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LUMBALGIAS Y LUMBOCIATALGIAS. Modelo diagnóstico y enfoque terapéutico
Maria Rull. Servicio de Anestesiología y Reanimación. Unidad de Tratamiento del Dolor y
Medicina Paliativa. Hospital Universitario de Tarragona JUAN XXIII. Profesor Asociado.
Facultad de Medicina. Universidad Rovira i Virgili.
INTRODUCCIÓN
Entre el 70 y el 85% de la población adulta sufre de dolor de espalda alguna vez en su vida. La
prevalencia anual se coloca entre el 15 y el 45% (1) y es mayor en mujeres de más de 60 años.
La mayoría de episodios son benignos y autolimitados, pero recurrentes siendo la segunda causa
más frecuente de visita médica por dolor crónico después de la cefalea(2). Lumbalgia aguda la
que cura en 6 semanas. Dolor de espalda crónico el que se prolonga más de 7- 12 semanas.
La etiología es compleja. Hay un número importante de pacientes cuyas quejas de dolor no se
acompañan de datos objetivos que las justifiquen, lo que ha motivado que autores como Fordyce
introduzca el concepto de Dolor Lumbar no específico (3). En este grupo de pacientes se
encuentra una intolerancia a la actividad; los factores emocionales y sociales desempeñan un
importante papel. Stress, ansiedad,insatisfacción con el trabajo, depresión son factores
predisponentes. Pocos pacientes se reincorporan al trabajo después de una baja superior a 6
meses y ninguno después de dos años (1) Hay que evaluar factores no médicos tanto en el
diagnóstico como en el tratamiento.
DATOS HISTÓRICOS DE INTERÉS
En 1934 los neurocirujanos norteamericanos Mixter y Barr publican los buenos resultados de la
extirpación del disco que comprimía las raíces. Fué tal la influencia de este hecho que en un año
un solo neurocirujano llegó a operar 400 casos. Se establece la relación entre degeneración
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discal y hernia de disco y entre ésta y la ciatalgia. Durante muchos años ha sido la única
explicación para el dolor cervical y lumbar.
Se olvidan los trabajos de Putti de 1920 en que habla de la hiperlordosis como causa del
dolor lumbar. Los de Ghromley (1933) que describe el síndrome de las facetas articulares (facet
syndrome). Los de Kellengren (1938) que demuestra el dolor referido al inyectar suero salino en
los ligamentos de la columna.
Los fallos de la cirugía discal con solo un 60% de alivio de los pacientes hacen valorar
aquellos trabajos “olvidados” y Ress publica 2.000 secciones percutáneas del ramo posterior del
nervio raquídeo, Shearly en 1975 propone la radiofrecuencia como tratamiento y Lazorthes la
termocoagulación. Mooney en 1976 destaca el síndrome de las facetas articulares como
causante habitual del dolor en la columna. Fassio (1981) recomienda la denervación quirúrgica
de las facetas y Maigne la escisión de las cápsulas de estas articulaciones.
En base a estudios anatómicos (4) y su correlación con la clínica, actualmente se aceptan los dos
conceptos, el de la patología discal y el de la patología de las articulaciones. Los dos tienen
distinto protagonismo y tratamiento en la patología lumbar.
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
La orientación diagnóstica puede y debe hacerse inicialmente por la clínica, de la clínica deducir
las pruebas complementarias a pedir. Consideramos fundamental la concordancia entre la
clínica, exploración e imágenes para llegar al diagnóstico etiológico.
Desde 1980 venimos utilizando un modelo diagnóstico para el dolor de espalda basado en la
interpretación de su origen según la inervación de la columna.
Hay tres vías a través de las cuales nos llega la información clínica del dolor en la
columna. Son el nervio sinovertebral de Luschka, la rama posterior del nervio raquídeo
(R.P.N.R.), y el ramo anterior (R.A.N.R.).
Recuerdo anatómico
El nervio sinovertebral (fig. 1) es un ramo recurrente del nervio raquídeo que sale del
tronco común fuera del agujero de conjunción, se dirige hacia dentro otra vez, e inerva la cara
posterior de los cuerpos vertebrales, el ligamento vertebral común posterior y las capas más
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periféricas del ánulus (5).Forma una red neural dentro del canal vertebral, siendo la inervación
multisegmentaria y bilateral a cada nivel. Se trata de un nervio sensitivo.
El Ramo Posterior del Nervio Raquídeo es la rama posterior del tronco común y mucho
más delgada que el ramo anterior. A la salida del foramen se dirige hacia atrás y se divide en
tres ramas: la medial que inerva las articulaciones interapofisarias y el arco posterior (sensitiva),
la media los músculos y aponeurosis (motora), y la lateral que es cutánea (sensitiva) (6,7). Cada
ramo medial inerva dos articulaciones (fig. 2).
El Ramo Anterior del Nervio Raquídeo es grueso, se inclina hacia abajo y delante
formando el plexo cervical, ramas anteriores torácicas y plexo lumbosacro. Sus ramas se dirigen
a la extremidad superior o inferior inervandolas de forma metamérica, sin dar ninguna
inervación para el raquis. Es sensitivo y motor.
Clínica
Desde el punto de vista clínico la afectación del nervio sinuvertebral se manifiesta por
un dolor profundo, medio, ligado a los pequeños movimientos del raquis. No irradia y no existe
alteración neurológica. Es poco frecuente tipificarlo de forma aislada ya que en poco tiempo se
desvanece encubierto por el dolor provocado sobre el R.A.N.R.Puede haber dolor referido a
nalgas y cadera. Sería el dolor de origen discal en una primera fase de protusión y antes de que
la hernia irrite la raíz.
Desde un punto de vista terapéutico tiene poca incidencia, aunque es útil saberlo
identificar ya que podemos preveer la aparición de una clínica frecuentemente de RANR .
La clínica de la afectación del Ramo Posterior del Nervio Raquídeo se da a cualquier
edad y es un dolor medio o frecuentemente lateral del raquis, se modifica con los movimientos
de mayor amplitud. Aparece entre la flexión, bien tolerada, y la extensión. Se provoca
presionando a nivel articular, a dos/ tres centímetros de la línea media y llevando al paciente a
un movimiento de hiperextensión (Signo del Arco, fig. 3), esta maniobra llega a reproducir
exactamente el dolor y su irradiación. Predomina la clínica sensitiva, aunque también sus ramos
motores son los responsables de la contractura muscular de defensa. Puede irradiar por su zona
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metamérica, pero solo de forma proximal. El de origen lumbar alto por la cara lateral del
abdomen. El de origen lumbar bajo por el glúteo, muslo y pierna, sin llegar al talón y el pié.
En ningún caso existe clínica neurológica. Un falso Lasègue de más de 50º puede
aparecer en la extremidad inferior por defensa muscular. En la exploración se valorará la actitud
(plano frontal la báscula de pelvis, en el sagital la existencia de hiperlordosis, y en el transversal
la escoliosis) y los signos neurológicos.
La clínica de Ramo Anterior del Nervio Raquídeo es frecuente entre los 25 y 50 años.
Se manifiesta con dolor difuso lumbar que irradia por la extremidad, según patrón anatómico de
distribución (dermatomo o esclerotomo), llegando a los dedos de los pies cuando se trata de una
afectación de L5 y de S1, y hasta la rodilla en casos de L4. Es un dolor que frecuentemente
aumenta con la flexión, o flexión y rotación. La contractura muscular no es especifica ya que
también la vemos en la afectación del ramo posterior.
Acostumbra a existir el signo de atrapamiento radicular (Laségue o Laségue invertido)
que no es especifico de ninguna raíz, pero señala compromiso radicular.
La afectación sensitiva o motora delimitará de forma precisa una metámera. Lo más
importante es determinar si la afectación es de tipo irritativo (hiperestesia) o deficitario
(hipoestesia o anestesia, y debilidad muscular). Este dato será importante para la indicación
terapéutica.
