Asma Persisten Berat dengan Eksaserbasi Akut pada Anak

Kelompok C2

102010355 Panji Brata Maulana

102011032 Jessica Susanto

102011153 Noviajun Dwiputri

102011154 Fendy Frans Elya Cohen Manalu

102011223 Anesty Claresta

102011321 Vivi N. Rumahlatu

102011365 Bob Arvianto

102011438 Sharania A/P Manivannan

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara no. 6, Jakarta Barat

No. Telp : (021)56942061

Pendahuluan

Asma adalah suatu penyakit yang ditandai oleh suatu episode batuk dan mengakibatkan obstruksi aliran udara dalam derajat yang bervariasi dan mengi serta memberi respons terhadap pemberian bronkodilator. Insiden asma pada anak-anak sekolah dasar adalah sekurang-kurangnya 10 persen. Insiden ini lebih tinggi pada kelompok anak usia prasekolah yang diagnosisnya dapat sulit ditegakkan.Tampaknya kasus asma menjadi lebih sering dan mungkin juga lebih parah.Asma sangat sering menyebabkan anak dirawat di rumah sakit dan tidak masuk sekolah, serta menyebabkan kesulitan pada orang tua dan anak itu sendiri.1

Kecenderungan atopi diwariskan secara dominan. Namun, anggota-anggota keluarga yang berbeda mungkin ada yang mengidap asma, eksim, hat fever dan masalah alergi lainnya dalam kombinasi dan derajat keparahan yang bervariasi. Inhalasi alergen akan menyebabkan suatu reposns alergi yang mengakibatkan spasme otot, edema mukosa, dan produksi mukus yang semuanya ini berperan menimbulkan obstruksi jalan napas. Penderita asma mempunyai hiperaktivitas bronkus dalam berbagai derajat dan akan mengalami obstruksi jalan napas setelah olahraga, terpapar udara dingin dan iritan nonspesifik seperti embun dan asap rokok. Pencetus utama serangan asma pada anak kecil adalah infeksi saluran napas karena virus. Serangan akut ditandai dengan napas pendek, mengi (whezzing) dan retraksi interkostal, serta pembatasan aktivitas.1

Anamnesis

Yang dapat ditanyakan pada pasien adalah:1

1. Gejala-gejalanya dapat mencakup batuk, mengi, kesulitan bernapas, dada terasa tertekan.

2. Tanyakan tentang penyakit yang menyertai: rhinitis, sinusistis, polip nasal, dermatitis atopik.

3. Faktor-faktor yang berpengaruh terhadap asma antara lain: infeksi pernapasan atas oleh virus, alergen, iritan, emosi, obat, zat aditif pada makanan, udara dingin, olag raga. Esofagitis refluks merupakan presipitan yang lazim untuk asma terutama jika gejala nocturnal lebih menonjol.

4. Usia saat awitan, perkembangan penyakit.

5. Penanganan, pengobatan, respons terhadap pengobatan sebelumnya, terutama pada bronkodilator.

6. Pengelolaan sekarang, mencakup rencana untuk terjadinya eksaserbasi.

7. Kunjungan ke bagian gawat darurat sebelumnya, perawatan di rumah sakit, intubasi, perawatan di ICU.

8. Gejala-gejala nokturnal.

9. Riwayat keluarga menderita asma atau atopi.

Pemeriksaan Fisik

Hasil yang didapat tergantung stadium serangan asma serta lamanya serangan serta jenis asmanya.Pada asma yang ringan dan sedang tidak ditemukan kelainan fisik di luar serangan.3

Pada inspeksi terlihat pernapasan cepat dan sukar, disertai batuk-batuk paroksismal, kadang-kadang terdapat suara 'wheezing' (mengi),ekspirasi memanjang,dan inspirasi terlihat retraksi daerah subklavikular,suprasternal,epigastrium dan sela iga. Pada asma kronik terlihat bentuk toraks emfisematus,bongkok ke depan,sela iga melebar,diameter anteroposterior toraks bertambah.Pada perkusi terdengar hipersonor seluruh toraks,terutama bagian bawah posterior.Daerah pekak jantung dan hati mengecil.1,2

Pada auskultasi mula-mula bunyi nafas kasar/mengeras,tapi pada stadium lanjut suara nafas melemah atau hampir tidak terdengar karena aliran udara sangat lemah.Dalam keadaan normal fase ekspirasi 1/3-1/2 dari fase inspirasi.Pada waktu serangan fase ekspirasi memanjang.Terdengar juga ronki kering dan ronki basah serta suara lendir bila banyak sekresi bronkus.2

