makalah pleno 22
DESCRIPTION
makalahTRANSCRIPT
BAB I
PENDAHULUAN
Stroke adalah tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal atau
global, dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan
kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain kelainan vaskuler.
Mekanisme vaskular yang menyebabkan stroke dapat diklasifikasikan sebagai:
Infark (emboli atau trombosis)
Hemoragik.
Inside stroke meningkatkan seiring pertambahan usia dan lebih tinggi para pria ketimbang
pada wanita. Faktor risiko yang signifikan mencakup hipertensi, hiperkolesterolemia,
diabetes, merokok, konsumsi alkohol dalam jumlah besar, dan pemakaian kontrasepsi oral.
Skenario
Seorang laki-laki berusia 62 tahun sejak 3 hari terakhir merasa lengan dan tungkai kanannya
lemah, bicara mulai pelo secara tiba-tiba tapi pasien belum berobat. Namun sejak kemarin
pagi, lengan dan tungkai kanannya sama sekali tak bisa digerakkan dan pasien tak bsa bicara.
Mulai tadi malam pasien tampak tidur terus, tak bisa dibangunkan, tak bisa makan atau
minum, sampai akhirnya pasien dibawa ke rumah sakit. Pasien mempunyai riwayat tekanan
darah tinggi tapi jarang kontrol dan juga penyakit kencing manis. Pada pemeriksaan pasien
tampak sakit berat, kesadaran sopor, tekanan darah 180/90, napas 20kali/menit, suhu 38,5
derajat.
Mind Map
1
Laki-laki 62 thn, tampak sakit berat, bicara mulai pelo, lengan dan tungkai
kanan tidak bisa digerakkan.
AnamnesisPemeriksaan
Diagnosis
Etiologi
EpidemiologiPatofisiologiManisfestasi Klinis
Tata Laksana
Pencegahan
Komplikasi Prognosis
BAB II
ISI
Anamnesis
Anamnesis merupakan wawancara medis yang merupakan tahap awal dari rangkaian
pemeriksaan pasien, baik secara langsung pada pasien atau secara tidak langsung. Tujuan dari
anamnesis adalah mendapatkan informasi menyeluruh dari pasien yang bersangkutan.
Informasi yang dimaksud adalah data medis organobiologis, psikososial, dan lingkungan
pasien, selain itu tujuan yang tidak kalah penting adalah membina hubungan dokter pasien
yang profesional dan optimal.
Data anamnesis terdiri atas beberapa kelompok data penting:
1. Identitas pasien
2. Riwayat penyakit sekarang
3. Riwayat penyakit dahulu
4. Riwayat kesehatan keluarga
5. Riwayat pribadi, sosial-ekonomi-budaya
Pertanyaan yang biasa ditanyakan :
1. Menanyakan keluhan utama pasien;
2. Apakah serangan strokenya akut/mendadak, bertahap? apakah serangan strokenya ini
yang pertama kali atau sudah pernah sebelumnya?
3. Menanyakan apakah mengalami kelemahan , kelumpuhan , atau hilang rasa separuh
badan (hemiparese)?
4. Menanyakan apakah mengalami gangguan penglihatan kabur atau buta secara
mendadak?
5. Menanyakan apakah mengalami sulit bicara atau bicara cadel secara tiba-tiba?
6. Menanyakan apakah pernah mengalami nyeri kepala hebat, mual, muntah tanpa
diketahui penyebabnya?
7. Menanyakan apakah mengalami hilang keseimbangan atau tiba-tiba jatuh tanpa
penyebab yang jelas?
8. Apakah kadar kolestrol orang sakit dalam keadaan tinggi?
2
9. Menanyakan apakah adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung,
anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti
koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif?
10. Apakah ada riwayat merokok dan minum alcohol?
11. Apakah ada keluarga yang menderita penyakit yang sama dengan yang dialami oleh
pasien?
12. Menanyakan apakah ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi , stroke ataupun
diabetes melitus?
