implantación debido a un aumento del
caudal sanguíneo hacia los espacios lacunares, llamado signo de Long-Evans.
Después del 4º mes: las vellosidades se han transformado en un árbol
frondoso, muy vascularizado, a través de cuyos huecos (los espacios
intervellosos) circula la sangre materna. El citotrofoblasto en este momento
prácticamente ha desaparecido. Cabe destacar que, aproximadamente al
séptimo mes, la capa de Langhans desaparece, las vellosidades se adelgazan
y los vasos se acercan al sincitiotrofoblasto y a la superficie.
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Formación de las caducas
Se le llama caducas a las transformaciones que ocurren exclusivamente en la
mucosa uterina por efecto de la fecundación, y se distinguen tres porciones:
caduca basilar, caduca parietal y caduca refleja. Las células conjuntivas de la
mucosa uterina se transforman durante la implantación tras sufrir lo que se
denomina la reacción decidual, formando una zona compacta en la que se
encuentran restos de lo que fueron las glándulas uterinas. En la parte que se
encuentra inmediatamente debajo, encontramos la zona esponjosa por la cual
pasará el plano de despegamiento durante el alumbramiento. Es en esta zona que
se encuentran los fondos de saco glandulares.
Tras el cuarto mes de gestación, las caducas parietal y refleja están en contacto y
acaban soldándose, por lo que finalmente, el espacio que existía en esta porción
de la cavidad uterina desaparece.
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Estructura de la placenta
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Capítulo III: Clasificación de la placenta
La placenta humana es de tipo hemocorial (o discoidal), lo que quiere decir que el
tejido fetal penetra el endometrio hasta el punto de estar en contacto con
la sangre materna. Este tipo de placenta la presentan todos los primates y los
roedores. Sin embargo, entre los mamíferos existen otros tipos de placenta:
Además, del viejo concepto de la placenta como barrera de sustancias nocivas ha
sido rebasado ampliamente por la idea de que ella es un tamiz que permite el
transporte de sustancias tanto provechosas, como de las indeseables para el feto.
La membrana placentaria que separa la circulación materna y fetal está
compuesta de cuatro capas; después de las 20 semanas disminuye a tres.
Endoteliocorial:
El corion penetra en elendometrio, llegando a tocar los vasos de la madre. Es
característica de animales carnívoros, como en el gato, el perro o el lobo.
Sindesmocorial:
El epitelio de la mucosa uterina sigue intacta, pero el trofoblasto llega a tener
contacto con el tejido uterino permitiendo el paso de nutrientes
necesarios. Existe en rumiantes como la oveja.
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Epiteliocorial:
El corion toca ligeramente el endometrio materno, pero no lo penetra, como es
el caso en la cerda.
Tipos de placenta: (1)(5): Cordón umbilical;(2)(7): Placenta;(8)(4): Cuello uterino;(3)(6): Vaso sanguíneo fetal.
El tipo de placenta y el grosor de la membrana o barrera placentaria están muy
relacionadas con el paso de sustancias de la madre al feto, así, existe una clara
relación, inversamente proporcional al grosor de la placenta, en el paso
transplacentario de ciertas sustancias. Esto se ha demostrado, por ejemplo,
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estudiando el paso de sodio a través de los distintos tipos de placenta, y
observándose que el orden en la variación de este ion (de mayor a menor) sería:
placenta hemocorial, placenta endoteliocorial, placenta sindesmocorial y placenta
epiteliocorial. Cabe destacar, que en el ion estudiado (el sodio), la intensidad de
los intercambios aumenta de manera casi regular a lo largo de la gestación, hasta
un máximo, poco antes del alumbramiento. El descenso final en estos
intercambios se atribuye en la placenta hemocorial a un depósito de fibrina sobre
la superficie en la que se realizan los cambios.
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Capítulo IV: Circulación placentaria
Las múltiples vellosidades coriónicas en rama de la placenta proporcionan un área
de superficie grande en la que se intercambian los materiales a través de la muy
delgada membrana placentaria ("barrera"), interpuesta entre las circulaciones fetal y
materna. A través de las múltiples vellosidades en rama que surgen a los lados de
las vellosidades tallo se lleva a cabo el intercambio principal de materiales entre
madre y feto. Las circulaciones fetal y materna están separadas por una
membrana placentaria de tejidos extrafetales.
a) Circulación placentaria fetal
La sangre pobremente oxigenada sale del feto y pasa a través de las
arterias umbilicales hacia la placenta. En el sitio de fijación del cordón en la
placenta, estas arterias se dividen en arterias coriónicas dispuestas
radialmente, que se ramifican en la placa coriónica de manera libre antes de
penetrar en las vellosidades coriónicas. Los vasos sanguíneos forman un
extenso sistema arteriocapilar y venoso en las vellosidades coriónicas, que
lleva sangre fetal muy cerca de la sangre materna. Este sistema proporciona un
área muy grande de intercambio de productos metabólicos y gaseosos entre los
torrentes sanguíneos materno y fetal.
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De manera normal, no se mezclan sangres fetal y materna, pero en
ocasiones pueden pasar cantidades muy pequeñas de sangre fetal hacia la
circulación materna a través de defectos diminutos que se forman en la
membrana placentaria. La sangre fetal bien oxigenada en los capilares fetales pasa
a las venas de pared delgada que siguen a las arterias coriónicas hacia el sitio de
unión del cordón umbilical, en donde convergen para formar la vena umbilical.
Este vaso grande lleva sangre rica en oxígeno al feto.
b) Circulación placentaria materna
La sangre en el espacio intervelloso se halla fuera del sistema
circulatorio materno de manera temporal. Penetra en el espacio intervelloso a
través de 80 a 100 arterias endometriales espirales de la decidua basal. Estos
vasos vierten sangre en el espacio intervelloso a través de hendiduras de la
concha citotrofoblástica. El flujo sanguíneo de las arterias espirales es pulsátil y
se impulsa en brotes tipo chorro por la presión sanguínea materna. La sangre
que penetra tiene una presión mucho más elevada que la del espacio
intervelloso; en consecuencia, brota hacia la placa coriónica, que forma el
"techo" del espacio intervelloso. A medida que se disipa la presión, lentamente
la sangre fluye alrededor de las vellosidades en rama, lo que permite el
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intercambio de productos metabólicos y gaseosos con la sangre fetal. Por
último, la sangre regresa a venas endometriales y circulación materna.
Circulación de la placenta
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Capítulo V: Fisiología de la placenta
El bebé esta unido a la placenta mediante el cordón umbilical, que es un conducto
vascular encargado de llevar la sangre (con desechos y sin oxigeno) desde el
bebé, en dirección a la placenta, para que se haga el intercambio necesario que
permitirá el retorno de sangre oxigenada y rica en nutrientes hacia el bebé. El
intercambio entre la madre y su bebé se da usando a la placenta como
intermediaria pero funcionando como una barrera muy efectiva que solo permite el
paso de sustancias bien determinadas y sin mezclar la sangre del bebé con la de
su madre.
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La placenta es una estructura de origen fetal, quiere decir esto que la placenta le
pertenece al bebé y no a su madre, de hecho, las características genéticas de la
placenta son idénticas a la del bebé en formación.
Siendo realistas, la placenta es más bien fea, digamos horrorosa, carente de toda
estética y para muchos algo digno de repulsión: es una torta redonda, morada,
sanguinolenta, fláccida… pero como veremos a continuación es un órgano
maravilloso y fundamental para que exista alguna posibilidad de embarazo.
La barrera placentaria no puede ser atravesada por moléculas grandes, ni por
tanto, por células sanguíneas, pero sí puede ser atravesada por algunos tipos de
anticuerpos (los IgG), por lo que el feto queda inmunizado frente a aquellos
antígenos para los que reciba anticuerpos de la madre.
Muchos microorganismos no son capaces de atravesar la placenta, por lo que el
feto está protegido durante una época en la que su sistema inmune no está
maduro. Sin embargo, la mayoría de los virus sí son capaces de atravesar o
romper esta barrera; es posible, por ejemplo la transmisión vertical del VIH durante
el embarazo, aunque es más frecuente en el parto, y no siempre ocurre. Otro
ejemplo ilustrativo es el del virus de la viruela, capaz de anidar en la placenta y
romperla causando pérdidas antes del primer mes, patologías en el embrión hasta
el tercer mes y en el feto después del tercer mes. Muchas drogas pueden
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atravesar la barrera placentaria, llegando al feto (motivo por el que muchos
medicamentos están contraindicados durante el embarazo).
Fallas en algunas de estas funciones están asociadas a un amplio rango de
complicaciones del embarazo humano, incluyendo la restricción del crecimiento
intrauterino, preeclampsia y abortos espontáneos, entre otros.
Funciones de la placenta:
RESPIRATORIA
La placenta juega el papel de «pulmón fetal», aunque 15 veces menos eficaz que
los pulmones verdaderos.7 La sangre fetal recibe oxígeno por la diferencia de
concentración y de presiones entre la circulación fetal y la materna, así como por
razón de la mayor afinidad de la hemoglobina fetal y el efecto Bohr sobre gases.