Tinggi dan berat badan perlu diperhatikan dan bila mungkin juga hubungannya dengan tinggi badan kedua orang tua.Asma sendiri merupakan penyakit yang dapat menghambat perkembangan anak.Gangguan pertumbuhan biasanya terdapat pada asma yang sangat berat.Anak perlu diukur tinggi dan berat badannya pada tiap kali kunjungan,karena perbaikan akibat pengobatan sering dapat dinilai dari perbaikan pertumbuhannya.Bentuk toraks perlu diperhatikan untuk melihat adanya dada burung atau sulkus Harrison sebagai tanda obstruksi jalan nafas yang lama.Tanda ini hanya ditemukan pada asma yang berat dan menahun dengan pengelolaan asma yang tidak adekuat sebelumnya.2

Tanda-tanda yang berhubungan dengan tingkat obstruksi jalan nafas pada waktu pemeriksaan umumnya tidak atau kurang dapat dipercaya dan sangat tergantung pada kemampuan pengamat.Hal yang lebih baik ialah mencari tanda-tanda yang berhubungan dengan hiperinflasi dada,seperti misalnya hiperesonansi,retraksi subkostal,tarikan trakea dan tegangnya otot-otot skalenus.Bentuk kuku jari seperti jari tabuh genderang jarang sekali didapat,bila ditemukan dapat menunjukan kemungkinan adanya penyakit lain.Tiap anak perlu pemeriksaan fisik lengkap pada kunjungan pertama.Penting diperhatikan keadaan kulit,saluran nafas bagian atas dan telinga.2

Pemeriksaan Penunjang

Eosinofilia pada sputum merupakan ciri khas asma;pada anak hal ini dijumpai juga hanya pada sindrom hiper-IgE.Sputum dari pasien asma tampak keputihan,sangat kental,dan mengandung major basic protein (MBP) eosinofil dalam kadar tinggi.Seperti pada pasien rhinitis alergika,eosinofil darah sering meningkat menjadi lebih dari 300 per sel milimeter kubik.Hitung sel darah putih total dapat meningkat secara palsu apabila sampel diambil setelah pasien mendapat obat adrenergik untuk asma.Peningkatan hitung sel darah putih sering menyebabkan pemberian resep antibiotik yang sebenarnya tidak diperlukan.Biakan sputum dan sekresi pernapasan yang lain biasanya tidak memperlihatkan bakteri patogen.Sebaliknya,biakan untuk berbagai virus pernapasan,terutama rinovirus,yang positif dikaitkan dengan serangan mengi.1,2

Pemeriksaan foto sinar-X toraks harus dilakukan pada evaluasi awal semua pasien asma,dan secara berkala apabila respons klinis terhadap terapi kurang memuaskan.Pasa pasien asma ringan asimtomatik,foto sinar X mungkin tampak normal selain peningkatan sedang corakan perihilus.Namun,foto ini membantu menyingkirkan kelainan struktural atau proses penyakit lain (misalnya fibrosis kistik) yang mungkin disertai oleh mengi.Selama serangan asma,paru tampak mengalami hiperinflasi dan mungkin dijumpai bercak-bercak infiltrat yang konsisten dengan atelektasia segmental.Yang terakhir dapat mudah dibedakan dari pneumonia karena cepat lenyap setelah terapi asma yang sesuai.2

Uji kulit membantu menentukan apakah pasien atopik dan dalam identifikasi alergen penting yang mungkinmemicu asma.Alergen penyebab gejala rhinitis alergika mungkin juga memicu asma pada pasien yang mengidap kedua penyakit tersebut.2