13. Menanyakan apakah pasien pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya?
14. Apakah pasien mengkonsumsi antikoagulan (misalnya warfarin)? atau obat antiplatelet
(misalnya aspirin)? atau obat-obat trombolitik?1
Pemeriksaan fisik
A. Penilaian Kesadaran
Ada 2 macam cara penilaian kesadaran :
1. Penilaian Kualitatif
Compos mentis è kesadaran penuh
Apatis è acuh tak acuh terhdp keadaan sekitarnya
Somnolen è kesadaran lebih rendah ditandai pasien tampak mengantuk, selalu ingin
tidur, tidak responsif terhadap rangsangn ringan tetap masih responsif terhadap
rangsangn yg kuat
Sopor è tidak memberikan respon ringan maupun sedang, tetapi masih sedikit re-
spon terhadap rangsangan yang kuat, refleks pupil terhadap cahaya masih positif
Koma è tidak dapat bereaksi terhadap stimulus apapun, refleks pupil terhadap ca-
haya tidak ada
Delirium è tingkat kesadaran paling rendah, disorientasi, kacau, dan salah persepsi
terhadap rangsang2
3
2. Penilaian Kuantitatif
Pemeriksaan tingkat kesadaran, dengan pemeriksaan yang dikenal sebagai Glascow
Coma Scale (GCS) beserta Score :
Tabel 1. Glascow Coma Scale (GCS) beserta score.3
Pemeriksaan Score
a. Membuka mata
1) Membuka spontan
2) Membuka dengan perintah
3) Membuka mata karena rangsang nyeri
4) Tidak mampu membuka mata
4
3
2
1
b. Kemampuan bicara
1) Orientasi dan pengertian baik
2) Pembicaraan yang kacau
3) Pembicaraan tidak pantas dan kasar
4) Dapat bersuara, bunyi tanpa arti
5) Tidak ada suara
5
4
3
2
1
c. Tanggapan motorik
1) Menanggapi perintah
2) Reaksi gerakan lokal terhadap rangsang
3) Reaksi menghindar terhadap rangsang nyeri
4) Tanggapan fleksi abnormal
5) Tanggapan ekstensi abnormal
6) Tidak ada gerakan
6
5
4
3
2
1
4
Tabel 2. Skor stroke Siriraj.4
(2,5x derajat kesadaran) + (2X muntah) + (2X nyeri kepala) + (0,1 X tekanan
diastolik) - (3X penanda ateroma)-12
Dimana :
Derjat Kesadaran = 0 kompos mentis, 1 =somnolen, 3= sopor/koma
Muntah = 0 tidak ada, 1= ada
Nyeri Kepala = tidak ada, 1= ada
Ateroma = 0 tidak ada, 1= salah satu atau lebih (diabetes, angina,
atau peyakit pembuluh darah)
Hasil : Skor >1: Perdarahan supratentorial
Skor <1 : infark serebri
Tabel 3. skor stroke Gajah Madah.4
Penurunan kesadaran Nyeri kepala Babinski Jenis Stroke
+ + + Perdarahan
+ - - Perdarahan
- + - Perdarahan
- - + Iskemik
- - - Iskemik
Mengamati adanya berbagai kelainan pd neurologis :
- Kejang
- Tremor/gemetar
- Twitching (grkn spasmodik yg berlngsng singkat sprt otot lelah, nyeri setempat)
- Korea (gerakan involunter/tdk disadari, kasar, tnp tujuan, cepat, tersentak-sentak, tdk
terkoordinasi)
- Parese (kelumpuhan otot tidak sempurna/kelemahan)
5
- Paralisis (kelumpuhan yang sempurna)
- diplegia (kelumpuhan pada dua anggota gerak)
- Paraplegia (kelumpuhan pada anggota gerak bawah)
- Tetraplegia/parese (kelumpuhan pada keempat anggota gerak)
- hemiparese/plegi (kelumpuhan pada sisi tubuh/anggota gerak)
Pemeriksaan Refleks
Refleks Superfisial
ècara : menggores kulit abdomen dengan empat goresan membentuk segi empat di
bawah Xifoid (di atas simpisis)
Refleks Tendon
èmengetuk dengan menggunakan hummer pd tendon biseps, triseps, patela dan
achiles
hasil : biseps (terjadi fleksi sendi siku), triseps (terjadi ekstensi pada siku), patella
(terjadi ekstensi sendi lutut)
è hiperefleks è upper motor neuron
è hiporefleks è lower motor neuron
Refleks Patologisi
refleks babinsky dengan cara menggores permukaan plantar kaki dengan alat yang
sedikit runcing
è reaksi ekstensi ibu jari, maka hasilnya positif
Pemeriksaan Tanda Meningeal
Kaku kuduk
è pasien terlentang, leher ditekuk
6
è normal : dagu nempel di dada dan tidak ada tahanan
Brudzinsky I
è posisi terlentang, letakkan satu tangan di bawah kepala, tangan lain diletakan di
dada untuk mencegah badan terangkat, kemudian kepala difleksikan.
Brudzinsky II
è pasien terlentang, fleksikan secara pasif tungkai atas pada panggul, ikuti fleksi
tungkai lainnya.
è bila sendi lutut lainnya dalam keadaan ekstensi, maka terdapat tanda meningeal.
Tanda Kerniq
èpasien terlentang, fleksikan tungkai atas agak lurus, kemudian luruskan tungkai
bawah pada sendi lutut.