Los mismos principios permiten el paso de dióxido de carbono hacia la circulación
materna.
ABSORCIÓN:
La nutrición del feto es mediada a través de la absorción de nutrientes como
hemos dicho la placenta es un órgano que permite la alimentación ininterrumpida
del feto en desarrollo. Cuando las circulaciones materna y fetal se encuentran
(separadas por la placenta) el bebé extrae de la sangre materna todos los
elementos que le son necesarios para su existencia: Oxigeno, Aminoácidos
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(proteínas), Ácidos grasos (grasas) y Glucosa (carbohidratos). Lo que comes
nunca le llegara directamente al bebé, nunca tendrá hambre y siempre obtendrá
alimentos aun cuando tu no hayas comido. Un sistema perfecto, al menos para el
bebé.
METABOLISMO:
La función metabólica la lleva acabo a través del almacenamiento de glucógeno,
sintetiza proteínas, almacena sustancia.
EXCRECIÓN:
El feto transfiere a su madre los productos de desecho que se producen por su
metabolismo y que no puede eliminar por si solo dado que sus órganos son
inmaduros y que se encuentra en un claustro aislado del mundo exterior; así, se
podría decir que la placenta permite al feto purificar su sangre utilizando los
órganos maternos.
TOLERANCIA INMUNOLÓGICA:
La placenta y los profundos cambios inmunológicos que imprime el embarazo
sobre la madre permite que el feto (aun cuando es un ser extraño dentro de otro
organismo –como un trasplante-) no sea atacado por el sistema de defensa de la
madre. La placenta juega un papel fundamental para “esconder” al bebé del
sistema inmunológico de la madre y evitar su rechazo: si esto no fuese cierto, el
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sistema inmune activaría sus anticuerpos y células de defensa para atacar al bebé
y “eliminarlo” del claustro materno.
PROTECCIÓN BIOLÓGICA:
La placenta se comporta como un excelente filtro que impide el paso de muchas
moléculas grandes y sustancias que podrían ser toxicas para el desarrollo
adecuado del bebé. También impide el paso de muchos organismos vivos como
parásitos, virus y bacterias que pudiesen afectar al bebé. La placenta no es
perfecta en este aspecto y desgraciadamente una lista importante de agentes
pueden ganar acceso al bebé y causarle daños importantes: alcohol, cigarrillo,
medicamentos o fármacos fetotóxicos, rubéola, toxoplasmosis, VIH, sífilis, etc.
PROTECCIÓN FÍSICA:
La placenta, las membranas de la “Bolsa de Aguas” y el líquido amniótico que
ellas engloban proporcionan un ambiente cerrado, estéril y de temperatura
controlada que mantienen al bebé completamente aislado de los factores físicos
que podrían generarle problemas: golpes, cambios bruscos de temperatura,
infecciones bacterianas, etc.
ENDOCRINA:
A nivel endocrino, la placenta elabora dos tipos de hormonas, las hormonas
polipeptídicas y las hormonas esteroideas. Las hormonas polipeptídicas más
importantes son la gonadotropina coriónica humana, que la madre elimina por
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orina, y que se produce desde la formación del corion hasta que en la 12ª semana
decrece la producción (se emplea en pruebas de embarazo a partir de la tercera
semana); y la lactógeno placentario humano, que aparece en el plasma sanguíneo
de la madre desde la tercera semana y cuyos efectos son los cambios somáticos
del cuerpo, como el aumento del tamaño de las mamas.
Entre las hormonas esteroideas, cabe destacar la progesterona, que al principio es
secretada por el cuerpo amarillo y a partir del segundo mes por la placenta, y cuya
producción aumenta durante todo el embarazo; y los estrógenos, cuya producción
también aumenta durante el embarazo. Es importante destacar la acción conjunta
de las hormonas hipofisarias, ováricas y placentarias para el correcto desarrollo
del embarazo.
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Las hormonas sintetizadas son:
A. De origen esteroide:
a) ESTROGENOS
Secreción De Estrógenos Por La Placenta
La placenta, al igual que el cuerpo lúteo, secreta estrógenos y progesterona.
Mediante estudios histoquímicos y fisiológicos se ha demostrado que estas dos
hormonas, al igual que la mayor parte de las demás hormonas placentarias, son
secretadas por las células sincitiales trofoblásticas.
La producción diaria de estrógenos placentarios aumenta, en términos de
actividad estrogénica, hasta 30 veces aproximadamente por encima de lo normal
hacia el final del embarazo. Sin embargo, la secreción de estrógenos por la
placenta se diferencia bastante de la que ocurre en los ovarios, por lo siguiente: en
primer lugar, desde un punto de vista cuantitativo, la mayoría de los estrógenos
secretados corresponden al estriol, que es un estrógeno muy débil y del que sólo
se forman cantidades muy pequeñas en la mujer no embarazada. Debido a esa
escasa potencia estrogénica del estriol, los demás estrógenos son los
responsables de la mayor parte de la actividad estrogénica total. En segundo
lugar, los estrógenos secretados por la placenta no son sintetizados de novo a
partir de sustratos básicos, sino que le forman casi totalmente a partir de
esteroides androgénicos, como la deshidroepiandrosterona y la 16-
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Hidroxideshidroepiandrosterona, que se forman en las glándulas suprarrenales de
la madre y en las suprarrenales del feto. Estos andrógenos débiles son
transportados por la sangre hasta la placenta y convertidos allí por las células
trofoblásticas en estradiol, estrona y estriol. (La corteza de las glándulas
suprarrenales del feto es sumamente grande y está formada en un 80 %
aproximadamente por la llamada zona fetal, cuya función primordial parece ser la
secreción de deshidroepiandrosterona.)
Función De Los Estrógenos En El Embarazo
Estas hormonas desarrollan principalmente una función proliferativa sobre la
mayor parte de los órganos de la reproducción y sus afines en la madre. Durante
el embarazo, las extraordinarias cantidades de estrógenos producen:
1) un aumento del tamaño del útero
de la madre
2) un aumento de las mamas de la
madre, con mayor desarrollo de la
estructura ductal de estos órganos.
3) un aumento de los genitales
externos de la madre.
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Además, los estrógenos relajan los diversos ligamentos pelvianos de la madre, de
modo que las articulaciones sacroilíacas se vuelven bastante más flexibles y la
sínfisis del pubis adquiere elasticidad. Con estos cambios se hace más fácil el
paso del feto por el canal del parto. Existen muchas razones para creer que los
estrógenos afectan también a muchos aspectos generales del desarrollo fetal
durante el embarazo, modificando por ejemplo la reproducción celular en las fases
tempranas del embrión.
b) PROGESTERONA:
Secreción De Progesterona Por La Placenta
La progesterona es, también, una hormona esencial para el embarazo; tan
importante en realidad como los estrógenos. Además de ser secretada en
cantidades moderadas por el cuerpo lúteo al comienzo de la gestación, la
progesterona es secretada en enormes cantidades por la placenta, que se cifran
por término medio en unos 0.25 g/día hacia el final del embarazo. Efectivamente,
la secreción de progesterona aumenta alrededor de 10 veces en el transcurso del
embarazo.
Los efectos especiales dé la progesterona, que son básicos para la continuación,
e incluso para el mantenimiento normal del embarazo, son los siguientes:
1) Como se señalo anteriormente, la progesterona hace que las células
deciduales se desarrollen en el endometrio, y que estas células
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desempeñen un papel importante en la nutrición del embrión recién
formado.
2) La progesterona ejerce un efecto especial al reducir la contractilidad
del útero grávido, impidiendo con ello las contracciones uterinas capaces
de causar el aborto espontáneo.
3) La progesterona contribuye al desarrollo del producto de la concepción
incluso antes de su anidamiento, porque aumenta específicamente las
secreciones de la trompa de Falopio y del útero, proporcionando así la,
sustancias, nutritivas que se necesitan para el desarrollo normal de la
mórula y del blastocito. Además, existen razones para pensar que la
progesterona influye incluso en la división celular durante las primeras fases
del desarrollo embrionario.
4) La progesterona que se secreta durante el embarazo ayuda a los
estrógenos a preparar la mama materna para la lactancia.
B. De Origen Peptídico:
a) GONADOTROPINA CORIONICA HUMANA
Gonadotropina Coriónica Humana Y Su Función De Mantenimiento
Del Cuerpo Lúteo E Inhibición De La Menstruación
La menstruación se produce normalmente unos 14 días después de la ovulación, y
en ese momento la mayor parte del endometrio se desprende de la pared del útero
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y se expulsa al exterior. Si esto ocurriera después de haberse implantado un óvulo
fecundado, el embarazo quedaría interrumpido. Pero esto no sucede porque los
nuevos tejidos que se desarrollan secretan la gonadotropina coriónica humana de
la siguiente manera. Coincidiendo con el desarrollo de las células trofoblásticas
formadas por un joven óvulo fecundado, las células del sincitio trofoblasto secretan
en los líquidos de la madre la hormona gonadotropina coriónica humana. La
secreción de esta hormona se puede medir en la sangre por vez primera 8 ó 9
días después de la ovulación, poco tiempo después del anidamiento del
blastocisto en el endometrio. Luego, la cuantía de esta secreción se eleva
rápidamente para alcanzar su máximo unas 10 a 12 semanas después de la
ovulación y después desciende hasta un nivel mucho menor 16 a 20 semanas
después de la ovulación. Este último nivel se mantiene durante el resto del
embarazo.