Apabila diagnosis asma tidak mudah ditegakkan,dapat dilakukan uji fungsi paru,terutama yang dilakukan sebelum dan sesudah beraktifitas atau provokasi bronkus dengan histamin atau metaolin dan juga setelah pemberian agonis -adrenergik.Dengan cara ini,hiperaktivitas jalan napas dan obstruksi reversibel dapat dibuktikan secara objektif.Pada pasien asma asimtomatik,pemeriksaan basal mungkin seluruhnya normal.Pada yang lain,bergantung pada keparahan asmanya,dijumpai kelainan yang konsisten dengan proses obstruktif.Kelainan-kelainan tersebut mencakup peningkatan kaspasitas residual fungsional dan total (FRC,TLC) serta volume vital paksa (forced vital capacity,FVC) normal atau menurun.Kelaianan paling mencolok dijumpai pada pengukuran aliran udara,di mana terjadi penurunan volume ekspirasi paksa dalam 1 detik (FEV1),fraksi kapasitas vital yang diekspirasikan pada detik pertama (rasio FEV1:FVC) ,laju arus udara pertengahan ekspirasi puncak (PF).Pengukuran gas darah memungkinkan kita memperkirakan pertukaran gas di paru.Nilai Pa02,PaCO2,dan pH biasanya normal saat pasien secara klinis asimtomatik.Namun,Pa02 mungkin rendah selama beberapa lama setelah serangan yang berat,terutama pada asma kronik,dan biasanya rendah pada fase awal sebagian besar serangan akut.Oleh karena pasien melakukan hiperventilasi,nilai PaCO2,juga biasanya. Rendah pada fase awal asma akut;nilai meningkat seiring dengan memburuknya proses obstruktif.Peningkatan cepat PaCO2 menunjukan kegagalan pernapasan iminens.2

Gejala Klinis

Timbulnya eksaserbasi asma dapat secara akut atau diam-diam.Episode akut paling sering disebabkan oleh pemaparan terhadap iritan seperti udaradingin dan gas (asap) beracun (rokok,cat basah) atau pemaparan terhadap alergen atau bahan kimia sederhana,misalnya aspirin atau sulfit.Bila penyumbatan jalan napas terjadi dengan cepat dalam beberapa menit,sepertinya kebanyakan disebabkan oleh spasme otot polos pada jalan napas besar.Eksaserbasi dipercepat oleh infeksi virus pernapasan yang timbulnya lebih lambat,dengan frekuensi dan keparahan batuk dan mengi yang sedikit demi sedikit bertambah selama beberapa hari.Karena permukaan jalan napas mengurang pada malam hari,banyak anak menderita asma akut pada saat ini.Tanda-tanda dan gejala -gejala asma adalah batuk,yang kedengarannya lengket dan batuk yang nonproduktif pada awal perjalanan serangan;mengi,takipnea,dan dispnea dengan ekspirasi panjang serta menggunakan otot-otot pernapasan tambahan;sianosis;hiper-inflasi dada;takikardi dan pulsuss paradoksus,yang mungkin dijumpai pada berbagai tingkat,tergantung pada stadium dan keparahan serangan.Dapat dijumpai batuk tanpa mengi,atau dijumpai mengi tanpa batuk;juga dapat dijumpai takipnea tanpa mengi.Manifestasinya akan bervariasi tergantung pada keparahan eksaserbasi.3

Bila penderita berada dalam distres pernapasan yang berat,tanda-tanda utama asma,mengi,mungkin tidak mencolok'pada penderita demikian,dapat terjadi gerakan udarayang cukup untuk menimbulkan mengi hanya sesudah pengobatan bronkodilator,yang memberikan sebagian kelegaan dari penyumbatNa jalan napas.Napas yang pendek mungkin begitu berat,sehingga anak mengalami kesukaran berjalan atau bahkan berbicara.Penderita dengan penyumbatan berat bersikap duduk membungkuk,posisi duduk seperti tripod yang membuatnya lebIh mudah bernapas.Ekspirasi (khas) lebih sukar karena penutupan prematur jalan napas ekspirasi,tetapI banyak anak yang mengeluhkan kesukaran dalam inspirasi juga.Sering didapat nyeri abdomen teutama pada anak yang lebih muda,dan agaknya karena penggunaan otot abdomen dan diafragma yang berlebihan.Hati dan limpa mungkin dapat teraba karena hIperinflasi paru.Sering dijumpai muntah dan dapat disertai pengurangan gejala sementara.3

Selama penyumbatan jalan napas yang berat,usaha yang luar biasa untuk bernapas dapat dijumpai dan anak dapat berkeringat banyak;dapat terjadi demam ringan hanya karena kerja pernapasan yang berat,kelelahan mungkin menjadi berat.Di antara serangan-serangan yang buruk anak dapat bebas gejala sama sekali dan tidak ditemui bukti adanya penyakit paru pada pemeriksaan fisik.Deformitas dada seperti tong merupakan tanda penyumbatan jalan napas asam berat yang kronis dan terus-menerus.Sulkus Harrison,depresi anterolateral toraks pada insersi diafragma,mungkin ditemui pada anak dengan retraksi berat yang berulang.Jari tabuh jarang di temukan pada asma yang tanpa komplikasi,walaupun pada asma berat .Jari tabuh memberi kesan penyebab penyakit penyumbatan paru kronis lainnya seperti kistik fibrosis.3