è normal : dapat membntuk sudut 135 derajat terhadap tungkai bawah.5
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Darah
Pemeriksaan ini harus dilakukan secara untuk mendeteksi penyebab-penyebab stroke yang
dapat ditangani atau mungkin penyebab lain yang dapat menyerupai stroke. Antara
pemeriksaan darah yang dilakukan adalah:
Pemeriksaan Darah Lengkap
Pemeriksaan ini dilakukan untuk menginvestigasi penyebab-penyebab yang
mungkin dapat menyebabkan stroke seperti trombositosis, trombosiopenia,
polisitemia, anemia dan leukositosis.
Tes Koagulasi
Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengukur kecepatan proses pembekuan darah.
Pendarahan yang berlebihan atau adanya pembekuan darah yang berlebihan dapat
menyebabkan abnormalitas. Antara yang dinilai adalah PT (Prothrombin time),
PTT (Partial thromboplastin time) dan INR (International normalized ratio).
Laju Endap Darah
7
Pemeriksaan ini dilakukan untuk mendeteksi jika adanya vaskulitis.
Serum Glukosa
Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat adanya hipoglikemia atau hiperosmolar
nonketotik hiperglikemia yang dapat memberikan tanda neurologik fokal sehingga
akhirnya dapat disalah diagnosis sebagai stroke.
Serum kolestrol dan lipid
Peningkatan dari nilai ini menunjukkan faktor resiko untuk stroke.
Punksi Lumbal
Pemeriksaan ini sangat jarang dilakukan. Ia hanya dilakukan apabila seorang
dokter perlu menentukan adanya gejala-gejala stroke diakibatkan oleh infeksi atau
adanya pendarahan subaraknoid. Prosedur ini hanya dilakukan jika tekanan pada
otak tidak berlebihan.6,7
Radiologis
Diagnosis stroke tidak dapat dipastikan melalui pemeriksaan fisik saja tetapi memerlukan
pemeriksaan radiologi supaya diagnosis yang dibuat lebih tepat. Antara pencitraan yang dapat
digunakan adalah:
CT Scan
Pemeriksaan ini merupakan gold standard bagi stroke. Ia dapat memdekan antara
stroke iskemik dan stroke hemoragik, tumor oak, abses atau adanya struktur lain
yang abnormal. Apabila dilakukan kombinasi pemeriksaan CT perfusi atau
angiografi CT dalam 24 jam setelah awitan stroke maka akurasinya dalam
penentuan lokalisasi secara dini, lokalisasi vaskular dan diagnosis dini lebih
tinggi. Namun perbedaan antara kausa embolus dan trombus masi sukar untuk
dilakukan.
MRI
MRI menggunakan gelombang-gelombang magnet daripada x-rays untuk
mencitrakan otak. Gambaran pada MRI adalah jauh lebih detail daripada CT-scan,
namun metode ini bukanlah tes baris pertama pada stroke. Metode ini dapat
mendeteksi iskemik dalam masa hanya beberapa menit. Suatu MRI dapat
dilaksanakan kemudian didalam pejalanan perawatan pasien jika detail-detail yang
lebih halus diperlukan untuk membuat keputusan medis yang lebih jauh.
Carotid Doppler Ultrasound
8
Suatu carotid doppler ultrasound adalah suatu metode non-invasif yang
menggunakan gelombang-gelombang suara untuk melihat penyempitan-
penyempitan dan penguranga aliran darah pada arteri karotid yang merupakan
arteri utama pada leher yang mensuplai darah ke otak.
Cerebral Angiography
Pada pemeriksaan ini, kateter dimasukkan ke dalam arteri femoralis atau artei
carotis. Kemudian zat kontras dimasukkan untuk memastikan kateter terlihat.
Pemeriksaan ini merupakan metode yang paling invasif tetapi dapat memberi
maklumat yang baik. Pemeriksaan ini dilakukan apabila dikuatirkan adanya
vaskulitis atau sebelum ateroma dikeluarkan pada operasi.4,6,7,8
Working Diagnosis
Stroke adalah salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas yang tinggi di dunia.