Podemos encontrarnos con una clínica de afectación simultánea de Ramo Anterior y
Posterior (hablaríamos de Ramo Mixto). Se trata de pacientes mayores con una larga historia de
Ramo Posterior que ha ido empeorando progresivamente, hasta el inicio de una clínica
neurológica como la descrita anteriormente por afectación de una o varias raíces. El patrón del
dolor puede ser bilateral y multi o monosegmentario, aparece tras 10 / 20 minutos caminando.
Esta sería exactamente la clínica de estenosis de canal. La claudicación neurógena es
característica de este cuadro.
Es necesario precisar, en cada caso, si domina la clínica de ramo Posterior o de ramo
Anterior, y si éste es iritativo o deficitario.
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La patología más frecuente es la afectación articular (RPNR). La clínica de Ramo Mixto
se observa en un 11% de los dolores lumbares. La radiculopatía lumbar es una causa poco
frecuente de dolor lumbar (9%) (8), pero hay que detectarla rápidamente ya que tiene
potencialmente tratamiento quirúrgico.
Nos referimos a la clínica de dolor de espalda de etiología mecánico - degenerativa, que
es la más frecuente. El dolor de espalda puede ser también manifestación de patología
inflamatoria (espondilitis anquilosante, síndrome de Reiter, artropatía psoriásica y artropatía
asociada a enfermedad inflamatoria intestinal),infecciosa (espondilodiscitis) y tumoral (primaria
o metastásica).
Aunque poco frecuente, la enfermedad origen del dolor lumbar puede estar fuera de la
columna y puede ser grave.
Puede tratarse de dolor referido de origen visceral por lo que a la clasificación de R A,
R P o R Mixto hay que añadirle el diagnóstico etiológico. De ahí la importancia de una buena
historia clínica y de la selección de las pruebas complementarias.
Entre la patología que produce dolor de espalda referido encontramos: ulcera duodenal
posterior, carcinoma de pancreas, patología renal, patología del aparato genital femenino,
neoplasias de colon y recto-sigmoideas, linfomas retroperitoneales y aneurisma de aorta
abdominal( Tabla 1).
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
En la actualidad el clínico dispone de un gran número de técnicas complementarias para
la exploración; la eficacia diagnóstica depende del acierto de la indicación. No siempre existe
correlación entre sintomatología, exploración y hallazgos de imagen y laboratorio. Una gran
parte de la población de edad avanzada, asintomática, tiene alteraciones de imagen lo que
conlleva dificultades diagnósticas. La Agency for Health Care Policy and Research
norteamericana no aconseja los test diagnósticos de entrada a menos que el paciente presente
signos o síntomas de cáncer, infección, fractura o déficit neurológico asociado a lumbalgia
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aguda o los síntomas excedan cuatro semanas de duración. Así se reduciría el número de
diagnósticos basados en hallazgos radiológicos.
La radiología simple nos dará datos sobre desalineaciones de la columna en el plano
frontal y lateral, acortamientos de extremidades , báscula pélvica, y mala orientación de las
articulaciones interapofisarias. La altura de los discos es un dato de valor, pero dentro de un
contexto, no de forma aislada.
La radiografía dinámica (máxima flexión-máxima extensión) nos orienta hacia la
apertura asimétrica de los discos, signo de inestabilidad. La presencia de osteofitos no indica
más que la inestabilidad se está empezando a estabilizar, y eso puede ser positivo.
Ante una sospecha de patología articular (RPNR) la radiología simple es suficiente. Se
buscará la alteración de la forma, y en la proyección oblicua la artrosis interapofisaria. Si se
sospecha una patología radicular lo más habitual es que sea de origen discal para lo cual la TAC
es una buena exploración.
La mielografía tiene una tasa de 25%-30% de falsos negativos, sobre todo cuando la
hernia es muy lateral o el canal es muy ancho. Actualmente es una prueba con indicaciones muy
limitadas. El TAC tiene una fiabilidad del 70% y aporta elementos de juicio sobre el
edema de la raíz, el diámetro del canal y compresiones no discales (9). Valorar la imagen en
trébol de estenosis lateral
La discografía en discos histologicamente degenerados da falsos negativos en el 32% de
las protusiones y en el 56% de los prolapsos (10), por lo tanto se muestra como una exploración
muy pobre para detectar realmente el estado del disco. Se ha revalorizado con las técnicas
percutáneas para evidenciar rupturas del anulus.
La discografia asociada al TAC ( Disco-TAC) tiene entre un 87% y un 94% de valor
predictivo, algo más que la RM (un 10% más fiable) (11) sobre todo en los estadios precoces de
la degeneración. Tiene una ventaja y es que puede reproducir exactamente el tipo de dolor.
Además permite diferenciar entre recidiva de la hernia y fibrosis periradicular.
La RM da una información tanto transversal como longitudinal y está especialmente
indicada en la detección de degeneración discal y en la valoración de los diámetros del canal.
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Entre los 20 y los 35 años se encuentra un 35% de degeneración discal o protusión del disco en
sujetos sin clínica.
La RM con gadolinio, en los pacientes intervenidos, permite diferenciar la recidiva de
una hernia discal ( el fragmento discal no capta el gadolinio) de la fibrosis ( el tejido fibroso es
muy vascularizado y lo capta).
Es muy importante correlacionar la imagen con la clínica La neurofisiología
(EMG, velocidad de conducción, reflejo H) se utilizará en caso de diagnóstico diferencial
(afectación de la raíz, plexo, tronco nervioso o polineuropatías) o para evaluar el grado de
afectación neurológica y existencia de signos de reinervación.
La gammagrafía y el laboratorio son exploraciones complementarias para
descartar patología tumoral e inflamatoria.
ENFOQUE TERAPEUTICO
Nos centraremos en el tratamiento del dolor lumbar de causa mecánicodegenerativa,
que es la más frecuente; las lumbalgias de otra etiolofía tienen un tratamiento distinto y
específico .
Una vez etiquetado al paciente dentro de este grupo, el planteo terapeutico debe hacerse
de forma ordenada y consecuente. Pocos son los pacientes tributarios de intervención. Tablas II
, III y IV.
Es primordial seguir la evolución del enfermo, siendo cuidadosos en la exploración
neurológica. Si el dolor no mejora con todos los métodos de tratamiento conservador, el déficit
neurológico persiste o se agrava, hay que plantear el tratamiento quirúrgico.
En el año 87 se reunieron en QUEBEC un grupo de expertos para analizar la validez de
los distintos tratamientos empleados y consensuar sus indicaciones después de analizar los
objetivos que pretendían conseguir(12). Dichos objetivos siguen hoy vigentes. Son:
1) Reposo de las estructuras anatómicas afectadas. 2) Disminución del espasmo muscular.
Aunque al principio éste tiene una finalidad protectora, después aumenta el círculo
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vicioso espasmo- dolor. 3) Tratar el componente inflamatorio. 4) Tratar el dolor. 5)
Aumentar la fuerza muscular, muchos dolores de espalda son causados o agravados por
la debilidad de los musculos espinales o abdominales. 6) Aumentar resistencia. La
inactividad continuada produce perdida de adecuacion muscular. 7) Actuar sobre
estrucutras neurológicas.8) Aumentar la capacidad física y funcional para el trabajo. 9)
Modificar las condiciones de trabajo y del entorno social. 10) Tratar los aspectos
psicológicos del problema.
En el momento agudo lo más importante son el reposo y los analgésicos.
Generalmente un reposo relativo es suficiente; permite cierta actividad mientras sea tolerable.
En una revisión de 150 publicaciones indexadas(13) se encontró fuerte evidencia de que el
reposo en cama no es una opción en el dolor lumbar agudo. El reposo prolongado es
contraproducente; como promedio se recomienda entre 2 y 7 días y no se aconseja sobrepasar
un máximo de dos semanas.
