MALNUTRITIA PROTEIN-CALORICA

Prof Dr Coriolan ULMEANU

MALNUTRITIA PROTEIN-CALORICA

CLASIFICAREA MPC se face in functie de gradul de severitate si de modalitatea de producere a bolii.

Gradul de severitate este dat de indicele ponderal care reprezinta raportul dintre greutatea ideala la varsta respectiva si greutatea reala a copilului cu MPC.

Dupa criteriile Gomez, admise de OMS se disting 3 grade ale MPC:

1. MPC grad I (forma usoara): IP=0,90-0,762. MPC grad II (forma medie): IP=0,75-0,613. MPC grad III (forma severa): “Atrepsia” cu IP<0,60. IP: 100-90 se incadreaza in limitele normalitatii

ETIOLOGIA SINDROMULUI DE MALNUTRITIE LA SUGAR

• A: Carenta exogena1. Insuficienta cantitativa de aporta) greseli alimentare (ex. alimentatione): ratii hipocalorice

pe o perioada lunga, dilutii prea mari de lapteb) infectii repetate sau cronice (ex. infectione).

Enterale: diarei repetate, diaree cronica. Parenterale

c) ingrijire necorespunzatoare (ex curatione): neglijenta (nu se dau pranzurile regulat), lipsa de igiena, frig

2. Insuficienta calitativa de aporta) Carenta in glucide: distrofia laptelui de vacab) Carenta in proteine: distrofia edematoasa prin exces de

fainoase

B: CARENTA ENDOGENA1. Insuficienta calitativa de aporta) Boli organice (e morbo): stenoza hipertrofica a

pilorului, malformatii si orice cauza de varsaturi cronice (micsorarea aportului)

b) Diateza constitutionala (e constitutione): exudativa (anorexie cronica)

2. Insuficienta calitativa de aporta) Tulburare de digestie (preferential pentru proteine si

grasimi): fibroza chistica a pancreasuluib) Tulburare de absorbtie pentru grasimi si partial

pentru proteine: celiakia, steatoreele celiakiforme, alte diarei cronice.

FORME CLINICE

1.MPC gradul I: talie normala tesut adipos redus pe torace si abdomen: pliul cutanat

abdominal <1,5cm, curba ponderala plata, stationara sau cu oscilatii;apetit relativ normal toleranta digestiva usor scazuta activitate motrice normala sau usor scazuta; IP=0,90 – 0,76

Prognostic bun, favorabil, carenta nutritiva reversibila cu cat copilul este mai mare.

2. MPC grad II: IP- 0,75-0,61 Deficit ponderal 25-40%Talia este normala, scaderea ponderala este progresivaTesutul adipos este aproape disparut pe torace si

abdomen si redus pe membre si pe fata;Toleranta digestiva redusa, evolutie in trepte a curbei

ponderale cu alternante de scadere si perioade de stationare;

Apar semnele de “infometare”: scaderea metabolismului bazal si a consumului de O2 tendinta la hipotermie, insuficienta circulatorie

Rezistenta la infectii redusa, determina aparitia mai frecventa a acestora

Exista, in general, posibilitati de redresare a copilului.

3. MPC gradul III: Atrepsie, decompozitie IP: 0,60 cu deficit ponderal mai mare de 40%Cresterea in lungime opritaTesut adipos complet disparut inclusiv bula lui

BichatPiele, atarna in cute mari Facies tipic de batranMusculatura atrofiata, disparutaAbdomen destinsToleranta digestiva prabusitaHipotermie SDA

EVALUAREA STARII DE NUTRITIE INDICE PONDERAL

MPC I 0,89 – 0,76: deficit 10-25%MPC II 0,75 – 0,61 : deficit 25-40%MPC III 0,60 – 40%: deficit peste 40%

INDICE NUTRITIONAL Formula calcul: greutatea reala/greutatea taliei MPC I 0,89 – 0,81, MPC II 0,80 – 0,71, MPC III sub 0,70

