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Mise au point Neurologie

Surveillance et traitement des comas consécutifs aux traumatismes crâniens

Docteur Jean Henneaux*

INTRODUCTION AN ATOMIQUE ET PHYSIOPATHOLOGIQUE

Surveillance et traitement des traumatismes crâniens impliquent la connaissance et la compréhension de certains mécanismes fondamentaux d'agression du cerveau. Parmi eux, il en est un très fréquent: l'hypertension intra-crânienne, responsable des engagements.

L'HYPERTENSION INTRA-CRANIENNE ET LES ENGAGEMENTS Le crâne (jeune enfant excepté) est une boîte inextensible; il est tapissé à l'intérieur par une membrane fibreuse solide: la dure-mère; il est percé en bas par un orifice: le trou occipital, par où passe la jonction entre la moelle et le bulbe.

Des replis de la dure-mère le partagent en différents secteurs: . La tente du cervelet sépare la fosse cérébrale postérieure de l'étage sus-tentoriel. Elle délimite un orifice — le foramen ovale de Paccioni — qui établit une communication entre la fosse cérébrale postérieure et l'étage sustentoriel, et par on passent les pédoncules cérébraux. . La faux du cerveau, qui s'insinue entre la partie supérieure des deux hémisphères (scissure interhémisphérique), sur la ligne médiane et dont le bord libre est en contact avec le corps calleux, la commissure interhémisphérique principale.

Le cerveau, entouré des méninges molles (pie-mère, espace sous-arachnoïdien, arachnoïde tapissant la face interne de la dure-mère), est un organe mou, déformable, qui flotte en quelque sorte dans le liquide céphalo-rachidien.

* Service de Neurologie, Centre Hospitalier de Tivoli, Avenue Max Buset 34, 7100 La Louvière.

Ce texte, lors de sa rédaction, avait uniquement pour but Vinformatidn des médecins résidents de l'Hôpital de Tivoli.

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MISE AU POINT NEUROLOGIE

Certaines parties du cerveau sont privilégiées car situées près des orifices décrits: . Les amygdales cérébelleuses sont situées près du trou occipital. . La partie antérieure de la cinquième circonvolution temporale-circonvolution de l'hippocampe — est située près du foramen ovale de Paccioni. . La partie postérieure de l'hypothalamus est située près du foramen ovale de Paccioni. . Le cingulum et les structures interhémisphériques (troisième ventricule par exemple) sont situés en face de l'orifice délimité en haut par la faux du cerveau. . Les parties antérieures, supérieures et médianes ou paramédianes du cervelet sont situées près du foramen ovale de Paccioni.

Que va-t-il se passer quand la pression augmente dans un des secteurs de la boîte crânienne? . Les circonvolutions vont s'aplatir contre la dure-mère. . Les parties du cerveau situées près des orifices décrits vont, en fuyant la zone de haute pression, pénétrer dans ces orifices en s'engageant entre le tronc cérébral, qui passe normalement par ces orifices (bulbe ou pédoncules par exemple) et le bord libre de ces orifices; elles vont faire hernie dans le ou les secteurs où règne une pression moindre.

C'est ainsi que: . La circonvolution de l'hippocampe et/ou la partie postérieure du diencéphale (hypothalamus) vont s'engager vers le bas dans le foramen oval de Paccioni. . Le cingulum et les structures interhémisphériques vont s'engager latéralement sous la faux dans le secteur sus-tentoriel hétéro-latéral. . Les amygdales cérébelleuses vont s'engager vers le bas dans le trou occipital. . Les parties médianes et paramédianes antérieures et supérieures du cervelet vont s'engager vers le haut dans le trou de Paccioni.

Il y a donc plusieurs types d'engagements, selon le secteur où se produit l'hypertension. Ceux qui se produisent dans le foramen ovale ou le trou occipital ont cette propriété de coincer la partie du tronc cérébral correspondant (pédoncules cérébraux ou bulbe). L'engagement temporal s'accompagne d'un étirement du nerf III de ce côté, responsable pour le moins d'une mydriase.

Le tronc cérébral et la diencéphale contiennent des structures nerveuses qui jouent un rôle primordial dans la vie de relation (réactivité, état de

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vigilance, conscience) et dans la régulation des fonctions végétatives (circulatoire, respiratoire, régulation de la température, équilibre hydroionique, etc.).

L'engagement a un effet mécanique mais aussi perturbe la circulation artérielle et veineuse du tronc cérébral, d'oii des lésions de nécrose hémorragique irréversibles, surtout si le processus responsable de l'hypertension intra-crânienne se développe rapidement.

A volume égal, il y a des processus expansifs remarquablement bien tolérés pendant des années; d'autres, par contre, provoqueront rapidement une hypertension intra-crânienne avec engagement.

Par quelles voies un processus intra-crânien peut-il provoquer une hypertension intra-crânienne — puis un engagement? . Le processus augmente de volume progressivement, éventuellement par à-coups. . Le processus s'entoure d'un oedème péri-focal, parfois important. . Le processus lui-même, ou l'oedème péri-focal, ou des caillots de sang bloquent les voies d'écoulement du liquide céphalo-rachidien et provoquent une hydrocéphalie plus ou moins aiguë; cette hydrocéphalie est à son tour responsable d'une hypertension intra-crânienne.

Des processus de natures très diverses peuvent être responsables d'hypertension intra-crânienne et d'engagements: . Tumeurs, abcès, kystes, etc. . Lésions «vasculaires»: malacies, hémorragies, etc. . Processus inflammatoires: encéphahtes nécrosantes, méningites T, etc. . Hématomes post-traumatiques, intra- ou surtout extracérébraux. . Contusions hémorragiques post-traumatiques avec œdème. . L'oedème des hématomes sous-duraux aigus traumatiques des vingt-quatre premières heures après évacuation.

Quand il y a traumatisme crânien, il faut bien entendu toujours avoir à l'esprit l'éventualité d'une lésion expansive. Le diagnostic clinique d'une telle lésion se pose grâce aux signes de souffrance du tronc cérébral consécutifs à l'engagement ou aux engagements. Le pronostic est lié à l'état du tronc cérébral.

LES DIFFERENTES LESIONS CRANIO-CEREBRALES DES TRAUMATISMES CRANIO-CEREBRAUX FERMES (ouverts = plaies cérébrales): 1) L'os Les fractures du crâne: — Fractures de la voûte: généralement pas n'importe où — siègent entre

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les arcs-boutants et sont habituellement linéaires. — Irradient souvent vers la base; dans ce cas: . Otorragies possibles. . Fistule de liquide céphalo-rachidien vers les cavités nasales, le pharynx ou l'oreille (si la fracture s'accompagne de déchirure de la dure-mère). . Lésions des nerfs crâniens à l'endroit où ils traversent le crâne osseux (II et III par exemple).