El tratamiento farmacológico tiene como objetivo tratar el dolor, la inflamación y el
espasmo muscular. Los analgésicos y los antinflamatorios no esteroideos (AINES) son los
fármacos más indicados; todos los AINES son igual de efectivos. En el dolor lumbar agudo
están indicados los relajantes musculares que han demostrado estadisticamente su efectividad
frente al placebo; según el tipo de relajante hay que considerar los efectos sedantes secundarios.
Los antidepresivos tricíclicos se utilizan como coadyuvantes, estarían indicados en el dolor
neuropático ( radicular), potenciando el efecto de otros analgésicos y mejorando el insomnio.
Los opioides son una opción razonable siempre que el dolor supere el techo terapeutico de otros
recursos analgésicos. Cuando se indiquen como tratamiento en el dolor lumbar crónico es
importante la selección cuidadosa del paciente, la selección del opioide y la vía de
administración, respetando las directrices recomendadas para la indicación de opioides en el
dolor crónico no maligno. No existe evidencia científica para indicar la tracción, que obtiene
relajación muscular y analgesia por estímulo de los mecanoceptores. Los ejercicios han
demostrado su efectividad en el dolor lumbar crónico. Se inician en la fase aguda con
contracciones isométricas de la musculatura abdominal seguidas de reeducación postural en la
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fase subaguda y progresivamente ejercicios de flexibilización, de potenciación muscular y
reeducación dinámica. La cinesiterapia no debe ser dolorosa, ni producir fatiga. Puede ser útil la
hidrocinesiterapia. Hay que considerar también las otras opciones de terapia física:
termoterapia y electroterapia. Ni el TENS( estimulación eléctrica transcutánea), ni la
acupuntura han evidenciado su utilidad(13). La manipulación en el dolor lumbar crónico ha
demostrado ser más efectiva que el placebo (13). La escuela de columna debe considerarse
como parte del tratamiento, tanto en su vertiente terapeutica como preventiva de nuevas recaídas
(14).
Las ortesis tienen como objetivos la descarga de la columna, la disminución de la
movilidad en uno o varios ejes y la modificación de la curva vertebral. Deben usarse
temporalmente (19).
Las infiltraciones pueden utilizarse en el dolor lumbar con finalidad diagnóstica y
terapéutica. Se busca tratar el dolor, la inflamación y el espasmo muscular para que el paciente
se incorpore más precozmente al programa de rehabilitación y a las actividades laborales.
Para el dolor articular están indicadas las infiltraciones del RPNR. Pueden hacerse a
nivel de sus ramas terminales cutáneas muchas veces atrapadas entre las aponeurosis o las fibras
musculares contraídas. Infiltraciones periarticulares, infiltraciones del ramo medial bajo control
de escopia y si el resultado es bueno pero de corta duración se indica la termocoagulación por
radiofrecuencia ( fig. 4 y 5). La mejoría valorada entre un 60-80% tiende a disminuir con el
tiempo. Para mejorar los resultados hay que asociar siempre la corrección postural y la
fisioterapia.
Las infiltraciones epidurales (fig 6) con anestésicos locales y corticoides están indicadas
en las lumbociatalgias con clínica irritativa de ramo anterior.No sobrepasar las tres
infiltraciones. Los buenos resultados oscilan entre el 60 y el 90%, según se trate de casos
crónicos o agudos, de la edad del paciente, del tiempo de baja laboral y del perfil de
personalidad (15).
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La clínica deficitaria de Ramo Anterior tiene indicación quirurgica. También se valorará
la indicación quirurgica en aquellos pacientes que después de un tratamiento conservador
correcto no mejoran y el dolor persiste o aumenta.
Existe un cuadro clínico de compresión medular con indicación quirurgica urgente. Es
el Sindrome de la cola de caballo con dolor, que puede tener una irradiación atípica,
acompañado de debilidad motora manifiesta en miembros inferiores, transtornos sensitivos
perineales y de esfínteres. Es muy poco frecuente.
En el dolor lumbar crónico no hay que olvidar las terapias de apoyo psicológico.
El dolor puede aparecer en enfermos ya intervenidos de la espalda ( dolor por cirugia
fallida de la espalda). Hay que diferenciar entre la no desaparición de la clínica después de la
cirugía, resultado generalmente de una indicación quirúrgica o técnica quirúrgica incorrecta y la
recidiva posterior a una cirugía primaria. La patologia psicosocial asociada, potenciando un
cuadro clínico dudoso, es la causa más frecuente del error en la indicación quirúrgica y del
fracaso subsiguiente
Los buenos resultados de la reintervención a corto plazo son del 80%,
pero decaen al 22% a largo plazo (16).
La indicación de la reintervención, al igual que la cirugía primaria debe hacerse en base
al diagnóstico. Hay un dolor de espalda crónico, sin tratamiento quirúrgico y con un tratamietno
médico poco esperanzador que es el dolor neuropático por lesión de la raíz y el de la
aracnoepiduritis. Es muy importante analizar el tipo de dolor y diferenciar el dolor mecánico del
radicular. El dolor mejorará con el reposo en el caso de inestabilidad o estenosis y no se
modificará si es por afectación radicular, en cuyo caso tendrá las características de dolor
neuropático.
La exploración general debe ser exaustiva para descartar las causas extraespinales.
Es importante valorar la situación psicosocial del paciente, personalidad y capacidad
intelectual, las reivindicaciones económicas y los conflictos laborales pero tampoco son las
únicas causas de dolor en pacientes ya operados. Después de una intervención correctamente
realizada puede quedar un dolor residual y cierto déficit que mejoran con el tiempo. Son
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consecuencia del edema de la raíz y de la propia manipulación del nervio por lo que no hay que
sacar conclusiones precipitadas.
El mejor tratamiento del síndrome es la profilaxis evitando las cirugías innecesarias y
realizando una cirugía limpia y cuidadosa cuando está indicada.
Una vez establecido el cuadro de dolor crónico hay que escoger y agotar las
indicaciones de tratamientos conservadores o poco invasivos: tratamiento farmacológico con
analgésicos, antiinflamatorios, rehabilitación, analgesicos opioides por via oral o transdermica,
asesoramiento psicológico y soporte psiquiátrico. La estimulación medular y el implante de
reservorios para perfusión contínua de analgésicos intrarraquídeos requiere una meticulosa
selección de los pacientes y enfoque multidisciplinar Las cifras de eficacia de la estimulación
medular oscilan entre un 50% (17) y un 67%(18) de resultados favorables con un seguimiento
de 2,4 años.
Bibliografía
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12
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Neurochir 1990; 107: 147-151.
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Rev Soc Esp Dolor 2002; 9: 244-261.