Terdapat perbedaan mortalitas antara Eropa Barat dan Timur. Hal ini sudah ditunjukkan
dengan perbedaan faktor resiko dimana didapatkan level yang lebih tinggi pada faktor resiko
hipertensi dan faktor resiko lain menyebabkan stroke lebih berat di Eropa Timur. Variasi
regional juga sudah ditemukan di Eropa barat. Stroke merupakan penyebab terpenting
mortalitas dan kecacatan jangka panjang di Eropa, dan perbedaan demografi akan
meningkatkan insiden dan prevalen. Stroeke juga penyebab tersering dementia vaskular,
epilepsi pada usia lanjut dan depresi.9-11
Otak mendapat vaskularisai dari 2 pasang arteri besar yaitu sepasang arteri interna dan
sepasang arteri vertebralis dan cabang-cabangnya beranastomosis pada permkaan bawah otak
membentuk sirkulus Willis. Dengan berat hanya 2% dari berat tubuh total, otak harus
memakai sekitar 18% dari total volume darah yang beredah dalam tubuh. Darah merupakan
saran transportasi oksigen, nutrisi dan bahan-bahan lain yang sangat diperlukan untuk
mempertahankan fungsi penting jaringan otak dan mengangkut sisa metabolit. Kehilangan
kesadaran terjadi bila aliran darah ke otak berhenti 15 detik atau kurang, kerusakan jaringan
otak yang permanen terjadi bila aliran darah ke otak terhenti dalam waktu 5 menit. Penyakit
serebrovaskuler atau stroke, terjadi sebagai akibat gangguan pembuluh darah atau pendarahan
dan penyebab terbanyak kecacatan neurologis.12,13
Penyakit arteroskelrosis arteri besar intrakranial khususnya arteri serebri media adalah
penyebab tersering stroke dan transcient ischemic attack (TIA) diberbagai belahan dunia dari
9
Eropa dan Amerika Utara. Patologi arterosklerosis intrakranial tidak banyak berbeda dari
arterosklerosis sistem sirkulasi ditempat lain seperti pada aorta dan kororner serta karotis.
Timbunan lemak dengan variasi ketebalasan kapsul sering ditemukan pada arterosklerosis
arteri intrakranial. Plak arterosklerosis sering djumpai pada bifurkasio atau dikelokan-kelokan
arteri karotis. Tempay-tempat tersebut adalah yang menangkis tekakan-tekanan akibat
hipertensi.6,7
Gambar 1. Bagan terjadinya stroke
Differential Diagnosis
1. Diagnosis Banding
Stroke Hemoragik
Strok jenis ini merupakan sekitar 20% dari semua stroke. stroke haemoragik
disebabkan oleh perdarahan kedalam jaringan otak (disebut haemoragia intraserebrum
atau hematom intraserebrum) atau kedalam ruang subaraknoid, yaitu ruang sempit
10
antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak (disebut haemoragia
subaraknoid).
Stroke akibat perdarahan intraserebrum paling sering dipicu oleh hipertensi dan
rupture salah satu arteri otak. Serangan paling sering terjadi saat pasien terjaga dan
aktif. Stroke akibat perdarahan subarachnoid memiliki dua penyebab utama yaitu
rupture aneurisma vascular dan trauma kepala.
Stroke Iskemik Embolic
Sumber embolisasi dapat terletak di arteria karotis atau vertebralis akan tetapi dapat
juga di jantung dan sistem vaskuler sistemik.
a. Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau vertebralis, dapat berasal dari
“plaque athersclerotique” yang berulserasi atau dari trombus yang melekat pada in-
tima arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher.
b. Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada:
Penyakit jantung dengan “shunt” yang menghubungkan bagian kanan dengan
bagian kiri atrium atau ventrikel;
Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan gangguan
pada katup mitralis;
Fibralisi atrium;
Infarksio kordis akut;
Embolus yang berasal dari vena pulmonalis
Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial, jantung miksomatosus
sistemik
c. Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai:
Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis.
Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru.
Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit “caisson”).3,11,13
Manifestasi Klinis
Stroke iskemik merupakan penyakit yang progresif dengan berbagai macam tampilan
klinis, dari yang ringan hingga yang berat. Gambaran klinis stroke iskemik dapat berupa
kelemahan anggota tubuh (jarang pada kedua sisi), hiperrefleksia anggota tubuh, kelemahan
otot-otot wajah, dysarthria, dysfagia, peningkatan reflex muntah, diplopia, nystagmus,
kelemahan otot mata, dan penurunan kesadaran. Gejala yang muncul bervariasi tergantung di
11
mana terjadi serangan stroke iskemia, misalnya: unilateral weaknesses biasanya hemiparesis
(lumpuh separuh), unilateral sensory complaints numbness, paresthesia (mati rasa), Aphasia
language comprehension, Monocular visual loss atau gangguan penglihatan sebelah.
Etiology
Stroke merupakan suatu gangguan neurologik fokal atau global yang sangat
mendadak, disebabkan oleh iskemia atau perdarahan (hemoragi), yang terjadi di dalam atau
mengelilingi otak yang disebabkan suatu penyakit pada pembuluh darah otak. Tanda utama
stroke adalah tanda neurologis yang sangat mendadak. Durasi dan beratnya gejala dapat
digunakan untuk mengklasifikasikan stroke.
Stroke dapat digolongkan sesuai dengan etiologi atau dasar perjalanan penyakitnya.
Sesuai perjalanan penyakit tersebut, atau keadaan riwayat penyakit sementara (yang
dijelaskan sebagai pola kronologis perkembangan klinis, dan regresi tanda dan gejala), maka
stroke dapat dibagi menjadi tiga jenis:
Serangan iskemik sepintas / transient ischemic attack (TIA) merupakan gangguan
neurologis fokal yang timbul mendadak dan menghilang dalam beberapa menit
sampai beberapa jam.
