LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELITUS DAN HIPOGLIKEMIA

DI RUANG IGD RSUD Dr. MOEWARDI SURAKARTA

Disusun Oleh:

YENI RESTIANA

22020110200060

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS ANGKATAN XVII

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS DIPONEGORO

SEMARANG

JANUARI, 2011

LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELITUS DAN HIPOGLIKEMIA

A. Pengertian

Diabetes melitus adalah kelainan yang bersifat kronik yang ditandai oleh

gangguan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak yang diikuti oleh

komplikasi mikrovaskuler maupun makrovaskuler dan telah diketahui

berkaitan dengan faktor genetik dengan gejala klinik yang paling utama adalah

intoleransi glukosa (Darmono, 1999).

Diabetes militus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai

oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemi. Glukosa secara

normal bersirkulasi dalam jumlah tertentu dalam darah. Glukosa dibentuk

dihati dari makanan yang dikonsumsi (Smeltzer, 2002).

Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan

karakteristik hiperglikemia (meningkatanya kadar gula darah) yang terjadi

karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya (Wiguna, 2006).

B. Etiologi

Etiologi diabetes tergantung dari tipenya, yaitu:

1. Diabetes Tipe I (Insulin Dependent Diabetes Melitus/IDDM)

Diabetes yang tergantung insulin yang ditandai oleh penghancuran sel-sel

beta pankreas disebabkan oleh:

a. Faktor genetik

Penderita DM tidak mewarisi DM tipe 1 itu sendiri tapi mewarisi suatu

predisposisi/kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe 1. Ini

ditemukan pada individu yang mempunyai tipe antigen HLA (Human

Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang

bertanggung jawab atas antigen transplatasi dan proses imun lainnya.

b. Faktor Imunologi

Respon abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh

dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap seolah-

olah sebagai jaringan asing.

c. Faktor lingkungan

Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang

menimbulkan destruksi sel beta.

2. Diabetes Tipe II (Non Insulin Dependent Diabetes Melitus/NIDDM )

Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan

sekresi insulin pada diabetes tipe II belum diketahui. Faktor genetik

diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.

Selain itu terdapat faktor-faktor resiko tertentu yang berhubungan yaitu:

1. Usia

Resistensi insulin cenderung meningkat pada usia diatas 65 tahun.

2. Obesitas

3. Riwayat Keluarga

4. Kelompok etnik

Di Amerika Serikat, golongan hispanik serta penduduk asli amerika

tertentu memiliki kemungkinan yang lebih besar untuk terjadinya

diabetes tipe II dibanding dengan golongan Afro-Amerika.

(Smeltzer and Bare, 2002)

C. Tipe Diabetes

Klasifikasi Dabetes menurut American Diabetes Association adalah:

1. Diabetes Tipe I (IDDM)

a. Kerusakan pada sel Beta menyebabkan defisiensi absolute insulin.

b. Proses autoimun.

c. Idiopatik.

2. Diabetes Tipe II (NIDDM)

a. Akibat dari resistensi insulin dengan defisit produksi insulin.

3. Diabetes Tipe Lain

a. Kerusakan genetik pada sel Beta.

b. Kerusakan genetik pada kerja insulin.

c. Penyakit pankreas lain seperti pankreatitis, trauma, neoplasia, cystic

fibrosis, hemochromatosis.

d. Penyakit endokrin lain seperti akromegali, Cushing’s Syndrome,

hypertiroid.

e. Akibat obat atau bahan kimia (pentamidine, nikotine, glukokortikoid,

hormone tiroid, thiazides, Dilantin, dll).

f. Infeksi: Kongenital, Rubela, sitomegalovirus

g. Sindroma genetik yang menyertai diabetes seperti: Down syndrome,

Klinefelter syndrome, turner syndrome, dll).

4. Diabetes Gestasional

a. Intoleransi karbohidrat yang pertama diketahui pada kehamilan.

b. Klien yang dilahirkan oleh ibu yang menderita GDM mempunyai

resiko kematian, kelainan kongenital dan makrosomia.

c. Anak dari ibu yang menderita GDM juga beresiko mengalami obesitas

dan gangguan toleransi glukosa pada usia lanjut.

d. Klien dengan GDM, mempunyai kecenderungan mengalami DM

setelah kehamilan.

e. Diagnosis didasarkan pada hasil GTT , yaitu 100 gram glukosa.