2) L'espace extra-dural Siège des hématomes extra-duraux: — Toujours en rapport direct avec une fracture. — Origine artérielle habituelle, parfois veineuse. — Au niveau de la zone décoUable de Marchand. Classiquement: région temporo-pariétale (les 3/5 des hématomes extra-duraux). Pratiquement: toute la convexité. — Localisations atypiques possibles: hématomes frontaux, sous-frontaux, sous-temporaux, occipitaux, de la fosse postérieure.

3) L'espace sous-dural Siège des hématomes sous-duraux: — D'origine veineuse (veines d'arrimage au sinus longitudinal supérieur, mais aussi aux sinus de la base). — Pour les hématomes sous-duraux aigus: ils sont associés le plus souvent à une contusion hémorragique sous-jacente avec oedème. — L'hydrome sous-dural: son contenu est du liquide céphalorachidien. — L'hématome sous-dural tardif: plusieurs semaines au moins après le traumatisme, le plus souvent bénin. Il s'agit d'une collection fluide, de sang et de liquide céphalorachidien, incoagulable, entourée de membranes.

4) L'espace sous-arachnoïdien L'hémorragie méningée est due à un saignement par rupture d'un vaisseau cortico-méningé (pial), toujours associée à des lésions de contusion cérébrale.

5) Les contusions cérébrales . Sont provoquées par l'écrasement de certaines parties du cerveau contre les régions adjacentes de la dure-mère (collée à l'os) - (coup et contre-coup). Le liquide céphalo-rachidien peut aussi jouer un rôle dans

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la genèse de lésions contusionnelles par augmentation brutale, au moment du traumatisme, de la pression de ce liquide dans le Il le ventricule, d'où: sidération des centres hypothalamiques.

. Différents degrés de gravité: pétéchies, dilacérations hémorragiques, éventuellement irruption de sang dans les ventricules.

. Localisations préférentielles: — pôles temporaux; — pôles frontaux et faces orbitaires; — faces internes des hémisphères; — pôles occipitaux; — tronc cérébral.

. Il peut y avoir: — des contusions diffuses bilatérales; — un foyer de contusion unique ou prépondérant. Dans certains cas, l'œdème peut provoquer une hypertension intra-crânienne qui déclenchera un engagement justifiant une intervention. Les foyers de contusion sont souvent combinés à une lame d'hématome sous-dural. La part des choses dans la responsabilité de l'engagement est difficile à faire.

6) Les hématomes intracérébrawc post-traumatiques Exceptionnels si on les définit comme collections sanguines circonscrites, bien limitées, et sans lésion cérébrale associée. Les contusions hémorragiques, non chirurgicales, sont de loin les plus fréquentes.

7) L'œdème cérébral Peut être très important, bilatéral (coma dépassé). Il ne s'agit pas d'une entité pure — elle est toujours liée à des contusions hémorragiques, uniques ou multiples, à des lésions d'origine anoxique, etc.

CONSEQUENCES GENERALES ET/OU PARTICULIERES DES LESIONS TRAUMATIQUES ELEMENTAIRES 1. Les engagements — Hématomes extra- ou sous-duraux aigus. — Hématomes sous-duraux aigus -I- contusions + oedèmes. — Hématome sous-dural chronique. — Hématome intracérébral (exceptionnel) -t- oedème. — Contusions hémorragiques (uniques ou multiples) + oedème.



— Par hydrocéphalie aiguë. Un engagement peut bloquer les voies d'écoulement du liquide céphalo-rachidien, provoquer une hydrocéphalie aiguë et aggraver l'hypertension intra-crânienne. Des caillots peuvent bloquer les voies d'écoulement et entraîner une hydrocéphalie par les mêmes mécanismes. Pour mémoire: les hydrocéphalies chroniques à pression constante, dues à des troubles de résorption du liquide céphalo-rachidien suite à une hémorragie sous-arachnoïdienne.

2. Les infections Fistules de liquide céphalo-rachidien vers l'extérieur, permettant la progression rétrograde d'une infection (méningite ou abcès).

3. Pneumatocèles (pour mémoire) Fracture de l'étage antérieur (sinus frontal) -I- déchirure de la dure-mère formant clapet. Dès lors, la pénétration d'air dans l'espace sous-arachnoïdien est possible et il se crée une poche d'air; cette poche est souvent intraparenchymateuse.

4. Comas prolongés Lésions de contusion hémorragique et oedémateuse associées à une ischémie et une anoxie.

Surveillance et traitement des comas consécutifs aux traumatismes crâniens

Dans le domaine de la traumatologie crânienne, l'essentiel est d'insérer l'état actuel dans une évolution qui, bien sûr, peut se produire dans trois directions: . l'amélioration, . le statu quo, . l'aggravation.

L'aggravation peut être due à l'évolution de lésions anatomopathologi-ques primitivement cérébrales: oedème périfocal compliquant secondairement des lésions de dilacération hémorragique, hématomes extracérébraux avec engagements, méningites (en cas de fistule du liquide céphalo-rachidien: fractures de l'étage antérieur de la base avec

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rhinorrhée), mais aussi à l'évolution ou à l'apparition de lésions de cause extracérébrale: anoxie, anoxémie, choc, acidose, embolies graisseuses, troubles ioniques (Schwartz-Barter par exemple), etc.

Une détresse respiratoire causée par un obstacle sur les voies respiratoires supérieures peut avoir un retentissement cérébral avant qu'il n'y ait des signes sanguins d'insuffisance respiratoire.

Etant donné qu'une symptomatologie actuelle ne peut pas être correctement interprétée si elle est suspendue dans le temps, il est très important — en traumatologie crânienne comme dans tout autre coma — de savoir ce qui s'est passé avant l'admission. D'où: importance de l'anamnèse.

Cependant, avant tout examen ou investigation élaborée, il faut protéger le cerveau contre l'apparition de lésions sérieuses et irréversibles dues à des causes extracérébrales. D'où: l'importance de préserver la liberté des voies respiratoires supérieures, la circulation, etc. par les différentes techniques de réanimation (intubation et aspiration, transfusions, perfusions, etc.).

Pour obtenir une anamnèse aussi précise que possible, il faudra parfois interroger les policiers et les conducteurs d'ambulance, les témoins, etc. par téléphone s'il n'y a pas moyen de faire autrement, quand le patient est comateux. Quelques observations sont en effet extrêmement précieuses et ne nécessitent aucune connaissance spécialisée pour être recueillies; elles préciseront les points suivants: — Y a-t-il eu réellement traumatisme et plus particulièrement, traumatisme crânien? — Y a-t-il eu perte de connaissance immédiate? — Y a-t-il eu perte de connaissance après un intervalle de lucidité? etc.

