manual de clamidias y rickettsias

8/18/2019 Manual de Clamidias y Rickettsias

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QFB

L i Cé Ló Núñ

MANUAL DE CLAMIDIAS

Y RICKETTSIAS


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PRÓLOGO

El Manual de Clamidias y Rickettsias pretende fungir como material de apoyo a la

asignatura de Microbiología General I de la carrera de Química Farmacéutico

Biológica impartida en la Facultad de Estudios Superiores Zaragoza, con la

finalidad de brindarle a los estudiantes de sexto semestre un material que pueda

ser consultado para ampliar su aprendizaje, que les proporcione información clara

y reciente en un formato digital y que les brinde las facilidades para poder

emplearlo desde cualquier equipo electrónico y en cualquier lugar.

Este manual está organizado de tal forma que el estudiante primero pueda

conocer las generalidades de la microbiología y después los aspectos específicos

de las clamidias y rickettsias, incluyendo su morfología y fisiología, su

clasificación, las enfermedades que produce en el hombre y animales, sus

vectores, su epidemiología, sus métodos de diagnóstico serológicos y moleculares

y, finalmente, la incidencia de las enfermedades causadas por estos

microorganismos en México.


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“No os dejéis corromper por un escepticismo estéril y deprimente;

no os desalentéis ante la tristeza de ciertas horas que pasan sobre las naciones.

Vivid en la serena paz de los laboratorios y las bibliotecas.

Preguntaos primero: ¿Qué he hecho por instruirme? Y, después, al ir progresando,

¿qué he hecho por mi patria? Hasta que llegue el día en que podáis sentir la íntima satisfacción de

pensar en que de alguna manera habéis contribuido al progreso y bienestar de la humanidad”.

Louis Pasteur.


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ÍNDICE

1. GENERALIDADES DE LAS BACTERIAS 2

1.1 CLASIFICACIÓN DE LAS BACTERIAS 2

1.2 IMPORTANCIA DE LAS BACTERIAS 3

1.3 MORFOLOGÍA BACTERIANA 5

1.4 ESTRUCTURA DE LAS CELULAS EUCARIOTAS 6

1.5 RINCION DE GRAM 12

1.6 RAXONOMIA BACTERIANA 13

2. MERABOLISMO BACTERIANO 17

2.1 REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES 18

2.2 REQUERIMIENTOS FISICOS 20

2.3 METABOLISMO 22

2.4 MEDIOS DE CULTIVO 23

3. CLAMIDIAS 30

3.1 GENERALIDADES DE LAS CLAMIDIAS 30

3.2 C.trachomatis 36

3.3 C. psittaci 44

3.4 C. pneumoniae 47

4. RICKETTSIAS 51

4.1 GENERALIDADES DE LAS RICKETTSIAS 51

4.2 R. prowazekii 57

4.3 R. ryphi 60

4.4 R. rickettsii 61

4.5 R. akari 64

4.6 R. australis 66

4.7 R. conorii 67

4.8 R. sibirica 69

4.9 O. tsutsugamushi 69

4.10 C. brunetii 71

5. DIAGNÓSTOCO 76

5.1 DIAGNOSTICO DE CLAMIDIAS 76

5.2 DIAGNOSTICO DE RICKETTSIAS 79

6. CLAMIDIAS Y RICKETTSIAS EN MEXICO 84

6.1 CLAMIDIAS EN MEXICO 84

6.2 RICKETTSIAS EN MEXICO 86


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1.1 Clasificación de las bacterias

1.2 Tinción de Gram

1.3 Importancia de las bacterias

1.4 Morfología bacteriana

1.5 Estructuras de las células

procariotas

1.6 Taxonomía bacteriana

CAPÍTULO I: GENERALIDADESDE LAS BACTERIAS


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1. GENERALIDADES DE LAS BACTERIAS

1.1 CLASIFICACIÓN DE LAS BACTERIAS

De acuerdo al Árbol de la Vida de Woese, microbiólogo creador de la nueva

taxonomía molecular basada en la comparación entre especies de la fracción 16sdel ARN ribosomal, se proponen 3 dominios: Archaea, Bacteria y Eucarya (ver

figura 1.1), en los que se incluye a todos los seres vivos.1

Figura 1.1 Árbol de la Vida según Carl Woese.

Lo dominios Bacteria y Archaea incluyen a todos los procariontes. La palabra

procarionte significa “antes del núcleo”, lo cual nos recuerda que los primeros

procariontes evolucionaron antes que los primeros eucariontes. Son unicelulares y

como grupo constituyen las formas de vida más pequeñas y de mayor diversidad

metabólica conocida. Los procariontes habitaron en etapas tempranas en casi

todos los entornos de la Tierra, incluyendo algunos sitios sumamente hostiles.

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Se acepta la aparición del dominio Eukarya, con membrana nuclear y orgánulos

más desarrollados, desde hace unos dos billones de años; de este dominio

derivan todos los organismos eucariontes unicelulares y multicelulares (ver figura

1.2).1


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Figura 1.2 Organismos eucariotas y procariotas.

1.2 IMPORTANCIA DE LAS BACTERIAS

Los miembros pertenecientes a los dominios Bacteria y Archaea son las formas

más abundantes en el planeta. Las bacterias constituyen una proporción

significativa por lo que respecta al peso corporal de los diferentes hospederos

(desde 0.5 kb hasta unos 2.5 kg). Su biomasa total llegó a estimarse en 3.5 × 1014

kg de carbono. Sin embargo, en 2008 solo se aceptaban ~7,000 especies

microbianas, versus 300 000 especies de plantas y 1 250 000 de animales, lo cual

no refleja la biodiversidad total de las bacterias.

La Bacteriología es una disciplina de la Microbiología, que ha estado presente a lo

largo de la historia de la humanidad. Las bacterias son responsables de millones

de muertes de personas a nivel mundial. Entre algunas enfermedades infecciosas

bacterianas causantes de grandes epidemias que han mermado la población, se

encuentran: la difteria, cólera, tuberculosis, sífilis, tétanos, tos ferina y fiebre

tifoidea (ver figura 1.3). Sin embargo, también existen infecciones bacterianas

que aunque están asociadas en menor frecuencia como causa de muerte, son un


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problema de salud pública en países en vías de desarrollo como el nuestro, entre

las que podemos mencionar: diarreas (causadas por Shigella o Escherichia coli),

infecciones de vías urinarias, faringoamigdalitis, gonorrea, tracoma y brucelosis.

Figura 1.3 Aviso para prevenir el cólera en la epidemia del siglo XIX en el que se puede ver la

ignorancia de la época.

Otro aspecto de primordial importancia en bacteriología es la microbiota del

cuerpo humano, en especial del tracto gastrointestinal. Se estima que en el

intestino de un ser humano adulto, existe un billón de microorganismos por mililitro

de contenido fecal y alberga entre 500 y 1000 diferentes especies bacterianas. La

mayoría de esos microorganismos pertenecen al Dominio Bacteria, que incluye

tanto a bacterias Gram negativas como Gram positivas. La microbiota intestinal

difiere de una persona a otra y esa diversidad se ha visto en la composición del

lumen (heces) y de la mucosa (epitelial), aunque el genotipo del hospedero esmás importante en determinar la microbiota intestinal que la dieta, edad y estilo de

vida.1


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1.3 MORFOLOGÍA BACTERIANA

Las células bacterianas tienen una gran variedad de formas y tamaños. Por lo

general, tienen 0.2 a 2 μm de diámetro y 1 a 6 m de largo. Existen cuatro

morfologías básicas: células esféricas o cocos, células con forma de bastón obacilos, células con forma de espiral o espirilos y células con forma de coma

llamadas vibriones. La disposición de los cocos en pares, cadenas o racimos

define a grupos de microorganismos que se denominan, respectivamente,

diplococos, estreptococos y estafilococos. Los microorganismos con forma de

bastón pueden ser de morfología regular, más cortos (cocobacilares) o tener

alguno de sus extremos ensanchados (corineformes). Las células con forma de

coma definen una carcaterística básica de ciertas especies (Vibrio). Lo mismo es

válido para ciertas bacterias en espiral (Campylobacter y Treponema) (ver figura

1.4).7

Figura 1.4 Morfología de las bacterias


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1.4 ESTRUCTURA DE LAS CÉLULAS PROCARIOTAS

La célula procariota es más simple que la eucariota al nivel de la energía, con una

excepción: la envoltura celular es más compleja.3

ENVOLTURA CELULAR

La envoltura celular esta constituida por la membrana citoplasmática, la pared

celular y la membrana externa (ver figura 1.5)

Figura 1.5 Envoltura celular bacteriana.

MEMBRANA EXTERNA

Las membranas externas solo se encuentran en las bacterias Gram negativas,

actúan como barrera inicial de la célula contra el ambiente. Estas membranas

sirven como barreras de permeabilidad primarias contra los compuestos hidrófilos


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e hidrófobos. La membrana es una estructura en bicapa, compuesta por

polisacáridos, que desempeña un papel significativo en la capacidad de ciertas

bacterias para causar enfermedad.

PARED CELULAREs una estructura esencial presente en casi todas las bacterias clínicamente

importantes. Esta estructura otorga forma y rigidez a la célula bacteriana para

resistir los cambios en las presiones osmóticas medioambientales que de otro

modo producirían la lisis. También protege contra la ruptura mecánica y ofrece una

barrera parcial al pasaje de sustancias grandes.

La estructura de la pared celular esta compuesta por subunidades de N-

acetilglucosamina y ácido N-acetilmurámico. Los polímeros de estas subunidadesse enlazan entre sí por medio de puentes petídicos para formar las hojas de

peptidoglucano. Las capas de estas hojas a su vez están entrelazadas para dar

una estructura entretejida en multicapa bastante rígida (ver figura 1.6).

Figura 1.6 Micrografía electrónica donde se aprecia el peptidoglucano de la pared celular (arriba) y

la membrana plasmática (abajo).