Función de la Gonadotropina Coriónica Humana.
La gonadotropina coriónica humana es una glucoproteína con un peso molecular
de 39. 000 aproximadamente y cuya estructura molecular y función son las
mismas que las de la hormona luteinizante secretada por la hipófisis. Su función
más importante consiste, sobre todo, en impedir la involución normal del cuerpo
lúteo y la finalización del ciclo sexual femenino. Así, esta hormona hace que el
cuerpo lúteo secrete cantidades todavía mayores de hormonas sexuales,
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progesterona, y estrógenos durante los meses siguientes. Estas hormonas
sexuales impiden la menstruación y sirven para que el endometrio siga creciendo
y acumulando grandes cantidades de nutrientes en lugar de desprenderse durante
la menstruación. Como consecuencia de ello, las células de tipo decidual que sé
desarrollan en el endometrio durante el ciclo sexual normal de la mujer se
convierten de hecho en células deciduales nutricias muy hinchadas hacia el
momento en que el blastocisto se implanta. Bajo la influencia de la gonadotropina
coriónica humana, el cuerpo lúteo crece y alcanza aproximadamente el doble de
su tamaño inicial un mes o así después del comienzo de la gestación, y gracias a
su secreción continua de estrógenos y progesterona, se mantiene el carácter
decidual del endometrio uterino, cosa necesaria para el desarrollo del feto en sus
primeras fases. Si se elimina el cuerpo lúteo antes de la 7.° semana
aproximadamente del embarazo y, a veces, hasta la 12° semana se produce casi
siempre el aborto espontaneo. Pasado este tiempo, la propia placenta secreta
cantidades suficientes de progesterona y estrógenos para mantener el embarazo
durante el resto de la gestación. El cuerpo lúteo involuciona lentamente pasadas
las semanas 13° a 17° del embarazo.
Acción De La Gonadotropina Coriónica Humana Sobre Los
Testículos Fetales.
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La gonadotropina coriónica humana ejerce también un efecto estimulante sobre
las células intersticiales de testículo fetal, y eso hace que los fetos varones
produzcan testosterona hasta el momento de nacer. Esta pequeña secreción de
testosterona durante la gestación es la que permite que crezcan los órganos
sexuales masculinos en lugar de los femeninos. Hacia el final del embarazo, la
testosterona secretada por los testículos fatales también da lugar a que los
testículos desciendan y ocupen el escroto.
b) SOMATOMAMOTROPINA CORIÓNICA HUMANA (LACTÓGENO
PLACENTARIA HUMANA):
La somatomamotropina coriónica humana es una hormona placentaria descubierta
recientemente. Es una proteína con un peso molecular aproximadamente de 38
000, que empieza a ser secretada por la placenta hacia la 5a semana del
embarazo. Esta secreción aumenta progresivamente durante el resto del
embarazo en proporción directa al peso de la placenta. Aunque sus funciones son
dudosas, esta hormona es secretada en cantidades varias veces mayores al
conjunto de todas las demás hormonas del embarazo, y posee varios efectos
posiblemente importantes. En primer lugar, cuando se administra
somatomamotropina coriónica humana a distintas clases de animales inferiores,
se produce al menos un desarrollo parcial de las mamas y, en algunos casos,
aparece la lactancia. Como esta fue la primera función descubierta de esta
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hormona, al principio se le llamó lactógeno placentario humano y se pensó que
tenía funciones similares a las de la prolactina. Pero en el ser humano se fracasa
cuando se intenta provocar con ella la lactancia. En segundo lugar, esta hormona
posee acciones débiles parecidas a las de la hormona del crecimiento, causando
el almacenamiento de proteínas en los tejidos de la misma manera que sucede
con la hormona del crecimiento. Además, ambas hormonas se parecen
estructuralmente, aunque para estimular el crecimiento se necesita una cantidad
100, veces mayor de somatomamotropina coriónica humana que de hormona
del crecimiento.
En tercer lugar, la somatomamotropina coriónica humana disminuye la sensibilidad
a la insulina utilización de la glucosa en la madre, lo que permite que haya
mayores cantidades de glucosa disponibles para el feto. Como la glucosa es el
principal sustrato utilizado por el feto para obtener la energía necesaria para su
crecimiento, queda bien patente la posible importancia de este efecto hormonal.
Además, la hormona estimula la liberación ácidos grasos libres a partir de los
depósitos de grasa de la madre, y con ello proporciona otra fuente alternativa de
energía para atender a su metabolismo. Por tanto, estamos empezando a
comprobar que la somatomamotropina coriónica humana es una hormona con
acción general sobre el metabolismo y que desempeña un papel específico en la
nutrición tanto de la madre como del feto.
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c) LEPTINA:
La leptina es un péptido glucosilado de 16 KD. Está constituido por 146
aminoácidos y contiene un puente disulfuro necesario para su actividad biológica.
Posee un alto grado de homología entre especies (84% entre la leptina humana y
murina, por ejemplo), además de compartir algunas similitudes estructurales con
las citocinas. Aunque es producida en respuesta a una diversidad de estímulos, no
se ha demostrado la existencia de depósitos intracelulares de esta hormona, lo
que sugiere que los estímulos actuarían sobre la síntesis, mas no sobre la
secreción de la molécula.
Estructura de la leptina
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La leptina es producida principalmente en los adipocitos, aunque también ha sido
hallada en otros órganos y tejidos, tales como hipotálamo, hipófisis, placenta,
músculo esquelético, mucosa gástrica y epitelio mamario.
La leptina placentaria es un importante factor de crecimiento en el desarrollo
intrauterino y neonatal. El mRNA de la leptina se expresa en tejido placentario
teniendo una función importante en crecimiento y desarrollo neonatal por la fuente
de leptina por el crecimiento fetal (Hassink, 1997). Durante el embarazo, el nivel
circulante de leptina materna aumenta progresivamente y alcanza un máximo
durante el segundo trimestre. A partir de este momento permanece elevado hasta
el momento del parto. Este aumento en la producción de leptina es también
independiente de la aparición de nuevos depósitos de grasa. La producción de
leptina placentaria es mayor al inicio del embarazo y disminuye a medida que
avanza, lo que sugiere que durante este período, la placenta no es la principal
fuente de la hormona, como inicialmente se creyó. . La leptina en recién nacidos
está aumentada tres veces en comparación con niños que controlan sus
adipocitos, sugiere que la concentración de leptina en recién nacidos no depende
de la producción de tejido adiposo. El nivel fetal de leptina depende en un alto
porcentaje del materno. Por esta razón la leptinemia disminuye abruptamente en
el recién nacido. La leptina puede atravesar la barrera hematoplacentaria por un
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mecanismo mediado por receptores cortos, similar al utilizado para atravesar la
barrera hematoencefálica. Aunque a la leptina en el embarazo se le han asignado
funciones como factor de crecimiento y como estimulante de la angiogénesis y de
la hematopoyesis fetal, se requieren más estudios al respecto. Debido a que la
producción de leptina está anormalmente aumentada en los estados de
Preeclampsia, se ha postulado que la hiperleptinemia es un marcador de
insuficiencia placentaria, de utilidad clínica como predictor de las condiciones
patológicas relacionadas.
El nivel circulante de leptina en el recién nacido está correlacionado en forma
positiva con parámetros tales como peso, talla, perímetro cefálico, superficie
corporal y edad gestacional. Durante la niñez, la leptinemia continúa en un nivel
bajo hasta la pubertad, de modo dependiente de la cantidad de grasa corporal.
d) HORMONA DEL CRECIMIENTO (HC-PL), (PGH):
La hormona de crecimiento placentaria es una hormona peptídica, producto de la
GH-V gene expresada específicamente en la capa de sincitiotrofoblasto de la
placenta humana. La hormona de crecimiento placentaria difiere de la hormona de
crecimiento hipofisaria por 13 aminoácidos. Esta hormona ha aumentado las
actividades somatogénicas y bajado las actividades lactogénicas, que constituye
un importante regulador del crecimiento fetal a través de la modulación del
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metabolismo materno y de las funciones endocrinas y paracrinas de la placenta.
Producida por la placenta para apoyar las funciones de la GH hipofisiaria.
Al inicio de la gestación la HC presente en plasma materno (PM) es de origen
hipofisiario (HC-Hip), la cual es gradualmente sustituida por la variedad placentaria
(HC-PL). Las dos isoformas de HC tienen una acción directa en el suministro de
nutrientes, y el gradual aumento de HC-PL a lo largo del embarazo parece
asociarse directamente con el crecimiento fetal y placentario. La secreción de HC-
PL hacia la circulación materna fue descrita por Frankenne, quien mencionó que
esta isoforma es indetectable en sangre fetal y en el líquido amniótico (LA).