Working diagnosis

Asma merupakan penyebab utama penyakit kronis pada masa kanak-kanak,menyebabkan kehilngan hari-hari sekolah yang berarti,karena penyakit kronis.Pada anak yang lebih besar,obstruksi jalan napas dapat dibuktikan dengan mengukur peak expiratory flow rate atau FEV selama satu serangan atau setelah olahraga,dan menunjukan perbaikan klinis setelah menghirup bronkodilator.1

Pada anak kecil ,diagnosis berdasarkan adanya batuk dan atau mengi yang berulang atau persisten serat adanya respons klinis terhadap pengobatan.Di antara serangan,kebanyakan anak dalam keadaan sehat,tidak ada tanda klinis pada pemeriksaan fisik serta fungsi paru-paru normal.Uji kulit terhadap alergen yang umum dapat memastikan bahwa anak tersebut atopi,dan uji ini mungkin dapat mengidentifikasi alergen penting bagi individu tersebut,misalnya binatang peliharaan.2,3

Klasifikasi Gradasi Asma

Tabel 1. Klasifikasi Gradasi Asma.2

Diagnosis Banding

1.Bronkitis kronis

Ditandai dengan batuk kronik yang mengeluarkan sputum 3 bulan dalam setahun paling sedikit terjadi dua tahun. Gejala utama batuk disertai sputum biasanya terjadi pada penderita > 35 tahun dan perokok berat. Gejalanya berupa batuk di pagi hari, lama-lama disertai mengi, menurunya kemampuan kegiatan jasmani pada stadium lanjut ditemukan sianosis dan tanda-tanda kor pumonal.1

2. Emfisema paru

Sesak merupakan gejala utama emfisema, sedangkan batuk dan mengi jarang menyertainya. Penderita biasanya kurus. Berbeda dengan asma, emfisema biasanya tida ada fase remisi, penderita selalu merasa sesak pada saat melakukan aktivitas. Pada pemeriksaan fisik di dapat dada seperti tong, gerakan nafas terbatas, hipersonor, pekak hati menurun, suara vesikuler sangat lemah. Pada foto dada di dapat adanya hiperinflasi.2

Etiologi

Asma merupakan gangguan kompleks yang melibatkan faktor autoom,imunologis,infeksi,endokrin dan psikologis dalam berbagai tingkat pada berbagai individu.Pengendalian diameter jalan nafas dapat dipandang sebagai suatu keseimbangan gaya neural dan humoral.Aktivitas bronkokonstriktor neural diperantarai oleh bagian kolinergik sistem saraf otonom.Ujung sensoris vagus pada epitel jalan napas,disebut reseptor batuk atau iritan,tergantung pada lokasinya,mencetuskan refleks arkus cabang aferens,yang pada ujung eferens mertangsang kontraksi otot polos bronkus.Neurotransmisi peptida intestinal vasoaktif(PIV) memulai relaksasi otot polos bronkus.PIV mungkin merupakan suatu neuropeptida dominan yang dilibatkan pada pemeliharaan terbukanya jalan napas.Faktor humoral membantu bronkodilatasi termasuk katekolamin endogen yang bekerja pada reseptor adrenergik menghasilkan relaksasi otot polos bronkus.Bila substansi humoral lokal seperti histamin dan leukotrien dilepaskan melalui reaksi yang diperantarai proses imunologis,mereka menghasilkan bronkokonstriksi,dengan cara bekerja langsung pada otot polos atau dengan rangsangan reseptor sensoris vagus.Adenosin yang dihasilkan setempat,yang melekat pada reseptor spesifik dapat turut menyebabkan bronkokonstriksi .Metil-santin merupakan antagonis adenosin secara kompetitif.2

Asma dapat disebabkan oleh kelaianan fungsi reseptor adenilat siklase adrenergik-,dengan penurunan respons adrenergik.Laporan penurunan julah reseptor adrenergik pada leukosit penderita asma dapat memberi dasar struktural hiporesponsivitas terhadap agonis-.Cara lain,bertambahnya akitivitas kolinergik pada jalan napas diusulkan sebagai defek pada asma,kemungkinan diakibatkan oleh beberapa kelaianan pada reseptor iritan,baik intrinsik ataupun didapat;yang rendah dalam resposnya terhadap rangsangan ,daripada individu normal.Tidak ada teori yang cocok dengan semua data.Pada penderita -penderita perseorangan biasanya sejumlah faktor turut membantu aktivitas proses asmatis pada berbagai tingkat.2