(Suyono, et al 2001)

D. Patofisiologi

Tubuh dalam keadaan normal, jika terdapat insulin, asupan glukosa atau

produksi glukosa yang melebihi kebutuhan kalori akan disimpan sebagai

glikogen dalam sel-sel hati dan sel-sel otot. Proses glikogenesis ini mencegah

hiperglikemia (kadar glukosa darah > 110 mg/dl). Jika terdapat defisit insulin,

empat perubahan metabolik terjadi menimbulkan hiperglikemi. Empat

perubahan itu adalah:

1. Transport glukosa yang melintasi membran sel berkurang.

2. Glikogenesis berkurang dan tetap terdapat kelebihan glukosa dalam

darah.

3. Glikolisis meningkat sehingga cadangan glikogen berkurang dan

glukosa hati dicurahkan ke dalam darah secara terus menerus melebihi

kebutuhan.

4. Glukoneogenesis meningkat dan lebih banyak lagi glukosa hati yang

tercurah ke dalam darah dari pemecahan asam amino dan lemak.

Pada DM tipe 1 terdapat ketidakmampuan menghasikan insulin karena

sel-sel beta telah dihancurkan oleh proses autoimun. Akibat produksi glukosa

tidak terukur oleh hati, maka terjadi hiperglikemia. Jika konsentrasi glukosa

dalam darah tinggi, ginjal tidak dapat menyerap semua glukosa, akibatnya

glukosa muncul dalam urine (glukosuria). Ketika glukosa berlebihan

diekskresikan dalam urine disertai pengeluaran cairan dan elektrolit (diuresis

osmotik). Akibat kehilangan cairan berlebihan, pasien akan mengalami

peningkatan berkemih (poliuri) dan rasa haus (polidipsi). Defisiensi insulin

juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan

penurunan berat badan pasien juga mengalami peningkatan selera makan

(polifagi) akibat penurunan simpanan kalori.gejala lainnya mencakup

kelelahan dan kelemahan.

Pada DM tipe 2 terdapat 2 masalah utama yang berhubungan dengan

insulin yaitu resistensi insulin dan ganguan sekresi insulin. Resistensi insulin

ini disertai dengan penurunan reaksi intra sel sehingga insulin menjadi tidak

efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Pada

gangguan sekresi insulin berlebihan, kadar glukosa akan dipertahankan pada

tingkat normal atau sedikit meningkat. Namun jika sel beta tidak mampu

mengimbangi peningkatan kebutuhan insulin maka kadar glukosa darah

meningkat. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan progresif

maka awitan DM tipe 2 dapat berjalan tanpa terdeteksi. Gejala yang dialami

sering bersifat ringan seperti kelelahan, iritabilitas, poliuri, polidipsi, luka

pada kulit yang lama sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur ( jika

kadar glukosanya sangat tinggi). Pada penyakit diabetes mellitus juga dapat

terjadi hipoglikemi. Hipoglikemi dapat menyebabkan penurunan suplai

glukosa ke otak yang dapat mengakibatkan koma atau kematian.

E. Manifestasi Klinik

Gejala diabetes melitus tipe 1 muncul secara tiba–tiba pada usia anak–

anak sebagai akibat dari kelainan genetika sehingga tubuh tidak memproduksi

insulin dengan baik. Gejala–gejalanya antara lain adalah sering buang air

kecil, terus menerus lapar dan haus, berat badan turun, kelelahan, penglihatan

kabur, infeksi pada kulit yang berulang, meningkatnya kadar gula dalam darah

dan air seni, cenderung terjadi pada mereka yang berusia dibawah 20 tahun.