Progresif (stroke yang sedang berkembang). Perjalanan stroke berlangsung perlahan
meskipun akut.
Stroke lengkap merupakan gangguan neurologis sejak awal serangan dengan sedikit
perbaikan.
Berdasarkan patologi anatomi, stroke diklasifikasikan menjadi dua jenis yaitu stroke
hemorragik dan stroke iskemik. Pada stroke hemorragik, pembuluh darah pecah sehingga
menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak
dan merusaknya. Hampir 70 persen kasus stroke hemorrhagik terjadi pada penderita
hipertensi.
Pada stroke iskemik, aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan
kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu
pembuluh darah ke otak.
Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke jenis ini.
Penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak.
12
Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-
arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung.
Etiologi yang dapat menyebabkan terjadinya stroke antara lain adalah :
1. Trombosis
Merupakan penyebab utama terjadinya stroke. Trombosis akan menyebabkan kerusakan lokal
pada dinding pembuluh darah karena atherosklerosis. Pembuluh darah yang berisiko
terjadinya atherosklerosis adalah arteri karotis interna, arteri vertebralis, serta arteri basilaris.
2. Embolisme
Embolisme serebri muncul pada pasien dengan usia yang lebih muda daripada trombosis.
Emboli serebri kebanyakan muncul dari suatu trombus dari jantung, sehingga masalah
sebenarnya adalah penyakit jantung pada pasien. Tempat yang paling sering mengalami
emboli serebri adalah arteri serebri media.
3. Perdarahan serebri
Merupakan 10% penyebab utama stroke. Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh
ruptur arteri serebri.
Banyak pola kebiasaan hidup pada pasien yang dapat menjadi faktor risiko terjadinya stroke,
yaitu faktor risiko yang masih dapat dimodifikasi, antara lain adalah usia (insidensi stroke
meningkat seiring dengan pertambahan usia), jenis kelamin (mayoritas terjadi pada pria), ras
(banyak terjadi pada orang Afro-Amerika), serta kemungkinan pola familial pada pasien.
Faktor risiko yang dapat dimodifikasi antara lain adalah :
1. Hipertensi
Merupakan faktor risiko terkuat untuk terjadinya stroke. Peningkatan tekanan darah sistol
atau diastol (maupun keduanya) akan meningkatkan risiko stroke dengan cara mempercepat
progresi atherosklerosis dan merupakan predisposisi penyakit venula atau arteriola.
2. Diabetes Mellitus
Diabetes mempercepat terjadinya stroke, dan akan dijumpai atherosklerosis yang lebih berat,
lebih tersebar, dan muncul lebih dini.
3. Penyakit Jantung
Kira-kira 75% pasien stroke juga menderita satu atau lebih penyakit jantung berikut ini:
Penyakit jantung koroner, abnormalitas EKG, kardiomegali, atau gagal jantung kongestif.
4. Abnormalitas Lipid dalam Serum
Kadar trigliserida, kolesterol, LDL, maupun HDL yang tidak normal dalam serum merupkan
faktor yang lebih besar untuk terjadinya penyakit arteri koroner dibandingkan untuk penyakit
serebrovaskular.
13
5. Kebiasaan Merokok
Kebiasaan merokok merupakan faktor predisposisi yang kuat untuk terjadinya perdarahan
subarakhnoid dan infark serebral.
6. Alkoholisme
Orang yang mempunyai kebiasaan minum minuman beralkohol sebanyak 2 gelas per hari
akan meningkatkan risiko terjadinya perdarahan subarakhnoid.3,11-13
Epidemiologi
Stroke adalah penyebab cacat nomor satu dan penyebab kematian nomor dua di dunia.
Penyakit ini telah menjadi masalah kesehatan yang mendunia dan semakin penting, dengan
dua pertiga stroke sekarang terjadi di negara-negara yang sedang berkembang.3
Menurut taksiran Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), sebanyak 20,5 juta jiwa di
dunia sudah terjangkit stroke pada tahun 2001. Dari jumlah itu 5,5 juta telah meninggal
dunia. Penyakit tekanan darah tinggi atau hipertensi menyumbangkan 17,5 juta kasus stroke
di dunia.