INDEXUL MASEI CORPORALE

• IMC = BMI (Body Mass Index)• = Greutatea [kg] Inaltimea²[m²]• Dupa varsta de 2 ani• Clasificarea obezitatii:– Gr I : 25 – 29,5 (supraponderalitate)– Gr II : 30 – 39,5– Gr III: > 40

EVALUAREA STARII DE NUTRITIE

1. CRITERII ANTROPOMETRICEa) Greutate, talie, perimetru cranianb) Grosimea tesutului celular cutanat (tricipal, subscapular)c) Indice ponderal, indice statural, indice nutritional

2. CRITERII CLINICE

a) Curba ponderalab) Facies, tegumente si fanerec) Tesut celular subcutanatd) Sistem musculare) Sistem osos

3. CRITERII FUNCTIONALEa) Toleranta digestivab) Rezistenta la infectiic) Dezvoltarea psihomotorie

4. CRITERII BIOLOGICEa) Albuminemia: exista diferente intre copiii aparent

sanatosi, dar provenind din medii socio-economice diferite; -depinde de aportul de proteine; -utila pentru clasificarea formelor severe de malnutritie

b) Hemoglobinemia, calcemia, fosfatemia si fosfataza alcalina serica, unele oligoelemente

MALNUTRITIA - SISTEMUL IMUNITAR

• DEFICIENTE IMUNE ACUTE

- infectii repetitive si o evolutie severa- atrofie timica rapida- depresia imunitatii celulare prin diminuarea limfocitelor T- defect de control al limfocitelor B cu frecventa

hipergamaglobulinemie- deficit de IgA secretor- deficit de fagocitoza

• CONSECINTE DIGESTIVE

- atrofie de mucoasa gastrica si jejunala- deficit enzimatic al marginii “in perie”- complicata frecvent cu diaree secretorie si malabsorbtie

CONSECINTELE METABOLICE ALE MALNUTRITIEI

1. DIMINUAREA MASEI PROTEICE- Scaderea albuminelor si prealbuminelor- Scaredea sintezei de uree- Cresterea amoniemiei- Scaderea acizilor aminati si a proteinelor coagularii

2. METABOLISM GLUCIDIC- Hiperinsulinism = stocarea trigliceridelor in tesutul adipos- Intoleranta la dizaharide

3. METABOLISM LIPIDIC Scadere marcata a :

- colesterolului seric,- trigliceridelor,- acizilor grasi liberi

4. TULBURARI HIDROELECTROLITICE- Hipovolemie- Carenta potasica severa- Hipercorticism- Cresterea secretiei de hormoni de crestere cu diminuarea

somatomedinelor

TRATAMENT RECUPERARE NUTRITIONALA

1. Plan individual de recuperare2. Hidratare i.v3. Proteine: 2-2,5 gr/kg/zi4. Calorii: 120 – 140 calorii/kg/zi5. Monozaharide: glucoza, fructoza : 10-18 gr/kg/zi6. Lipide – tip MCT: 4-6 gr/kg/zi7. Nutritie parenterala totala in formele grave.

RAHITISMUL CARENTIAL COMUN

FACTORI IMPLICATI IN DETERMINISMUL RAHITISMULUI CARENTIAL COMUN

FACTOR DETERMINANT: CARENTA VITAMINEI DFACTORI FAVORIZANTI : - VARSTA (3-6luni)

- PREMATURITATEA - REGIM DE INSORIRE - ALIMENTATIA NEADECVATA

* SCADERE APORT Ca 2+

* RAPORT Ca / P ANORMAL* CRESTERE Ph GASTRIC* FITATI , OXALATI* KELATORI (EDTA)

FIZIOPATOLOGIE

VITAMINA D CALCEMIE HIPERPARATIROIDISM REACTIONAL

• INTESTINAL – CRESTE ABSORTIA CALCIULUI• OSOS: - DEPOLIMERIZAREA SUBSTANTEI FUNDAMENTALE

- STIMULAREA OSTEOCLASTI = REABSORTIE Ca2+

- STIMULARE OSTEOBLASTI- SCADE REZISTENTA OSULUI

• RENAL : - CRESTE ABSORTIA CALCIULUI- SCADE REABSORTIA FOSFATULUI- SCADE REABSORTIA AMINOACIZILOR- CONTROLEAZA SINTEZA 1 ~ HIDROXILAZEI