La HC presente en LA es de origen hipofisiario fetal. Los ensayos de anticuerpos
monoclonales específicos revelan que en la circulación materna de 15 a 20
semanas hasta el término de hormona de crecimiento placentaria progresivamente
sustituye a la hormona de crecimiento hipofisaria, que es indetectable. Esta
continua secreción parece tener consecuencias importantes para la adaptación
fisiológica de la gestación y especialmente en el control de la maternidad factor de
crecimiento tipo insulina-I. La secreción de la hormona de crecimiento placentaria
se inhibe por la glucosa in vitro e in vivo y se redujo significativamente en la
circulación materna en embarazos con restricción del crecimiento intrauterino. Esa
hormona de crecimiento no parece tener un efecto directo sobre el crecimiento
fetal ya que esta hormona no es detectable en la circulación fetal. Sin embargo, la
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función fisiológica podría incluir también una influencia directa sobre el desarrollo
de la placenta a través de un mecanismo autocrina o paracrina, como lo sugiere la
presencia de receptores específicos de la hormona de crecimiento en este tejido.
d) RELAXINA:
La relaxina es una hormona proteica compuesta por dos cadenas de 13 y 26
aminoácidos unidas por un puente de cisteína. Durante el parto, la relaxina relaja
los músculos del cuello uterino para facilitar la dilatación y la sínfisis pubiana, así
como la movilidad de las articulaciones sacroilíaca. Permitiendo la relajación de
los ligamentos y cartílagos pélvicos, aumentando el diámetro del canal del parto.
La relaxina es una hormona secretada por la placenta en las etapas finales del
embarazo para preparar el cuello del útero (cérvix) y prepararlo para el parto. Es
utilizada para inducir el parto y se hace a partir del uso de relaxina humana
combinada genéticamente o de preparaciones animales. Se desconoce el papel
que cumple la relaxina en el embarazo humano. Su uso y participación como
agente de maduración uterina ha sido objeto de debate desde los años cincuenta.
Debido a que la principal fuente de relaxina humana es el cuerpo lúteo del
embarazo, muchos de los primeros trabajos sobre inducción del trabajo de parto
se han centrado en preparaciones porcinas o bovinas. Con el advenimiento de la
tecnología del ADN recombinante, la relaxina humana ha podido ser objeto de
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evaluación. Se considera que la relaxina tiene un efecto que promueve la
maduración uterina. Debido a un posible efecto de inhibición sobre la actividad del
miometrio humano, la relaxina puede no estar asociada con el aumento
concomitante en la tasa de hiperestimulación uterina observada con otros agentes
inductivos.
e) TIROTROFINA CORIÓNICA HUMANA:
Es una glicoproteina de peso molecular 30,000 que tiene similitud inmunológica y
fisicoquímica con la TSH hipofisaria, aunque no su potencia. Aumenta la secreción
de hormona tiroidea, estimula la incorporación de fosfato inorgánico en la tiroides y
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es neutralizada por TSH anti- hipofisaria. Actúa sobre la tiroides fetal como sobre
la tiroides materna. Sobre la fetal estimulando el desarrollo normal de
la glándula y sobre la tiroides materna para regular el funcionamiento de la
glándula. El rol de la hCT no esta dilucidado. Podría ocasionar las modificaciones
de los resultados de la función tiroidea materna durante la gestación, así como el
agrandamiento de la tiroides. El hipertiroidismo reportado en pacientes con
enfermedades del trofoblasto parece deberse, mas bien, a la hCG y no a la hCT.
f) CORTICOTROPINA CORIÓNICA HUMANA (HCC):
Hay evidencia en estudios de laboratorio que el sincitiotrofoblasto produce una
hormona con características inmunológicas similares al ACTH. El rol de esta hCC
no ha sido definido, aunque se cree puede ser la causa de la resistencia relativa a
la supresión de retroalimentación negativa de ACTH hipofisiaria por
glucocorticoides durante el embarazo.
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Capítulo VI: Membrana placentaria
Esta membrana compuesta consiste en tejidos extrafetales que separan las
sangres materna y fetal. Aproximadamente a las 20 semanas está constituida por
cuatro capas:
1. Sincitiotrofoblasto
2. Citotrofoblasto
3. Tejido conjuntivo de la vellosidad coriónica
4. Endotelio de capilares fetales
Después de 20 semanas ocurren cambios histológicos en las vellosidades
ramificadas que originan atenuación del citotrofoblasto en muchas de estas
vellosidades; por último, desaparece en grandes áreas de las vellosidades, por lo
que deja sólo placas delgadas de sincitiotrofoblasto. Como resultado, en la mayor
parte de los sitios la membrana placentaria consta sólo de tres capas. En algunas
áreas la membrana placentaria llega a ser muy delgada. En estos sitios el
sincitiotrofoblasto entra en contacto directo con el endotelio de los capilares
fetales para formar una membrana placentaria vasculosincitial. Aunque la
membrana placentaria suele llamarse barrera placentaria, esta expresión es
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inadecuada debido a que hay muy pocos compuestos, endógenos o
exógenos, que no puedan atravesar la membrana placentaria en cantidades
detectables. Actúa como barrera verdadera sólo cuando las moléculas tienen
cierto tamaño, forma y carga (p. ej., heparina y bacterias). Algunos
metabolitos, toxinas y hormonas, aunque se encuentran en la circulación
materna, no atraviesan la placenta en concentraciones suficientes para afectar al
embrión o al feto.
La mayor parte de los fármacos y otras sustancias del plasma materno atraviesan la
placenta y se encuentran en el plasma fetal. Fotomicrografías electrónicas del
sincitiotrofoblasto muestran que su superficie libre tiene muchas microvellosidades
más de 1000 millones/cm2 al término que aumentan el área de intercambio entre
las circulaciones materna y fetal. A medida que avanza el embarazo, la
membrana placentaria se adelgaza cada vez más y los múltiples capilares fetales
se encuentran muy cerca de la sangre materna, en el espacio intervelloso.
Durante el tercer trimestre, se agregan múltiples núcleos en el sincitiotrofoblasto
para formar protrusiones multinucleadas o agregados nucleares, nudos
sincitiales. En forma continua, estos agregados se rompen y son llevados del
espacio intervelloso a la circulación materna. Algunos de ellos se alojan en los
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capilares pulmonares maternos, donde son destruidos por enzimas locales con
rapidez.
Capítulo VII: Transferencia placentaria
El aporte de oxigeno y de nutrientes desde la madre hacia el feto y el paso de
anhídrido carbónico y productos resultantes del metabolismo fetal se realiza en
sentido inverso, a través de la barrera placentaria descrita anteriormente. Esta
transferencia está regulada por los factores anatómicos, fisiológicos y bioquímicos
siguientes:
Características de la barrera, que modifica su grosor conforme aumenta la
edad gestacional.
La diferencia de presión hidrostática a cada lado de la barrera, siendo
mayor en el lado materno.
Presión osmótica en el lado materno y en el lado fetal.
Flujo sanguíneo materno, placentario y fetal.
Concentración de las sustancias a cada lado de la barrera.
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El metabolismo placentario, la edad gestacional, contracciones uterinas,
presión arterial de la madre, ejercicio, pueden influir en la transferencia
materno–fetal.
Mecanismos de transferencia
Se considera los siguientes mecanismos de transporte:
1. Difusión simple.
Según las leyes de la biofísica, la concentración de sustancias a los lados
de la barrera tiende a igualarse, influyendo en la velocidad de transferencia
el tamaño de la molécula, grado de ionización. Las moléculas con peso
molecular mayor de 600 Da, no ionizadas, no atraviesan la barrera. Solo
pasan con facilidad aquellas moléculas con peso menor de 600 Da (1,32).
La transferencia por este mecanismo se realiza sin gasto de energía. Por
este mecanismo pasan a través de la barrera: agua, electrolitos y los gases
O2 y CO2. El intercambio a través de la barrera se rige por la ley de Fick,
cuya fórmula es:
donde:
QT = Cantidad de sustancia libre transferida por unidad de tiempo
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Q/T = K x A x (Cm – Cf)
K = Constante de difusión de la sustancia; depende de las
características fisicoquímicas peso molecular, solubilidad en lípidos y
grado de ionización.
A = Superficie disponible para el intercambio.
Cm = Concentración materna de sustancia libre.
Cf = Concentración fetal de sustancia libre.
D = Grosor de la barrera.
La presión del oxigeno en la sangre materna es mayor que en el capilar fetal, por
lo que hay una gradiente de oxigeno. A medida que el oxigeno pasa hacia el feto,
la hemoglobina capta dicho gas, al tiempo que libera anhídrido carbónico,
manteniendo así la diferencia de presiones de uno y otro gas. En el feto, la presión
parcial de anhídrido carbónico (pCO2) es mayor de la que existe en el lado
materno. La captación de oxigeno en el feto es mayor, por lo siguiente:
・ La concentración de hemoglobina en los hematíes fetales es mayor que en
sangre materna: 17 g/100 mL.
・ La hemoglobina fetal tiene mayor afinidad por el O2.