Di Amerika Serikat, stroke menempati posisi ketiga sebagai penyakit utama yang
menyebabkan kematian. Posisi di atasnya dipegang penyakit jantung dan kanker. Di Amerika
setiap tahun terdapat laporan 700.000 kasus stroke. Sebanyak Di Indonesia penyakit ini
menduduki posisi ketiga setelah jantung dan kanker. Sebanyak 28,5 % penderita stroke
meninggal dunia. Sisanya menderita kelumpuhan sebagian maupun total. Hanya 15 persen
saja yang dapat sembuh total dari serangan stroke dan kecacatan.3
Patofisiologi
Atherosklerosis
Arterosklerosis merupakan suatu keadaan dimana fatty plaque terbentuk pada arteri
berukuran besar dan sedang sebagai akibat dari deposisi kolesterol, lipid dan sisa sel. Plak
dalam arteri yang menuju ke otak menjadi makin padat sehingga aliran darahnya menjadi
sangat terbatas. Dapat juga terjadi pembentukan trombus / emboli di tempat lain yang
kemudian terlepas dan bergerak menuju ke pembuluh darah yang menuju otak. Kondisi
tersebut akan menyebabkan jaringan otak mengalami iskemia. Bila berlanjut, maka jaringan
otak akan mengalami kematian (infark). Iskemia jaringan otak biasanya disebabkan oklusi
14
mendadak pada arteri di daerah otak (biasanya arteri vertebrobasilar) bila ada ruptur plaque
yang kemudian akan mengaktivasi sistem pembekuan. Interaksi antara ateroma dengan
bekuan akan mengisi lumen arteri sehingga aliran darah mendadak tertutup. Aterosklerosis
berhubungan erat dengan banyak faktor risiko, seperti hipertensi, obesitas, merokok, diabetes
mellitus, usia dan kadar kolesterol yang tinggi. Dalam patofisiologi aterosklerosis, terjadi
proses inflamasi sejak terbentuknya lesi awal yang disebut fatty streak. Fatty streak
mengandung makrofag (berasal dari monosit) dan limfosit T. Fatty streak sering terjadi pada
orang-orang muda, tidak disertai gejala klinis dan dapat berkembang menjadi ateroma atau
hilang dengan sendirinya. Lesi aterosklerotik (ateroma) terdiri dari sel-sel, elemen jaringan
ikat, lipid dan debris. Ateroma diawali oleh fatty streak, akumulasi sel-sel (makrofag,
bersama dengan sel T) yang terbungkus lemak di bagian bawah endotelium.
Thrombosis
Menurut Triad of Virchow’s, trombosis terjadi karena kumpulan kelainan 3 faktor dari
meliputi perubahan dinding pembuluh darah (disfungsi endotel), perubahan aliran darah dan
perubahan daya beku darah. Trombosis arteri banyak terjadi di daerah percabangan karena
ada perubahan aliran darah sehingga mudah terjadi kerusakan endotel.
Hilangnya sifat non-trombogenik menyebabkan aktivasi trombosit dan sistem
pembekuan darah yang menghasilkan trombus. Trombus arteri biasanya berupa white
trhrombus yang terutama terdiri dari trombosit. Faktor risiko trombosis arteri adalah berbagai
kondisi yang menyebabkan kerusakan endotel atau adanya kelainan trombosit. Bila ada
kerusakan endotel, jaringan subendotel akan terpapar dan menyebabkan sistem pembekuan
darah diaktifkan. Trombosit melekat pada jaringan subendotel terutama serat kolagen dan
membran basalis.
Adhesi trombosit sangat tergantung pada protein plasma yang disebut faktor von
Willebrand’s (vWF) yang disintesis oleh endotel dan megakariosit. Faktor ini berperan
sebagai perantara trombosit dan jaringan subendotel. Trombosit melepas adenosin
diphosphate (ADP) dari granula padat dan menghasilkan tromboksan A2 (TxA2). Zat
tersebut merangsang trombosit lain yang masih beredar untuk berubah bentuk dan kemudian
saling melekat (agregasi). Trombosit yang beragregasi akan melepaskan lagi ADP dan TxA2
yang akan merangsang agregasi lebih lanjut. Sehubungan dengan penalataksanaanya maka
stadium patogenoesis dapat dibagi menjadi tiga fase, yaitu :
15
1. Fase hiperakut atau fase emergensi. Fase ini berlangsung selama 0 – 3 / 12 jam pasca
onset. Penatalaksanaan fase ini lebih ditujukkan untuk menegakkan diagnosis dan usaha
untuk membatasi lesi patologik yang terbentuk.
2. Fase akut. Fase ini berlangsung sesudah 12 jam – 14 hari pasca onset. Penatalaksanaan
pada fase ini ditujukkan untuk prevensi terjadinya komplikasi, usaha yang sangat fokus pada
restorasi/rehabilitasi dini dan usaha preventif sekunder.
3. Fase subakut. Fase ini berlangsung sesudah 14 hari – kurang dari 180 hari pasca onset dan
kebanyakan penderita sudah tidak dirawat di rumah sakit serta penatalaksanaan lebih
ditujukkan untuk usaha preventif sekunder serta usaha yang fokus pada neuro restorasi /
rehabilitasi dan usaha menghindari komplikasi.14,15
16
Gambar 5. Skema terjadinya stroke iskemik
Patofisiologi Klasifikasi stroke dibedakan menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya,6
1) TIA. gangguan neurologis lokal yang terjadi selama beberapa menit sampai beberapa
jam saja. Gejala yang timbul akan hilang dengan spontan dan sempurna dalam waktu
kurang dari 24 jam.