ACTIUNEA VITAMINEI D• INTESTINAL:

- CRESTE ABSORBTIA CALCIULUI - CRESTE ABSORBTIA FOSFATULUI- MENTINE TROFICITATEA MUCOASEI

• OSOS :- DEPUNEREA Ca2+ SI FOSFOR CA HIDROXIAPATITA- MINERALIZAREA TESUTULUI OSTEOID- ROL PERMISIV PENTRU PARATHORMON- MENTINE REZISTENTA OSULUI

• RENAL:- CRESTE REABSORBTIA CALCIULUI - CRESTE REABSORBTIA FOSFATULUI - CRESTE REABSORBTIA AMINOACIZILOR

• MUSCULAR:- CRESTE FORMAREA DE ATP- MENTINE TONUSUL MUSCULAR

• ENDOCRIN:- CONTROLEAZA SINTEZA DE PTH

• METABOLIC:- PARTICIPA LA CICLUL KREBS- CRESTE ABSORBTIA INTESTINALA DE Mg2+

- CRESTE NIVELUL CITRATULUI IN L.E.C.

METABOLISMUL VITAMINEI D

EXOGEN ENDOGEN(Alimente) (Piele)

ABSORBTIE INTESTINALA PROVITAMINA D + u.v

SARURI BILIARE VITAMINA DSANGE (∞2GLOBULINA)

FICAT DEPOZITE25 HIDROXILAZA - ADIPOS

- MUSCULAR25(HO) C.C - FICAT

SANGE ∞2 GLOBULINA CICLUL ENTEROHEPATIC

RINICHI --------------------------------------- 1.∞ HIDROXILAZA 1-25 (HO)2 C.C- PTH - FOSFAT- CALCIU - ESTROGENI- STG - 1-25 (HO)2 C.C

------------------------------------------- 24 HIDROXILAZA -------------- 1-25 (HO)2C.C-------------------------------------------26 HIDROXILAZA ---------------- 25 – 26 (HO)2C.C

CONSECINTE

• CALCIU SERIC – N - INSEAMNA Ca 2+

• FOSFAT SERIC –• FOSFATURIE-• AMINOACIDURIE - PREZENTA• GLICOZURIE - PREZENTA• FOSFATAZE ALCALINE –• CITRAT SANGUIN – • P.T.H• 1-25(HO)2CC SI 24-25 (HO)2CC –

• OSOS : - INSUFICIENTA MINERALIZARE A MATRICEI - FORMAREA DE TESUT OSTEOID NEMINERALIZAT - REDUCEREA REZISTENTEI OSOASE : - DEFORMATII

- FRACTURI - INTERESAREA PROCESULUI DE CRESTERE SI

MALNUTRITIE

TABLOUL CLINIC IN RAHITISM

1. Semne osoase Leziunile cutiei craniene: predomina la sugarul sub 3 luni:

- Craniotabesul rahitic- Bose frontale si parietale- Fruntea olimpiana- Plagiocefalie- F.A. larg deschisa dupa varsta de 8 luni, sau persistenta

F.A. dupa varsta de 18 luni- Macrocranie

Deformarile toracice se intalnesc la sugarul intre 3-6 luni:

- Torace deformat, largit la baze- Sant submamar (Harrison)- Stern infundat (de pantofar)- Stern proeminent (in carena)- Deformari ale claviculelor- Fracturi costale spontane- Matanii condrocostale

Leziuni ale membrelor: predomina la sugarul de 6-12 luni

- Deformari ale metafizelor – “bratari rahitice”- Deformari ale diafizelor, mai ales ale membrelor inferioare:

- “genu valgum” (picioare in x)- “genu varum” (picioare in paranteza)