・ La sangre materna transfiere O2 a la sangre fetal; al mismo tiempo, el feto
elimina CO2 y otros metabolitos hacia la madre, lo que origina en la sangre
materna una disminución pasajera del pH que, a su vez, produce liberación
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De O2 de la Hb materna para captar CO2 del feto, manteniendo así una elevada
pO2 en la madre.
・ El poder de difusión del CO2 es veinte veces superior al del O2 y la
transferencia se hace en forma gaseosa. La captación de O2 por parte de la Hb
fetal lleva consigo la liberación simultánea de CO2 (efecto Haldane).
・ La cantidad de agua que en condiciones normales pasa desde la madre hacia
el feto, en la semana 14 de gestación, es 100mL por hora, aumentando
progresivamente conforme avanza el embarazo y llegando hasta 3500 mL por
hora, en la semana 33; desciende luego a 1 500 mL por hora, en la semana 40,
Del volumen de agua que pasa por la barrera, el feto retiene 700 mL, en la
semana 14, y alrededor de 3 000 mL, en la semana 33.
Pasan por difusión simple, como ya se ha mencionado, el cloro, sodio, potasio, así
como yodo, hierro y fosforo.
2. Difusión facilitada: Coexiste con un componente de difusión simple, pero,
aumenta la constante de difusión de la sustancia; tampoco
Utiliza energía. Por este mecanismo pasa la glucosa de madre a feto, los
lactatos de feto a madre. Es necesario destacar tres aspectos de la
transferencia de la glucosa:
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La glucosa es la fuente primaria de energía para el feto; la ausencia de
gluconeogenesis en el feto es razón para que el feto obtenga este
importante nutriente del plasma materno.
El feto tiene una alta demanda de glucosa, especialmente en el tercer
trimestre, cuando el crecimiento fetal es máximo; por lo que, necesita de
una rápida y alta transferencia materna. Pero, el sincitiotrofoblasto de la
barrera tiene permeabilidad baja, así como el área de transferencia no
es suficiente para satisfacer la demanda fetal. Por ello es que se
necesita de una regulación especial, en la que se considera los
siguientes factores: suministro de glucosa, metabolismo placentario de
glucosa y los transportadores.
El suministro de glucosa es determinado por la concentración de
glucosa en la sangre materna y flujo sanguíneo; las alteraciones en la
concentración de la glucosa materna resulta en alteración de la
gradiente de concentración en madre-feto y, como consecuencia, una
alteración en la tasa de transferencia (caso de la diabética
hiperglucemia).
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Las alteraciones en el flujo sanguíneo, como la observada frecuentemente
en la RCIU (restricción del crecimiento intrauterino), también influyen en el
suministro de glucosa, con alteración en la transferencia hacia el feto.
El estado metabólico de la placenta también afecta la transferencia de
glucosa hacia el feto, como la reducción de oxigeno bajo condiciones de
hipoxia, que conduce a una alteración en la transferencia de glucosa
hacia el feto.
Transportadores de glucosa; en este caso, la tasa de transporte
depende de la densidad o número de transportadores que actuaran
sobre la superficie total de la barrera placentaria. La barrera está
constituida como estructura fundamental por el sincitiotrofoblasto (el
citotrofoblasto desaparece en el tercer trimestre), que comprende la cara
materna, donde destaca el sistema de microvellosidades y la cara fetal,
donde se encuentra la membrana basal.
Los transportadores de glucosa se encuentran tanto en las
microvellosidades como en la membrana basal y son sodio independientes,
operando por difusión facilitada. Estos transportadores pertenecen a la
familia de proteínas transportadoras GLUT, familia de la que se ha
identificado 12 isoformas: GLUT-1 hasta GLUT- 12.
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La GLUT-1 se produce en el sincitiotrofoblasto (microvellosidad y
membrana basal), siendo la producción mucho mayor en las
microvellosidades, en comparación con la membrana basal.
También, se elabora en el citotrofoblasto, endotelio, musculo liso vascular y
células estromales. La producción de esta isoforma es durante todo el
embarazo.LA GLUT 3 es elaborada en el trofoblasto extravelloso, en el
primer trimestre, y en el endotelio, en el tercer trimestre.
La GLUT 12 se origina en el trofoblasto extra velloso y sincitiotrofoblasto, en
el primer trimestre; en el tercer trimestre, se produce en el musculo liso
vascular y células estromales.
Las otras isoformas no han sido estudiadas aun en la placenta humana.
Del total de la glucosa, para su actividad metabólica la placenta consume
entre 40 y 60% del total transferido.
3. Transporte activo:
Esta transferencia se realiza en contra de una gradiente de concentración,
con consumo de energía; es un evento sodio dependiente. Así, los
aminoácidos, que se encuentran en mayor concentración en la sangre fetal,
deben pasar desde la sangre materna en contra de esta gradiente; la tasa
de recambio de proteínas totales y de los diferentes aminoácidos en las
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proteínas de la placenta y tejidos fetales es mayor a la de los tejidos
maternos.
El feto utilizara los aminoácidos de la madre, no solo para la síntesis de
proteínas, sino también para su metabolismo oxidativo.
4. Pinocitosis:
En este proceso, los solutos son invaginados hacia la membrana celular en
la barrera y luego transferidos al lugar opuesto. Las inmunoglobulinas G
(IgG) pasan de la madre a feto, por este mecanismo; las otras
inmunoglobulinas no atraviesan la barrera; las bacterias, virus y parásitos
pasarían por el mecanismo de fagocitosis y también por pinocitosis.
También, tiene importancia el paso de los fármacos a través de poros
existentes en la barrera, los poros celulares tienen un diámetro de 10A (= 1
nm), análogo a los del tracto intestinal y a los de la barrera
hematoencefalica. Por ellos pasan también moléculas hidrosolubles, hasta
un peso molecular de 100 DA, como por ejemplo la urea.
Figura 1: Paso transplacentario de glucosa y metabolismo interno
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Figura 2: Paso transplacentario de ácidos grasos
Fármacos transferidos a través de la placenta
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Con pocas excepciones, los fármacos ingeridos por las mujeres embarazadas
pueden atravesar la placenta y alcanzar al feto. Estos fármacos pueden ser
potencialmente dañinos para el feto desde el punto de vista de sus efectos
farmacológicos, efectos colaterales o complicaciones. Por ejemplo, se han
observado efectos de abstinencia en infantes en los que la madre usaba
narcóticos o sedantes durante el embarazo. La hipertensión pulmonar se observa
en lactantes en los cuales la madre utilizó AINES. Varios son los fármacos
utilizados en todo el embarazo por ejemplo anticonvulsivos o fármacos utilizados
en el trabajo de parto como son tocolíticos o corticosteroides para la maduración
pulmonar en el pretérmino.
1) Mecanismos del transporte de Fármacos
La transferencia de los fármacos a través de la placenta generalmente se rige por
mecanismos básicos antes descritos, tales como difusión, transporte activo y
pasivo.
a) Difusión Simple:
La mayoría de los fármacos atraviesan la placenta lo hacen por difusión simple. La
transferencia no necesita de energía y depende de la concentración de un
gradiente entre la sangre materna y la del feto, el área de superficie y el grosor de
la membrana.
PLACENTA Página 60
Los fármacos solubles en grasas difunden de forma más veloz a través de la
placenta que aquellos fármacos que son solubles en agua. Los compuestos
fuertemente ionizados cruzan la placenta muy difícilmente, claro que hay
excepciones. Fármacos que son altamente ácidos, como la ampicilina y meticilina,
llevan a cabo una transferencia completa a través de la placenta sin importar su
estado altamente ionizado. Para los fármacos que su pKa es cercano
al pH sanguíneo, la diferencia entre el pH materno y el fetal favorece una menor
difusión de drogas del feto a la madre debido al menor pH de la sangre fetal y a
las formas más ionizadas del fármaco.
b) Difusión facilitada:
La transferencia placentaria de los compuestos es mediada por transportadores y
es independiente de la energía. La transferencia ocurre bajo gradientes de
concentración. El transporte de glucosa a la placenta se lleva a cabo por un
mecanismo similar. Los fármacos normalmente no llevan a cabo su transporte a la
placenta por difusión facilitada, excepto para fármacos que son estructuralmente
parecidos a compuestos endógenos que son transportados por este mecanismo.
Los fármacos transportados por este medio son cefalosporinas, ganciclovir y
corticosteroirdes.
c) Transporte Activo:
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El mecanismo de transporte activo se lleva a cabo en contra de un gradiente de
concentración por lo que necesaria energía. El transporte es mediado por
transportadores, y muestra competencia entre moléculas, pudiendo ser anulado
por venenos. Un ejemplo de compuestos que son por lo común transportados de
forma activa son los aminoácidos esenciales.
d) Fagocitosis y pinocitosis:
Entre todos los mecanismos y formas de transporte de fármacos, la fagocitosis y la
pinocitosis son los mecanismos considerados menos importantes.
Aquí, los compuestos se ven envueltos por la membrana celular e incluidos dentro
del interior celular, transferidos al lado opuesto.
2) Transferencia Placentaria de los Fármacos y sus Efectos Adversos en el Feto.