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Dolor de Espalda. Número monográfico. Revista de la Sociedad Española del Dolor,2001;8
Suplemento II
Tabla I.- Clasificación del dolor lumbar según el modelo diagnóstico
1. RAMO ANTERIOR DEL NERVIO RAQUÍDEO
Irritativo / Deficitario
2. RAMO POSTERIOR DEL NERVIO RAQUÍDEO
3. RAMO MIXTO
Ramo anterior irritativo/ deficitario
ETIOLOGÍA
MECANICO DEGENERATIVA
INFLAMATORIA
INFECCIOSA
TUMORAL
METABÓLICA
CONGÉNITA
VISCERAL / EXTRARRAQUÍDEA
DOLOR LUMBAR NO ESPECÍFICO
SISTEMA AFECTADO
MUSCULOESQUELÉTICO
NERVIOSO
VISCERAL / VASCULAR
PERSONALIDAD / AMBIENTE
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Tabla II. RAMO ANTERIOR DEL NERVIO RAQUÍDEO. TRATAMIENTO
RAMO ANTERIOR IRRITATIVO. No precipitarse
REPOSO
MEDICACIÓN
CURACIÓN PERSISTENCIA
Observación posterior (o aparición de déficits)
(puede reaparecer)
Fisioterapia Valoración neurológica
Escuela de columna Valoración psicológica
DEFICITARIO IRRITATIVO
Existe compresión Epidural corticoides
La raiz puede quedar lesionada definitivamente
Nuevo planteamiento terapéutico. Probable intervención
Tratamiento quirurgico según etiologia
AL FINAL FISIOTERAPIA. Escuela de columna y reeducación propioceptiva
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Tabla III. RAMO POSTERIOR DEL NERVIO RAQUÍDEO. TRATAMIENTO
A.-
§ CORRECCIÓN POSTURAL
§ REPOSO RELATIVO
§ MEDICACIÓN
B.-
§ ELECTROTERAPIA
§ INFILTRACIONES DEL RPNR ( máximo 3)
C.-
§ REPOSO EN CAMA CON CADERAS Y RODILLAS EN FLEXIÓN
§ TRACCIÓN CONTÍNUA EN FLEXIÓN
D.-
§ TERMOCOAGULACION DEL RAMO POSTERIOR
§ CIRUGIA. ARTRODESIS
- Valorar el efecto de cada gesto terapeutico, para rectificar el diagnostico o el
tratamiento, si conviene.
- Todo tratamiento ha de respaldarse en la corrección postural y fisioterapia.
- Fisioterapia correctamente realizada y constante
- Valoración y apoyo psicológico según el caso.
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Tabla IV. RAMO MIXTO DEL NERVIO RAQUÍDEO. TRATAMIENTO
RAMO ANTERIOR IRRITATIVO
- EPIDURALES CON CORTICOIEDS
- CORSÉ DELORDOSANTE
- FISIOTERAPIA
RAMO ANTERIOR DEFICIATRIO
- LIBERACIÓN QUIRURGICA
- ARTRODESIS CON PLACA ATORNILLADA
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DOLOR MIOFASCIAL
Los sindromes de dolor musculoaponeurótico son muy frecuentes y forman un grupo
heterogéneo de estados dolorosos en los que la incapacidad es manifestada por músculos y
fascias. El síndrome de dolor miofascial (SDM) se caracteriza por áreas dolorosas de la
musculatura esquelética y por la evidencia clínica y electromiográfica de contracción de
bandas musculares sobre las cuales existe un punto cuya presión desencadena un dolor intenso
local y referido ( punto gatillo ). Puede ser primario , en el que la alteración queda
completamente limitada al músculo esquelético o a la aponeurosis o a ambas estructuras y
secundario ( = Asociado). En el SDM secundario hay un diagnóstico neurológico u ortopédico
pero las manifestaciones del dolor se encuentran en la estructura musculoaponeurótica. Por
ejemplo el dolor de la osteoartrosis frecuentemente se manifiesta como dolor
musculoesquelético y espasmo. Otro ejemplo de SDM secundario sería el paciente intervenido
de la espalda que sigue con su cuadro de dolor que se manifiesta por una hipertonía dolorosa.
El SDM puede ser agudo u crónico. Los SDM primario crónico se manifiesta por problemas
cervicales y lumbosacros de larga evolución pero con ausencia de hallazgos patológicos de tipo
ortopédico o neurológico..
Las medidas terapéuticas dirigidas a musculos y aponeurosis acostumbran a aliviar los
síntomas y a recuperar un estilo de vida más normal.
Etiopatogenia.
Aunque discutida una posible explicación sería la lesión del músculo por estiramiento o rotura
en los casos agudos o un estiramiento forzado o anormal durante un período de tiempo más o
menos largo. Esta sensación transmitida por fibras A delta llegaría a la médula y de allí a la
corteza y a través de las conexiones tálamo-hipotálamo se desencadenaría un estímulo hacia el
S N autónomo que inhibirá la irrigación del área perpetuando un circulo vicioso por acúmulo de
substancias nocivas entre ellas la substancia P implicando a las fibras C y cronificando las
manifestaciones dolorosas. (Fig.7)
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El SDM se justifica por anomalías en los elementos contractiles que originan un arco reflejo
anormal. En el microscopio electrónico se detecta un aumento de fibras rojas rotas indicativas
de distres metabólico secundario a la proliferación de mitocondrias.
Diagnóstico.
Presencia de puntos gatillo (PG) y de bandas tensas palpables en el músculo. La estimulación
del punto gatillo produce un patrón de dolor referido característico de cada músculo, que no
sigue ninguna distribución segmentaria ni territorio concreto de nervio periférico.
Restricción de la movilidad no debida a alteraciones anatómicas sino al dolor provocado tanto
por el estiramiento como por la contracción. Tanto el estiramiento como la contracción
muscular activa de la región del punto gatillo y del área de referencia reproduce el dolor. El
área de referencia del dolor no tiene una distribución anatómica o neurológica.
Los puntos gatillo han sido descritos principalmente en los músculos implicados en el
mantenimiento de la postura del cuerpo
Debilidad de los músculos afectados sin atrofia. Esta debilidad y falta de coordinación que le
acompaña a veces puede entorpecer las actividades diarias de algunos pacientes.
Palpación de una banda tensa localizada en el músculo. Respuesta espasmódica local de la
banda cuando se oprime transversalmente el punto gatillo.(twich )
Suelen encontrarse alteraciones neurovegetativas acompañantes ( aumento de la sudoración,
palidez, aumento de la actividad pilomotora, paniculosis ). Es una manifestación de la
disfunción autonómica local que se detecta por termografía.
Los puntos gatillo aparecen como zonas bien circunscritas que además son hipertérmicas (
diferencias de 1 º)
En el EMG se detecta una mayor actividad de las unidades motoras que constituyen las bandas
de fibras musculares palpables, que no se capta en las zons normales del mismo sujeto.
Los datos de Laboratorio son normales.
La palpación de los puntos gatillo se hace con la yema de los dedos, deslizandola en dirección
perpendicular a las fibras del músculo.
19
Tratamiento.-
.- Infiltración de puntos gatillo con anestésicos locales (lidocaína, bupivacaína 0, 25 %.)
Actualmente se utiliza la toxina botulínica tipo A, a dosis distintas según el musculo ( 25, 50,
100 U).
La toxina botulínica es una neurotoxina que bloquea la liberación de acetilcolina de las
terminaciones nerviosas colinergicas presinápticas sin afectar a la conducción neuronal. El
bloqueo alcanza su máximo a las 2-3 semanas y desaparece en tres, seis meses. Es importante
después de la inyección seguir un programa de fisioterapia iniciando con estiramientos
pasivos y posteriormente ejercicios activos
.- Tracción y spray con fluorocarbono seguido de calor húmedo
.- Ultrasonidos, TENS, masaje
.- Farmacos analgésicos y coadyuvantes
ALGUNOS SINDROMES DE DOLOR MIOFASCIAL
MUSCULOS CON PUNTOS GATILLO AREA DE REFERENCIA
ESTERNOCLEIDOMASTOIDEO DOLOR DE CABEZA
MASETERO DOLOR DE CABEZA, MANDÍBULA O
DENTAL
TEMPORAL DOLOR DE CABEZA,CARA O DENTAL
TRAPECIO OCCIPITAL,TEMPORAL,CEFALEA,ESPA
LDA ALTA, HOMBRO
ELEVADOR DE LA ESCAPULA ESPALDA ALTA, CUELLO
ESCALENO ESPALDA, BRAZO, MANO
SUPRAESPINOSO BRAZO, HOMBRO
INFRAESPINOSO ESCÁPULA, BRAZO
DELTOIDES CARA LATERAL DEL HOMBRO
BRAQUIRADIAL ANTEBRAZO, MANO
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SUPINADOR CODO DE TENISTA
VASTO FEMORAL EXTERNO GONALGIA
GASTRONEMIO PANTORRILLA, TOBILLO, EMPEINE
TIBIAL ANTERIOR ESPINILLA, DORSO DEL PIÉ
PERONEO LARGO PANTORRILLA, CARA LATERAL DE
TOBILLO
Sindrome del psoas ilíaco y síndrome piramidal.- (Fig. 8 y 9)
El dolor miofascial del musculo piramidal se manifiesta como dolor ciático irradiado que
aumenta al elevar la pierna y disminuye con la aducción y rotación externa.