Faktor-faktor imunologis. Pada beberapa penderita yang disebut asma ekstrinsik atau alergik,eksaserbasi terjadi setelah pemaparan terhadap faktor lingkungan seperti debu rumah,tepung sari,dan keTombe.Seringkali,tapi tidak selalu,kadar IgE total maupun IgE spesifik penderita seperti ini meningkat terhadap antigen yang terlibat.Pada penderita lainnya dengan asma yang serupa secara klinik,tidak ada bukti keterlibatan IgE,uji kulit negatif dan kadar IgE rendah.Bentuk asma ini,yang ditemukan paling sering pada usia 2 tahun pertama dan pada orang dewasa (asma yang timbul lambat,disebut intrinsik.Perbedaan antara asma intrinsik dan ekstrinsik mungkin pada hal buatan (artifisial),karena dasar imun pada jejas mukosa akibat mediator pada kedua kelompok dtersebut serupa.Asma ekstrinsik mungkin dihubungkan dengan lebih mudahnya mengenali rangsangan pelepasan mediator daripada asma intrinsik. Penderita asma dari semua umur biasanya mempunyai kadar serum IgE yang meningkat,pada kebanyakan penderita memberi kesan komponen alergik-ekstrinsik.Walaupun kenaikan kadar IgE dapat karena atopi,rangsangan non-spesifik kronis,yaitu reaksi imu fase lambat akibat alergen pada sel mast menciptakan hiperreaktivitas jalan napas non-spesifik yang lama,yang dapat menghasilkan bronkospasme tanpa adanya faktor ekstrinsik yang dapat diketahui.2,3

Agen virus adalah pemicu infeksi asma yang paling penting.Pada umur muda (awal) virus sinsisial respiratorik (respiratory syncytial virus =RSV) da virus parainfluenza adalah yang paling sering terlibat;pada anak yang lebih tua rhinovirus juga terlibat.Infeksi virus influenza diduga berperan penting pada umur yang semakin tua.Agen virus dapat bekerja mencetuskan asma melalui rangsangan reseptor aferens vagus dari sistem kolinergik di jalan napas.Respons IgE terhadap RSV dapat terjadi pada bayi dan anak dengan mengi akibat -RSV,tetapi tidak terjadi pada mereka yang penyakit RSV pernapasannya tidak terkait dengan mengi.Mengi dengan infeksi RSV dapat mengungkapkan kecenderungan terhadap asma.3

Faktor endokrin.Asma dapat lebih buruk dalam hubungannya dengan kehamilan dan menstruasi,terutama promesntruasi,atau dapat timbul pada saat wanita menopause.Asma membaik pada beberapa anak saat pubertas.Hanya sedikit yang diketahui tentang peran faktor endokrin pada etiologi dan patogenesis asma.Tirotoksikosis menambah keparahan asma;mekanismenya tidak diketahui.

Faktor-faktor psikologis.Faktor emosi dapat memicu gejala-gejala pada beberapa anak dan dewasa yang berpenyakit asma,tetapi 'penyimpangan'emosional atau sifat-sifat perilaku yang dijumpai anak asma tidak lebih sering daripada anak dengan penyakit cacat kronis berat seperti asma pada pandangan anaknya sendiri,pandangan orangtuanya padanya,atau kehidupan pada umumnya ,dapat merusak.Gangguan emosi dan tingkah laku terkait lebih erat dengan pengendalian asma yang buruk daripada keparahan serangan itu sendiri,karenanya intervensi medis yang ahli dapat mempunyai dampak yang penting.2,3

Tabel 2. Perbedaan Asma Ekstrinsik dan Asma Intrinsik.2

Asma ekstrinsik (alergik)

Asma intrinsik (idiosinkratik)

Mulai terjadinya

Kanak-kanak

Dewasa

Kadar IgE serum

Meningkat

Normal

Mekanisme terjadinya

Imun

Non imun

Epidemiologi

Asma dapat timbul pada segala umur;30% penderita bergejala pada umur 1 tahun,sedang 80-90% anak asma mempunyai gejala pertamanya sebelum umur 4-5 tahun.Perjalanan dan keparahan asma sukar di ramal.Sebagian besar anak yang terkena kadang-kadang hanya mendapat serangan ringan sampai sedang,relatif mudah ditangani.Sebagian kecil mengalami asma berat yang berlarut-larut,biasanya lebih banyak yang terus-menerus daripada yang musiman;menjadikannya tidak mampu dan mengganggu kehadirannya di sekolah,aktivitas bermain,dan fungsi dari hari ke hari.Hubungan antara umur timbulnya asma dan prognosanya tidak pasti;anak-anak yang paling berat terkena mulai timbul mengi selama tahun pertama kehidupan dan mempunyai riwayat keluarga asma serta penyakit alergi lain(terutama dermatitis atopik).Anak-anak ini dapat mengalami pertumbuhan yang lambat,yang tidak terkait dengan pemberian kortikosteroid,deformitas dada akibat hiperinflasi kronis,dan kelainan uji fungsi paru yang menetap.3