MEMBRANA CITOPLASMÁTICA

Esta presente tanto en las bacterias Gram negativas como Gram positivas. Es una

bicapa lipídica que se une con fuerza con varias proteínas. Las funciones de la

membrana citoplasmática incluyen:


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• Transporta solutos hacia el interior y el exterior de la célula

• Alberga enzimas involucradas en la síntesis de la membrana externa, la

síntesis de la pared celular y en el ensamblaje y secreción de sustancias

extracitoplasmáticas y extracelulares

• Genera energía química (ATP)

• Mediación de la segregación cromosómica durante la replicación

• Alberga sensores moleculares que controlan los cambios químicos y fiscos

en el medio ambiente.

APÉNDICES CELULARES

CÁPSULA

Se encuentra inmediatamente fuera de la membrana externa. Esta compuesta de

polisacáridos de alto peso molecular cuya producción puede depender del medio

ambiente y las condiciones de crecimiento que rodean a la célula bacteriana.

Protege a la bacteria del ataque por las células del sistema inmune; también

facilita y mantiene la colonización bacteriana de las superficies biológicas y las

superficies de objetos inanimados (ver figura 1.7).

Figura 1.7 Tinción en la que se aprecia la capsula bacteriana (parte no teñida).


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FIMBRIAS O PILI

Son estructuras proteínicas, similares a pelos, que se extienden desde la

membrana celular al ambiente externo. Se conocen dos tipos de pilis: pili comunes

y pili sexuales. Los comunes son adhesinas que permiten a las bacterias unirse a

la superficie de células de origen animal. El pili sexual, sirve como canal para el

pasaje de ADN del donante al receptor durante la conjugación (ver figura 1.8).

Figura 1.8 Pili sexual durante la conjugación.

FLAGELOSSon estructuras complejas, compuestas de proteína, anclados en la envoltura

nuclear (ver figura 1.9). De estas estructuras depende la movilidad de la bacteria.

Si bien no todas las bacterias son móviles, la movilidad desempeña un papel

importante en la supervivencia y la capacidad de ciertas bacterias para causar

enfermedad. De acuerdo con las especies bacterianas, los flagelos pueden

localizarse en un extremo de la célula (monótricos) o en ambos extremos

(lofótricos), o cubren toda la superficie celular (perítricos).


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Figura 1.9 Flagelo bacteriano.

ESPACIO INTRACELULAR

CITOSOL

Contiene miles de enzimas y es el sitio de la síntesis proteica. Tiene un aspecto

granular causado por la presencia de muchos polisomas (complejos de ARNm con

diversos ribosomas durante la traducción y síntesis proteica) e inclusiones

(gránulos de depósito de reservas). La cantidad y naturaleza de los gránulos

varían, lo que depende de las especies bacterianas y del estado nutricional del

medio ambiente. Dos tipos comunes son los de glucógeno y los gránulos de

polifosfato.

PLÁSMIDOS

Son los otros elementos genéticos que existen en forma independiente en el

citosol y sus cantidades pueden variar de ninguno a varios por célula bacteriana

(ver figura 1.10). Estos elementos genéticos son extracromosomales, se replican

de manera independiente bacteriano y codifican para una variedad de enzimas

que confieren resistencia a antibióticos y metales pesados, degradan complejos

orgánicos y producen toxinas.8


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Figura 1.10 Cromosoma bacteriano y plásmidos.

ENDOSPORA

En condiciones químicas y físicas adversas o cuando los nutrientes son escasos,

algunos géneros bacterianos pueden formar esporas (ver figura 1.11). La célula

pasa de un estado de crecimiento con metabolismo activo a un estado inactivo,

con una disminución en el citosol y aumento simultaneo en es espesor y rigidez de

la envoltura celular. El estado de la espora se mantiene hasta que aparezcan de

nuevo las condiciones favorables para el crecimiento.4

Figura 1.11 Endospora bacteriana (zona no teñida dentro de las bacterias).


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NUCLEOIDE

Las células procariotas no tienen núcleo verdadero; almacenan su ADN en una

estructura conocida como nucleoide. La región nuclear esta llena con fibrillas de

ADN. El nucleoide de la mayor parte de las células bacterianas consiste en una

molécula circular única y continua, que varía en tamaño de 0.58 a casi 10 millones

de pares de bases (ver figura 1.12). Sin embargo unas cuantas bacterias han

demostrado poseer dos, tres o cuatro cromosomas diferentes.3

Figura 1.12 Nucleoide bacteriano (parte aclarada).

1.5 TINCIÓN DE GRAM

Esta tinción desarrollada por el doctor Christian Gram en 1884, es hoy la más

utilizada en los laboratorios de bacteriología y permite, de acuerdo con la

estructura y grosor de la pared bacteriana, agrupar a las bacterias en Gram

positivas y Gram negativas.5

Casi todas la bacterias de importancia clínica pueden detectarse con este método;

las únicas excepciones son los microorganismos que se hallan casi con

exclusividad dentro de las células huésped, por ejemplo las clamidias, los que

carecen de pared celular como los micoplasmas y ureaplasmas, y los que tienen

un tamaño insuficiente para ser observados con el microscopio óptico como las


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espiroquetas. La tinción de Gram puede utilizarse para separar a la mayoría de las

bacterias en dos grandes grupos: las que captan el colorante básico cristal violeta,

y las que pierden ese colorante por lavado con el decolorante alcohol o acetona.

Las diferencias en la composición de las paredes de las células Gram positivas,

que contienen una capa gruesa de peptidoglucano con numerosos enlaces

cruzados de ácido teicóico, y las paredes de las células Gram negativas, en las

que la capa de peptidoglucano es más delgada, explica las diferencias de tinción

entre estos dos grupos de bacterias (ver figura 1.13). Es probable que la gran

cantidad de enlaces cruzados de ácido teicóico de los microorganismos Gram

positivos contribuya a su capacidad de resistir la decoloración con alcohol.6

Figura 1.13 Diferencias de la pared celular de bacterias Gram negativas y Gram positivas.

1.6 TAXONOMÍA BACTERIANA

Las especies deberían caracterizarse basándose en la descripción de sus

fenotipos o genotipos. La práctica taxonómica no llega a estos ideales ya que, en

la mayor parte de los grupos de seres vivos, incluso la descripción del fenotipo es

fragmentaria y la caracterización de genotipos incompleta.


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Por regla, los caracteres fenotípicos de más fácil determinación son los

estructurales y anatómicos que pueden observarse directamente. La clasificación

bacteriana constituye la única excepción. Su extrema simplicidad estructural

implica que se disponga de un rango demasiado reducido de caracteres para

poder hacer una caracterización adecuada. Por ello, los taxónomos bacterianos se

han visto forzados a buscar otros tipos de propiedades-bioquímicas, fisiológicas,

ecológicas-para añadir los datos estructurales. La clasificación de las bacterias se

basa, en un grado mucho mayor que la de cualquier otro ser vivo, en atributos

funcionales. La mayor parte de las bacterias sólo pueden identificarse por lo que

hacen y no por su apariencia.7

DENOMINACIÓN DE LAS ESPECIESDe acuerdo con la convención que establece el sistema binomial de nomenclatura,

cada especie biológica lleva un nombre latinizado que consiste de dos palabras,

La primera indica el género a que pertenece la especie, y la segunda palabra lo

identifica como una determinada especie de ese género. La primera letra del

nombre genérico se escribe con mayúscula y la totalidad del nombre de la especie

debe ir en letra bastardilla, por ejemplo Escherichia (nombre genérico) coli

(nombre específico) (ver figura 1.14).

7

Figura 1.14 Nombre científico del ser humano según la nomenclatura binomial.


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REFERENCIAS

1. López MJ, Uribarren BT. [Página de internet]. México: Departamento deMicrobiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM; 2011c [12 de juniode 2015; citado 6 de junio de 2015]. Disponible en:

http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/bacteriologia/generalidades.html

2. Starr L. Bilogia. La unidad y diversidad de la vida. 12ª ed. México: Cengagelearning; 2009.

3. Brooks F. Microbiología médica, Jawetz. 25a ed. México:Mc Graw Hill; 2010.

4. Bailey. Diagnóstico médico. 11a ed. Buenos Aires: Editorial médicapanamericana; 2004.

5. Rodríguez C. E. Bacteriología general: principios y prácticas de laboratorio.Costa Rica: Editorial Universidad de Costa Rica; 2005.

6. Forbes B. Baley and Scott. Diagnóstico microbiológico. 12ª ed. Buenos Aires:Médica panamericana; 2009.

7. Stanier R.Y. Microbiología. 2ª ed. España: Editorial Reverte; 1992.


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2.1 Requerimientos nutricionales

2.2 Requerimientos físicos

2.3 Metabolismo

2.4 Medios de cultivo

CAPÍTULO II: METABOLISMOBACTERIANO


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2. METABOLISMO BACTERIANO

En las bacterias, la conservación intracelular de energía también ocurre

principalmente por medio de la síntesis de ATP. Los métodos usados por las

bacterias para generar este ATP son principalmente:

• Respiración aeróbica: proceso metabólico en el que el oxígeno

molecular es el aceptor final de electrones. Es utilizada por bacterias

aeróbicas.

• Respiración anaeróbica: en este proceso, el aceptor final de

electrones son otros compuestos, tales como nitratos o sulfatos. Es

utilizada por bacterias anaerobias obligadas. Existen las bacteriasfacultativas, que pueden utilizar los dos tipos de respiración aeróbica y

anaeróbica.

• Fermentación: aquí un intermediario orgánico derivado de un sustrato

capaz de ser fermentado, es el aceptor final de electrones. Un ejemplo: la

fermentación de glucosa (sustrato) a ácido láctico; un producto

intermediario, el piruvato, es el aceptor final de electrones (ver figura 2.1).

1

Figura 2.1 Diferencias entre respiración y fermentación.