- Fracturi spontane (mai frecvente la nivelul radiusului si fibulei)- “genu valgum” (picioare in x)- “genu varum” (picioare in paranteza)

SEMNE CLINICE IN RAHITISM

1. Deformari ale coloanei vertebrale si bazinului - predomina la copilul mare si adolescent:- cifoza dorsala- micsorarea diametrului antero-post si lateral al bazinului- “coxa vara”

Distrofii dentare

2. Semne musculo-ligamentare:- Hipotonie musculara- Hiperlaxitate ligamentara

3. Manifestari neuromusculare- Hiperexcitabilitate neuromusculara- Stridor laringian- Laringospasm - Convulsii

4. Semne asociate:- Rezistenta redusa la infectii- Tendinta la infectii respiratorii (pulmonul rahitic)- Paloare- Hepatosplenomegalie- Transpiratii predominant cefalice

SCHEME DE PROFILAXIE SI TRATAMENTPREPARATE FOLOSITE

- Sterogyl (ergocalciferol) solutie, flacon de 20 ml – 400UI, Vitamina D2/picatura

- Vigantol oil (Vitamina D3) – solutie, 1 picatura=660 UI, Vitamina D3 (Biofarm) – 0,45 mg colecalciferol/ml

- Vigantoletten comprimate a 500 si 1000 UI Vitamina D3 per comprimat

- Vitamina D3 – hidrosolubila- fiola solutie apoasa 1 ml = 200.000 UI- fiola solutie apoasa 2 ml = 600.000 UI- fiola solutie buvabila = 600.000 UI/ml

- Dihidrotahisterol (Tachystin) solutie uleioasa 0,1% flacon a 15ml

- 1ml = 30 picaturi = 1mg- doza: 0,5 – 1,5 mg/zi- indicatii: hipoparatiroidism, manifestari osoase din

nefropatiile cronice

- Calciu gluconic solutie, fiole = 5ml si 10ml- 5ml = 0,5g Ca- 10ml = 1g Ca

- Calciu lactic: comprimate = 500 mg

ANEMIILE DIAGNOSTICATE FRECVENT ÎN PEDIATRIE

I. ANEMII PRIN PRODUCŢIE SCĂZUTĂ DE ERITROCITE ŞI Hb

• CARENŢĂ MATERIAL CONSTRUCŢIE – ANEMII CARENŢIALE

– CARENŢĂ FE - FERIPRIVĂ– CARENŢĂ ACID FOLIC B12 - ANEMII MEGALOBLASTICE

• INSUFICIENŢĂ MEDULARĂ DE PRODUCŢIE– APLAZII – CELULE STEM– ANEMII HIPOPLASTICE– ANEMII APLASTICE– INFILTRAŢIE PATOLOGICĂ A MĂDUVEI

• PROLIFERĂRI BLASTICE, LEUCOZE• METASTAZE, NEUROBLASTOM

II. ANEMII PRIN PIERDERI EXCESIVE – ANEMII POSTHEMORAGICE ACUTE SAU DEPERDIŢIE

HEMORAGICĂ

• HEMOFILIE

• DIATEZE HEMORAGIPARE

III. ANEMII PRIN DISTRUGERI EXCESIVE DE HEMATII – ANEMII HEMOLITICE

1. ANEMII HEMOLITICE EREDITARE• MEMBRANĂ:

- SFEROCITOZĂ - ELIPTOCITOZĂ - STOMATOCITOZĂ• ENZIME: - PIRUVATKINAZĂ - HEXOKINAZĂ - G6PD - ANOMALII GLUTATICE• HEMOGLOBINOPATII: - CANTITATIVE ŞI - TALASEMII

- CALITATIVE : HEMOGLOBINOZE S,M,C,D

2. ANEMII HEMOLITICE DOBÂNDITE

• NEIMUNOLOGICE: FACTORI FIZICI, CHIMICI

• IMUNOLOGICE

• SHU GASSER

ANEMIA CARENŢIALĂ FERIPRIVĂLA SUGAR ŞI COPILUL MIC

• Anemie hipocromă şi microcitară, frecvent diagnosticată la vârsta de sugar şi copilul mic (90% din anemiile copilului)