Penelitian longitudinal menunjukan bahwa sekitar 50% dari semua anak asma sebenarnya menunjukan bahwa sekitar 50% dari semua anak asma sebenarnya bebas gejala dalam 10-20 tahun,tetapi sering terjadi kekambuhan pada masa kanak-kanak,Pada anak yang menderita asma ringan yang timbul antara umur 2 tahun hingga pubertas,angka kesembuhan sekitar 50%,dan hanya 5% yang mengalami penyakit berat.Sebaliknya,anak dengan asma berat,yang ditandai dengan penyakit kronis tergantung steroid dengan riwayat inap di rumah sakit sering,jarang membaik;dan sekitar 95% menjadi orang dewasa asmatis.Belum diketahui apakah hiperiritabilitas jalan napas mereka pernah menghilang;respons abnormal terhadap hirupan metakolin pada penderita yang dulunya asma ditemukan selama 20 tahun sesudah gejala-gejala telah berkurang.

Baik prevalensi maupun mortalitas asma meningkat selama 2 dekade terakhir.Penyebab kenaikan prevalensi ini tidak diketahui,tetapi beberapa faktor yang dihubungkan dengan timbulnya asma ataupun kenaikan mortalitas telah diketahui.Faktor-faktor risiko timbulnya asma adalah kemiskinan,ras kulit hitam,umur ibu kurang dari 20 tahun pada saat melahirkan,berat badan kurang dari 2.500 gram,ibu merokok (lebih dari setengah bungkus sehari),ukuran rumah kecil (10 g alergen tngau debu rumah Der p 1 per gram debu rumah yang dikumpulkan).Faktor risiko tambahan dapat meliputi seringnya infeksi pernapasan pada awal masa kanak-kanak dan kurang optimalnya dapat terjadi pada masa bayi,tetapi sensitisasi semakin bertambah sering setelah umur 2 tahun dan dapat ditunjukkan dari banyaknya anak setelah usia 4 tahun yang perlu mengunjungi kamar gawat darurat karena mengi.Faktor resiko kematian asma adalah meremehkan asma berat,menunda pelaksanaan pengobatan yang tepat,kurangnya penggunaan bronkodilator dan kortikosteroid,ras kulit hitam,tidak setia pada nasihat untuk penanganan ,disfungsi dan stres psikososial yang dapat mengganggu kesetiaan atau tanggapan terhadap bertambahnya penyumbatan jalan napas,sedasi,serta pemaparan berlebihan terhadap alergen.Pengobatan gawat darurat atau rawat inap di rumah sakit,karena asma,yang baru saja dilalui menambah risiko kematian asma.Penderita yang menjadi sasaran penyumbatan jalan napas berat,mendadak,dan mereka yang menderita asma kronis tergantung steroid adalah yang terutama berisiko tinggi untuk asma yang mematikan.3

Patofisiologi

Manifestasi penyumbatan jalan napas pada asma disebabkan oleh bronkokonstriksi,hipersekresi mukus,edema mukosa,infiltrasi seluler,dan deskuamasi sel epitel serta sel radang.Berbagai rangsangan alergi dan rangsangan nonspesifik,akan adanya jalan napas yang hiperaktif,mencetuskan respons bronkokonstriksi dan radang.Rangsangan ini meliputi alergen yang dihirup (tungau debu,tepung sari,sari kedelai,protein minyak jarak),protein sayuran lainnya,infeksi virus,asap rokok,polutan udara,bau busuk,obat-obatan(agen anti-radang nonsteroid,antagonis reseptor-,metabisulfit)udara dingin dan olahraga.3

Patologi asma berat adalah bronkokonstriksi,hipertrofi otot polos bronkus,hipertrofi kelenjar mukosa,edema mukosa,infiltrasi sel radang (eosinofil,neutrofil,basofil,makrofag) dan deskuamasi.Tanda-tanda patognomonis adalah kristal Charcot-Leyden (lisofosfolipase membran eosinofil),spiral Cursch-mann ( silinder mukosa bronkial),dan benda-benda Creola ( sel epitel terkelupas).