Le bilan réalisé à l'admission doit comporter, en plus d'un examen général (recherche de lésions extra-crâniennes, existence d'un choc traumatique, etc.), un examen de la tête et de la face, une radiographie du crâne (fracture de la voûte et de la base, embarrures), un examen neurologique classique mais aussi, si le patient se trouve dans un coma plus ou moins profond ou même simplement dans un état crépusculaire, l'analyse des cinq fonctions suivantes qui, ensuite, doivent être régulièrement observées: 1. le niveau de vigilance et l'état de conscience; 2. le type de la respiration; 3. la taille et la réactivité des pupilles;

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4. les mouvements oculaires, les réponses oculovestibulaires et les réponses oculo-céphaliques; 5. les réponses motrices des muscles squelettiques.

1. LA NOTION DE VIGILANCE Elle nécessite à peine des explications:: . Le patient est-il éveillé? Si non, est-il éveillable:

— aux stimulations verbales . faibles? . moyennes? . fortes?

— aux stimulations nociceptives (douloureuses)? . Quand il est réveillé, retombe-t-il immédiatement dans sa torpeur quand on le laisse tranquille? . Répond-il aux questions? par des phrases, des mots, des grognements? . il faut bien sûr exclure l'éventualité d'une aphasie.

La notion d'état de conscience, tel que nous l'entendons, doit être précisée. Un sujet parfaitement conscient, par ses réponses ou par ses gestes et sa mimique, démontre qu'il se situe correctement dans le temps et l'espace — qu'il sait où il est et quand on est — qu'il se rend compte de son état — qu'il reconnaît les êtres et les choses ou ne les reconnaît pas s'il ne les a jamais vus antérieurement. Il est évident que l'état de conscience ne peut être apprécié que chez un sujet éveillé ou éveillable; mais une perturbation de l'état de conscience, c'est-à-dire une confusion mentale (désorientation spatio-temporelle) peut être le premier signe d'un coma traumatique susceptible de s'aggraver ultérieurement. Nous nous trouvons en général dans ces cas devant des malades stuporeux et confus mais dont l'indiscipline, par le manque d'appréciation correcte de leur situation, peut être gênante (cf. malades sous traction pour raisons orthopédiques).

L'aggravation de cette fonction: niveau de vigilance et état de conscience, se marquera par un éveil de plus en plus difficile puis impossible.

2. LE TYPE DE RESPIRATION Il faut d'abord exclure les causes «périphériques» (voies respiratoires, parenchyme pulmonaire). Par ordre de gravité croissante, nous observons — dans les comas traumatiques en particulier — les types de respiration suivants:

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. respiration normale, éventuellement entrecoupée de soupirs, de bâillements; . respiration de Cheyne-Stokes; . hyperventilation neurogène centrale; . respiration superficielle, rapide, plus ou moins régulière; . respiration ataxique, c'est-à-cire irrégulière en rythme et en amplitude, entrecoupée d'arrêts, précédant l'arrêt définitif.

3. L'ETAT DES PUPILLES (attention aux influences pharmacologiques) Il faut considérer: — leur dimension: . punctiforme,

. en myosis (de 1 à 3 mm de diamètre),

. en position moyenne (de 3 à 5-6 mm),

. en mydriase; — leur égalité ou leur inégalité éventuelle; — leur réactivité à la lumière (réflexe photo-moteur) et à la douleur (provoque une dilatation: réflexe ciliospinal).

Dans les comas traumatiques: — elles peuvent être égales, petites et réactives; — elles peuvent être inégales et leur réactivité à la lumière peut être asymétrique; — elles peuvent être égales, en position moyenne et non réactives; — elles peuvent être dilatées et non réactives. D'autres possibilités existent (pupilles punctiformes des lésions protu-bérantielles, des hématomes cérébelleux) mais sont rarement traumatiques.

4. LES MOUVEMENTS OCULAIRES ET LES REPONSES OCULOVESTIBULAIRES (attention aux strabismes préexistants): Il faut prendre en considération: . la position des yeux, . les mouvements spontanés des yeux, . les mouvements provoqués des yeux: a. par la mobilisation de la tête (phénomène des yeux de poupée ou doll head); b. par l'irrigation des oreilles à l'eau froide (glacée); cette dernière investigation n'est malheureusement pas d'usage courant.

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Dans les comas légers . Les yeux ne divergent pas ou divergent peu et sont dirigés directement en avant (comme dans le sommeil). . Ils sont immobiles ou animés de mouvements lents et réguliers dans le plan horizontal: mouvements d'errance. . Quand ils sont immobiles, la rotation brusque de la tête dans le plan horizontal entraîne une déviation conjuguée des yeux dans la direction opposée. De même: un abaissement brusque de la tête provoque une élévation du regard, une élévation de la tête, un abaissement du regard: c'est le phénomène des yeux de poupée. . Chez un sujet normal, l'irrigation d'une oreille par de l'eau froide provoque un nystagmus dont la secousse lente est dirigée vers l'oreille irriguée.

Dans les cas de coma léger, l'irrigation d'une oreille à l'eau glacée provoque une déviation conjugée lente des yeux vers l'oreille irriguée. Le phénomène des yeux de poupée et les réponses oculovestibulaires supposent notamment l'intégrité des nerfs et noyaux oculo-moteurs du tronc cérébral et celle des voies assurant la coordination des mouvements oculaires (bandelette longitudinale postérieure).

Dans d'autres cas . Il y a déviation conjuguée des yeux. . Il y a divergence oculaire par atteinte du III (paralysie du droit interne) ou par atteinte du système de coordination internucléaire (mais dans ce cas, le coma est déjà grave).

Quand le coma s'approfondit, il y a . disparition progressive des mouvements d'errance; . asymétrie du phénomène des yeux de poupée et du réflexe oculo-vestibulaire (irrigation à l'eau glacée d'une oreille), l'abduction d'un œil étant complète mais l'adduction de l'autre œil étant limitée: divergence oculaire à ce moment; . puis, disparition du phénomène des yeux de poupée et du réflexe oculo-vestibulaire. Ceci signifie déjà une atteinte mésencéphalique et protubérantielle supérieure (voir plus loin).

// faut aussi parler des paupières (fermeture, clignement) et du réflexe coméen: . Chez les malades stuporeux ou en coma léger, les yeux sont fermés par une contraction tonique de l'orbiculaire des paupières (diagnostic différentiel avec les états de stupeur hystérique).