El dolor miofascial del psoas ilíaco se manifiesta por dolor irradiado hasta el cuadrante superior
y externo de la nalga y a menudo también al muslo anterior y a la ingle y empeora con la
flexión dorsal del muslo
SINDROMES MIOFASCIALES QUE CAUSAN LUMBALGIA
MUSCULOS CON P.G. FUNCIÓN LOCALIZACIÓN.
DOLOR REFERIDO
ILIOCOSTAL EXTENSOR DE LA
COLUMNA
LUMBAR LATERAL Y
NALGA
LONGÍSIMO EXTENSOR Y ROTADOR LUMBAR LATERAL Y
NALGA
SERRATO ROTADOR COSTOVERTEBRAL
RECTO ABDOMEN FLEXOR COLUMNA TRASVERSAL
CUADRADO LUMBAR EXTENSOR Y ROTADOR NALGA Y SACRO
ILIOPSOAS FLEXOR DE COLUMNA LUMBAR / INGLE
GLÚTEO FLEXOR CADRE, ROT., SACRO, NALGA, MUSLO
21
ABD.
PIRIFORME ROTADOR EXTERNO
CADERA
SACRO, NALGA, CIÁTICA
FIBROMIALGIA (FM)
El síndrome fibromiálgico es un transtorno de la modulación del dolor de etiología desconocida
que se caracteriza por dolor músculoesquelético difuso, crónico y por la existencia en el cuerpo
de multiples puntos anormalmente sensibles a la palpación digital que se conocen como tender
points.
Se han encontrado alteraciones en el metabolismo bioquímico del Sistema Nervioso Central
como niveles bajos de serotonina, triptófano y somatomedina C y altos niveles de substancia P
y prolactina.
Probablemente la fibromialgia se produce por afectación central acompañada de una deficiente
modulación periférica que producirá una alteración en la percepción del dolor. A nivel central
existe una deficiencia del sistema inhibitorio del dolor con disminución de los niveles de
serotonina y un aumento de substancia P. A nivel periférico se encuentran alteraciones en la
microcirculación muscular con disminución del pO2 y una disfunción simpática.
La fibromialgia se clasifica en tres grupos:
- Fibromialgia primaria, la que se presenta en ausencia de otra patología que permita explicar
los síntomas.
- Fibromialgia concomitante, asociada a otra patología. Por ejemplo, la artrosis puede
explicar el dolor localizado de estos pacientes, pero no explica el dolor difuso, ni la
existencia de tender points.
- Fibromialgia secundaria en presencia de una patología subyacente y que seguramente es su
causa. Pacientes con polimialgia reumática y polimiositis con criterios de fibromialgia.
Cuando se trató la enfermedad subyacente, los síntomas de fibromialgia desaparecieron.
22
La prevalencia de FM en la población española es de 2,37%. Aproximadamente unas 700.000
personas mayores de 20 años cumplen criterios diagnósticos. Por cada hombre afectado existen
20 mujeres. Los picos de prevalencia coinciden con décadas de edad de productividad laboral,
siendo rara en ancianos.
Los determinantes más importantes para la presencia de FM en la población española son,: ser
mujer, tener otras enfermedades crónicas y vivir en un medio rural..
La FM se asocia con frecuencia a otros transtornos crónicos, especialmente a hipertensión
arterial, hipercolesterolemia y depresión.
La FM afecta de forma muy significativa a la capacidad funcional y la calidad de vida,
independientemente del sexo, la edad, el nivel de estudios y la presencia de comorbilidad.
Entre las personas con FM, asociada o no a otras enfermedades musculoesqueléticas, el 11,5%
recibe compensaciones por incapacidad laboral..
Diagnóstico
Criterios diagnósticos según el American College of Rheumatology
1.- Historia de dolor generalizado durante al menos tres meses
El dolor se considera generalizado cuando las siguientes localizaciones están presentes en su
totalidad: dolor en el lado izquierdo del cuerpo, dolor en el lado derecho, dolor sobre la cintura
y dolor por debajo de la cintura. Además debe estar presente dolor del esqueleto axial ( columna
cervical, cara anterior del tórax, columna dorsal o lumbar ). El dolor lumbar es considerado
segmento inferior. El hombro y la nalga son considerados para cada lado afecto.
El dolor a menudo se inicia en una sola localización, frecuentemente el cuello y los hombros,
generalizandose posteriormente. El dolor se describe como quemante, pulsátil, penetrante,
hormigueante y se agrava con el frío, cansancio, estrés, sueño insuficiente, humedad, ansiedad.
El dolor no sigue ninguna sistematización anatómica articular ni radicular
2.- Dolor en al menos 11 de los 18 puntos sensibles a la palpación digital
Occipucio : bilateral, en la inserción de los músculos suboccipitales.
Cervical bajo: bilateral, en la cara anterior del espacio intertransverso de C5-C7
Trapecio : bilateral, en el punto medio de su borde superior.
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Supraespinoso: bilateral, en su origen sobre la espina de la escápula cercana a su borde medial
Segunda costilla : bilateral, a nivel de la segunda unión condrocostal, lateral a la articulación de
ambas superficies.
Epicóndilo lateral: bilateral a 2 cm distal del epicondilo
Glúteo: bilateral en el cuadrante superoexterno de las nalgas, en el pliegue anterior del músculo
Trocanter mayor: bilateral, posterior a la prominencia del trocànter
Rodilla : bilateral, en el paquete de grasa, medial proximal a la interlínea articular
La palpación digital ha de realizarse con una fuerza de 4 Kg. Para que un punto sea considerado
positivo, el paciente debe referir dolor. Una molestia no es considerada dolor.
El diagnóstico de fibromialgia se hará cuando se cumplan los dos criterios. Sensibilidad del
88% y especificidad del 81%.
La presencia de un segundo transtorno clínico no excluye el diagnóstico de fibromialgia
Otros síntomas son: Cansancio, presente en el 75-90 % de los casos. Se trata de una fatiga
tipicamente matutina, agravandose y siendo importante por las tardes. La inactividad
prolongada, así como la actividad la empeoran. Alteración del sueño, sueño ligero y poco
reparador ( EEG: durante el sueño aparece intrusión de las ondas alfa sobre las delta en la fase
no- REM del sueño ).No suele existir dificultad en la conciliación, ni despertar precoz, sino un
descanso no reparador Distress emocional, mayor incidencia de ansiedad- depresión que la
población general, Rigidez matutina, Parestesias y entumecimiento de las extremidades
superiores e inferiores sin neuropatía, Tumefacción subjetiva de partes blandas. Alodinia en la
espalda y pantorrillas. Este signo se encuentra en la fibromialgia como un aumento de la
sensibilidad a la palpación de un pliegue cutáneo en la zona alta del músculo trapecio.
Síntomas asociados son : colon irritable (50%), cefaleas tensionales o migrañosas, síndrome
premenstrual, cistitis de repetición, síndrome de Raynaud, hipersensibilidad al frío, sequedad
ocular, salival y vaginal, hipersensibilidad a comidas, fármacos y otros alergenos. Se puede
encontrar un dermografismo positivo. Se trata de una hiperemia reactiva cutánea provocada por
24
una presión local firme sobre la zona medio-alta de la espalda. El dermografismo se relaciona
con reflejos vasculares neurogénicos asociados a una sensibilización nociceptiva periférica.