En la siguiente tabla se mostrará los diversos tipos de fármacos que atraviesan la
placenta y sus efectos adversos en el feto.
Tabla Nº1
FÁRMACO EFECTO ADVERSO EN EL FETO
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Antiepilépticos:
Carbamazepina
Malformaciones congénitas mayores:
respuesta evocada cerebro-auditiva
anormal, estrabismo, astigmatismo,
anisometropía, influencia en el peso y
talla del producto, anormalidades en la
circunferencia craneal, retraso mental
(síndrome de carbamazepina).
Clonazepam y Carbamazepina Un caso reportado de : íleo paralítico
Lamotrigina y acido Valproico
Caso reportado de: características
dismorficas que incluyen:
hipertelorismo, restricción del
crecimiento intrauterino puente nasal
corto, implantación baja de oído,
micrognatia, boca en forma de arco con
labio superior delgado, paladar
hendido, aranodactilia, defecto atrio
septal secundario, dedos de martillo
bilateral y disminución de los pliegues
PLACENTA Página 63
del pie. A los 6 meses: retraso motor
cariotipo 47, XXX.
Fenilhidantoina
Caso reportado: ruptura vascular
continua (pliegue atípico en la mano),
defectos de coagulación: aumento de
PT ,TPT y disminución de los factores
V, VII, IX
Fenobarbital y Fenitoina
Circunferencia occipitofrontal
disminuida. Un caso reportado de
hipocalemia neonatal.
Fenitoina
Un caso reportado: defecto septal
auriculoventricular con separación de
los orificios valvulares izquierdo y
derecho ariculoventriculares en
pacientes con síndrome de hidantoina
fetal.
Fenobarbital Un caso reportado (por alta
exposición): dimorfismo facial, retraso
en el desarrollo.
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Trimetadoina
Síndrome de trimetadiona: aborto,
malformaciones congénitas: paladar
hendido, defectos cardiacos,
malformaciones urogenitales,
anormalidades esqueléticas.
Valproato
Malformaciones congénitas;
embriopatía (miopía, estrabismo,
astigmatismo, anisometropía),
malformación cardiaca,
raniositosis, autismo.
Ansiolíticos:
Benzodiacepinas
Caso reportado: aplasia congénita
del cuerocabelludo, síndrome del niño
hipotónico.
Benzodiacepina e inhibidores de
serotonina
Alteración en la respuesta neonatal al
dolor agudo.
Complicaciones neonatales;
insuficiencia respiratoria, hipoglucemia,
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Paroxetina ictericia.
Antidepresivos:
Fluoxetina No aumenta el riesgo de
malformaciones fetales
Inhibidores selectivos de la recaptura
de serotonina
Baja calificación de APGAR, bajo
desarrollo psicomotor,
baja escala motora de Bayley
Venlafaxina
No aumento el índice de
malformaciones congénitas.
Antimicóticos:
Litium
Bocio neonatal e hipotiroidismo,
intoxicación de litio neonatal (letargia,
succión pobre y pobre coordinación de
succión-deglución).
Neurolépticos:
Fenotiazinas malformaciones congénitas
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Quimioterapéuticos:
Ciclofosfamida Caso reportado: embriopatía
Aziatroprina o ciclofosfamida
Caso control: aumento de perdida fetal
en mujeres con LES
Ganciclovir Caso reportado: anemia leve del infante
Idarubicina y arabinosido cistosina
Caso reportado: prematurez, retardo
del crecimiento, anormalidades leves
de transaminasas y eritroblastosis.
Metrotexate
Caso reportado: anormalidades
craneofaciales y digitales, restricción
del crecimiento intrauterino
Mitomicin C
Caso reportado: restricción del
crecimiento intrauterino severo;
síndrome de ruptura cromosómica
Inmunosupresores:
Aumento e prematurez, RCIU,
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Fármacos inmunosupresoras
insuficiencia adrenal, alteraciones
inmunológicas con azatioprina y
ciclofosfamida
Antiretrovirales:
Combinación de antirretrovirales
No riesgo en el desarrollo de
prematurez o bajo APGAR u óbito.
Inhibidores de proteasas
Es de baja concentración, no tiene
efectos teratogenicos.
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Capítulo VIII: Barrera placentaria
La barrera placentaria se compone por estructuras que separan la sangre materna
de la fetal, variando su composición a lo largo del curso del embarazo.
A lo largo del primer trimestre, consiste en una capa de sincitiotrofoblasto, una
capa remanente de citotrofoblasto (células de Langhans), el mesénquima que
separa una vellosidad de la otra donde puede ser posible hallar células con
propiedades parecidas a la de los macrófagos, las células ovoides de Hofbauer, y
las paredes de los capilares fetales.
A partir del cuarto mes, el citotrofoblasto desaparece de la pared de la vellosidad,
lo que hace que el grosor de la pared se vea disminuido y el área superficial
aumente a unos 12cm² para el final del embarazo.
Ya para el siguiente mes, son lo vasos sanguíneos quienes aumentan sus
diversificaciones llegando a acercarse más aun a la superficie de la vellosidad.
A lo largo del sexto mes de embarazo, los núcelos del sincitiotrofoblasto se
agrupan en nodos proliferativos, siendo las zonas más periféricas del
sincitiotrofoblasto anucleadas y adyacentes a los capilares, constituyendo una
zona de intercambio entre ambas estructuras.
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Como barrera:
La barrera placentaria no puede ser atravesada por grandes moléculas, por
consiguiente no lo puede ser por células sanguíneas, pero sí por algunos tipos de
anticuerpos tales como los IgG, esto hace posible que el feto quede inmunizado
ante los antígenos para los cuales reciba anticuerpos desarrollados por la madre.
Hay microorganismos a los que les es imposible atravesar la placenta, esto debido
a que el feto está protegido durante esta época en la que su sistema inmune es
todavía inmaduro. Pese a ello, existen virus que sí son capaces de atravesar o
romper esta barrera; es posible, por ejemplo la transmisión vertical del VIH durante
el embarazo, aunque es más frecuente en el parto, y no siempre ocurre. Otro
ejemplo es el del virus de la viruela, capaz de anidar en la placenta y romperla,
siendo causa de abortos antes del primer mes y de la aparición de patologías en el
embrión y posteriormente en el feto.
Hay que agregar también que son muchas las drogas que pueden atravesar la
barrera placentaria llegando al producto de la concepción, es debido a ello que
hay medicamentos que están contraindicados durante la gestación.
o Los anticuerpos maternos:
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Como su sistema inmune aún es inmaduro, el feto produce solamente
pequeñísimas cantidades de anticuerpos. La transferencia placentaria de
anticuerpos maternos le brinda cierta inmunidad pasiva. Las globulinas α y β
alcanzan al feto en pequeñas dimensiones, a diferencia de las gammaglobulinas,
un ejemplo de ellas es la IgG (7S), que se transporta fácilmente al feto mediante
pinocitosis.
o Los agentes infecciosos:
Como se había dicho, existen virus y bacterias que son capaces de atravesar la
barrrera placentaria y producir una infección fetal. Estos organismos penetran en
la sangre fetal causando con frecuencia anomalías congénitas o la muerte del
embrión o feto.
Entre ellos tenemos:
i) El citomegalovirus
Es una forma de Herpes virus, en humanos es conocido como Human herpesvirus
5 (HHV-5) y pertenece a la subfamilia Betaherpesvirinae de la
familiaHerpesviridae. Su nombre significa "virus muy grande". El CMV ataca
principalmente a las glándulas salivares y puede ser una enfermedad grave o fatal
para los fetos. La infección por CMV también puede poner en peligro la vida de los
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pacientes que sufren inmunodeficiencia (paciente con VIH o trasplante de órganos
recientes). Los virus del CMV se hallan en muchas especies de mamíferos. El
CMV es el virus que se transmite con mayor frecuencia a los fetos. El CMV
infeccioso puede aparecer en los fluidos de una persona infectada, y puede ser
encontrado en la orina, saliva, sangre, lágrimas, semen y leche materna.
ii) El virus de la rubéola
Está clasificado como un Rubivirus, miembro de la familia Togaviridae. Fue aislado
por primera vez en 1962, por Parkman, en células de riñón de mono verde
africano (AGMK). Clínicamente, produce un cuadro exantemático agudo en niños
y adultos, la mayor parte de las veces inaparente. Se transmite por contacto con
secreciones nasofaríngeas, sobretodo en la primera semana tras la aparición del
exantema. Cuando la enfermedad se adquiere en el transcurso del embarazo,
principalmente en el primer trimestre de la gestación, puede producir diversas
malformaciones congénitas, descritas por vez primera en 1941 por Sir Norman
Gregg, un oftalmólogo australiano que observó un aumento de casos de catarata
congénita tras una epidemia de rubéola.