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. Le clignement — ou une ébauche de clignement — peut être spontané ou provoqué par une lumière vive, une menace, un son bruyant. La disparition bilatérale à tous les modes de provocation signifie déjà lésion protubérantielle. . L'intégrité du réflexe cornéen des deux côtés (la réponse complète est: contraction de l'orbiculaire des paupières + élévation de l'œil, c'est-à-dire contraction du droit supérieur innervé par le III — phénomène de Bell) signifie: intégrité des voies du tronc cérébral depuis le mésencé-phale (noyau du III) jusqu'à la protubérance basse (noyau du VII); le phénomène de Bell disparaît s'il y a lésion de la partie moyenne de la protubérance. Dans le coma profond (stade IV), le tableau oculaire suivant bien sûr est réalisé: . les pupilles sont en mydriase et aréactives; . les yeux sont immobiles, en abduction complète (divergent); . il y a disparition de tous les réflexes déclenchant des mouvements oculaires; . il y a disparition du réflexe cornéen, du clignement, les yeux restant spontanément entrouverts.

5. REPONSES MOTRICES DES MUSCLES SQUELETTIQUES Chez le malade éveillé — capable d'obéir aux ordres, il est évidemment facile de déceler un déficit moteur unilatéral, une atteinte d'un nerf crânien (III, VII, etc.). Quand le patient n'est pas éveillable du tout — ou est très stuporeux, il n'est possible que d'étudier: . le tonus,

. les réactions motrices aux stimulations nociceptives.

. Le tonus La paratonie (oppositionnisme moteur, gegenhalten) est une augmentation de type plastique (pas de roue dentée) de la résistance musculaire aux mouvements passifs des extrémités, de la tête et du tronc, qui s'atténue quand la mobilisation est lente mais augmente quand la mobilisation est rapide. . Les réactions motrices aux stimulations nociceptives Les stimulations fortes (pression supra-orbitaire, branches montantes des maxillaires) permettent d'apprécier la qualité (est-elle appropriée ou non?) et la symétrie des réactions motrices. Le patient porte-t-il les deux

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mains à l'endroit stimulé; mobilise-t-il également les deux côtés (hémiplégie?). La réponse peut êtré inappropriée: . réactions de décortication: membres supérieurs en flexion, membres inférieurs en extension. Elles sont symétriques ou non. . réactions de décérébration: membres supérieurs en extension-pronation, membres inférieurs en extension. Dans les lésions touchant le tronc cérébral jusqu'à la partie inférieure du pont, les membres inférieurs se mettent en flexion, tout le reste demeurant flasque. Ces réactions sont parfois spontanées, parfois déclenchées par de faibles stimulations. En fin de compte, la surveillance d'un malade comateux, ou susceptible de le devenir, revient à étudier dans le temps les fonctions du tronc cérébral, à surveiller l'apparition de signes de souffrance du tronc cérébral, à noter leur progression éventuelle de haut en bas.

Il faut savoir aussi que certains signes de l'hypertension intra-crânienne, considérés comme classiques, n'existent que si cette hypertension s'installe rapidement: bradycardie, élévation de la tension artérielle (hémorragie cérébro-méningée avec inondation ventriculaire, hématome extra-dural aigu). La stase pupillaire est un signe tardif; il serait très dangereux de se fier à l'aspect du fond d'œil pour exclure une complication expansive.

La proportion de fonds d'œil altérés dans le sens d'une hypertension endocrânienne, dans les hématomes sous-duraux chroniques, augmente avec l'âge de l'hématome.

Nous avons montré le rôle des engagements dans les comas traumati-ques. Nous avons aussi affirmé que l'engagement n'avait pas que des effets mécaniques (compression des structures nerveuses) mais aussi des effets hémodynamiques (compression, étirements des artères et des veines avec, comme conséquence, des lésions de nécrose hémorragique et d'oedème — en particuHer au niveau du tronc cérébral). Si la lésion expansive responsable de l'engagement n'est pas soignée, ces lésions d'origine vasculaire vont progresser dans le tronc cérébral, dans un sens rostro-caudal (diencéphale vers mésencéphale, vers protubérance, vers bulbe) et seront à l'origine d'une évolution clinique que Plum et Posner appellent «le syndrome de détérioration rostro-caudal». Nous visons ici



plus particulièrement les hernies transtentorielles dans le foramen ovale de Paccioni, dues à des lésions supratentorielles, hémisphériques.

Sur le plan anatomique, l'éventualité d'un engagement mixte (cingulaire sous la faux du cerveau, diencéphalique central et de l'uncus dans le foramen ovale) semble la plus fréquente.

La clinique cependant, pour ce qui est des engagements transtentoriels dus à des lésions hémisphériques sustentorielles, permet de distinguer: A. Le syndrome diencéphalique central précoce. B. Le syndrome de l'uncus et, dans la suite, un syndrome de détérioration rostro-caudal — commun au syndrome diencéphalique et au syndrome de l'uncus.

A. I) LE SYNDROME D'ENGAGEMENT CENTRAL, DIENCEPHALIQUE PRECOCE 1. Le niveau de vigilance — état de conscience Difficultés de concentration. Confusion. Parfois, agitation. Puis, somnolence de plus en plus accentuée — stupeur, puis coma.

2. Respiration D'abord: respiration normale entrecoupée de soupirs et de bâillements; puis, Cheyne-Stokes.

3. Pupilles Petites — myosis (de 1 à 3 mm de diamètre), en principe égales. Réflexes photo-moteurs conservés mais difficiles à observer. Réflexe cilio-spinal positif.

4. Mouvements des yeux et position — soit mouvements spontanés d'errance, — soit conjugués et immobiles au repos; alors, le phénomène des yeux de poupée est présent de même que le réflexe oculo-vestibulaire.

5. Mouvements des muscles squelettiques — si la lésion causale est hémisphérique unilatérale, l'hémiplégie contra-latérale s'aggrave; — il y a une résistance paratonique (gegenhalten) des muscles homolatéraux par rapport à la lésion; — il y a raideur de nuque (ou plus exactement enraidissement

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douloureux de la nuque dans tous les sens); — il y a Babinski bilatéral.

II) LE SYNDROME D'ENGAGEMENT CENTRAL, DIENCEPHALIQUE TARDIF 1. Le coma s'approfondit, le patient devient de moins en moins éveillable puis ne l'est plus du tout. 2. Respiration de Cheyne-Stokes. 3. Pupilles: idem qu'au stade précoce. 4. Les yeux sont conjugués et immobiles. Le phénomène des yeux de poupée diminue, de même que le réflexe oculo-vestibulaire. 5. Les muscles squelettiques: — apparition du phénomène de décortication aux stimulations fortes du côté primitivement hémiplégique; — parfois, décérébration du côté initialement hémiplégique et décortication de l'autre côté. Il y a toujours un double Babinski et une «raideur» de nuque.