Aunque se acepta que el dolor en la fibromialgia es de origen muscular, los enzimas musculares,
la electromiografía y la biopsia muscular son normales. Existe un aumento de sensibilidad al
pellizco de la piel, que se valora por medio de un rodamiento suave y horizontal de la piel por
toda la parte posterior del cuerpo. Dermografismo ( hiperemia reactiva tras pellizcar el rodete de
piel). Livedo reticularis sobre todo tras exposición al frío.
Ante la sospecha de fibromialgia se aconsejan pedir las siguientes pruebas de laboratorio:
recuento, fórmula, VSG, Factor reumatoide, ANA ( a títulos bajos son positivos alredeor de un
5% de la población), calcemia, T4 libre y TSH. En el paciente fibromialgico no se encuentran
alteraciones en las pruebas de laboratorio.
Etiopatogenia
Actualmente es desconocida. Por las investigaciones realizadas la teoría más aceptada es que se
trata de una disfunción neuroendocrina que provocaría una reactividad alterada del eje
hipotálamo- hipófisis- suprarrenal puesto que se ha encontrado una respuesta anormal a la
supresión de la dexametasona. Clínicamente el cansancio se ha relacionado con una deficiencia
leve de glucocorticoides. Estudiando el flujo cerebral regional ( mediante SPECT y PET ) se ha
evidenciado una disminución de la actividad del nícleo caudado en pacientes fibromialgicos. La
disminución de la serotonina cerebral se ha asociado clasicamente a trasntornos del sueño. La
deprivación específica del sueño de estadío IV ( no-REM) supone fatiga y dolores musculares
en sujetos sanos.
La disfunción neuroendocrina provocaría un transtorno central del sistema nociceptor. El
transtorno en la percepción del dolor condicionaría una hiperalgesia secundaria.
Otra teoría que se ha postulado sería la inmunológica por presencia de anticuerpos en la unión
dermoepidermica.
Diagnóstico Diferencial
Por la clínica de fatiga y debilidad muscular deben descartarse las miopatías metabólicas e
inflamatorias.
25
La rigidez matutina y las artromialgias suponen hacer el D.D. con artritis reumatoide, lupus
eritematoso sitémico, esclerodermia, síndrome de Sjögren. La normalidad del laboratorio en la
fibromialgia permite descartar estas patologías de peor pronóstico.
D.D. con el Sindrome de Fatiga Crónico que cursa con astenia persistente y dolorimiento
difuso pero encontramos cambios de laboratorio ( linfocitosis, aumento de transaminasas,
gammaglobulinas, ANA, anticuerpos antivirus del herpes, Epstein- Barr y linfocito B humano ).
Tabla V
D.D. con el Sindrome de Dolor Miofascial . Tabla V
La polimialgia reumática produce dolor en cintura escapular y pelviana, sobre todo en
personas mayores de 50 años, con afectación del estado general, fiebre, anemia y aumento de la
VSG.
Tratamiento de la fibromialgia
Debe considerarse como programa terapéutico :
1.- Explicar al paciente la naturaleza de su enfermedad, que consiste en un estado de menor
tolerancia al dolor, por disminución en la eficacia de los mecanismos que a todos nos protegen
del mismo. Hay que decirle cuales síntomas son debidos a la fibromialgia y cuales no y que es
benigna.
2.- Valoración y tratamiento de alteraciones psicológicas asociadas, porque si no se tratan , será
más difícil el tratamiento de la fibromialgia. El aprendizaje de técnicas de relajación y la
hipnosis pueden ser útiles.( entrenamiento de bio-feedback con control EMG, 5 semanas)
3.- Cambios en la conducta, que son difíciles de conseguir. El paciente tiene que aceptar que
tiene un proceso doloroso crónico y que su actitud va a ser fundamental, marcándose objetivos
concretos y realistas que debe esforzarse en conseguir. Son útiles las técnicas de tratamiento
cognitivo- conductual de dolor crónico mediante las cuales el paciente desarrolla el autocontrol
de su sintomatología. El programa sirve para favorecer la adecuada percepción de la enfermedad
por parte del enfermo y su forma de afrontarla. Además para confrontar su experiencia personal
con la de otros pacientes.
26
4.- Evitar sobrecarga mecánica, evitando esfuerzos inútiles, corrigiendo alteraciones posturales.
La obesidad es una sobrecarga.
5.-Acondicionamiento físico. Realización de un ejercicio físico regular. Caminar, nadar, montar
en bicicleta por terreno llano. Posteriormente se entrará en un programa más intenso de ejercicio
aeróbico.( entrenamiento cardiovascular aeróbico, 5 meses)
6.- Tratamiento locales.- Cuando el número de zonas muy dolorosas es limitado y los puntos se
identifican bien puedes ser útiles las infiltraciones con a. locales , el estiramiento de la zona tras
la aplicación de frío con spray y el masaje profundo. El a. local no debe contener epinefrina, que
es miotóxico. Tampoco es aconsejable infiltrar con corticoides. Estos deben reservarse par las
infiltraciones de fascias, cápsulas, ligamentos y bolsas serosas.
7.- Tratamiento farmacológico. Se han usado desde hace tiempo, los analgésicos ( paracetamol,
metamizol, ibuprofeno) y AINE , sin demostrar resultados a corto plazo superiores al placebo.
Tampoco han demostrado ser eficaces los corticoides a bajas dosis.
Los fármacos más indicados son los antidepresivos tricíclicos a dosis analgésicas ( tryptizol ,10,
25 o 50 mgr., fenfluramina ), doxepina ( 25-50 mgr/ día) la ciclobenzaprina ( Yurelax, 10 mgr.
noche) solos o asociados a analgésicos entre los cuales hay que considerar el tramadol por su
acción serotoninergica. Hay que recordar los transtornos del sueño de los pacientes
fibromialgicos y la alteración del metabolismo de la serotonina .
27
Tabla V
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL SINDROME DE FATIGA CRÓNICO
Criterios mayores
Exclusión de cualquier enfermedad sistémica que justifique síntomas similares
Curso con fatiga grave, persistente o recidivante
Síntomas
Fatiga y debilidad de más de seis meses
Cefaleas crónicas
Alteraciones del sueño
Síntomas neuropsiquiátricos
Artralgias migratorias
Debilidad muscular inexplicable
Mialgias
Faringitis
Adenopatías dolorosas
Fatiga que precede a la actividad usual
Inicio súbito
Fiebre
Signos
Febrícula, Faringitis no exudativa, Adenopatías cervicales o axilares, palpables o molestas
Diagnóstico
Criterios mayores + 6 síntomas + 2 signos
Criterios mayores+ 8 síntomas
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Tabla VI
D.D. FIBROMIALGIA Y SINDROME MIOFASCIAL
Fibromialgia Dolor miofascial
_____________________________________________________________________
Mujer > varón Mujer = varón
Comienzo idiopático en un 50% a consecuencia de un trauma o esfuerzo
Dolor generalizado Dolor localizado
Tender points ( puntos sensibles) Trigger points ( puntos gatillo)
Asociado a sintomas generales No asociado
Curso crónico, en brotes Resolución completa.
Bibliografía recomendada.-
- Barbero Castro N, Rodriguez de la Serna A. Dolor y fibromialgia en la asistencia primaria.
Dolor 1998; 13: 99-109.
- Carceller Malo JM, Fidalgo Pérez Mª I. Tratamiento de la fibromialgia desde la clínica del
dolor. Dolor 1998; 13: 116-122.
- Estudio EPISER. Prevalencia e impacto de las enfermedades reumáticas en la población
adulta española. MSD y Sociedad Española de Reumatologia. Madrid 2001.
- Mulero Mendoza J. Dolor musculotendinoso. En Torres LM. MEDICINA DEL DOLOR.
Masson S A. Barcelona 1997. Pp: 207-217.