Mediator yag baru di sintesis dan disimpan dilepaskan dari sel mast mukosa lokal pasca-rangsangan nonspesifik atau pengikatan alergen terhadap imunoglobulin (Ig) E terkait sel mast spesifik.3

Mediator seperti histamin,leukotrien C4,D4 dan E4 serta faktor pengaktif trombosit mencetuskan bronkokonstriksi ,edema mukosa dan respon imun.

Respons imun awal menimbulkan bronkokonstriksi ,dapat di obati dengan agonis reseptor-2,dan dapat dicegah dengan agen penstabil sel mast ( kromolin atau nedokromil).Respons imun lambat terjadi 6-8 jam kemudian menghasilan keadaan hiper-responsif jalan napas berkelanjutan dengan infiltasi eosinofil dan neutrofil,dapat diobati dan dicegah degan steroid,dan dapat dicegah dengan kromolin atau nedokromil.

Penyumbatan paling berat adalah selama ekspirasi karena jalan napas intratoraks biasanya menjadi lebih kecil selama ekspirasi.Walaupun penyumbatan jalan napas difus,penyumbatan ini tidak seragam semua di seluruh paru.Atelektasis segmental atau subsegmental dapat terjadi,memperburuk ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi.Hiperinflasi menyebabkan penurunan kelenturan,dengan akibat kerja pernapasan bertambah.Kenaikan tekanan transpulmoner,yang diperlukan untuk ekspirasi melalui jalan napas yang tersumbat,dapat menyebakan penyempitan lebih lanjut,atau penutupan dini (prematur) beberapa jalan napas total selama ekspirasi,dengan demikian menaikkan resiko pneumotoraks.Kenaikan terkanan intratoraks dapat mengganggu aliran balik vena dan mengurangi curah jantung,yang kemungkinan tampak sebagai pulsus paradoksus.3

Ketidakseimbangan ventilasi dengan perfusi,hipoventilasi alveolar,dan bertambahnya kerja pernapasan menyebabkan perubahan pada gas-gas darah.Hiperventilasi beberapa daerah. Paru pada mulanya mengkompensasi tekanan karbondioksida yang lebih tinggi dalam darah yang memperfusi daerah yang terventilasi jelek.Namun,hiperventilasi ini tidak dapat mengkompensasi hipoksemia saat bernapas dengan udara kamar karena ketidakmapuan penderita menaikkan tekananan oksigen dan saturasi oksihemoglobin parsial.Progresivitas penyumbatan jalan napas lebih lanjut menyebabkan hipoventilasi alveolar yang lebih banyak dan hiperkapnea dapat terjadi mendadak.Hipoksia mengganggu perubahan asam laktat menjadi karbondioksida dan air,menimbulkan asidosis metabolik.Hiperkapnia menaikkan asam karbonat,yang berdisosiasi menjadi ion hidrogen dan ion bikarbonat,menimbulkan asidosis respiratorik.3

Hipoksia dan asidosis dapat menyebabkan vasokonstriksi pulmonal ,tetapi kor pulmonal akibat dari hipertensi pulmonal yang bertahan bukan merupakan komplikasi asma yang lazim.Hipoksia dan vasokonstriksi dapat mencederai sel alveolar tipe II,mengurangi produksi surfaktan,yang normalnya menstabilkan alveoli.Dengan demikian proses ini dapat memperburuk kecenderungan ke arah atelektasis.3

Penatalaksanaan Asma

Non Medikamentosa

Bantuan pernapasan

Oksigen yang diberikan bertujuan untuk mencapai saturasi oksigen yang adekuat pada pasien asma. Tidak ada studi yang mengevaluasi berapa nilai saturasi yang adekuat pada serangan asma akut, namun guidelines terbaru merekomendasikan saturasi oksigen harus dijaga di atas 95%. Oksigen dapat diberikan melalui masker atau nasal kanul, dan jumlahnya harus disesuaikan dengan melihat saturasi oksigen.

NPPV terbukti efektif dalam memperbaiki pertukaran gas dan menghindari intubasi pada beberapa pasien asma ,NPPV tidak cocok bagi pasien dengan perubahan status mental dan usaha napas yang sudah pasti tidak efektif.4

Intubasi endotrakeal

Keputusan untuk melakukan intubasi murni bersifat klinis.Tidak terdapat parameter AGD atau temuan foto rontgen dada yang memgharuskan intervensi ini.Pasien dnegan hipoksia refakter berat,perubahan status mental,peningkatan usaha untuk bernapas,dan/atau pernapasan yang tidak efektif merupakan kandidat untuk menjalani inyubasi segera.