• Este datorată carenţei cronice marţiale, cu sinteza insuficientă a hemoglobinei şi încetinirea maturaţiei eritroblastice

• Afectează 25-30% din sugari, 20% din preşcolari şi 2-7% din şcolari

Fiziopatologie

• La sugar există permanent un dezechilibru între aportul alimentar de Fe şi nevoile crescute 10-12 mg/zi (1-2 mg/kg).

• În primele luni de viaţă, el are o alimentaţie predominant lactată, laptele fiind sărac în Fe (laptele de mamă are 1 mg/l), iar laptele de vacă (0,5 mg/l) şi cu coeficient de absorbţie prost.

• Capitalul de Fe din organism este:– Nou-născut = 250-300 mg – în depozite– La 1 an = 400-450 mg– Prematur 1500 g= 100 mg– Adult 3-5 g– De subliniat nevoile crescute de Fe, mai ales la sugar

ETIOPATOGENIA ANEMIEI FERIPRIVE • 3 mecanisme sunt incriminate frecvent în realizarea unei

carenţe marţiale:- Aportul insuficient de Fe (corelat cu rezerve insuficiente)

– Pierderi de Fe prin sângerări mici şi repetate – anemii prin deperdiţie marţială

– Consum crescut de Fe şi deturnare marţială

Aportul insuficient de Fe apare în următoarele condiţii clinice:

• Alimentaţia artificială prelungită cu lapte de vacă (anemia laptelui de vacă) sau preparate de lapte praf

• Alimentaţia excesivă cu făinoase (conţin fitaţi şi fosfaţi care formează cu Fe săruri insolubile)

• Prematuritatea• Gemelaritatea (transfuzii feto-fetale)• Diversificarea incorectă şi tardivă• Deficite severe de absorbţie a Fe în: celiachie, diarei cronice,

malnutriţie, parazitoze intestinale, rahitism, avitaminoză B6• Carenţa marţială a mamei trebuie căutată sistematic în timpul

sarcinii, mai ales după luna a VI-a de sarcină.

Pierderi de Fe prin sângerări mici şi repetate (deperdiţie marţială – hemoragică)

• La nou-născut: sângerări de cordon ombilical (50 ml=500 ml la adult), boala hemoragică a nou-născutului, ligatura precoce a cordonului ombilical înainte de încetarea pulsaţiilor, transfuzii feto-fetale la gemenii univitelini

• Hernie diafragmatică• Hernie hiatală• Parazitoze intestinale (ankilostoma)• Intoleranţă la proteina din laptele de vacă• Polipul rectal sau polipozele• Boala ulceroasă• Diverticulita Meckel• Angiomul intestinal

Anemii prin consum crescut de Fe şi deturnare marţială în:

– Osteomielită– Septicemii– Tuberculoză– Infecţii urinare– Adenoidite cronice– Hemosideroză pulmonară

CLINIC

• Constituirea rezervelor marţiale ale fătului se realizează în ultimele 2-3 luni de sarcină prin transfer transplacentar de la mamă.

• La naştere, un nou-născut eutrofic are în depozite 250 mg Fe, iar la 1 an, 450 mg Fe.

• Un prematur cu greutate la naştere 1500 g, are în depozite numai 100 mg Fe.

• Nevoia zilnică de Fe pentru sugarul eutrofic este 1 mg/kgc/zi, iar la prematur 2-5 mg/kgc/zi.

• Plecând de la aceste date, subliniem că debutul anemiei feriprive este situat la vârsta de 2-3 luni pentru prematur şi la 5-6 luni pentru sugarii eutrofici.

Anamneza va preciza condiţiile etiopatogenice enumerate anterior, insistând pe:

o prematuritateo gemelaritateo alimentaţie prelungită cu lapte praf sau lapte de vacă o diversificarea incorectă şi tardivăo infecţii repetate de tip adenoidită o infestaţii parazitareo hemoragii în perioada neo-natală, etc.