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2.1 REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES

CARBONO

Las bacterias se pueden dividir en dos grandes grupos de acuerdo con susrequerimientos de carbono: las bacterias litotróficas o autotróficas y las bacterias

organotróficas o heterotróficas. Las primeras pueden usar el dióxido de carbono

(materia inorgánica) como única fuente de carbono y sintetizar a partir de éste

todos sus metabolitos orgánicos. Las bacterias organotróficas son incapaces de

utilizar el dióxido de carbono como única fuente de carbono y lo requieren en una

forma orgánica como la glucosa (materia orgánica) (ver figura 2.2).

Figura 2.2 Diferencias entre bacterias autótrofas y heterótrofas.


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OXÍGENO

El requerimiento de oxígeno de una bacteria en particular refleja el mecanismo

utilizado para satisfacer sus necesidades energéticas. En función de estos

requerimientos pueden dividirse en cinco grupos. Lo anaerobios obligados crecensólo en condiciones intensamente reductoras y para las cuales el oxígeno es

tóxico. Los anaerobios aerotolerantes son bacterias anaerobias que no mueren

por la exposición al oxígeno. Los anaerobios facultativos son capaces de crecer en

condiciones aeróbicos y anaeróbicas. Los aerobios obligados presentan un

requerimiento de oxígeno absoluto para tener capacidad de crecimiento. Los

microorganismos microarofílicos crecen mejor en condiciones de baja tensión de

oxígeno (ver figura 1.3).

Figura 2.3 Resumen de los requerimientos de oxígeno de las bacterias.

NITRÓGENO

Los átomos de nitrógeno de biomoléculas importantes, provienen de iones

amonio. La generación de iones amonio comienza con la reducción del nitrógeno

atmosférico. El ion amonio es entonces asimilado en macromoléculas más

complejas a través de compuestos claves como el glutamato y la glutamina.

Ciertas especies de bacterias y las algas verde-azuladas son capaces de fijar el


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nitrógeno en una forma orgánica utilizable más rápidamente. La capacidad para

fijar nitrógeno es lograda principalmente por las bacterias que habitan el suelo.

FACTORES DE CRECIMIENTO

Estas sustancias promueven el crecimiento de los microorganismos y son

provistas in vivo por varios líquidos corporales y tisulares e in vitro en la forma de

extractos de levadura, sangre o productos derivados de la sangre. Estos factores

incluyen el complejo de la vitamina B, minerales, algunos aminoácidos, purinas y

pirimidinas. Los microorganismos que no precisan de una fuente exógena de un

factor de crecimiento porque son capaces de sintetizarlos ellos mismos se

denominan prototróficos. Los microorganismos auxotróficos precisan que se

adicione un factor de crecimiento al medio de cultivo. Pequeñas cantidades deiones inorgánicos también son requeridos por todas las bacterias. 8

2.2 REQUERIMIENTOS FÍSICOS

TEMPERATURA

La temperatura es un factor importante en el crecimiento de las bacterias, ya que

existen grupos bacterianos que crecen mejor a diferentes temperaturas. Cuando

sube la temperatura las funciones metabólicas aumentan hasta cierto punto donde

se producen las reacciones de inactivación. De esta manera, cada bacteria tiene

una temperatura mínima, por debajo de la cual no produce crecimiento, una

temperatura óptima en la que se da el crecimiento más rápido y una temperatura

máxima por encima de la cual no es posible su desarrollo. Por su comportamiento

ante la temperatura las bacterias se agrupan en:

• Criofilas o psicrófilas: son las que crecen mejor a temperaturas bajas,

el rango va desde -5ºC hasta 30ºC.

• Mesófilas: son las que se desarrollan a temperaturas medias,

parasitan organismos superiores, su mayor rango de crecimiento esta entre

20 a 40ºC.


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• Termófilas: son las que crecen mejor a temperaturas altas; su rango

de crecimiento va desde 25 hasta 80ºC (ver gráfica 1).

Gráfica 1 Rango de temperatura en el que crecen los diferentes tipos de microorganismos.

POTENCIAL DE HIDRÓGENO

El pH es también un factor muy importante en el metabolismo y la reproducción de

las bacterias. De esta forma tenemos tres tipos de bacterias: acidofilas, que

crecen mejor en pH menor de 7, las neutrófilas, que se desarrollan en un pH

alrededor de 7, y las alcalófilas o basófilas, que son las se desenvuelven mejor en

un pH alto.

PRESIÓN OSMÓTICAP

El citoplasma, por lo general, tiene una concentración de solutos mayor que el

medio, de manera que el agua tiende a penetrar a la célula. Al encontrarse en un

medio más concentrado, el agua sale de las células, por lo que los organismos sedesecan y mueren, fenómeno llamado plasmólisis. Lo contrario sucede al

encontrarse en un medio más diluido, como el agua destilada. Aquí el agua

penetra al interior, dilatándola hasta reventar, proceso denominado plamoptisis.10


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2.3 METABOLISMO

El uso de carbohidratos por las bacterias y las condiciones en las cuales sucede

esta utilización son la clave para la caracterización amplia de las bacterias. En

general, muchas pruebas empleadas en el laboratorio de microbiología involucranla detección de productos finales del metabolismo bacteriano en medios de cultivo

líquido, tanto por indicadores de pH tanto por cromatografía gas-líquida. La

capacidad de un microorganismo dada para producir ácido a partir de una

variedad de carbohidratos refleja la capacidad enzimática de estos

microorganismos para convertir inicialmente estos carbohidratos en glucosa, que

es el punto de partida tanto para el catabolismo aerobio como el anaerobio.

La utilización de glucosa en condiciones anaeróbicas se denomina fermentación.La fermentación ocurre vía glucólisis, donde el ácido pirúvico o el piruvato son los

productos finales. La glucólisis no es el único camino para el metabolismo de los

carbohidratos. Otros, como el de las pentosas fosfato y el de Etner-Doudoroff,

comienzan con una glucosa que se transforma en ácido 6-fosfoglucónico.

El piruvato puede entrar en una variedad de caminos, para dar como resultado

distintos productos finales. Las vías metabólicas incluyen:

• Fermentación homoláctica: el único producto de la fermentación de laglucosa es el ácido láctico. No se forma gas.

• Fermentación heteroláctica: el piruvato es metabolizado a

acetaldehído y etanol con liberación de CO2.

• Fermentación ácido-mixta: el piruvato es metabolizado a diferentes

productos (ácido acético, etanol, ácido succínico, ácido fórmico). Lacantidad y la naturaleza de los distintos ácidos dependen de las

características de cada microorganismo.


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• Fermentación butanodiólica: el piruvato es el precursor de la acetoína

que, en presencia de oxígeno, es reducida a 1,3-butanodiol.

• Fermentación ácido butírica: dos moléculas de piruvato secondensan para formar ácido acetoacético, el que luego es reducido a

ácido butírico.

• Fermentación ácido propiónica: esta es una reacción cíclica donde se

produce oxalato a partir de CO2 y piruvato, y luego es reducido a ácido

succínico. La descarboxilación del succinato determina la formación de

ácido propiónico.

La utilización de glucosa en condiciones aeróbicas se denomina respiración. El

piruvato producido durante la fermentación entra el ciclo de Krebs, donde es

degradado a CO2 y agua con generación de ATP.9

2.4 MEDIOS DE CULTIVO

Un medio de cultivo es un sustrato o solución de nutrientes en los que crecen y se

multiplican los microorganismos en el laboratorio, con el objeto de aislar diferentes

especies bacterianas, proceder a su identificación y llevar a cabo una serie de

estudios complementarios (ver figura 2.4).

Figura 2.4 Medios de cultivo sólidos en cajas Petri.


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CLASIFICACIÓN

Los medios de cultivo pueden clasificarse según su consistencia, origen,

composición y utilización.

CONSISTENCIA

LÍQUIDOS

Contienen nutrientes, a los cuales se les adiciona una sustancia capaz de

mantener un pH adecuado. Entre los más empleados están el caldo nutritivo y el

caldo peptona.

SÓLIDOS

Se obtienen agregando agar, sustancia polisacárida obtenida de algas, en unaconcentración de 1.5 a 2.0%, a un medio líquido determinado. Este conjunto se

vierte en una caja Petri o en un tubo de ensayo. Ofrecen posibilidad de obtener

colonias aisladas.

SEMISÓLIDOS

Son semejantes a los medios sólidos, con la diferencia que a estos se les

disminuye la concentración de agar a 0.5%. Se utilizan para la conservación de

cepas bacterianas y la observación de bacterias móviles.

ORIGEN

SINTÉTICOS O QUÍMICAMENTE DEFINIDOS

Son medios compuestos por productos químicos conocidos y se usan para

estudios metabólicos. Ejemplo: agar nutritivo, agar eosina azul de metileno (ver

figura 2.5), etc.


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Figura 2.5 Agar eosina azul de metileno (EMB).

NATURALES O QUÍMICAMENTE NO DEFINIDOS

Son aquellos medios preparados a partir de sustancias naturales animales o

vegetales, de composición no rigurosamente constante. Ejemplo: el suero, la

leche, la papa, etc.

COMPOSICIÓN Y UTILIZACIÓN

MEDIOS SIMPLES

Poseen los requisitos nutricionales mínimos para permitir el desarrollo bacteriano

en general. Ejemplos: agar nutritivo y caldo nutritivo.

MEDIOS ENRIQUECIDOS

Son medios simples o comunes, a los que se añaden ciertos componentes como

sangre, suero, huevo, glucosa, vitaminas, entre otros, que permiten el aporte de

factores de crecimiento o sustancias que neutralizan agentes inhibidores del

crecimiento, en bacterias exigentes nutricionalmente. Ejemplos: agar sangre y

medio de Löwestein Jensen (ver figura 2.6).


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Figura 2.6 agar Löwestein Jensen.

MEDIOS SELECTIVOS

Se consiguen agregando al agar nutritivo compuestos químicos nocivos para las

bacterias cuyo crecimiento no interesa o también alterando las condiciones físicas

del medio. Ejemplos: agar Mac Conkey (ver figura 2.7) y Thayer-Martín.