Pada pasien yang sadar ,rapid sequence induction (RSI) merupakan metode yang paling aman untuk penempatan pipa endotrakeal.Obat-obatan yang umumnya digunakan untuk RSI meliputi benzodiazepin dengan zat paralitik.Ketamin,selain mempunyai sifat analgesik dan anestetik,merupakan suatu bronkodilator sehingga harus dianggapsebagai obat induksi pilihan pada pasien asma usia muda.Pada pasien yang lebih tua dan mempunyai penyakit arteri koroner,risiko sistem kardiovaskular dapat melebihi keuntungan penggunaan ketamin.Pada pasien asma akut yang menjalani RSI,tidak terdapat kontraindikasiyang spesifik untuk zat paralitik.4

Praoksigenasi harus diupayakan sebelum melakukan intubasi.Namun,hal tersebut terkadang tidak mungkin dilakukan pada pasien dengan kondisi ekstrem.Selain itu,saturasi oksigen dapat menurun dengan sangat cepat selama intubasi.

Intubasi oral lebih disukai ketimbang intubasi nasotrakeal karena selang yang lebih besar dapat dimasukkan.Hal ini memungkinkan pengisapan yang adekuat dan,jika diperlukan untuk bronkoskopi.4

Penangananan Ventilator

Pasien asma yang diintubasi berisiko mengalami penyulit barotraumatik seperti pneumotoraks,pneumomediastinum,dan emfisema subkutan.Tujuan ventilasi mekanis adalah menyediakan minute ventilation terendah yang menghasilkanpertukaran gas yang adekuat,dengan tetap mempertahankan tekanan saluran napas puncak (peak airway pressure/PAP) di bawah 35 cm H20.Pengaturan ventilator awal yang dianjurkan untuk orang dewasa mencakup FiO2sebesar 100%,volume tidal sebesar 6-8 ml/kg,laju ventilasi sebesar 10,dan rasio waktu inspirasi/waktu ekspirasi (I/E) sebesar 1:3 atau 1:4 FiO2dapat dititrasi berdasarkan Pox dan /atau AGD.

Hiperkapnea yang snegaja (hiperkapnea permisif) merupakan suatu strategi yang terkadang digunakan untuk mnegontrol PAP.Pasien sengaja dibuat mengalami hipoventilasi dan tekanan saluran napas diturunkan dengan cara menurunkan frekuensi napas dan volume tidal,PaCO2 dibiarkan meningkat dan pH dibiarkan menurun,biasanya pada nilai sekitar 7,25.Pada kasus yang berat,pH dapat diturunkan secara lebih lanjut dan pemberian infus natrium bikarbonat dimulai.Oksigenasi dipertahankan melalui Fi02 yang tinggi.4

Setelah intubasi,sedasi dan paralisis kontinu memungkinkan pemulihan maksimal otot pernapasan dan untuk hiperkapnea permisif.Hal ini dapat dicapai dengan pemberian benzodiazepin dan zat paralitik yang bekerja dalam jangka waktu yang panjang.Sesudah itu,pemberian ketamin juga dapat dilakukan.

Pasien juga dapat mengalami hipotensi akibat peningkatan tekanan intratoraks dan gangguan aliran balik darah vena ke ventrikel kanan yang menimbulkan penurunan curah jantung.Hal ini harus dibedakan dari pneumotoraks desak.Kedua keadaan tersebut juga aan menimbulkan peningkatan PAP. Jika dicurigai ada hipotensi,akibat hal-hal yang pertama pasien harus dilepaskan dari vemtilator dan pasien diventilasi secara manual dengan kecepatan yang lebih rendah(6 sampai 8 napas per menit).Hal tersebut akan memungkinkan pengeluaran udara yang terperangkap.Selain itu,foto rontgen harus dijalankan dan penghisapan dilakukan.Jika dicurigai pneumotoraks desak,dekompensasi segera pada sisi yang terkena dilakukan dnegan cara torakostomi manual.4,5

Medikamentosa

Penyekat Beta2

Penyekat Beta2 yang diinhalasi merupakan terai mendasar untuk eksaserbasi asma akut. Obat ini melemaskan otot polos bronkus dan memulihkan bronkospasme.Albuterol adalah obat yang paling sering digunakan dan biasanya diberikan melalui nebulizer.Onset kerjanya