Semnele clinice sunt nespecifice:

– Apatie, oboseală la supt, adinamie– Somnolenţă sau iritabilitate– Anorexie, apetit capricios– Febră „sidorepenică” asociată cu infecţii trenante– Transpiraţii abundente– Curba ponderală staţionară, turgor flasc– Retard psihomotor– Tegumente palide; paloarea se caută la palme şi plante; timp de

recolorare capilară prelungit– Păr uscat şi friabil– Unghii plate– Tahicardie, sufluri sistolice apicale– Frecvent semne de rahitism: pluricarenţă– Limbă lucioasă, stomatită angulară– Frecvent hepato şi splenomegalie

Examene de laborator• Hemoglobina este scăzută de obicei sub 10 g%, iar hematocritul

sub 35%.

• Parametrii eritrocitari sunt reprezentaţi de CHEM scăzut sub 26%, iar VEM sub 80 microni cubi (definind hipocromia şi microcitoza).

• Numărul de reticulocite este normal sau uşor scăzut HEM < 25g.

• Frotiul de sânge periferic are o mare importanţă în definirea carenţei marţiale descriindu-se: hipocromie, microcitoză, poikilocitoză, anizocromie, anizocitoză, în formele severe anulocite, devierea la stg. a curbei Prince-Jones.

• Dozarea Fe seric - scădere sub 60 micrograme%.

• Capacitatea de legare a transferinei este crescută peste 350 micrograme%o.

• Dozarea radioimunologică a feritinei serice poate să anticipeze cu 1-2 luni exprimarea clinică a carenţei marţiale.

• Coeficientul de saturare a transferinei este scăzut 30%.

• Examenul de măduvă – medulograma este rareori necesară; dacă este făcută ne va arăta o celularitate bogată cu hiperplazie eritroidă moderată şi cu prezenţă de eritroblaşti mici, crenelaţi – eritroblaşti feriprivi. Coloraţia PERLS demonstrează absenţa Fe din depozite.

Feritina serică – semn indicator al rezervelor; - are următoarele caracteristici:– În carenţa marţială, Fe seric < 12-9g/l

– În anemiile prin deturnare marţială nivelul ei este crescut

– Se pot defini 4 stadii de gravitate crescândă:• Feritină plasmatică scăzută < 12 g/l• Fe seric sub 5 mol/l• Hemoglobină scăzută sub 9g la 3 luni sub 11g la 6-18 luni• Anemie hipocromă severă

Diagnosticul diferenţial

– Talasemia minoră – electroforeza Hb

– Sferocitoză ereditară – aspect de frotiu caracteristic

– Anemiile sideroacrestice – care au două populaţii eritrocitare pe frotiu

Tratamentul profilactic

A. Tratamentul profilactic antenatal, la mamă:• Regim alimentar echilibrat al mamei (să nu lipsească legumele

verzi şi fructele, de diferite feluri, ouăle, carnea)

• Controlul sistematic al Hb din luna a V-VI-a de sarcină

• Tratament în ultimul trimestru de sarcină: cînd Hb este sub 12 g/dl, cu Fe 30-60 mg (ex: 1-2 drajeuri de Glubifer) zilnic

• Când gravida are Hb sub 11 g/dl indiferent de vârsta sarcinii, dar mai ales în ultimul trimestru, se instituie tratament cu Fe în doză de 60-100 mg/24 h şi cu acid folic.