La rubéola es una enfermedad neonatal por infección crónica del embrión y
persistencia del virus en diversos tejidos del feto, hasta varios meses después del
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nacimiento. Se cree que la rubéola materna provoque durante la fase de viremia
una infección de las vellosidades coriales o de la placenta y produzca una viremia
fetal generalizada. Los efectos que tiene este virus sobre el feto dependen del
momento en el que se da la infección; mientras más temprana sea la infección
durante la gestación, más severa será la enfermedad. Se estima que el riesgo fetal
durante los dos primeros meses es del 40 al 60%. Se pueden producir múltiples
defectos congénitos y/o aborto espontáneo. Durante el tercer mes de gestación
hay un 30-35% de posibilidades de desarrollar un defecto único como sordera o
cardiopatía. Durante el cuarto mes hay un 10% de riesgo de producir un solo
defecto. A partir de la semana 20 sólo muy rara vez se produce daño fetal (sólo
sordera).
Entre las malformaciones congénitas por acción teratógena del virus se tienen
malformaciones cardíacas (persistencia del ductus arterioso, comunicación
interventricular, estenosis pulmonar), lesiones oculares (opacificaciones de la
córnea, cataratas), microcefalia con retraso mental, sordera, retraso del
crecimiento, meningocele, criptorquidia, hipospadias, etc. Entre las
manifestaciones viscerales destacan retraso del crecimiento,
hepatoesplenomegalia, meningoencefalitis, miocarditis necrosante, neumonía
intersticial, diabetes mellitus, panencefalitis esclerosante subaguda, etc. En
ocasiones, algunos niños infectados por el virus de la rubéola durante la gestación
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son considerados normales al nacimiento, presentando síntomas de retraso
intelectual y motor al alcanzar la edad escolar.
Los niños con rubéola congénita eliminan enormes cantidades de virus con sus
secreciones respiratorias, intestinales y orina hasta la edad de uno o dos años,
con lo que pueden transmitir y mantener la infección. Se da la paradoja de que a
pesar de tener altas concentraciones de anticuerpos neutralizantes, siguen
eliminando virus durante un periodo de tiempo prolongado. Curiosamente, estos
anticuerpos pueden desaparecer transcurridos 3 ó 4 años, lo que indica que la
infección intrauterina, desde el punto de vista inmunológico, es diferente a la
adquirida después del nacimiento.
iii) El virus Coxsackie
Coxsackievirus o Coxsackie Virus es un virus perteneciente a la familia
Picornaviridae, del género Enterovirus. Su nombre lo reciben de Coxsackie, una
ciudad del estado de Nueva York, donde fueron aislados por primera vez.
iv) Treponema pallidum
Es una bacteria espiroqueta altamente contagiosa, del género Treponema,
causante de varias enfermedades al ser humano, principalmente la sífilis.
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La madre puede transmitir sífilis al feto hasta cuatro años después de la infección
materna original cuando no ha sido tratada. Se estima que de todas las
embarazadas con sífilis no tratada, sólo el 20% llevarán al feto al término del
embarazo y obtendrán un niño normal. Las complicaciones incluyen: aborto
espontáneo, mortinato, hidrops no inmune, retardo del crecimiento intrauterino,
parto prematuro, muerte perinatal y secuelas serias en los niños que nacen vivos.
Se ha visto que puede llevar a muerte intrauterina en un 30%, muerte neonatal en
un 10% y trastorno neonatal en un 40%.
Se estima que hasta el 90% de los recién nacidos de madres con sífilis no tratada
adquirirán la sífilis congénita y muchos no desarrollan síntomas hasta dos
semanas a tres meses más tarde.
Los efectos sobre el feto dependen de la etapa en que se encuentre la sífilis y de
la edad gestacional en que la madre adquiere la infección. El riesgo de transmitir
la enfermedad a su descendencia es de 6%-14% en la fase latente tardía, de 30%
en la latente reciente, hasta un 70% en la primaria y de 90%-100% en la
secundaria8. Se piensa que la inmunocompetencia fetal explica la falta de
compromiso clínico y el alto éxito del tratamiento antes de las 16-18 semanas. La
mayoría de los niños infectados congénitamente son producto de mujeres con lúes
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reciente siendo el secundarismo sifilítico el de mayor riesgo. El mecanismo por el
cual esta infección feto placentaria produce parto prematuro, es desconocido.
La infección no tratada en el primero y segundo trimestre produce morbilidad fetal
significativa, pero cuando la infección se produce en el tercer trimestre, muchos
niños se afectan en forma asintomática. Cuando hay compromiso feto placentario
severo la infección puede llevar a muerte fetal. La mortalidad neonatal puede ser
tan alta como de 54% de los niños afectados, siendo la prematurez una causa
importante de esta mortalidad.
La madre puede transmitir sífilis al feto hasta cuatro años después de la infección
materna original cuando esta no ha sido tratada. Un dato estimado afirma que sólo
el 20% de todas las embarazadas con sífilis no tratada llevarán al feto al término
del embarazo y obtendrán un niño normal. En el 80% restante las complicaciones
incluyen: aborto espontáneo, retardo del crecimiento intrauterino, parto prematuro,
muerte perinatal y secuelas serias en los niños que nacen vivos. Se ha visto que
puede llevar a muerte intrauterina en un 30%, muerte neonatal en un 10% y
trastorno neonatal en un 40%. Se estima que hasta el 90% de los recién nacidos
de madres con sífilis no tratada adquirirán la sífilis congénita y muchos no
desarrollan síntomas hasta dos semanas a tres meses más tarde.
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Los efectos sobre el feto dependen de la etapa en que se encuentre la sífilis y de
la edad gestacional en que la madre adquiere la infección. El riesgo de transmitir
la enfermedad a su descendencia es de 6%-14% en la fase latente tardía, de 30%
en la latente reciente, hasta un 70% en la primaria y de 90%-100% en la
secundaria. Se piensa que la inmunocompetencia fetal explica la falta de
compromiso clínico y el alto éxito del tratamiento antes de las 16-18 semanas. El
mecanismo por el cual esta infección feto placentaria produce parto prematuro, es
desconocido.
v) Toxoplasma Gondii
Causa la toxoplasmosis, que es una infección que no reviste gravedad en los
adultos sanos, pero sí en las embarazadas. Al atravesar la placenta, infecta al
bebé por nacer provocando graves lesiones en el cerebro y en los ojos, pérdida de
la audición, problemas de aprendizaje, e incluso la muerte del bebé.
El riesgo de que la embarazada que contrae la infección pueda contagiar al feto es
de un 40%. Pero mucho depende el momento en que se contrae, pues en el
primer trimestre es menos frecuente que en el segundo y en éste menos que en el
tercero, sin embargo, durante el primer trimestre de gestación es cuando mayores
daños se ocasionan en el bebé.
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Capítulo IX: Anomalías de la placenta
La placenta puede tener diferentes tipos de anomalías o producir alteraciones que
complican el embarazo, el parto y el puerperio.
Pueden existir alteraciones en el sitio de implantación, en el grado de penetración,
en la forma de la placenta, puede ocurrir un desprendimiento prematuro de la
placenta o por el contrario dificultades para su expulsión o alumbramiento.
Estas se dividen en:
1. Anomalías morfológicas
a. Alteraciones del tamaño
Existen una serie de procesos patológicos que se acompañan de placenta
grande como son: eritroblastosis fetal, sífilis, diabetes y ciertas nefropatías
aunque, en ocasiones, se consiguen placentas grandes sin haber un proceso
patológico que lo explique. La placenta grande que acompaña al feto
voluminoso o a los múltiples, no se puede considerar como tal, mientras se
conserve la relación 1/6 del tamaño del ó de los fetos. La placenta pequeña se
ve casi exclusivamente en la insuficiencia placentaria; sin embargo, algunos no
lo consideran como tal porque, si se acompaña de desnutrición fetal
Intrauterina, el peso fetal es menor y se conserva igualmente la relación 1/6 del
peso fetal.
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b. Bi o multilobulada
En ocasiones, con un embarazo simple, la placenta puede estar dividida por
uno o más tabiques carnosos, en uno o más lóbulos, generalmente con
conexiones vasculares entre los mismos. Dependiendo del número de lóbulos
puede ser bilobulada o multilobulada (trilobulada, tetralobulada, etc.).
c. Succenturiada
Es una anomalía en la que uno o más lóbulos placentarios se encuentran
separados del disco placentario principal, aunque siempre con conexiones
vasculares entre ellos.
d. Espuria
Es similar a la anterior pero sin conexiones vasculares entre los lóbulos
placentarios.
A: Placenta
succenturiada
B: Placenta
espuria
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e. Circunvalada
La placenta presenta en la porción periférica del corion un engrosamiento
blanquecino situado a una distancia variable del margen de la placenta. Las
membranas fetales se encuentran adheridas al borde del anillo y reposan
sobre la porción periférica del mismo. Clínicamente se manifiesta como una
placenta previa
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f. Otras anomalías
Existen muchas otras anomalías morfológicas y sólo enumeramos algunas:
placenta anular, en herradura, fenestrada, membranácea, etc.