Figura 2.7 Agar Mac Conkey.

MEDIOS DIFERENCIALES

Se les adicionan sustancias para que sólo crezcan determinadas bacterias y

estas, al actuar sobre algunas de las sustancias adicionadas, permiten observar


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macroscópicamente ciertas propiedades de crecimiento que ayudan a diferenciar

sus colonias de otras especies diferentes.

MEDIOS DE ENRIQUECIMIENTO

Medios líquidos que favorecen o permiten la multiplicación de bacterias cuando lamuestra obtenida es muy pobre.

MEDIOS DE RECUENTO

Se utilizan para determinar el contenido bacteriano de sustancias como leche,

agua, carnes, etc. El número de colonias resultante del sembrado de la muestra,

se cuentan macroscópicamente y luego se aplican fórmulas matemáticas para

obtener el resultado final.

MEDIOS DE TRANSPORTE

Se utilizan para asegurar la viabilidad de las bacterias y evitar que se reproduzcan

alterando el número de bacterias iniciales, desde el momento de la toma de la

muestra hasta su posterior siembra en el laboratorio o para su envío de unos

laboratorios a otros. Ejemplo: medio de Stuart (ver figura 2.8).11

Figura 2.8 Medio de Stuart.


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28

REFERENCIAS

1. López MJ, Uribarren BT. [Página de internet]. México: Departamento deMicrobiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM; 2011c [12 de juniode 2015; citado 6 de junio de 2015]. Disponible en:

http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/bacteriologia/generalidades.html

8. Koneman E. W. Diagnóstico microbiológico texto y atlas a color. 5a ed. BuenosAires: Editorial médica panamericana; 1999.

9. Puerta B. Prácticas de biología molecular. Bogotá: Pontifica UniversidadJaveriana; 2005.

10. Romero C. R. Microbiología y parasitología humana. 3ª ed. México: EditorialMédica Panamericana; 2007.

11. Montoya VHH. Microbiología básica para el área de la salud y afines. 2ª ed.Colombia: Editorial Universidad de Antioquia; 2008.


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3.1 Generalidades de las clamidias

3.2 C. trachomatis

3.3 C. psittaci

3.4 C. pneumoniae

CAPÍTULO III: CLAMIDIAS


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3. CLAMIDIAS

3.1 GENERALIDADES DE LAS CLAMIDIAS

Los microorganismos clasificados actualmente en el géneroChlamydia

fuerondescritos por primera vez en 1907, en relación con el tracoma, una infección

ocular que afecta al hombre. Durante mucho tiempo se consideró que el agente

que producía el tracoma era un protozoo, pero en la década de los 20s, cuando se

descubrió que un organismo similar producía la psitacosis, se llegó a la conclusión

de que eran virus grandes.12 Sin embargo, al igual que otras bacterias, las

clamidias: 1) poseen una envoltura celular similar a la de las bacterias Gram

negativas (ver figura 3.1), 2) contienen ADN y ARN, 3) poseen ribosomas

procariontes y sintetizan sus propias proteínas, ácidos nucleicos y lípidos y 4) son

susceptibles a una amplia gama de antibióticos.13

Figura 3.1 C. trachomatis en el interior de una célula.

Las clamidias que infectan a seres humanos se dividen en tres especies:

Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumoniae y Chlamydia psittaci. Todas las

clamidias exhiben características morfológicas similares, comparten un grupo


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antigénico común y se multiplican en el citoplasma de las células del hospedador

por medio de un ciclo vital característico. Las clamidias se pueden considerar

bacterias Gram negativas (ver figura 3.1) que carecen de mecanismos para la

producción de energía metabólica y no pueden sintetizar ATP. Esto las limita a

una existencia intracelular, donde la célula hospedadora elabora productos

intermedios con abundante energía.14

Las clamidias son parásitos ubicuos de una gran variedad de vertebrados.

Chlamydia psittaci en esencialmente patógeno animal, que afecta tanto a

mamíferos domésticos como a mamíferos silvestres, así como a un gran número

de pájaros y aves de corral. El hombre sólo se ve afectado accidentalmente por

esta especie.

En contraste, Chlamydia trachomatis parece estar confinada al humano, en quien

produce varios tipos de enfermedades como el tracoma (figura 3.2) y otras

infecciones oculares, el linfogranuloma venéreo, artritis, infecciones genitales y

neumonía neonatal.12

Figura 3.2 Tracoma causado por C. trachomatis.

CLASIFICACIÓN

Los miembros del orden Chlamydiales (ver figura 3.3) se han reagrupado en dosgéneros y nueve especies sobre la base de diferencias en el fenotipo, el rRNA 16S

y el rRNA 23S. El género Chlamydia comprende tres especies: C. trachomatis, C.


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suis y C. miridarum. El otro género, Chlamydophila1, esta constituido por seis

especies: C. peneumoniae, C. psittaci, C. pecorum, C. felis, C. caviae y C.

abortus. Las clamidias poseen un antígeno termoestable específico de la familia,

que es un componente especial del lipopolisacárido de la membrana celular,

también hay antígenos proteicos específicos de especie y tipo.15

Figura 3.3 Especies de importancia clínica del Orden Chlamydiales.

MORFOLOGÍA

Existen dos formas morfológicamente diferentes de clamidias: el cuerpo elemental

(CE) y el cuerpo reticular (CR). El CE es un cuerpo esférico pequeño y denso de

0.2 a 0.4 µm de diámetro. Es la forma infecciosa del microorganismo, responsable

de la fijación a la célula blanco y de promover su ingreso. El CR es la forma

intracelular, metabólicamente activa que se divide por fisión binaria. Es más

grande que el CE, de alrededor de 0.6 a 1 µm de diámetro, y osmóticamente frágil

(ver figura 3.4).

1 La separación del género Chlamydia en los géneros Chlamydia y Chlamydophila aún no ha sidototalmente aceptada, por eso algunos autores siguen englobando en el género Chlamydia a todaslas especies.


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Figura 3.4 Cuerpos elementales (E) y cuerpos reticulares (R) de C. trachomatis.

Los CR sintetizan su propio ADN, ARN y proteínas, pero algunas de sus

capacidades metabólicas están limitadas. Por ejemplo, no pueden completar el

ciclo de las pentosas y no utilizan el piruvato por la vía del ciclo del ácido

tricarboxílico. Más aun, los CR no pueden generar uniones fosfato de alta energía.

Por consiguiente su adaptación a un ambiente intracelular en apariencia se debe a

su total dependencia de la energía de las células eucariotas.

Las clamidias no son móviles, carecen de flagelos y no poseen pili. No obstante, sí

poseen proyección cilíndricas poco habituales en sus superficie, en un promedio

de 18 y dispuestas de forma hexagonal.13

CICLO VITAL

Se multiplican en vesículas dentro del citoplasma de la célula hospedadora,mediante un ciclo complejo con dos etapas.

Después de adherirse el CE a receptores específicos, penetra en la célula

hospedadora por medio de un proceso comparable a la fagocitosis. Estos CE que

penetran dentro del fagosoma e inhiben la fusión con los gránulos lisosomales


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aumentan de tamaño hasta llegar a los 800-1000 nm y se tornan esféricos, más

frágiles, menos densos y ricos en ARN; en esta etapa del ciclo no son infecciosos,

pero sí metabólicamente activos y se denominan cuerpos reticulados (CR) (ver

figura 3.5).

Figura 3.5 Primera parte del ciclo vital de las clamidias

Dentro de las vesículas fagosómicas, estos CR se multiplican por fisión binaria y

producen microorganismos pleomórficos. En esta etapa pueden visualizarse

inclusiones intracitoplasmáticas. Una vez que se han multiplicado, los CR se

condensan y dan origen a los CE que, por autolisis celular, quedan libres y con

capacidad de infectar otras células. Se estima que este ciclo “ in vitro” demora de

48 a 72 horas, como ocurre con los cultivos celulares (ver figura 3.6).16


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Figura 3.6 Ciclo vital de las clamidias.

PROPIEDADES DE TINCIÓN

Las clamidias tienen propiedades características de tinción. Los CE se tiñen de

color púrpura con el colorante de Giemsa, a diferencia del color azul que adquiere

el citoplasma de la célula hospedadora. Los CR más grandes y no infecciosos se

tiñen de color azul con el colorante de Giemsa. La tinción de Gram de la clamidia

es negativa y variable y carece de utilidad identificar a estos microorganismos.

Las inclusiones intracelulares maduras y formadas de C. trachomatis son

formaciones compactas cerca del núcleo que se tiñen de color púrpura oscuro con

colorante de Giemsa a causa de las partículas maduras compactas (ver figura

3.7). Si se les tiñe con solución diluida de yodo Lugol, algunas de la inclusiones deC. trachomatis son de color café a causa de la matriz de glucógeno que rodea a

las partículas.14


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Figura 3.7 Tinción de Giemsa que muestra inclusiones intracelulares teñidos de azul intenso.

3.2 C. trachomatis

Con la excepción de algunas cepas que producen neumonitis en roedores,

Chlamydia trachomatis es típicamente un patógeno para el hombre, siendo éste el

único hospedero natural.12

C. trachomatis se divide en varios serotipos, los cuales se correlacionan con el

síndrome clínico que causan (ver tabla 1).16

Aunque las distintas cepas de C. trachomatis están inmunológicamente

relacionadas entre sí, suelen diferenciarse algunos serotipos, y existe ñesta

correlación entre el serotipo y las diferentes enfermedades.


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Tabla 1 Enfermedades relacionadas con los diferentes serotipos de C. trachomatis.

Serotipo Enfermedad

A,B,C • Tracoma

D-K • Cervicitis

• Endometritis

• Epididimitis

• Conjuntivitis de inclusión del recién nacido y del adulto (CIRN)

• Síndrome de neumonía infantil

• Uretritis no gonocócica

• Proctitis

• Salpingitis

L1, L2, L3 • Linfogranuloma venéreo (LGV)

Tracoma

El tracoma es una queratoconjuntivitis crónica causada por los serotipos A, B y C

de C. trachomatis. El nombre tracoma, que deriva del vocablo griego trakhus

(rugoso), se refiere al aspecto granuloso de la conjuntiva infectada (ver figura

3.8).