- Sanchez Montero F, Muriel Villoria C. Dolor miofascial. Neuropatías y Neuralgias
periféricas. En Muriel Villoria C, Madrid Arias JL. ESTUDIO Y TRATAMIENTO DEL
DOLOR AGUDO Y CRÓNICO. Ela. Grupo ARAN. Madrid 1995.pp:453-460.
- Rodriguez de la Serna A, Figuls R. Dolor Osteoarticular. En Aliaga L, Baños JE, de
Barutell C, Molet J, Rodriguez de la Serna A. TRATAMIENTO DEL DOLOR. TEORÍA Y
PRACTICA. Ed MCR Barcelona. 1995 Pp: 150-156.
- Yoldi B, Alegre C. Fibromialgia. Rev Esp Reumatol 1992;19: 354-360.
- Tema monográfico FIBROMIALGIA. Rev Esp Reumatol 2000; 27 (10) 413-450.
29
OSTEOPOROSIS
Es una perdida progresiva de la masa ósea que produce osteopenia con déficit conjunto de la
substancia matriz y del mineral fosfocalcico que componen el hueso, originando dolores
dinámicos en el raquis y mayor susceptibilidad a las fracturas.
La osteoporosis constituye un enorme problema de salud pública. Afecta al 30% de la población
femenina por encima de 65 años de edad y se espera que su incidencia se cuadriplique durante
los próximos 50 años. Se estima que a los 90 años, el 33% de las mujeres y el 16% de los
hombres habrán sufrido una fractura de cadera y que a los 80 años la mayor parte de las mujeres
presentarán al menos una deformidad parcial en su columna. Las consecuencias económicas,
sociales y sanitarias de estas fracturas son de gran proporción.
Se considera hueso osteoporótico aquel que tiene una densidad ósea por debajo de 2,5
desviaciones estándar respecto a la del adulto jóven del mismo sexo.
El pico máximo de masa ósea se alcanza sobre los 20-25 años para la cadera y a los 30-35 años
para las vértebras. Sobre los 35-40 años, comienza una perdida de masa ósea en torno al 0,2-1%
anual que en las mujeres se incrementa entre el 2 y el 3 % anual durante los 5 años posteriores a
la menopausia, pudiendo llegar hasta un 10%. Un hombre puede perder aproximadamente un
30% de su masa ósea y una mujer hasta un 50%.
Patogenia.- El mecanismo de su producción se inicia en la edad del crecimiento, en relación
con la dieta, ejercicio,y exposición solar. Se trata de un desequilibrio en el remodelamiento óseo
con un exceso de resorción y / o un defecto en la formación. El balance de calcio negativo
marca la existencia de una pérdida ósea, con aumento de la hidroxiprolinuria. Los valores de
masa ósea por debajo de un determinado nivel (umbral teórico de fractura) constituyen el
sustrato anatómico que favorece la aparición de fracturas con mínimos traumatismos.
FACTORES DE RIESGO DE LA OSTEOPOROSIS
- Déficit de estrógenos: menopausia e historia menstrual de riesgo (menopausia precoz y
amenorrea prolongada )
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- Dietas deficitarias en calcio
- Actividad física disminuida
- Abuso de tabaco y alcohol
- Corticoterapia prolongada
- Edad avanzada
- Otras patologías: hipertiroidismo, diabetes mellitus, malabsorción, hepatopatía
crónica, gastrectomia, síndrome de Turner.
Clínica.- Cursa de forma asintomática hasta que se producen las fracturas, fundamentalmente
vertebrales.
.- Dolor, manifestado como dorsalgia o lumbalgia, que pueden presentarse bruscamente una
mañana al levantarse de la cama o tras hacer un esfuerzo o puede aparecer progresivamente a lo
largo de unos días. Puede irradiarse en metámera y exacerbarse con maniobras de Valsalva. No
suele acompañarse de semiología neurológica y cede con el reposo. Por la edad se confunde con
espondiloartrosis.
.- Alteraciones morfológicas: perdida de talla, cifosis dorsal, abombamiento abdominal,
acentuación de los pliegues cutáneos de abdomen y espalda.
.- Fracturas.- espontáneas o con mínimos traumatismos. Las más frecuentes son: vertebrales
(26% cursan asintomáticamente), del cuello de fémur, de Colles y del cuello de húmero.Una
densidad mineral ósea por debajo de dos desviaciones estándar y la existencia de una fractura
vertebral previa aumenta de 7 a 20 veces el riesgo de padecer una nueva fractura vertebral
Diagnóstico.-Clínico, densitometría, laboratorio y radiología.
INDICACIONES DIAGNÓSTICAS DE LA DENSITOMETRÍA
1. Presencia de factores de riesgo.- Menopausia precoz
Amenorrea secundaria prolongada
Hipogonadismo primario
Tratamiento corticoideo prolongado
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2.- Comorbilidad asociada a osteoporosis.- Anorexia nerviosa
Sindrome de malabsorción
Hiperparatiroidismo primario
Postraspalnte
Osteogénesis imperfecta
Hipertiroidismo
Inmovilización prolongada
Síndrome de Cushing
3.- Anormalidad radiológica.- Osteopenia y/o deformidades vertebrales
Perdida importante de altura o cifosis torácica.
Laboratorio.- El perfil bioquímico que solicitaremos en un paciente osteoporótico será :
Sangre: Hemograma, VSG, recuento y fórmula
Proteinograma, función renal y hepática
Calcio, fósforo, fosfatasas alcalinas
Orina: Proteinas 24 horas
Indice hidroxiprolina / creatinina y Calcio / creatinina
En la osteoporosis el Calcio, Fosforo y Fosfatasas alcalinas serán normales. La hidroxiprolina
en orina de 24 horas y los indices Hidroxiprolina / Creatinina y Ca / Cr estarán elevados ya que
son parámetros de resorción ósea y pueden utilizarse como índices de actividad metabólica de la
enfermedad
Valor normal de Hidroxiprolina.- 6-22 mgr / m2/ 24 horas
Hidroxiprolina / creatinina.- normal hasta 0,23
Calcio / creatinina .- normal hasta 0,2
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA OSTEOPOROSIS
PROCESO CALCEMIA FOSFOREMIA FOSFATASAS
ALCALINAS
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OSTEOPOROSIS NORMAL NORMAL NORMAL
HIPERPARATIROI
DISM PRIMARIO
ELEVADA NORMAL O
DISMINUIDA
NORMAL O
ELEVADAS
OSTEOMALACIA DISMINUIDA O
NORMAL
DISMINUIDA ELEVADA O
NORMAL
MIELOMA ELEVADA NORMAL ELEVADA
Radiologia.- Se encuentra una disminución de la densidad ósea radiológica que se manifiesta
cuando hay al menos un 30% de pérdida de masa ósea. Se pedirá un perfil de columna dorsal y
lumbar y una anteroposterior si sospechamos proceso destructivo.
ESTADIOS EVOLUTIVOS RADIOLÓGICOS DE LA OSTEOPOROSIS VERTEBRAL
1.- Disminución de la densidad de los cuerpos vertebrales con resalte de platillos
2.- Acentuación de la trabeculación vertical
3.- Concavidad y biconcavidad
4.- Vertebra en cuña (aplastamiento vertebral anterior). Cuando el aplastamiento es
posterior hay que sospechar tumor).
5.- Fractura vertebral: es casi siempre central, afecta con más frecuencia al platillo
superior y suele conservar la región posterior
Niveles vertebrales más frecuentemente afectados: D IV- VIII y D XI- LII
Diagnóstico Diferencial.
Serán dos las circunstancias que van a plantear el diagnóstico diferencial : una osteopenia
difusa y un colapso vertebral.