III) STADE SUIVANT DU SYNDROME DE DETERIORATION ROSTRO-CAUDAL: STADE MESENCEPHALIQUE ET PROTUBERANTIEL SUPERIEUR 1. Coma profond (III). 2. Cheyne-Stokes ou hyperventilation neurogène centrale. 3. Les pupilles s'élargissent en position intermédiaire et ne réagissent plus (3 à 5 mm de diamètre). 4. Les yeux immobiles peuvent diverger légèrement. Le phénomène des yeux de poupée et les réflexes oculovestibulaires sont de plus en plus difficiles à obtenir; si on les obtient, il y a divergence: . L'abduction de l'œil du côté opposé à la rotation de la tête ou du côté de l'oreille irriguée est complète. . L'adduction de l'autre œil est incomplète. 5. Les muscles squelettiques: Apparition progressive de mouvements de décérébration des deux côtés. Double Babinski. C'est à ce stade qu'on observe des signes de dysfonctionnement neurovégétatif par lésions diencéphaliques et hypothalamiques et tiraillements de la tige pituitaire (diabète insipide, température fluctuante, etc.).

IV) STADE PROTUBERANTIEL INFERIEUR ET BULBAIRE SUPERIEUR 1. Coma profond: plus aucun éveil.



2. Respiration: L'hyperventilation neurogène centrale est remplacée par une respiration plus ou moins régulière mais superficielle et rapide (de 20 à 40/minute) — ne pas la considérer comme normale! 3. Pupilles: en position intermédiaire, ne réagissant plus à la lumière. 4. Les yeux: immobiles, divergents le plus souvent. Il n'y a plus de réflexes oculo-céphalique ni oculo-vestibulaire. 5. Les muscles squelettiques: le patient devient flasque; il conserve parfois — aux stimulations nociceptives - une réponse en flexion des membres inférieurs. Double Babinski.

V) STADE BULBAIRE: TERMINAL L Bien sûr: coma profond. 2. Respiration ataxique; cela se termine par un arrêt respiratoire. 3. Pupilles: en mydriase complète; ceci semble consécutif à des phénomènes d'anoxémie ou d'anoxie. 4. Les yeux sont immobiles et divergents. 5. Placidité et aréflexie généralisées; plus aucune réponse aux stimulations fortes. De plus: perturbations circulatoires (pouls lent ou rapide; chute de la tension artérielle; hypothermie). C'est le stade IV ou coma dépassé de Mollaret.

B. LE SYNDROME DE LA HERNIE DE L'UNCUS ET DE LA COMPRESSION LATERALE DU TRONC CEREBRAL I) Stade précoce, d'atteinte du III Dans ce cas, l'atteinte du niveau de vigilance — état de conscience — peut ne pas être le signe le plus précoce. En général cependant, ces sujets sont grognons, peu attentifs à ce qui se passe autour d'eux. Il y a néarmioins une certaine touche confusionnelle dans leur comportement et ils se plaignent d'hémicrânies ou de céphalées.

Le signe le plus caractéristique de ce stade est la dilatation de la pupille homolatérale par rapport à la lésion hémisphérique, avec réaction paresseuse à la lumière. La respiration peut être normale. Les mouvements oculaires ne présentent rien de particulier.

Les anomalies des muscles squelettiques — quand elles existent (hémiplégie par exemple) — ne dépassent pas ce qui est compatible avec une lésion supra-tentorielle.



Mais: l'évolution est rapide, dramatique même, dès qu'apparaissent des signes de souffrance du tronc cérébral.

II) STADE D'ATTEINTE CONFIRMEE DU III 1. Le niveau de vigilance Le patient, rapidement, devient de moins en moins éveillable. >

2. Respiration Cheyne-Stokes ou hyperventilation neurogène centrale.

3. Mydriase Homolatérale par rapport à l'engagement.

4. Les yeux Ce qui frappe surtout: les signes d'atteinte de la musculature extrinsèque dépendant du III: ptosis, paralysie de l'adduction de l'œil aux réflexes oculo-céphaliques et oculo-vestibulaires.

5. Les muscles squelettiques Installation d'une hémiplégie homolatérale (expression clinique de la lésion pédonculaire hémorragique hétérolatérale, connue sous la dénomination d'encoche de Kernohan). Puis, décérébration bilatérale et Babinski bilatéral. Puis: III) Ce tableau, non traité, évolue rapidement vers un syndrome de détérioration rostro-caudal, avec: — un coma profond, un patient impossible à éveiller; — une hyperventilation neurogène centrale; — les deux pupilles se mettent en position moyenne et deviennent aréactives; — les réponses oculo-céphaliques et oculo-vestibulaires disparaissent des deux côtés; — il y a rigidité de décérébration bilatérale. Il peut y avoir association des deux tableaux: syndrome d'engagement diencéphalique et syndrome d'engagement de l'uncus: des signes débutants d'une paralysie du III tendent à se combiner aux signes d'engagement diencéphalique. En fin de compte, ce qui importe, c'est de guetter éventuellement a posteriori (voir importance de l'anamnèse) l'apparition d'une somnolence, d'une confiision mentale et d'une anisocorie, la pupille dilatée présentant des réactions de plus en plus paresseuses à la lumière, l'analyse des autres

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fonctions permettant de situer approximativement l'extension des lésions au niveau du tronc cérébral et de formuler un pronostic. En effet, la récupération devient fort aléatoire au stade mésencéphali-que-protubérantiel supérieur.

LES EXAMENS COMPLEMENTAIRES

I. L'ECHOENCEPHALOGRAMME «A SCOPE» DANS LES TRAUMATISMES CRANIENS Mise en garde préalable IL faut être entraîné et avoir une expérience importante pour réaliser des échoencéphalogrammes «A Scope» - technique conventionnelle — lisibles et utilisables. En ce qui concerne la technique automatisée (Midliner Picker), il en va malheureusement de même; l'opérateur doit être entraîné s'il veut obtenir des «histogrammes» interprétables.

Que repère l'électr^ncéphalogramme «A Scope»? 1. Certaines structures à situation normalement médiane: — le plus souvent, la partie postérieure du troisième ventricule; — parfois: l'épiphyse, calcifiée ou non; — parfois: le septum lucidum. Les corrélations s'établiront: — avec l'angiographie, temps veineux: situation de l'angle veineux; — avec la radiographie du crâne à blanc: situation de l'épiphyse calcifiée; — avec la tomodensitométrie axiale transverse computérisée (TATC).

2. Parfois: la paroi des hématomes extra-cérébraux, surtout celle des extra-duraux; ceci est vrai uniquement pour la technique conventionnelle.