Figura 3.8 Aspecto granuloso de la conjuntiva ocasionado por el tracoma.

Es una enfermedad de la pobreza y continúa persistiendo en las áreas menos

desarrolladas de África, Medio Oriente, Afganistán, India, sudeste de Asia y las

islas del Pacífico. En áreas endémicas los niños actúan como el reservorio


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principal para la transmisión de la enfermedad. En estas áreas, el tracoma se

encuentra en lactantes de 2 a 3 meses de vida y en niños de edad preescolar la

prevalencia puede llegar del 70 al 100%. Las familias numerosas que viven juntas

y el hacinamiento consiguiente constituyen uno de los factores de riesgo más

significativos para esta enfermedad. Estas condiciones promueven la transmisión

de la infección de ojo a ojo por medio de microgotitas, manos y vestimentas

contaminadas.

C. trachomatis se replica de preferencia sobre superficies mucosas dentro de las

células epiteliales cilíndricas o de transición. Los microorganismos estimulan una

infiltración activa de las células polimorfonucleares, en especial al comienzo de la

infección. La infiltración linfocítica de la submucosa conduce a la formación de

folículos linfoides y a alteraciones fibróticas.

De acuerdo con la clasificación de MacCallan para el tracoma, existen cuatro

estadios para la enfermedad. En el estadio I o incipiente, el tracoma puede ser

relativamente asintomático, con escaso exudado conjuntival. Habitualmente hay

una queratitis mínima. El estadio II corresponde al tracoma establecido, con

hipertrofia folicular y papilar. El pannus (tejido inflamatorio granuloso) tracomatoso

acompaña la infiltración de la córnea. El estadio III incluye complicaciones

cicatrizales, desarrollo de triquiasis, entropión y mayor pannus (ver figura 3.9). Elestadio IV representa el tracoma curado sin evidencias de inflamación activa.

Figura 3.9 Cicatrización de la conjuntiva por tracoma.


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Se producen largos periodos de infección latente y la sobreinfección por otras

bacterias contribuye a formas más avanzadas de la enfermedad. Las personas

tracomatosas que viven en condiciones higiénicas experimentan un curso leve o

una resolución clínica de la infección.

Los antibióticos pueden utilizarse de forma tópica y sistémica. Si bien la

administración sistémica de tetraciclinas y sulfonamidas induce una regresión de

la actividad tracomatosa clínica, la infección persiste y es posible que el desarrollo

de la enfermedad subclínica continúe. Aun así, el tratamiento puede limitar las

complicaciones y debe administrarse. No se dispone de vacunas eficaces y

seguras y dado que la protección que proporcionan casi todas ellas es de un nivel

y duración relativamente bajos, en general no se emplean. Para el control

definitivo del tracoma es fundamental contar con buenas normas de higiene

acompañas por un mejoramiento de los niveles de vida13.

LINFOGRANULOMA VENÉREO

El linfogranuloma venéreo (LGV) es una enfermedad venérea producida por

microorganismos del complejo C. trachomatis. Esta enfermedad también se

conoce como bubón climático, bubón tropical, linfopatía venérea y linfogranuloma

inguinal (ver figura 3.10).

Figura 3.10 Linfogranuloma venéreo o bubón tropical.


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Esta afección tiende a aparecer en regiones tropicales, debido a condiciones

socioeconómicas más que al clima, pero se desconoce cuál es la incidencia real

de esta enfermedad, porque generalmente no es declarable. Se sabe que es

prevalente en Sudamérica, en el oeste de India, África y en el sudeste asiático. En

los países desarrollados aparece en varones homosexuales y en viajeros que

vuelven de áreas endémicas.

Las clamidias responsables del LGV comparten el antígeno de grupo con otras

clamidias pero su inmunotipo es único; por microinmunofluorescencia se

distinguen tres serotipos llamados L1, L2 y L3, y así se distinguen de otras cepas

de C. trachomatis.

Después de la diseminación inicial del microorganismo por la sangre, el líquido

cefalorraquídeo y otros tejidos, la lesión primaria tarda algunos días en aparecer.

Adopta la forma de una lesión vasicular o herpetiforme que suele aparecer en el

glande o en el prepucio en los varones, o en la parte posterior de los labios, la

pared vaginal o el cuello del útero en las mujeres (ver figura 3.11), pudiéndose

también encontrar en la uretra y en la región anal. La vesícula se rompe para dejar

una úlcera poco profunda no endurecida que se cura sin cicatrización; la lesión no

es dolorosa y, con frecuencia, se pasa por alto.

Figura 3.11 Linfogranuloma venéreo en el cuello uterino.


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La segunda etapa de la enfermedad consiste en la invasión de los ganglios

linfáticos. Los ganglios regionales, por lo general los ganglios inguinales y los

pélvicos en las mujeres, se inflaman y se vuelven dolorosas para formar el bubón.

En la mitad de los casos o más, supuran y a veces pueden hacerlo durante un

largo tiempo. En este estado, generalmente también se producen síntomas

locales, incluyendo fiebre y dolores generales; en algunos casos, pueden aparecer

síntomas artríticos y conjuntivales, y signos del compromiso del sistema nervioso

central.

La tercera etapa se caracteriza por un síndrome uretrogenitoperineal. Entre los

cambios estructurales se produce elefantiasis no destructiva de los labios y el

clítoris en las mujeres (estiómeno), y del pene y el escroto en los varones: pueden

estar comprometidos el ano y el recto con el desarrollo de estenosis rectal (ver

figura 3.12). La enfermedad puede tratarse con resultados con sulfamidas o

tetraciclinas12.

Figura 3.12 Estiomeno vulvar con compromiso del ano.

CONJUNTIVITIS DE INCLUSIÓN

C. trachomatis puede causar una conjuntivitis folicular crónica en los adultos y en

los recién nacidos. La forma adulta suele ser de transmisión sexual. Se ha


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estimado que 1 de cada 300 pacientes con una infección genital por clamidias

sufrirá una conjuntivitis, que puede producirse por la transmisión de las

secreciones por la ruta bucogenital o de la mano al ojo. La forma de presentación

más frecuente en como un cuadro de ojo rojo unilateral, con adenopatía

preauricular, hipertrofia papilar, hiperemia marcada, secreción mucopurulenta y

reacción folicular (ver figura 3.13). Los varones a menudo presentas una uretritis

concomitante y las mujeres pueden padecer una cervicitis crónica. La cicatrización

y la neovascularización son menos frecuentes en la conjuntivitis de inclusión que

en el tracoma17.

Figura 3.13 Conjuntivitis de inclusión por C. trachomatis.

En el lactante la conjuntivitis de inclusión es una enfermedad ocular del recién

nacido que deriva del pasaje por el canal de parto infectado. La enfermedad en el

recién nacido por lo general se vuelve clínicamente evidente 5 a 12 días después

del nacimiento, Se caracteriza por un exudado pegajoso y conjuntivitis y puede ser

unilateral. La enfermedad ocular puede estar acompañada de vulvovaginitis,

infección de oído y rinitis mucopurulenta (ver figura 3.14).


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Figura 3. 14 Conjuntivitis de inclusión en el recién nacido.

La conjuntivitis de inclusión del recién nacido tiene una alta incidencia de

micropannus, cicatrices conjuntivales y recurrencia tardía, problemas que pueden

prevenirse por medio del tratamiento.13

NEUMONÍA NEONATAL

Los niños que tienen conjuntivitis de inclusión, con frecuencia albergan clamidias

en la nasofaringe y en el tracto respiratorio superior, como demuestran los

estudios de cultivo. En estos niños el riesgo de neumonía producida por clamidias

es importante; una elevada proporción de los casos de neumonía neonatal, quizás

del 30 al 50% de las que se desarrollan en los primeros seis meses de vida, se

deben a C. trachomatis. La neumonía se caracteriza por seguir una evolución

afebril, con una tos que se desarrolla lentamente y se parece a la de la tos ferina,

pero sin el ruido inspiratorio.12

INFECCIONES DEL TRACTO GENITAL

La relación entre la conjuntivitis de inclusión y las infecciones genitales esta

actualmente bien demostrada, quedando claro que la enfermedad ocular se

transmite por contacto sexual. La uretritis no gonocócica (NGU), llamada con

frecuencia uretritis inespecífica (NSU) tiene una prevalencia probablemente


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superior a la gonorrea. En los varones, la infección del tracto genital producida por

clamidias generalmente se pone de manifiesto como una uretritis, complicada a

veces con epididimitis. En las mujeres, a menudo se obtienen clamidias del cuello

uterino, especialmente en aquellas que asisten a la clínica a causa de

enfermedades de transmisión sexual (ver figura 3.15).

Figura 3.15 Infección por C. trachomatis en cuello uterino.

Las clamidias también son una posible causa de enfermedad inflamatoria pélvica

no gonocócica y, posiblemente, de perihepatitis. En las mujeres las infecciones

causadas por clamidias no son tan evidentes como en los varones, de maneta que

las mujeres infectadas pueden servir como reservorio parcialmente oculto de la

enfermedad de transmisión sexual.12

3.3 C. psittaci

El término psitacosis o, más ampliamente, ornitosis, se aplica a una enfermedadzoonótica que se transmite a los seres humanos por inhalación de polvo

contaminado con las secreciones respiratorias o las heces de aves infectadas.17

La Chlamydia psittaci es el agente etiológico de la psitacosis. La infección en el

ser humano fue reconocida por primera vez en 1879 por un médico suizo que


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describió una neumonía poco habitual en personas que habían estado en contacto

con pájaros tropicales. Debido a que muchas aves que no pertenecen a la especie

de los psitácidos (loros) pueden albergar al agente etiológico, se ha sugerido el

término ornitosis como una designación más precisa para esta infección (ver

figura 3.16).