Sedangkan diabetes melitus tipe II muncul secara perlahan–lahan sampai

menjadi gangguan kulit yang jelas dan pada tahap permulaannya seperti gejala

pada diabetes melitus tipe I, yaitu cepat lemah, kehilangan tenaga dan merasa

tidak fit, sering buang air kecil, terus menerus lapar dan haus, kelelahan yang

berkepanjangan dan tidak ada penyebabnya, mudah sakit yang

berkepanjangan, biasanya terjadi pada mereka yang berusia diatas 40 tahun

tetapi prevalensinya kini semakin tinggi pada golongan anak–anak dan remaja.

Gejala–gejala tersebut sering terabaikan karena dianggap sebagai keletihan

akibat kerja. Jika glukosa darah sudah tumpah ke saluran urine sehingga bila

urine tersebut tidak disiram akan dikerubungi oleh semut adalah tanda adanya

gula. Gejala lain yang biasa muncul adalah penglihatan kabur, luka yang lama

sembuh, kaki terasa keras, infeksi jamur pada saluran reproduksi wanita,

impotensi pada pria.

1. Gejala klasik:

a. Poliuri.

b. Polidipsi.

c. Polifagi.

2. Penurunan Berat Badan.

3. Lemah.

4. Kesemutan, rasa baal.

5. Gatal-gatal.

6. Bisul/luka yang lama tidak sembuh.

7. Keluhan impotensi pada laki-laki.

8. Keputihan.

9. Infeksi saluran kemih.

F. Komplikasi

Komplikasi diabetes mellitus terbagi menjadi 2 yaitu komplikasi akut dan

komplikasi kronik (Carpenito, 2001).

Komplikasi Akut, ada 3 komplikasi akut pada diabetes melitus yang penting

dan berhubungan dengan keseimbangan kadar glukosa darah dalam jangka

pendek, ketiga komplikasi tersebut adalah (Smeltzer, 2002 : 1258)

1. Diabetik Ketoasedosis (DKA)

Ketoasedosis diabetik merupakan defisiensi insulin berat dan akut dari

suatu perjalanan penyakit diabetes mellitus. Diabetik ketoasedosis

disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin

yang nyata ( Smeltzer, 2002 : 1258 )

2. Koma Hiperosmolar Nonketotik (KHHN)

Koma Hiperosmolar Nonketotik merupakan keadaan yang didominasi oleh

hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat

kesadaran. Salah satu perbedaan utama KHHN dengan DKA adalah tidak

terdapatnya ketosis dan asidosis pada KHHN (Smetzer, 2002 : 1262).

3. Hypoglikemia

Hypoglikemia (Kadar gula darah yang abnormal yang rendah) terjadi kalau

kadar glukoda dalam darah turun dibawah 50 hingga 60 mg/dl. Keadaan ini

dapat terjadi akibat pemberian preparat insulin atau preparat oral yang

berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit (Smeltzer, 2002 : 1256).

Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah hingga

dibawah 60 mg/dl. Padahal kinerja tubuh,terutam otak dan sistem

syaraf,membutuhkan glukosa dalam darah yang berasal dari makanan

berkarbohidrat dalam kadar yang cukup. Kadar gula darah normal adalah

80-120 mg/dl pada kondisi puasa,100-180 mg/dl pada kondisi setelah

makan.

Hipoglikemia merupakan salah satu kegawatan diabetic yang mengancam,

sebagai akibat dari menurunnya kadar glukosa darah < 60 mg/dl. Adapun

batasan hipoglikemia adalah:

Hipoglikemi murni : ada gejala hipoglikemi, glukosa darah < 60 mg/dl

Reaksi hipoglikemi : gejala hipoglikemi bila gula darah turun

mendadak, misalnya dari 400 mg/dl menjadi 150

mg/dl

Koma hipoglikemi : koma akibat gula darah < 30 mg/dl

Hipoglikemi reaktif : gejala hipoglikemi yang terjadi 3 – 5 jam sesudah

makan.

Ketergantungan otak setiap saat pada glukosa yang disuplai oleh

sirkulasi diakibatkan oleh ketidak mampuan otak untuk membakar asam

lemak berantai panjang, kurangnya simpanan glukosa sebagai glikogen

didalam otak orang dewasa, dan ketidaktersediaan keton dalam fase makan

atau posabsorbtif.