2. Anomalías funcionales
La placenta es un órgano con gran capacidad de reserva funcional, de manera
tal que en la placenta a término son frecuentes los infartos, las calcificaciones,
la degeneración fibrinoide, etc., sin que haya compromiso de su función. Sin
embargo, cuando estas lesiones ocupan una gran extensión del disco
placentario se puede producir una insuficiencia placentaria como sucede en
casos de diabetes, toxemia y en el embarazo prolongado. Según el grado de
lesión, puede ocurrir restricción del crecimiento y muerte fetal intrauterina o
bien el feto puede que llegue al momento del parto con disminución de la
reserva de oxígeno y no tolere la hipo-xia fisiológica que ocurre en el pico de la
contracción durante el trabajo de parto.
3. Adherencia placentaria anormal
Durante el proceso de placentación, las vellosidades coriales pueden penetrar
en forma anormal en la pared uterina. Dependiendo del grado de penetración
puede ser:
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a. Áccreta
Es aquella placentación anormal donde las vellosidades coriales están en
contacto con la capa muscular. Esto es debido a una alteración de la
formación de la decidua con ausencia total o parcial de la decidua basal,
especialmente, en su capa esponjosa.
b. Íncreta
En este caso las vellosidades coriales invaden parte del miometrio sin llegar
a la serosa.
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c. Pércreta
Es cuando las vellosidades coriales han invadido todo el espesor del músculo
uterino, han llegado hasta la serosa y pueden, en algunos casos, atravesar
esta capa y llegar a la cavidad peritoneal. En casos poco frecuentes se puede
producir invasión de estructuras abdominales. Estos grados de adherencia
placentaria pueden ser totales o parciales, cuando toda la placenta o parte de
ella invade la pared del útero. Es una complicación rara del parto y se
manifiesta por falla en el mecanismo de desprendimiento placentario. Cuando
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la adherencia es total no hay sangrado pero, en los casos parciales, puede
haber hemorragia importante,
sobre todo cuando fallan los intentos de remover manualmente la placenta.
También puede ocurrir una rotura uterina durante el intento de remover una
placenta fuertemente adherida.
El tratamiento de elección es la histerectomía, aunque algunos han señalado la
posibilidad de un tratamiento conservador, sobre todo en primíparas, dejando
la placenta en el útero para que desaparezca espontáneamente por
reabsorción, como ocurre en los casos de embarazo intrabdominal. El
problema principal es la posibilidad de infección y, si se presenta, se debe
practicar una histerectomía.
Las anomalías con más frecuencia son:
Placenta previa
Es una complicación del embarazo en la cual la placenta crece en la parte más
baja de la matriz (útero) y cubre todo o parte de la abertura hacia el cuello uterino.
La placenta crece durante el embarazo y alimenta al feto. El cuello uterino es la
abertura hacia la vía del parto.
- Causas
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Durante el embarazo, la placenta se desplaza a medida que el útero se estira y
crece. A comienzos de embarazo, es muy común que la placenta esté en la parte
baja en el útero, pero a medida que el embarazo continúa, la placenta se desplaza
hacia la parte superior de éste. Hacia el tercer trimestre, la placenta debe estar
cerca de la parte superior del útero, de manera que el cuello uterino esté
despejado para el parto.
Algunas veces, la placenta cubre parcial o totalmente el cuello uterino, lo cual se
denomina placenta previa.
Existen diferentes formas de placenta previa:
Marginal: la placenta está al lado del cuello uterino pero no cubre la
abertura.
Parcial: la placenta cubre parte de la abertura cervical.
Completa: la placenta cubre toda la abertura cervical.
La placenta previa ocurre en 1 de cada 200 embarazos y es más común en
mujeres que tienen:
Un útero anormalmente desarrollado
Placenta grande o anormal
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Muchos embarazos previos
Embarazos múltiples (gemelos, trillizos, etc.)
Cicatrización de la pared uterina causada por embarazo anterior, cesárea,
cirugía o abortos
Las mujeres que fuman o tienen niños a una edad avanzada también pueden
tener un mayor riesgo.
- Síntomas
El síntoma principal de la placenta previa es un sangrado vaginal súbito. Algunas
mujeres presentan cólicos también. El sangrado a menudo comienza cerca del
final del segundo trimestre o empezando el tercer trimestre.
El sangrado puede ser intenso. Puede detenerse por sí solo, pero puede empezar
de nuevo días o semanas después.
El trabajo de parto algunas veces empieza al cabo de varios días después del
sangrado profuso. Algunas veces, el sangrado puede no ocurrir hasta después de
que comience el trabajo de parto.
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- Diagnostico
El médico puede diagnosticar esta afección con una ecografía del embarazo.
- Tratamiento
El tratamiento depende de:
La cantidad de sangrado.
Si el feto está lo suficientemente desarrollado para sobrevivir si lo sacan.
Qué tanta parte del cuello uterino está cubierto.
La posición del feto.
El número de partos previos que haya tenido.
Si está en trabajo de parto.
Si la placenta está cerca del cuello uterino o está cubriendo una parte de éste, el
médico puede recomendar:
Reducir actividades.
Guardar reposo en cama.
Descanso de la pelvis, lo cual significa no tener relaciones sexuales ni
practicarse duchas ni usar tampones.
Si ha perdido mucha sangre, el paciente puede recibir:
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Transfusiones sanguíneas.
Medicamentos para prevenir el parto prematuro.
Medicamentos para ayudar a que el embarazo continúe por lo menos hasta
las 36 semanas.
Inyección de un medicamento especial llamado Rhogam si su tipo de
sangre es Rh negativo.
Inyecciones de esteroides para ayudar a que los pulmones del bebé
maduren.
Casi todas las mujeres con placenta previa necesitan una cesárea. Si la placenta
cubre todo o parte del cuello uterino, un parto vaginal puede causar sangrado
intenso, lo cual puede ser mortal para la madre y el bebé.
- Pronóstico
Las mujeres con placenta previa necesitan un monitoreo cuidadoso por parte de
un médico. Dicho monitoreo cuidadoso y el parto por cesárea ayudan a prevenir la
mayoría de las complicaciones.
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El mayor riesgo es el sangrado intenso que puede ser mortal para la madre y el
bebé. Si tiene sangrado profuso, el bebé tal vez necesite nacer de manera
prematura, antes de que los órganos mayores, como los pulmones, se hayan
desarrollado.
- Posibles complicaciones
Los riesgos para la madre abarcan:
Sangrado profuso (hemorragia)
Shock
Muerte
Otros riesgos abarcan:
Coágulos sanguíneos
Infección
Necesidad de transfusiones sanguíneas
Los riesgos para el bebé abarcan:
Hemorragia en el bebé
Muerte
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La mayoría de las muertes de bebés debido a placenta previa ocurren cuando el
bebé nace antes de las 36 semanas del embarazo.
Desprendimiento prematuro de placenta
Después de la semana 20 o en el trabajo de parto (en el 1º ó 2º tiempo
del T. de P.).
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Varía de acuerdo al tipo de pacientes que se controla puede variar
además con la época del año en el invierno se exacerba su incidencia de 5
al 10%
- Etiopatogenia
o Pre Eclampsia en el 50 %.
o Histamina
o Deficiencia de ácido. Fólico.
o Traumática.
o Polihidramnios.
o Versiones (externa o Interna) la primera ya abandonada.
o Anormalidades del cordón (corto) o de placenta.
o Enfermedad hipertensiva.
o Diabetes.
o Uso y abuso de ocitócicos o de prostaglandinas.
o Maniobras de parteras.
En estas circunstancias nos muestra:
Paciente que presenta contracciones sostenidas.
Contracciones dolorosas
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Polisistolia.
Hipertonía uterina.
Sufrimiento fetal inicial.
Dips o deceleraciones profundas y marcadas en más del 60 %.
Deseo de pujar
Hemorragia que generalmente es escasa y negruzca.
Hemorragia rojiza abundante asociada a un trabajo de parto y sin
placenta previa
Hemorragia OCULTA (más grave).
Baja súbita de la Hemoglobina, Hematocrito.
Palidez marcada de la paciente.
PRE - SHOCK.
Shock hemorrágico agudo si no se actúa con celeridad y rapidez.
- Síntomas
o Sangrado (interno en el 80 % y externo en el 20 % de los casos.).
o Dolor por hipersensibilidad uterina.
o Hipertonía uterina al tacto.
o Aumento de A.U. (sangrado interno).
o Ausencia de movimientos y (posteriormente de latido cardiaco fetal).
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o Shock hipovolémico.
o Apoplejía útero placentaria.
o Útero de Cruveliere.
- Diagnostico
o Historia clínica.
o Exámenes auxiliares.
Ecografía.
Perfil de coagulación.
- Grados de desprendimiento
o Según él % del desprendimiento
Grado I Menor del 20 % (1/5) de la placenta.
Grado I I Mayor del 20 % menor del 50 % ( ½) de la
placenta.
Grado I I I Mayor del 50 % de la placenta.
Grado I V Desprendimiento del 100 %.
o Según el tamaño del coágulo retroplacentario.
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Leve: Coágulo de unos 30 ml
Moderado:
Coágulo de 30 a
150 ml
Severo: Coágulo
de > a 150 ml.
BIBLIOGRAFÍA
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edición. Editorial Panamericana. Buenos Aires, Argentina.
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