Figura 3.16 Psitácidos o loros.

El aparato respiratorio es la principal puerta de entrada y la infecciónhabitualmente se adquiere por la inhalación de microorganismos a partir de aves

infectadas o de sus excrementos. Además, se puede producir la transmisión

interhumana.

C. psittaci penetra en el organismos a través del aparato respiratorio, ingresa con

rapidez en la sangre y es transportada a las células reticuloendoteliales del hígado

y el bazo. Luego los microorganismos invaden los pulmones y otros tejidos. En los

pulmones la respuesta inflamatoria es sobre todo de linfocitos. Se produce

consolidación, caracterizada por espesamiento de las paredes alveolares,

infiltración de las células mononucleares y un exudado alveolar gelatinoso que

también contiene células mononucleares.

La mayor parte de los casos son precedidos por signos constitucionales como

fiebre, mialgias y muchas veces una severa cefalea frontal. Estos signos preceden


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los signos pulmonares de la enfermedad, que incluyen tos no productiva,

estertores y consolidación.

El segundo sistema orgánico que se afectado con mayor frecuencia es el sistema

nervioso central. Los síntomas por lo general no son más pronunciados que una

severa cefalea, pero pueden desarrollarse encefalitis, coma, convulsiones y

muerte. Habitualmente se considera que la causa es una encefalitis tóxica más

que una invasión directa del sistema nervioso central por las clamidias (ver figura

3.17).

Los pacientes con psitacosis también pueden desarrollar carditis, endocarditis

bacteriana subaguda, hepatitis con formación de granulomas, eirtema nudoso y

queratoconjuntivitis folicular. Se pueden usar tetraciclina con cierto éxito, y aunque

se ha logrado una buena respuesta con el empleo de eritromicina, los hallazgos

pulmonares persisten durante semanas.13

Figura 3.17 Ciclo infectivo de la psitacosis producida por C. psittaci.


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3.4 C. pneumoniae

Este microorganismo ocasiona neumonía y bronquitis. El cuadro clínico de la

neumonía es el de la forma atípica. El microorganismo contribuye con cerca de

10% de las neumonías extrahospitalarias y ocupa el segundo lugar después de losagentes patógenos del género Mycoplasma como agente productor de la

neumonía atípica.18

En un inicio a C. pneumoniae se le refirió como el agente etiológico de la

neumonía atípica leve en reclusos militares y estudiantes universitarios. El

espectro clínico de la infección incluye faringitis aguda, sinusitis, bronquitis y

neumonitis, en especial en adultos jóvenes. La neumonía por C. pneumoniae se

asemeja a la neumonía por Mycoplasma en el sentido de que es frecuente que noexista leucocitosis y que los pacientes muchas veces refieren un antecedente

prominente de síntomas en vía respiratorias superiores, fiebre, tos seca, cuadro de

intensidad leve a moderada, hallazgos mínimos en la auscultación del tórax (ver

figura 3.18). En pacientes ancianos la neumonía por C. pneumoniae puede ser

especialmente grave, y pudieran requerir hospitalización y apoyo respiratorio.19

Figura 3.18 Radiografía de tórax. Neumonía por Chlamydia pneumoniae. Se observan infiltrados

intersticiales, bilaterales en los dos tercios inferiores de los campos pulmonares.


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Diversos estudios recientes han relacionado los antígenos de C. pneumoniae (o

concentraciones más elevadas de anticuerpos contra el microorganismo) con

procesos arteroescleróticos y asma. Sin embargo, no se ha determinado qué

papel podrían desempeñar estos organismos en estas enfermedades.17


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REFERENCIAS

12. Freeman. Microbiología de Burrows. 22° ed. México: Interamericana-Mc GrawHill; 1989.

13. Zinseer. Microbiología. 20° ed. Argentina: Panamericana; 1994.14. Brooks G.F. Jawetz, Melnick y Adelberg: Microbiología Médica. 25° ed. México:

Mc Graw Hill; 2011.

15. Harvey R. A. Microbiología. 2° ed. España: Walters Kluwer; 2007.

16. Negroni M. Microbiología Estomatología: fundamentos y guía práctica. 2ª ed.Buenos Aires: Médica Panamericana; 2009.

17. Mendell G. L. Enfermedades infecciosas: principios y práctica. 6ª ed. España:Elsevier; 2006.

18. McPhee S. J. Lange: Diagnóstico y Tratamiento. 50ª ed. México: Mac GrawHill; 2011.

19. Longo D. L. Harrison: Principios de Medicina Interna. 18ª ed. México: Mc GrawHill; 2012.


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4.1 Generalidades

4.2 R. prowazekii

4.3 R. typhi

4.4 R. rickettsii

4.5 R. akari

4.6 R. australis

4.7 R. conorii

4.8 R. sibirica

4.9 O. tsutsugamushi

4.10 C. brunetii

CAPÍTULO IV: RICKETTSIAS


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4 RICKETTSIAS

4.1 GENERALIDADES

Las rickettsias son parásitos intracelulares obligados que crecen en distintaspartes de las células. Las del grupo del tifus suelen encontrarse en el citoplasma,

las del grupo de las fiebres exantémicas en el núcleo.

La proliferación de las rickettsias aumenta en presencia de sulfonamidas y las

rickettsiosis son más graves con estos fármacos. La tetraciclina y el cloranfenicol

inhiben la proliferación de las rickettsias y en ocasiones son eficaces desde el

punto de vista terapéutico. La mayor parte de las rickettsias sobrevive durante

periodos muy cortos fuera del vector u hospedador. Son destruidas rápidamente

por el calor, la desecación y los bactericidas químicos.14

La distribución de las enfermedades causadas por las rickettsias se ve dominada

por la distribución de los artrópodos que actúan como anfitriones o vectores. Casi

todas las enfermedades con vectores garrapata (como la fiebre exantémica)

presentan una distribución geográfica restringida, mientras que las infecciones por

rickettsias en las que participan otros vectores, como los piojos (R. prowasekii), las

pulgas (R. thypi) y los ácaros (R. akari) muestran una distribución universal (ver

figura 4.1).20

Figura 4.1 Las garrapatas (izquierda) y los ácaros (derecha) son algunos de los principales

vectores de las enfermedades causadas por rickettsias.


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Este grupo de microorganismos infecta a animales silvestres y los seres humanos

actúan como huéspedes accidentales en la mayoría de los casos. Casi todos

estos microorganismos se transmiten entre animales a través de un insecto vector.

De modo similar, los seres humanos se infectan tras la picadura de un artrópodo

vector infectado o por la inhalación de aerosoles infecciosos.

MORFOLOGÍA Y TINCIÓN

Las rickettsias son cocobacilos pleomórficos con aspecto de varillas cortas (0.3 X

1 a 2 µm) o de cocos (0.3 µm de diámetro). No se tiñen bien con colorante de

Gram pero se observan fácilmente bajo el microscopio de luz cuando se tiñen con

colorante de Giemsa, colorante de Gimenez, naranja de acridina y otras tinciones

(ver figura 4.2).

Figura 4.2 Rickettsia rickettsii teñida con tinción de Giménez.

Las rickettsias poseen paredes celulares Gram negativas con ácido murámico que

contiene peptidoglucano y ácido diaminopimélico. Los grupos del tifus y las fiebres

exantémicas contienen lipopolisacárido. En las paredes celulares contienen


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proteínas de superficie OmpA y OmpB, que son importantes para la respuesta

inmunitaria humoral y proporcionan la base para la serotipificación.14

CICLO VITAL

Los microorganismos pertenecientes al género Rickettsia no presentan ningún tipo

de ciclo de desarrollo intracelular. Después de ser depositados directamente en el

torrente sanguíneo a través de la picadura de un artrópodo vector, estos

microorganismos inducen a las células endoteliales de los vasos sanguíneos del

huésped a que los fagociten, tras lo cual son transportados hacia el interior del

citoplasma celular dentro de una vacuola. Luego de la infección los

microorganismos escapan de la vacuola y se liberan en el citoplasma. Entonces

las especies de Rickettsia se multiplican hasta causar lesión celular y muerte. Laslesiones vasculares posteriores por el daño inducido por las rickettsias en las

células endoteliales comprometen todo el organismo pero en particular la piel (ver

figura 4.3), el corazón, el cerebro, los pulmones y los músculos.6

Figura 4.3 Lesiones de la piel causadas por algunas rickettsiosis.


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Las bacterias acceden al interior de las células eucariotas mediante la unión con

receptores de la superficie de la célula anfitriona y estimulación de la fagocitosis.

Después de ser engullidas, Rickettsia y Orientia degradan la membrana del

fagolisosoma mediante la producción de fosfolipasa y pasan al citoplasma para

poder sobrevivir. La multiplicación en la célula anfitriona por fisión binaria es lenta,

de 9 a 12 horas. El grupo de las fiebres exantémicas se desarrollan en el

citoplasma y el núcleo de las células infectadas, y se liberan de las células de

manera continua a través de largas proyecciones citoplasmáticas. Por el contrario,

el grupo del tifus se acumula en el citoplasma celular hasta provocar la lisis de las

membranas celulares con destrucción de la célula y liberación de las bacterias. Se

cree que la principal diferencia radica en la movilidad intracelular: el grupo de las

fiebres exantémicas es capaz de polimerizar actina de la célula anfitriona (verfigura 4.4), mientras el grupo del tifus carece del gen necesario para esta

actividad. Las bacterias se tornan inestables y mueren con rapidez tras ser

liberadas de la célula anfitriona.

Figura 4.4 Esquema de las rickettsias que polimerizan actina para desplazarse.


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Las bacterias dependen de la célula anfitriona para muchas funciones:

metabolismo de los carbohidratos y síntesis de lípidos, nucleótidos y aminoácidos.