Pada awalnya tubuh memberikan respon terhadap rendahnya kadar

gula darah dengan melepasakan epinefrin (adrenalin) dari kelenjar adrenal dan

beberapa ujung saraf. Epinefrin merangsang pelepasan gula dari cadangan

tubuh tetapi juga menyebabkan gejala yang menyerupai serangan kecemasan

(berkeringat, kegelisahan, gemetaran, pingsan, jantung berdebar-debar dan

kadang rasa lapar). Hipoglikemia yang lebih berat menyebabkan berkurangnya

glukosa ke otak dan menyebabkan pusing, bingung, lelah, lemah, sakit kepala,

perilaku yang tidak biasa, tidak mampu berkonsentrasi, gangguan penglihatan,

kejang dan koma. Hipoglikemia yang berlangsung lama bisa menyebabkan

kerusakan otak yang permanen. Gejala yang menyerupai kecemasan maupun

gangguan fungsi otak bisa terjadi secara perlahan maupun secara tiba-tiba. Hal

ini paling sering terjadi pada orang yang memakai insulin atau obat

hipoglikemik per-oral. Pada penderita tumor pankreas penghasil insulin,

gejalanya terjadi pada pagi hari setelah puasa semalaman, terutama jika

cadangan gula darah habis karena melakukan olah raga sebelum sarapan pagi.

Pada mulanya hanya terjadi serangan hipoglikemia sewaktu-waktu, tetapi

lama-lama serangan lebih sering terjadi dan lebih berat.

a) Etiologi

Pada orang yang menderita diabetes melitus dapat terjadi karena

pemberian insulin atau sulfonilurea, pada pasien bukan diabetes melitus

dapat terjadi karena hiperinsulinisme alimenter (sesudah mengalami

gastrektomi ), intoleransi fruktosa herediter, hipopituarisme, penyakit hati,

obat obatan, insulinoma, tumor ekstra pankreatik, konsumsi makanan yang

terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang berat. Sebab - sebab ini juga

dapat terjadi pada orang dengan diabetes melitus.

Glukosa adalah bahan energi utama untuk otak. Kekurangan

glukosa sebagaimana kekurangan oksigen akan menimbulkan gangguan

fungsi otak. Sekitar 70% dari seluruh penggunaan glukosa berlangsung di

otak. Berbeda dengan jaringan lain otak tidak dapat menggunakan asam

lemak bebas sebagai sumber energi. Kenaikan penggunaan glukosa perifer

tidak menimbulkan hipoglikemia selama hati masih mampu mengimbangi

dengan menambah produksi glukosa.

Faktor-faktor penyebab hipoglikemia adalah:

1. Pelepasan insulin yang berlebihan oleh pankreas sehingga menurunkan

kadar gula darah secara cepat

2. Dosis insulin terlalu tinggi yang diberikan kepada penderita diabetes

untuk menurunkan kadar gula darahnya.

3. Kelainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal.

4. Kelainan pada penyimpanan karbohidrat atau pembentukan glukosa di

hati

 

b) Tanda dan Gejala

Gejala hipoglikemia yang sering terjadi adalah sering merasa

ngantuk,lemas,dan sering sakit kepala. Hal ini tidak boleh dibiarkan

berlarut-larut. Otak memerlukan gula darah sebagai energi karena dalam

metabolisme,tubuh kita dapat nenggunakan bermacam-macam sumber

energi,misalnya lemak. Sedangkan sel-sel otak hanya dapat menggunakan

sumber energi yang berasal dari karbohidratyang berupa glukosa. Oleh

sebab itu,jika kada gula darah terlalu rendah,mak organ pertama yang

terkena dampaknya adalah beserta sisten saraf pusat.

Gejalanya memang tidak mudah dikenali karena hampir sama

dengan gejala penyakit lain,seperti diabetes dan kekurangan darah

(anemia).Gejala-gejala hipoglikemia antara lain gelisah, gemetar,banyak

berkeringat,lapar,pucat,sering menguap karena maerasa

ngantuk,lemas ,sakit kepala,jantung berdeba-debar,rasa kesemutan pada

lidah,jari-jari tangan dan bibir, penglihatan kabur atau ganda serta tidak

dapat berkonsentrasi.