2) Stroke involusi. Stroke yang terjadi masih terus berkembang, gangguan neurologis,
terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan 24 jam atau
beberapa hari.
3) Stroke komplet. Gangguan neurologis yang timbul sudah menetap atau permanen.
Sesuai dengan istilah stroke komplet dapat diawali dengan serangan TIA berulang.
Penatalaksanaan
Umum
Nutrisi
Hidrasi intravena: koreksi dengan NaCl 0,9% jika hipovolemik
Hiperglikemi: koreksi dengan insulin skala luncur. Bila stabil, beri insulin reguler
subkutan.
Neurorehabilitasi dini: stimulasi dini secepatnya dan fisio terapi gerak anggota badan
aktif maupun pasif.
Perawatan kandung kemih: kateter menetap hanya pada keadaan khusus (kesadaran
menurun, demensia, dan afasia global).4
Khusus
Terapi spesifik stroke iskemik akut:
Trombolisis rt-PA intravena/intraarterial pada ≤ 3 jam setelah awitan stroke dengan
dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg). Sebanyak 10% dosis awal diberi sebagai bentuk
bolus, sisanya dilanjutkan melalui infus dalam waktu 1 jam.
Antiplatelet: asam salisilat 160-325 mg/hari 48 jam setelah awitan stroke atau
clopodogrel 75 mg/hari.
17
Obat neuroprotektif.4
Hipertensi: Pada stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan apabila tekanan sistolik >
220 mmHg dan/atau tekanan diastolik > 120 mmHg dengan penurunan maksimal 20%
dari tekanan arterial rata-rata (MAP) awal per hari.4
Panduan penurunan tekanan darah tinggu:
Bila tekanan darah sistolik > 230 mmHg atau tekanan diastolik > 140 mmHg berikan
nikardipin (5-15 mg/ham infus kontinu), diltiazem (5-4- mg/kg/menit infus kontinu)
atau nimodipin (60 mg/4 jam PO).
Bila tekanan sistolik 180-23- mmHg atau tekanan diastolik 105-140 mmHg, atau
tekanan darah arterial rata-rata 130 mmHg pada dua kali pengukuran tekanan darah
dengan selang waktu 20 menit atau pada keadaan hipertensi gawat darurat (infark
miokard, edema paru kardigenik, retinopati, nefropati, atau ensefalopati hipertensif)
dapat diberikan:
o Labetolol 10-20 mg IV selama 1-2 menit. Ulangi atau gandakan setiap 10 menit
sampai maksimum 300 mg atau berikan dosis awal berupa bolus yang diikuti
oleh labetolol drip 2-8 mg/menit.
o Nikardipin
o Diltiazem
o Nimodipin
Bila tekanan sistolik < 180 mmHg dan tekanan diastolik < 105 mmHg, tangguhkan
pemberian obat antihipetrensi.4
Trombosis vena dalam:
Heparin 5000 unit/12 jam selama 5-10 hari.
Low Molecular Weight Heparin (enoksaparin/nadroparin) 2 x 0,3-0,4 IU SC
abdomen.
Pneumatic boots, stoking elastik, fisioterapi, dan mobilisasi.4
Pencegahan
1. Primer: mengendalikan faktor risiko, gizi seimbang, dan olahraga teratur
2. Sekunder: mengendalikan faktor risiko, medikamentosa dan tindakan invasif bila
perlu4
18
Komplikasi
1. Pneumonia adalah infeksi pada paru-paru. Infeksi ini dapat disebabkan oleh bakteri,
virus maupun fungi. Pada beberapa pasien yang mengidap stroke mengalami
gangguan menelan yang menyebabkan makanan atau air liur masuk kedalam trakea
ketika saat menelan, dan akhirnya pneumonia dapat terjadi. Gejala-gejala pada
seorang menderita pneumonia dapat berupa nyeri tenggoroka, batuk, serta demam
tinggi.
2. Deep Vein Trombosis (DVT) adalah terjadinya gumpalan darah ada pembuluh arteri
atau vena didaerah tungkai bawah. Trombus yang terbentuk tersebut dapat lepas dari
tempatnya dan kemudian berjalan mengikuti aliran darah disebut sebagai emboli.
Emboli ini kemudian dapat menyumbat satu atau lebih pembuluh darah dan
menimbulkan satu keadaan yang disebut embolisme. Jika emboli yang terbentuk
besar maka ia akan menyebabkan kematian karena aliran darah ersumbat. Kaki akan
membengkak terutama siang hari karena aliran darah harus mengalir ke atas melawan
gravitasi. Pada waktu tidur pembengkakan akan berkurang karena posisi tungkai
horizontal. Pada keadan yang ebih lanjut tungkai dapat menjadi kecoklatan dan
mudah timbul ulkus.