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OSTEOPENIA DIFUSA. PRINCIPALES CAUSAS DE OSTEOPOROSIS
SECUNDARIA
M.- MIELOMA, MALABSORCIÓN, MALNUTRICIÓN
E.- ENDOCRINOPATIAS
Hipertoroidismo
Hiperparatiroidismo
Hipercorticismo
Hipogonadismo
D.- DÉFICIT DE VIT D Y OSTEOMALACIA
DROGAS: glucocorticoides, fenitoína, heparina, alcohol, tabaco
DESUSO (inmovilización)
FRACTURA O COLAPSO VERTEBRAL
Antecedente de traumatismo significativo SI estable? SI/NO..trat. conservador/
NO Intervención
estabilizadora
Tomografía, RX, TAC
Tumor benigno
Estructura íntegra NO Tumor maligno primario
Metástasis
Transtorno metabólico (Paget)
Osteopenia
Osteopenia
SI
Bioquímica, hemograma,
Proteinograma ,VSG Anormal Mieloma, Leucemia
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T3, T4, TSH, PTH, Glucosa, Estrógenos, Cortisol Anormal Endocrinopatía
Calcio, Fósforo, fosfatasa alcalina Osteomalacia
Calciuria, hidroxiprolina ( orina de 24 H)
Biopsia de cresta ilíaca Osteoporosis
OSTEOPOROSIS PRIMARIA. Clasificación
.- POSTMENOPAUSICA ( tipo I de Riggs). Mujeres entre 50 y 65 años . Valorar
densitometría y radiología. La vertebral es el tipo de fractura más frecuente, por perdida de
hueso trabecular
.- SENIL ( tipo II de Riggs). La proporción entre hombre/ mujer es de 2/1.La perdida de hueso
es trabecular y cortical. Fracturas vertebrales y de cuello femoral.
Tratamiento
- En la osteoporosis postmenopausica con densitometría normal se recomendarán medidas
generales de prevención de la osteoporosis : ejercicio físico moderado, evitar ingesta de
alcohol y café, evitar el tabaco, normopeso, prevención de las caidas y aporte de calcio (
1000- 1.500 mgr. / 24 horas).
- Osteoporosis postmenopausica con osteopenia u osteoporosis : además de las medidas
generales se hará tratamiento farmacológico de prevención de las fracturas
A) Menopausia reciente: terapia hormonal sustitutoria + bifosfonatos
B) Si la terapia hormonal está contraindicada : bifosfonatos + Calcio
Calcitonina + Calcio
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Los estrógenos constituyen la principal alternativa en la prevención farmacológica de la
osteoporosis. Indicada en las mujeres con factores de riesgo y cuando se demuestra una
pérdida de densidad ósea en los estudios densitométricos. Iniciar antes de los 5 años de
la postmenopausia y prolongar durante 5- 10 años aunque posiblemente sea
recomendable un período más largo. Los estrógenos inhiben la resorción ósea por
aumento de la secreción de calcitonina. Incrementan el riesgo de carcinoma de
endometrio y posiblemente de cancer de mama. Este tratamiento debe hacerse con
control ginecológico.
La calcitonina inhibe directament el osteoclasto y actúa preferentemente sobre el hueso
trabecular. En general es bien tolerada. Como efectos secundarios leves puede dar
nausea, vómitos y flushing. Tambien puede provocar hipocalcemia que se evita con la
toma simultánea de calcio. Las dosis recomendadas son 100 U ( 200 si es por vía nasal)
y 500- 1000 mgr de Calcio 4 horas después. Los diez primeros días de cada mes, en
ciclos de tres meses.
Los bifosfonatos son potentes inhibidores de la resorción ósea al actuar directamente
sobre los osteoclastos. Se administran por vía oral junto con calcio. Se administran en
ciclos de 2 semanas seguidos de 10 semanas de calcio solo, repitiendo estos ciclos de
forma trimestral Deben administrarse 30 minutos antes de la primera ingesta del día de
alimentos sólidos o líquidos. Pueden dar problemas de irritación gastrointestinal. Los
nuevos bifosfonatos (ácido risedrónico, risedronato 5 mgr. día, una sola dosis, en
ayunas y dejando transcurrir 1/2 hora antes de la primera bebida,excepto agua, o comida
y en posición erguida) presentan menos efectos adversos. Existe una presentación de
ácido alendrónico de una sola toma semanal (70 mgr).
- En la osteoporosis senil sin antecedentes de fractura: Calcio 500 – 1000 mgr/ 24 h + vit D
400-800 UI / 24 h. Valorar bifosfonatos como prevención de las fracturas.
- En la osteoporosis senil con antecedentes de fractura: Bifosfonatos + Ca+ vit D(entre 400 y
800 U / día).
36
- La fractura vertebral, en fase aguda, se trata con analgésicos, rehabilitación y medidas
ortopédicas. Calcitonina, 200 U intranasales / día durante 30- 45 días.
En el grupo de pacientes osteoporóticos con dolor dorsolumbar crónico y antecedentes
de fractura vertebral se recomienda tratamiento farmacológico con bifosfonatos, pues ha
demostrado una disminución importante del riesgo de nuevas fracturas con una duración del
tratamiento de tres años. El tratamiento con bifosfonatos debe ir complementado con Ca y vit D.
Este cuadro de dolor dorso-lumbar crónico se produce por alteraciones de la estática vertebral y
por la inactividad de los períodos de reposo que conducen a una disminución de la fuerza de los
músculos erectores del raquis y a una disminución dela masa ósea vertebral. Es el síndrome por
desuso y microfracturas.
La vertebroplastia percutánea está indicada en los casos de fractura vertebral por
osteoporosis, en los pacientes que cursan con dolor vertebral severo e incapacitante, que no
responde al tratamiento médico y en los que al realizar una RM de columna se confirma la
presencia de una pérdida de volumen del cuerpo vertebral, sobre todo a expensas del platillo
superior.
Cuando existen varias vértebras afectadas es la localización del dolor por la clínica junto con la
imagen de la RM la que indica la vertebra causante del dolor. No está indicada como
tratamiento profiláctico en pacientes con gran pérdida de la densidad mineral ósea pero sin
evidencia de fractura vertebral.
La vertebroplastia es una técnica minimamente invsasiva que consiste en la inyección de un
cemento de polimetilmetacrilato en el interior del cuerpo vertebral enfermo, bajo control
fluoroscopico, con el fin de endurecer la vértebra y darle mayor fuerza y estabilidad. El acceso
se realiza por vía transpedicular en las vertebras dorsales y 5ª lumbar y por vía posterolateral en
el resto de la vertebras. Está contraindicada en pacientes con alteraciones de la coagulación.
Como complicaciones se han descrito la fuga de cemento fuera de los márgenes del cuerpo
vertebral tanto en forma directa como a través de los plexos venosos. Si la fuga es masiva puede
comprimir la médula o la raíz, necesitando descompresión quirúrgica. Si la fuga es pequeña
puede ser asintomática o provocar una neuritis transitoria. Se han descrito otras complicaciones:
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fracturas costales, hematomas paravertebrales, abcesos peridurales y embolismo pulmonar por
paso masivo de cemento a la circulación central
Los mejores resultados se obtienen en los casos de lesión aguda de menos de tres meses de
evolución. Los peores resultados se obtienen en los pacientes con una pérdida de altira de más
del 60%. No está indicada en casos de vértebra plana o con pérdida del 90% de su altura.
Bibliografía recomendada:
- Perez del Molino Martín J, de la Fuente Gutierrez C. Enfermedades metabólicas óseas en el
anciano. En Alberto Salgado.- Manual de geriatría. 2ª edición
- Moleres Ferrandis R. Breviario de Reumatología. 1992
- Fontova R. Lumbalgia de causa inflamatoria y metabólica. Actualización del diagnóstico y
tratamiento. Rev Soc Esp Dolor 2001; 8 Supl II: 70-78.
- Saiz LC, Almodóvar MJ. Actualización terapéutica de la osteoporosis. Notas
farmacoterapeuticas 1999; 7 (6): 1-8.
- Pérez-Higueras A, Alvarez L, Rossi R, Quiñónez D. Vertebroplastia percutánea. Radiología
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