Las bacterias pueden sintetizar ATP por el ciclo de los ácidos tricarboxílicos o

pueden comportarse como parásitos a nivel energético y emplear el ATP de la

célula anfitriona mientras este disponible.20

El género Rickettsia incluye los siguientes tres grupos de bacterias: el grupo que

causa la fiebre manchada, el grupo que causa el tifus y el grupo que causa el tifus

de los matorrales. La tríada de fiebre, cefalea y erupción es la principal

manifestación clínica en pacientes expuestos a insectos vectores. Las infecciones

causadas por estos microorganismos pueden ser graves y en ocasiones mortales

(ver tabla 2).6

CLASIFICACIÓN

Los agentes de la familia Rickettsiaceae que causan enfermedades humanas

pertenecen a cinco géneros: Rickettsia, Orientia, Ehrlichia, Anaplasma y

Neorickettsia. Orientia tsutsugamushi (que antes se llamaba Rickettsia

tsutsugamushi) fue ubicado en un género propio debido sobre todo a la probable

ausencia de LPS y peptidoglucano y a la presencia de una importante proteína de

superficie. Hasta hace poco se incluían en esta familia otros dos géneroscausantes de enfermedad humana, Coxiella y Bartonella. Sin embargo, sobre la

base de diferencias filogenéticas se ha propuesto sacar estos dos géneros de la

familia Rickettsiaceae.6

Los géneros Rickettsia, Ehrlichia y Coxiella se han clasificado tradicionalmente

dentro de la familia Rickettsiaceae, por tratarse en los tres casos de bacilos Gram

negativos aerobios intracelulares obligados. El análisis de secuencia de ADN

invalidó este sistema de clasificación. Asimismo, se observó que el antiguo géneroRickettsia había de subdividirse en dos géneros (Rickettsia y Orientia) y Ehrlichia

en otros dos géneros (Ehrlichia y Anaplasma).20


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Tabla 2 Principales características de las rickettsiosis.

Grupo Microorganismo Enfermedad Distribución geográfica Vector Reservorio mamífero

Del tifus Rickettsia prowazekii Tifus epidémico

Enfermedad de Bril-Zinsser

Mundial: Sudamérica, África,

Asía, Norteamérica

Piojo Seres humanos

Rickettsia typhi Tifus murino, tifus endémico Mundial: focos pequeños Pulga Roedores

Del tifus de los

matorrales

Orientia

tsutsugamushi

Tifus de los matorrales Asía, Pacífico sur, norte de

Australia

Ácaro Roedores

De la fiebre de

las Montañas

Rocosas

Rickettsia rickettsii Fiebre exantémica americana Hemisferio occidental:

Estados Unidos, Sudamérica

Garrapatas Roedores, perros

Rickettsia akari Rickettsiosis vesiculosa Estados Unidos, Corea,

Rusia, Sudamérica

Ácaro Ratones

Rickettsia australis Tifus por garrapata de Queensland Austraia Garrapata Roedores, marsupiales

Rickettsia conorii Rickettsiosis exantémica de Conor,

fiebre exantémica israelí, fiebre por

garrapata sudafricana, tifus por

garrapata africana, tifus por

garrapata india

Países Mediterráneos,

África, Medio Oriente, India

Garrapata Roedores, perros

Rickettsia sibirica Tifus por garrapata siberiana (tifus

por garrapata del norte de Asía)

Siberia, Mongolia Garrapata Roedores

Fiebre Q Coxiella ournetii Fiebre Q Mundial Aérea, fomite,

garrapata

Ganado bovino, vacuno,

caprino, otros


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GÉNERO RICKETTSIA

Debido a la mejora en los métodos de diagnóstico y al incremento en su interés, el

número de representantes del género Rickettsia ha incrementada en los recientes

20 años, con cerca de 25 especies válidas. Estas bacterias intracelularesasociadas a artrópodos son ahora reconocidas en todas partes del mundo. La

comparación de la organización filogenética obtenida del estudio de varios genes

con diferentes funciones, y más recientemente de las secuencias genómicas,

provieron bases para establecer una segura taxonomía de las bacterias incluidas

en el género Rickettsi (ver figura 4.5).21

Figura 4.5 Clasificación filogenética en base a las comparaciones de secuencias del gen OmpB

4.2 R. prowazekii

TIFUS EPIDÉMICO

R. prowazekii produce el tifus endémico. Tanto von Prowazek como el Dr. Howard

Taylor Ricketts murieron de esta enfermedad; el Dr Riketts, cuando estudiaba una

epidemia en la Ciudad de México en 1910. Se transmite de un humano a otro por


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contaminación de una picadura del piojo del cuerpo Pediculus humanus corporis

(ver figura 4.6), que tiende a vomitar o defecar cuando come y que, a su vez, se

infectó al picar a un enfermo. Las rickettsias son depositadas con las heces del

piojo sobre la herida y es el sujeto mismo quien se inocula al rascarse. Es una de

las enfermedades más graves (hasta 60% de mortalidad en ausencia de

tratamiento) y ha cambiado en muchas ocasiones el curso de las guerras. Se

conoce desde el siglo XVI y se le asocia con miseria, hambre y suciedad. Aparece

en epidemias masivas entre individuos que conviven en condiciones de

hacinamiento y desaseo como tiende a ocurrir en asilos, campamentos de

refugiados y prisiones.22

Figura 4.6 Pediculus humanus corporis o piojo del hombre, vector de R. porwazekii.

Entre los años 1918 y 1922, murieron cerca de tres millones de personas en

Europa Occidental y la antigua Unión Soviética a causa de esta enfermedad;

además, se sabe que diezmó ejércitos desde el siglo XV hasta 1947 en Corea.

Zinsser, en su libro Ratas, piojos e historia (1934), menciona, en forma jocosa, que

quizá muchos no sepan que la retirada de Napoleón de Moscú se debió a los

piojos. Esto para indicar que la enfermedad tuvo consecuencias decisivas en las

campañas militares, de tal manera que morían más soldados por ésta que en las

batallas mismas (ver figura 4.7).23


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Figura 4.7 Cartel nazi avisando del área de cuarentena por tifus.

La enfermedad inicia bruscamente con fiebre elevada y gran cefalea que no

mejora con analgésicos, después de un periodo de incubación de 10 a 15 días.

Hacia el día 7 aparece el exantema centrifugo que generalmente respeta palmas y

plantas (ver figura 4.8). El paciente se ve muy grave con estupor y delirio.

Figura 4.8 Exantema por tifus epidémico.


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Se maneja bien con tetraciclinas o clarafenicol, siempre y cuando se administren

en forma temprana. Las sulfas agravan el cuadro y están contraindicadas.22

ENFERMEDAD DE BRILL-ZINSSER

Es una forma recurrente del tifus epidémico causado por R. prowazekii, que ocurre

de forma esporádica meses o años después de la primera enfermedad,

especialmente en situaciones de debilitamiento. La Rickettsia permanece latente,

probablemente en células del sistema mononuclear-fagocítico, y años después se

multiplica, causando un segundo episodio agudo. Es poco frecuente en los países

desarrollados, tiene importancia médica porque los pacientes con tifus

recrudescente pueden infectar a los piojos corporales y servir de foco de nuevos

brotes en las comunidades infestadas de dichos artrópodos. De hecho, estosenfermos representan el reservorio del tifus epidémico en los periodos

interepidémicos. Se han descrito casos de enfermedad de Brill-Zinsser en Estados

Unidos, Canadá, Francia y Croacia.

Los síntomas son similares a los del tifus epidémico, con comienzo súbito, pero

más suave, menos prolongado (10-14 días) y a menudo sin exantema, el cual es

maculopapular.24

4.3 R. typhi

TIFUS ENDÉMICO O TIFUS MURINO

También conocido como el tifus de las pulgas, es causado por Rickettsia typhi. Las

ratas son el reservorio natural y en ellas la infección suele ser inaparente. Las

zarigüeyas, los perros y gatos domésticos pueden infectarse y actuar como

huéspedes. El vector para la transmisión entre las ratas y los seres humanos es la

pulga de la rata (en general, Xenopsilla cheopis). Las heces de las pulgas

infectadas son frotadas en la piel o mucosa o pueden inhalarse. La enfermedad se

distribuye en todo el mundo y tiende a ser más frecuente en los adultos, en los

varones y durante los meses de abril a octubre en el hemisferio norte.


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El tifus endémico es similar al tifus epidémico, aunque suele aparecer de manera

más insidiosa con síntomas sistémicos menos graves. En los niños pequeños la

enfermedad suele ser leve. La fiebre puede acompañarse por cefalea y mialgias

persistentes. A los 4 a 7 días de la enfermedad aparece una erupción

maculopapular que dura de 4 a 8 días y tiende a persistir con lesiones separadas y

esparcidas y sin hemorragias (ver figura 4.9). La enfermedad rara vez dura más

de 2 semanas, el compromiso visceral es infrecuente, aunque la enfermedad

grave no tratada puede ser fatal.

El tratamiento de elección es la doxiciclina administrada por vía oral o

intravenosa.25

Figura 4.9 Erupción maculopapular del tifus murino.

4.4 R. rickettsii

FIEBRE MACULOSA DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS

Es causada por Rickettsia rickettsii y se observa en todos los Estados Unidosentre los meses de abril y septiembre. La infección también se observa en Candá,

el oeste y centro de México, Panamá, Costa Rica, Colombia, Argentina y Brasil.

En la naturaleza, la infección se perpetúa por el paso transovárico y transestadial

en las garrapatas. Las rickettsias pueden transmitirse a los perros, algunos


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roedores y a otros animales; las infecciones en los animales suelen ser

subclínicas, pero se ha observado enfermedad declarada en roedores y perros.

La enfermedad se transmite generalmente por la picadura de una garrapata

infectada. La garrapata tiene que estar adherida durante varias horas (de 4 a 6

horas) y succionar sangre para que las rickettsias se reactiven e infecten a la

persona. La contaminación de abrasiones en la piel o en las mucosas por tejidos

de la garrapata aplastada o sus heces, también pueden causar infección. En el

este y el sur de los Estados Unidos, el vector común es Dermacentor variabilis, la

garrapata norteamericana del perro; en el noroeste, D. andersoni, la garrapata

selvática de la Montañas Rocosas. El principal vector en América Latina es

Amblyomma cajennense.