3. Dekubitus
Pada pasien stroke, kelumpuhan menyebabkan pasien tidak dapat bergerak. Ini
menyebabkan kerusakan kulit yang terjadi akibat kekurangan aliran darah dan iritasi
pada kulit yang menutupi tulang yang menonjol, dimana kulit tersebut mendapatkan
tekanan dari tempat tidur, kursi roda, gips, pembidaian atau benda keras laiinya dalam
jangka panjang. Untuk mengelakkan timbulnya dekubitus pasien hendaklah diubah
posisinya setiap minimal 2 jam dan pastikan kebersihannya terjaga.7,9
Prognosis
Prognosis bagi stroke iskemik dipengaruhi oleh usia, letak lesi, beratnya defisit dan
penyebab. Pada pasien yang mempunyai tingkat kesadaran yang rendah maka prognosisnya
adalah buruk. Perbaikan pada fungsi tubuh berlaku pada 25% pasien yang mengidap stroke
iskemik, dengan 40% diantaranya mempunyai gangguan fungsi sederhana dan memerlukan
19
penjagaan yang khusus dimana 10% diantaranya pasien meninggal. Rekurensi terjadi sekitar
5-15% setiap tahun.
BAB III
PENUTUP
Kesimpulan
Stroke merupakan penyakit yang menyerang sistem saraf manusia, yang dapat berakibat pada
kelumpuhan sistem-sistem lainnya. Secara umum patologi stroke berlangsung secara
progresif dan bertahap, mulai dari gejala stroke ringan hingga dapat menyebabkan kematian.
Secara garis besar, stroke dibagi menjadi stroke iskemik dan stroke hemoragik. Stroke
iskemik dapat disebabkan karena adanya trombus dan emboli dengan manifestasi klinis yang
bervariasi tergantung dari lokasi penyumbatan.
Stroke memiliki beberapa faktor resiko yag dapat mendukung perkembangan stroke yang
terdiri dari dua jenis faktor, yaitu faktor yang dapat dimodifikasi dan tidak dapat
dimodifikasi. Prognosis stroke dipengaruhi oleh usia pasien, penyebab stroke, dan kondisi
medis lain yang mengawali atau menyertai stroke. Pencegahan yang dapat dilakukan untuk
menghindari stroke adalah mengendalikan faktor resiko, gizi seimbang, dan olahraga teratur.
20
DAFTAR PUSTAKA
1. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Penerbit
Erlangga; 26 Aug 2005. Hal 101-2.
2. Bickley LS, Bates. Buku ajar pemeriksaan fisik dan kesehatan. Edisi ke-8. Jakarta:
EGC; 2009. Hal 333-6, 350-1, 363.
3. Setiyohadi Bambang, Sudoyo A. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid I, Edisi V.
Jakarta: Internal Publishing; 2009.
4. Dewanto J, dkk. Panduan diagnosis dan tatalaksana penyakit saraf. Jakarta : EGC;
2009. Hal 24-32.
5. Adams RD, Victor M, Rapper AH. Cerebrovascular disease In : Principles of
Neurology, 6th ed. New York: MC Graw-Hill Book, 2004; p.423-57.
6. Corwin, E.J. Buku saku patofisiologi. Edisi ke-3. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC; 2007, hal. 622-41.
7. Adams H.P. Ischemic cerebrovaskuer disease. New York: Oxford University
Press, hal: 28-100.
8. Janice LH, Mc Kenna. Acute ischemic stroke review, 2007;39(5):285.
9. Delio, P.R. Neurology and general medicine. Philadelphia: Elsevier Inc; 2008, hal:
102-8
10. Ropper, A.H. Adams and Victor's Principles of Neurology. Ed ke-8. New York:
McGraw-Hill; 2005.
11. Smith, W.S., Johnston, S.C., Easton, J.D., Cerebrovascular Diseases. In: Kasper,
D.L. et all. Harrison's Principles of Internal Medicine. Edisi ke-16 New York:
McGraw-Hill; 2005, hal: 2372-92.
12. Peter, C.H. Buku saku diagnosis dan terapi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC; 2000, hal : 208-24.
13. Hausen, S.L. Harrisons’s neurology in clinical medicine. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC; 2006, hal: 251-8.
14. Brott T, Bogousslavsky J. Treatment of acute ischemic stroke. Emerg Med J
2003;20:319–25
21
15. Misbach J, Ali W. Pattern of hospitalized acute ischemic stroke in 28 hospitals in
Indonesia. Jakarta. Neurona, 2000;17:34-44.
22