En ce qui concerne le Midliner, les corrélations entre cette technique et la technique conventionnelle sont des plus satisfaisantes, mais l'examen est parfois irréalisable — ou plutôt ininterprétable (entre 15 et 20% des examens réalisés).

Malheureusement, la proportion d'examens ininterprétables est plus importante quand il y a lésion expansive. Dans un cas particulier donc, si l'examen — parfaitement réalisable, interprétable et normal au début — devient ininterprétable par dispersion des réponses, il y a beaucoup de chances que se développe un processus expansif. De toute façon, cet examen n'a de sens que s'il est mis en rapport avec le contexte clinique et surtout, avec l'aspect évolutif de ce contexte clinique.

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L'existence d'un hématome du cuir chevelu complique également la réalisation de l'examen.

Il y a une faible proportion de faux positifs, mais s'agit-il réellement de faux positifs? Nous avons trouvé les faux positifs à l'une et l'autre technique, l'une contrôlant l'autre, dans des conditions anatomiques particulières: a) dans des hydrocéphalies — communicantes ou non, avec dilatation du troisième ventricule qui, par ailleurs, occupait une position parfaitement médiane; b) dans des asymétries crâniennes: encéphalopathies infantiles avec hémi-atrophie cérébrale.

Nous avons obtenu un faux négatif sur plusieurs milliers d'examens, mais ce faux négatif s'est révélé très rapidement positif aux examens ultérieurs — au Midliner — et s'est révélé positif à l'examen conventionnel; il s'agissait d'un hématome sous-dural chronique, opéré ensuite en temps utile.

Que signifie une déviation des structures médianes? La déviation échographique signifie qu'il y a engagement du cingulum sous la faux du cerveau et de l'uncus de l'hippocampe dans le foramen ovale. Il ne faut donc pas s'attendre à ce qu'il y ait une déviation dans les engagements diencéphaliques purs (par compression bilatérale par exemple), ni dans les lésions expansives de la fosse postérieure.

Il n'y a évidemment pas de déviation des structures médianes avant qu'il y ait compression hémisphérique suffisamment importante, c'est-à-dire avant qu'il y ait dislocation du système ventriculaire.

Cet examen ne peut donc, en aucun cas, déceler un hématome extracérébral au début ou un hématome extracérébral avant sa constitution.

La clinique non plus d'ailleurs, pas plus que les autres examens complémentaires. Seule, une radiographie du crâne permet d'affirmer qu'un blessé risque de faire un hématome extra-dural du côté de la fracture, s'il y a fracture, surtout si celle-ci se situe au niveau de l'écaillé temporale.

Il est donc parfaitement vain de s'attendre à constater un échoencéphalogramme dévié chez un patient éveillé et conscient. S'il s'avère utile de pratiquer un échoencéphalogramme dans cette situation, c'est pour avoir un point de départ. Il est inutile alors de réaliser un seul échoencéphalogramme «pour être tranquille» suivant l'expression consacrée! L'essentiel



est la surveillance clinique et la comparaison de l'évolution clinique avec l'évolution échoencéphalographique.

Un hématome extracérébral et une contusion hémorragique unilatérale associée à de l'œdème entraînant les mêmes conséquences, la distinction échoencéphalographique entre ces deux éventualités — l'une neurochirurgicale et l'autre pas — est difficile, voire impossible.

De toute façon, la situation suivante implique une trépanation immédiate, urgente, dans un service de chirurgie générale s'il le faut: . intervalle de lucidité indiscutable, net, de courte durée (parfois moins d'une heure); . fracture de l'écaillé temporale; . coma avec mydriase du côté de la fracture; la mydriase peut être discrète; elle peut manquer; elle est même parfois — mais rarement — hétérolatérale. Bradycardie et hypertension artérielle; . signes neurologiques divers: — hémiplégie hétérolatérale par rapport à la mydriase; — hémiplégie homolatérale (encoche de Kernohan); — décortication; — décérébration; — double Babinski; . déviation des structures médianes vers le côté opposé à la fracture (et à la mydriase) à l'échoencéphalogramme. Tout examen plus élaboré (artériographie, TATC) risque de faire perdre du temps. La recherche d'une papille de stase est vaine.

Malgré ses inconvénients, ses imperfections et ses silences, l'échoencéphalogramme «A Scope» a le grand avantage d'être un examen léger, qui peut être pratiqué de manière itérative au Ut du malade, parallèlement à l'observation clinique.

II. L'ELECTROENCEPHALOGRAMME DANS L'URGENCE TRAUMATIQUE CEREBRALE Les informations que donne l'électroencéphalogramme dans les situations d'urgence traumatique ne sont absolument pas susceptibles d'influencer l'attitude thérapeutique ultérieure. Il est donc absolument inutile de demander un électroencéphalogramme en urgence. Cet examen objective le dysfonctionnement cérébral, cortical en particulier, mais ne donne aucune information certaine quant à la base anatomique de ce dysfonctionnement.

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III. LE FOND D'OEIL Nous en avons déjà parlé. Il y a oedème papillaire, voire véritable papille de stase, dans une certaine proportion d'hématomes sous-duraux chroniques. Mais finalement, c'est un examen qui ne «parle» que tardivement. Il est donc ridicule d'en tenir compte dans les cas d'urgence, encore plus de déranger l'ophtalmologiste pour examiner le fond d'oeil d'un traumatisé parfaitement conscient et vigile.

IV. LA PONCTION LOMBAIRE Dangereuse dans les cas de lésion expansive. Quand elle ramène du sang (encore faut-il être certain que la ponction elle-même n'a pas été hémorragique), elle signifie qu'il y a hémorragie sous-arachnoïdienne, c'est-à-dire contusion cérébrale hémorragique due à des lésions des vaisseaux piaux. Et il ne s'agit pas là d'une situation neurochirurgicale. Des hématomes extra-duraux, voire sous-duraux, peuvent très bien ne pas s'accompagner d'hémorragie sous-arachnoïdienne. La ponction lombaire doit être pratiquée éventuellement: . après quelques jours, pour objectiver l'hémorragie sous-arachnoïdienne, donc l'importance du traumatisme (problème médico-légal); . dans les cas de fistules du liquide céphalo-rachidien avec rhinorrhée, s'il apparaît des signes méningés et de la température après quelques jours (méningite).