Se caracteriza por fiebre moderada o alta de comienzo repentino, que por lo

general dura de 2 a 3 semanas en enfermos no tratados, malestar general notable,

mialgias profundas, cefaleas intensas, escalofríos e hiperemia conjuntival. En el

tercero y quinto días suele aparece erupción maculopapulosa en las extremidades,

que pronto abarca las plantas de los pies y las palmas de las manos, y se propaga

rápidamente a casi todo el cuerpo (ver figura 4.10). Por lo regular en el sexto día

o poco después, surge un exantema petequial en 40 a 60% de los enfermos (ver

figura 4.11). La tasa de letalidad es de 13 a 25% en caso de administrasetratamiento específico.26

Figura 4.10 Erupción maculopapulosa en la planta del pie por la Fiebre de las Montañas Rocosas.


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No existen indicios de que R. rickettsii produzca toxina ni de que la respuesta

inmunitaria del organismo anfitrión se la responsable de las manifestaciones

patológicas de la fiebre exantémica de las Montañas Rocosa. La proteína de la

membrana externa A (OmpA), que se expresa sobre la superficie de R. rickettsii,

es responsable de la capacidad de la bacteria de adherirse a las células

endoteliales. Cuando las bacterias entran en la célula, se libera del fagosoma, se

multiplica con libertad en el citoplasma y el núcleo y sale de una célula para pasar

a la adyacente. Las principales manifestaciones clínicas parecen ser consecuencia

de la replicación de las bacterias en las células endoteliales, lo que origina un

daño ulterior a estas células y la extravasación de los vasos sanguíneos. La

hipovolemia y la hipoproteinemia provocadas por la pérdida de plasma hacia los

tejidos pueden llevar a la reducción de la perfusión de varios órganos y a procesosde insuficiencia orgánica.

Figura 4.11 Exantema petequial por fiebre de las Montañas Rocosas.

El fármaco de elección para el tratamiento de todas las infecciones por rickettsias

es la doxiciclina. Aunque en general las tetraciclinas están contraindicadas en

gestantes, este antibiótico se recomienda en todos los pacientes con sospecha de

enfermedad por rickettsias porque es el tratamiento más eficaz y una enfermedad

mal tratada se asocia con una mortalidad elevada.20


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4.5 R. akari

RICKETTSIOSIS VESICULAR

R. akari, el microorganismo responsable de la rickettsiosis vesicular o varicela porrickettsias, es una de las pocas rickettsias del grupo de las fiebres exantémicas

que tiene una distribución cosmopolita y se transmite por ácaros infectados. Se

han descrito casos confirmados mediante cultivo de la enfermedad en Ucrania,

Corea, Croacia y Estados Unidos, principalmente en la región de la ciudad de

Nueva York.20

Se sospecha que esta rickettsiosis se presenta entre los nativos de África

ecuatorial y en Sudáfrica, donde además hay evidencias serológicas. Como

resultado de una encuesta serológica realizada en América Central, se sospecha

que la enfermedad pudo haber estado presente en Costa Rica.27Las infecciones

por R. akari se mantienen en la población de roedores a través de la picadura de

los ectoparásitos del ratón y en los ácaros por transmisión transovárica. Las

personas se convierten en anfitriones accidentales cuando reciben la mordedura

de un ácaro infectado.20

La enfermedad es de curso benigno; se inicia con una lesión cutánea en el lugar

de la picadura del ácaro (L. sanguineus) y continúa con una semana de fiebre

acompañada de una erupción variceliforme. Desde la picadura hasta la aparición

de los síntomas transcurren de 9 a 24 días. La lesión cutánea inicial aparece cerca

de una semana antes de la fiebre, en forma de una pequeña pápula que se

vesiculiza y después se cubre de una costra (ver figura 12). La lesión deja una

cicatriz.


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Figura 4.12 Lesión cutánea inicial de la rickettsiosis vesiculosa.

El período febril se caracteriza por escalofríos, sudoración abundante, fiebre

intermitente, cefalalgia y mialgias. Algunos pacientes pueden tener flujo nasal, tos,

nausea, vómitos y dolores abdominales. Entre el primero y cuarto día de la fiebre

aparece una erupción maculopapulosa que evoluciona a maculovesiculosa y

desaparece al cabo de una semana sin dejar cicatrices (ver figura 4.13). La

erupción no produce escozor y se presenta en muchas partes del cuerpo, pero no

afecta la palma de las manos ni la planta de los pies. En el período temprano de la

fiebre hay leucopenia y una relativa linfocitosis.

Figura 4.13 Erupción maculovesicular.


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Si bien la enfermedad es de un curso benigno y se cura sola, es conveniente

suministrar antibióticos con el fin de reducir la duración de los síntomas. El

tratamiento recomendado consiste en suministrar 250 mg de tetraciclina cada 6

horas durante 2 a 5 días.27

4.6 R. australis

TIFUS POR GARRAPATA DE QUEENSLAND

A pesar de su nombre, esta enfermedad pertenece al grupo de las fiebres

maculosas y su agente es Rickettsia australis. La enfermedad original se limita al

territorio comprendido entre Queensland y Sydney, en Nueva Gales del Sur,

Australia.

La infección del hombre se asocia desde hace mucho tiempo a la picadura de I.

holocylus, una especie de garrapata que se alimenta sobre una gran variedad de

animales vertebrados y se prende a menudo al hombre (ver figura 4.14).

Figura 4.14 I. holocylus, vector de R. australis.


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R. australis produce una enfermedad maculosa benigna similar a la fiebre

botonosa y a la ixodo-rickettsiosis asiática. Frecuentemente se observa una

escara en el lugar donde se ha prendido la garrapata en estado larval o adulto, y

adenopatía regional dolorosa, La erupción que aparece en la primera semana de

la enfermedad desaparece pronto después de la fiebre.27

4.7 R. conorii

FIEBRE BOTONOSA MEDITERRÁNEA

También conocida como fiebre exantémica de Conor, es la rickettsiosis

exantémica más frecuente en los países de la cuenca del Mediterráneo, donde la

enfermedad es epidémica. Causada por Rickettsia conorii y transmitida por la

garrapata del perro (Rhipicephalus sanguineus), fue descrita por primera vez en

1910 por Conor y Bruch en Túnez y, de forma simultánea, por la escuela de

Marsella. En la década de los setenta y buena parte de los ochenta se apreció un

surgimiento de la enfermedad en España, Francia, Italia e Israel.

Se estima que hasta el 20% de las garrapatas están infectadas por R. conorii. Si

bien no experimentan daño alguno. Las garrapatas también actúan como

reservorio de la enfermedad debido a su capacidad de transmitir las rickettsias por

vía transovárica y transestadial. Los hospedadores habituales son pequeños

mamíferos, roedores y perros (ver figura 4.15).

Figura 4.15 Rhipicephalus sanguineus, vector de R. conorii.


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La fiebre botonosa mediterránea aparece fundamentalmente en la época estival,

con una incidencia máxima en el mes de agosto, coincidiendo con el ciclo

biológico de la garrapata que infesta al perro desde el inicio del verano.

El período de incubación suele ser de 4 a 20 días. La lesión de la inoculación,

producida por la picadura de la garrapata, es indolora y rara vez puruginosa. Está

presente en el 70 a 85% de los casos y puede ser múltiple, aunque no es

frecuente. Consiste en una lesión ulcerosa, recubierta por una escara negra y

rodeada de un halo eritematoso (ver figura 4.16). Puede acompañarse de una

adenopátia regional. Las manifestaciones clínicas se instauran de forma brusca,

con fiebre alta, escalofríos, cefalea, torpor mental, fotofobia, intensa afectación del

estado general, mialgias y atralgias. A partir del tercer o cuarto día aparece, en

casi todos los casos, un exantema generalizado. En ocasiones puede ser

purpúrico.

Figura 4.16 Lesión por picadura de la garrapata del perro infectada con R. conorii.


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Si bien se trata de una enfermedad benigna, que cura sin secuelas, existen con

cierta frecuencia (7.5%) formas graves. Se han descrito casos letales hasta en el

2.5% de los pacientes, aunque en general la mortalidad es muy baja o nula.

La sensibilidad de R. conorii a las tetraciclinas y en particular a doxiciclina es alta,

al igual que al cloranfenicol y la rifampicina.24

4.8 R. sibirica

TIFUS POR GARRAPATA SIBERIANA

También conocida como ixodo-reckettsiosis asiática o tifus por garrapata del norte

de Asía, es provocada por Rickettsia siberica. Se encuentra distribuida en Siberia,

Armenia, Kazajtán, norte de China, Japón, Mongolia; también en la antiguaChecoslovaquia y Pakistán.

Se presenta sobre todo en agricultores, cazadores, obreros forestales y personas

que penetran en los focos naturales de estepas con escasas precipitaciones de

lluvia y cerca de formaciones montañosas. En los pueblos también pueden

presentarse algunos casos de infección transmitida por garrapatas transportadas

desde los focos naturales por los animales domésticos, la leña u otros medios.

El hombre contrae la infección por la picadura de garrapatas. Los principalesvectores son las garrapatas de los géneros Dermacentor, Haemophysalis y

Rhipicephalus.

Es una enfermedad aguda, febril y benigna, y es clínicamente similar a la fiebre

botonosa o, a veces, a la forma grave o moderada de la fiebre de las Montañas

Rocosas. El periodo de incubación es de 2 a 7 días y para el tratamiento se

emplean tetraciclinas.27

4.9 O. tsutsugamushi

TIFUS DE LOS MATORRALES

La causa del tifus de los matorrales es Orientia tsutsugamushi, un parásito de

roedores que se transmite por ácar

manual de clamidias y rickettsias

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