B. Tratamentul profilactic la copil:

• Ligatura tardivă a cordonului ombilical, după încetarea pulsaţiilor acestuia (asigură transferul a 40-60 mg Fe)

• Alimentaţia la sân precoce şi prelungită

• Diversificarea alimentaţiei: la 5-5 ½ luni pentru sugarii alimentaţi cu lapte praf standard sau lapte de vacă; la 6 luni pentru cei alimentaţi natural sau cu substituit de lapte matern (adaptat, parţial adaptat) cu supă de legume, carne, ficat, gălbenuş de ou, legume verzi, cereale fortifiate cu Fe

Suplimentare cu Fe: 1-2 mg Fe ++/Kc/zi de la 6-8 săptămâni până la 1 an pentru:

– Prematuri– Gemeni– Dismaturi– Hemoragie la naştere– Tulburări digestive– Infecţii recurente– Copii care au un ritm rapid de creştere

Profilaxie sistematică cu Fe 10-25 mg/zi (sau 1-2 mg/kg) pentru toţi nou-născuţii la termen cu greutate normală, de la 6 luni (pentru minimum 3 luni).

Se recomandă preparate de Fe condiţionate ca sirop sau picături (niciodată drajeuri); se administrează între supturi/mese sau înaintea unei mese, în doză unică.

Tratament curativ

A. Echilibrarea regimului alimentarAmeliorarea dietei reprezintă o măsură esenţială şi se face prin:

• reducerea aportului excesiv de lapte• utilizarea formulelor de lapte îmbogăţite cu fier • introducerea în dietă a alimentelor bogate în fier, carne,

gălbenuş, vegetale verzi, cereale cu fier.

B. Tratament oral, de elecţie pentru anemii uşoare şi moderate, cu o doză de 4-6 mg/kg/zi de Fe elemental în 2-3 prize între mese sau aproape de masa care urmează.

Administrarea preparatelor de fier la distanţă de masă favorizează într-o oarecare măsură absorbţia, dar producerea frecventă a fenomenelor iritative gastro-intestinale impune, în aceste cazuri, administrarea pe stomacul gol.

Dintre preparatele de Fe aflate în farmacii notăm:– DCI-FUMARAT FEROS – Ferronat – suspensie care are 150 mg Fumarat

Feros/5ml, din care Fe elemental reprezintă 50 mg. Se administrează 1 linguriţă pentru 10 kg greutatea corporală.

– DCI-GLUCONAT FEROS – Ferglurom – fiole buvabile a 5 ml cu 12 mg de Fe/5 ml, sau 24 mg Fe/5 ml

– DCI-HIDROXID DE FE POLIMALTOZAT – Ferum Hausmann – soluţie orală cu 50 mg Fe/ml sau sirop cu 10 mg/ml

– DCI-FERICOLINAT – FER-SOL – fiole buvabile 15 ml cu 200 mg Fe/ml.

Eficienţa tratamentului este demonstrată prin creşterea numărului reticulocitelor.

Criza reticulocitară apare în ziua a V-VII-a de tratament şi este urmată de normalizarea valorii Hb în următoarele 2-3 săptămâni.

După revenirea la valoarea normală a Hb, tratamentul va fi continuat încă o perioadă de 2-3 luni, ceea ce reprezintă timpul necesar refacerii rezervelor marţiale, deci acoperirii şi refacerii depozitelor de Fe.

Tratamentul nu se întrerupe în cazul apariţiei de scaune închise la culoare sau de tulburări digestive minore, ci doar în cazul apariţiei

• vărsăturilor• diareei • durerilor abdominale cu caracter colicativ

TRATAMENT CU PREPARATE INJECTABILE DE FE se face excepţional la copil, având în vedere reacţiile adverse frecvente.

Este recomandată administrarea i.v. sau i.m. numai în cazul sindroamelor de malabsorbţie şi a neglijării de către părinţi a administrării per orale.

TRANSFUZIA DE MASĂ ERITROCITARĂ izogrup, izoRh este rezervată formelor severe de boală, în care nivelul hemoglobinei este sub 7g la 100 ml, preferându-se administrarea în doză de 5-10 ml/kgc de hematii spălate, deplasmatizate.

Apreciem că decizia cea mai bună este de fapt reprezentată de profilaxia anemiei carenţiale şi feriprive, profilaxie care ar trebui să înceapă la mamă şi să continue pentru grupele de sugari cu risc şi pentru prematuri de la vârsta de 2 luni.