V. LA TOMODENSITOMETRIE AXIALE TRANSVERSE COMPUTERISEE (TATC) EN TRAUMATOLOGIE CRANIENNE 1. montre très bien la dislocation du système ventriculaire; objective très bien l'engagement transtentoriel (dilatation de la corne temporale hétérolatérale par rapport à la lésion hémisphérique); 2. met très bien en évidence les hématomes extra-duraux (le sang est hyperdense) mais sa réalisation constitue finalement une perte de temps dans le cas des hématomes extra-duraux aigus ou suraigus (intervalle de lucidité très court) sans lésion cérébrale associée et dont le tableau a été esquissé plus haut; 3. met très bien en évidence les contusions hémorragiques associées à de l'œdème; 4. Dans le cas des hématomes sous-duraux, le T.A.T.C. ne donne pas entièrement satisfaction; en effet, s'il montre très bien la dislocation du système ventriculaire, avec les signes d'engagement, il ne met pas toujours en évidence de façon indiscutable la lésion elle-même car le



contenu de l'hématome passe par un stade d'isodensité. Or, l'hématome sous-dural s'accompagne souvent de lésions de contusion hémorragique sous-jacente. Il est donc difficile, dans ces conditions, de déterminer le rôle respectif de l'hématome et de l'œdème cérébral dans la compression du tronc cérébral. D'où, dans bien des cas: nécessité de pratiquer une carotidographie pour poser une indication neuro-chirurgicale.

De toute façon, ce n'est pas un examen léger que l'on peut réaliser de façon itérative au lit du malade. On est encore loin d'un monitoring tomodensitométrique !

VI. L'ANGIOGRAPHIE CAROTIDIENNE EN TRAUMATOLOGIE CRANIENNE Garde évidemment une place importante dans l'investigation neurochirurgicale, en particulier traumatique. 1. Elle montre à la fois le refoulement des structures médianes (l'artère cérébrale antérieure et l'angle veineux sont refoulés de l'autre côté de l'engagement du cingulum sous la faux), et la lésion. Elle permet ainsi de visualiser très bien les hématomes extra-cérébraux (indiscutablement neurochirurgicaux) sous la forme d'une zone avasculaire collée à l'os. Une carotidographie unilatérale permet de suspecter l'existence d'hématomes bilatéraux: il existe une zone avasculaire et il n'y a pas de refoulement de la cérébrale antérieure ni de l'angle veineux, parce qu'il y a compression bilatérale — entraînant éventuellement un engagement diencéphalique central. Dans de tels cas, il faut pratiquer aussi une carotidographie de l'autre côté. 2. Mais sa réalisation constitue une perte de temps quand il s'agit d'un hématome extra-dural pur (voir plus haut) dont l'évolution est dramatiquement rapide. 3. Certains proposent de pratiquer cet examen de façon systématique à l'admission et au lit du malade, dans le cadre d'un bilan général, quand il s'agit de polytraumatisés dans le coma. Mais pour réaliser de tels examens, il faut une série de conditions (personnel, appareillage) qui, souvent, n'existent pas. De toute façon, si le médecin n'est pas expérimenté, il lui arrivera de laisser échapper des hématomes extracérébraux à localisation atypique (fronto-polaire et occipitopolaire) dont la mise en évidence nécessite des incidences spéciales. 4. Cet examen, en aucune façon, ne peut être effectué de maniéré itérative: . il est «invasive»; il comporte des risques; . chez un patient indiscipliné, il nécessite une narcose.



VII. LA SCINTIGRAPHIE CEREBRALE ISOTOPIQUE EN TRAUMATOLOGIE CRANIENNE

Elle visualise très bien une certaine proportion d'hématomes sous-duraux subaigus ou chroniques mais pas tous. De toutes façons, il ne s'agit pas d'un examen réalisable en urgence ni utilisable de manière itérative ni, tout compte fait, fiable étant donné qu'une certaine proportion d'hématomes lui échappent.

L'ATTITUDE THERAPEUTIQUE

Il faut insister une fois de plus sur la nécessité absolue: . de l'anamnèse, . d'un bilan général, . d'un bilan neurologique, . d'une étude attentive des cinq fonctions: a) niveau de vigilance, état de conscience; b) respiration; c) pupilles; d) mouvements oculaires, position des yeux; e) fonction des muscles squelettiques, et sur l'importance d'une surveillance ultérieure attentive de ces cinq fonctions — mise en rapport avec l'apparition éventuelle d'une déviation échographique.

Toute évolution péjorative de ces cinq fonctions (avant l'admission: intervalle de lucidité précédant l'hospitalisation, ou après l'admission) oblige le médecin à voir le problème sous l'angle neuro-chirurgical (intervention, transfert après investigations).

Il faut souligner l'influence bénéfique sur le cerveau des mesures de réanimation générale: 1. Veiller à la liberté des voies respiratoires supérieures: intubation quasi systématique quand il y a coma, aspiration, etc. 2. Corriger l'état de shock, éventuellement hémorragique, par les mesures adéquates. 3. Corriger les déséquilibres hydro-ioniques; se méfier, en particulier, de l'apparition d'un diabète insipide ou d'un syndrome de Schwartz-Bartter, dont l'évolution peut être foudroyante (moins de 12 h.). 4. Corriger — dans la mesure du possible — les déséquilibres thermiques. L'hyperthermie nécessite parfois la réfrigération au moyen de poches de glace, de draps mouillés ou de matelas réfrigérants, avec l'aide éventuelle



de drogues «déconnectrices» (neuroleptiques, morphiniques, etc.). L'hypothermie progressive fait partie du tableau de coma dépassé.

Il faut avoir à l'esprit la possibilité d'une situation neurochirurgicale, mais ne pas négliger les autres possibilités. 1. Les contusions hémorragiques s'entourent rapidement d'une zone d'œdème et constituent de loin l'éventualité la plus fréquente; elles peuvent se compliquer d'une lame d'hématome sous-dural dont le rôle est minime. Ici aussi, il y a aggravation secondaire. 2. Les embolies graisseuses chez les polytraumatisés. Ici aussi, il y a un intervalle libre ou un intervalle de lucidité. Cliniquement, il faut insister sur l'importance du relais pulmonaire, s'exprimant par une détresse respiratoire qu'il est difficile de distinguer du poumon de shock. L'atteinte pulmonaire peut toutefois être discrète et ne se manifester que par une hypoxémie et une hypocapnie, sans détresse respiratoire objective. Le syndrome d'embolies graisseuses donne une image scintigraphique compatible avec la constitution de petits infarctus pulmonaires (images périphériques en coups d'ongle). Le syndrome s'accompagne d'une coagulopathie de consommation, de pétéchies thoraciques — visibles surtout au niveau des creux axillaires, de pétéchies conjonctivales et d'altérations du fond d'œil, de la présence de lipides dans les urines. La pyrexie aiguë et importante est quasiment la règle. 3. Les méningites sur fistules du liquide céphalo-rachidien (rhinorrhée préalable).

LES SITUATIONS NEURO-CHIRURGICALES

La thérapeutique va évidemment de soi: quand un coma traumatique apparaît après un intervalle de lucidité ou s'aggrave secondairement, un transfert dans un service de neuro-chirurgie est indispensable. Mais il est admis qu'une trépanation de toute urgence s'impose — dans un service de chirurgie générale — quand une évolution rapide fait craindre un hématome extra-dural aigu.

L'OEDEME CEREBRAL

Joue un rôle très important dans la pathologie cérébrale, en particulier traumatique, en dehors de tout problème neurochirurgical. Par exemple, les hématomes sous-duraux aigus — que l'on est obligé d'opérer dans les vingt-quatre premières heures — sont de très mauvais pronostic (pratiquement 100% de mortalité) car, dans la période post-opératoire,



l'hémisphère comprimé est le siège d'un oedème impressionnant et le tronc cérébral reste coincé. Nous pouvons tenter d'agir sur cet œdème: 1. En agissant sur la respiration. Il est, en effet, certain que toute gêne du retour veineux au cœur droit aggrave l'œdème cérébral; cela explique le fait qu'un traumatisé du crâne va plus mal quand il est en détresse respiratoire par obstacle sur les voies respiratoires supérieures (obstacle à l'expiration); l'hypercapnie joue aussi un rôle favorisant en augmentant le volume sanguin intracérébral. Il peut y avoir hypercapnie générale mais également, hypercapnie locale cérébrale dès qu'il y a ralentissement du sang dans la circulation cérébrale — par exemple, par obstacle au retour veineux. Chez le malade intubé et en ventilation artificielle mécanique, l'utilisation d'une pression négative au temps d'exsufflation contribue à diminuer l'œdème cérébral, surtout si elle est associée à une hyperventilation (mais il faut rester dans certaines limites: l'hypocapnie ainsi provoquée est responsable d'une vaso-constriction artériolo-capillaire au niveau cérébral). Cette technique est toutefois rarement mise en œuvre car elle est susceptible d'aggraver une insuffisance respiratoire telle qu'elle existe souvent chez les polytraumatisés. L'utilisation d'une pression expiratoire positive (PEEP) peut s'avérer dangereuse mais ne l'est pas systématiquement. 2. Toujours dans le but de favoriser le retour veineux, la position mi-assise, ou simplement tête haute, est conseillée dans la mesure du possible. 3. Nous ne parlerons que de deux drogues à effet osmotique et de la dexaméthasone.

— L'osmothérapie: le Mannitoi I-V Utiliser la solution à 20% (mais attention à la cristallisation qui se produit quand les flacons sont conservés au froid — les réchauffer au bain-marie s'il y a lieu avant administration); utilisable de deux façons: . administration rapide: de 1 gr à 1,5 gr par kilo de poids corporel de Mannitoi, à robinet ouvert en 20 min. Ceci fait approximativement 500 ml pour un adulte moyen. Toujours mettre une sonde urinaire à demeure et surveiller l'ionogramme. Ce mode d'administration est indiqué dans les cas d'urgence dramatique (par exemple, malade admis en décérébration et n'ayant pas une anamnèse d'hématome extra-dural aigu). Inutile de recommencer s'il n'y a pas d'amélioration clinique. . administration fractionnée: par exemple, 150 ml toutes les 8 heures

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(toujours de l à 1,5 gr/kg en 24 h). L'effet de ce dernier mode d'administration est discutable.

— Le glycérol Utiliser la voie orale. En 24 h: trois fois 2 cuillers à soupe par jour de la préparation: . glycérol . sirop d'écorce d'orange amère } ana 250 gr. pour une potion. L'efficacité est incontestable, mais la thérapeutique provoque des troubles digestifs. Dans des cas tout à fait exceptionnels, le glycérol peut être administré par voie intra-veineuse (gastrectomie, malabsorption intestinale, etc.). Il existe des solutions à 10% de glycérol dans du sérum physiologique, mais elles présentent des inconvénients graves: . elles sont très irritantes pour la veine; . le glycérol contient très souvent des impuretés toxiques par voie intraveineuse.

— La dexaméthasone Utiliser les fioles de Décadron «Shock pack» lOcc, contenant 200 mg (20 mg/cc). Dose d'attaque: 200 mg (lOcc) par voie intra-veineuse en une fois, puis 5 mg toutes les huit heures. Les doses habituelles de dexaméthasone (de l'ordre de 15 mg par jour) ne sont que de peu d'utilité dans les œdèmes traumatiques. Il est conseillé d'y ajouter systématiquement du Tagamet en injection intra-veineuse, vu le danger d'ulcère gastro-duodénal.

EN CONCLUSION En traumatologie crânienne et quelles que soient les investigations pratiquées au départ, il faut — dans la suite — remettre le diagnostic en question à tout moment, en tenant compte de l'évolution clinique. D'où: importance du rôle d'un personnel habitué à surveiller des patients dans le coma ou susceptibles de devenir comateux. Cet impératif nous semble primordial. De plus, il est impensable que l'on puisse prendre en charge des traumatismes du crâne si l'on ne dispose pas d'un service de soins intensifs capable à la fois d'utiliser et de surveiller les différentes techniques de réanimation et de saisir le moment où un patient sombre dans le coma.

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BIBLIOGRAPHIE La sémiologie des comas en général est très bien décrite dans le livre de Plum F. et Posner J.B.: Diagnostic de la stupeur et des comas. Critique de la sémiologie neurologique des désordres de la conscience. Traduit par Maurice Masson. Masson et Cie Editeurs - Paris 6e 1973. On consultera aussi, entre autres, les ouvrages et articles suivants: Escourolle R., Poirier J. Manuel élémentaire de Neuropathologie, 2e édition, Masson 1977. Lazorthes G. Les hémorragies intra-crâ-niennes. Masson 1952. Tennis W., Friedmann G., Schmidt-Witt-kamp E., Walter W. Les hématomes intra-crâniens traumatiques. Intérêt de l'angio

graphie carotidienne au sériographe comme moyen de diagnostic. Jr Geigy SA Baie 1967. Collard M., Dupont H. Tomographie axiale transverse computérisée par Emi-Scanner. Résultat de 1000 observations. Journal Belge de Radiologie 1975, 58, 4, 189-328. Schieffer W., Kazner E. Klinische Echo -Encéphalographie. Springer-Verlag Berlin-Heidelberg, New-York 1967. White J.N., Hudson A.C. The future of A Mode Midline enchoencephalography. The development of automated techniques. Neurology. 1971, 21, 2, 140-153. Galicick J.H., Williams J.B. A computeri-zed echoencephalograph. Journal ofNeuro-surgery, 1971, 35, 4, 453-460.

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