Hipoglikemia dapat menyebabkan penderita mendadak pingsan

dan harus segera dibawa ke rumah sakituntuk mendapatkan suntikan serta

infus glukosa. Jika dibiarkan terlalu lama,penderita akan kejang-kejangdan

kesadaran menurun.Apabila terlambat mendapatkan pertolongan dapat

mengakibatkan kematian.

Hipoglikemia berbahaya dibandingkan kelebihan kadar gula

darah(hiperglikemia)karena kadar gula darah yang terlalu rendah selam

lebih dari enam jam dapat menyebabkan kerusakan tak

terpulihkan(irreversible) pada jaringan otak  dan saraf. Tidak jarang hal ini

menyebabkan kemunduran kemampuan otak.

Gejala hipoglikemia dapat dikelompokkan menjadi dua kategori :

gejala adrenergik dan gejala sistem saraf pusat

1) Hipoglikemia ringan

Ketika kadar glukosa darah menurun, sistem saraf simpatik akan

terangsang. Pelimpahan adrenalin kedalam darah menyebabkan gejala

seperti perspirasi, tremor, takikardi, palpitasi, kegelisahan dan rasa lapar.

Gejala ini muncul bila kadar glukosa darah turun sampai 50mg%

2) Hipoglikemia sedang

Penurunan kadar glukosa darah menyebabkan sel - sel otak tidak

mendapatkan cukup bahan bakar untuk bekerja dengan baik. Tanda - tanda

gangguan fungsi pada sistem saraf pusat mencakup ketidakmampuan

berkonsentrasi, sakit kepala, vertigo, konfusi, penurunan daya ingat,

patirasa di daerah bibir serta lidah, bicara pelo, gerakan tidak

terkoordinasi, perubahan emosional, perilaku yang tidak rasional,

penglihatan ganda dan perasaan ingin pingsan.

3) Hipoglikemia berat

Fungsi sistem saraf pusat mengalami gangguan yang sangat berat

sehingga pasien memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi

hipoglikeminya. Gejalanya dapat mencakup perilaku yang mengalami

disorientasi, serangan kejang, sulit dibangunkan kalau tidur atau bahkan

kehilangan kesadaran. Gejala neurologi biasanya muncul kalau kadar

glukosa darah turun mendekati 20mg%

Komplikasi kronik Diabetes Melitus pada adsarnya terjadi pada semua

pembuluh darah diseluruh bagian tubuh (Angiopati Diabetik). Angiopati

Diabetik dibagi menjadi 2 yaitu (Long 1996) :

1. Mikrovaskuler

a. Penyakit Ginjal

Salah satu akibat utama dari perubahan–perubahan mikrovaskuler

adalah perubahan pada struktural dan fungsi ginjal. Bila kadar glukosa

darah meningkat, maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami

stress yang menyebabkan kebocoran protein darah dalam urin

(Smeltzer, 2002 : 1272)

b. Penyakit Mata (Katarak)

Penderita Diabetes melitus akan mengalami gejala penglihatan sampai

kebutaan. Keluhan penglihatan kabur tidak selalui disebabkan

retinopati (Sjaifoellah, 1996: 588). Katarak disebabkan karena

hiperglikemia yang berkepanjangan yang menyebabkan

pembengkakan lensa dan kerusakan lensa (Long, 1996: 16)

c. Neuropati

Diabetes dapat mempengaruhi saraf-saraf perifer, sistem saraf otonom,

Medulla spinalis, atau sistem saraf pusat. Akumulasi sorbital dan

perubahan–perubahan metabolik lain dalam sintesa atau fungsi myelin

yang dikaitkan dengan hiperglikemia dapat menimbulkan perubahan

kondisi saraf (Long, 1996: 17)

2. Makrovaskuler

a. Penyakit Jantung Koroner

Akibat kelainan fungsi pada jantung akibat diabetes melitus maka

terjadi penurunan kerja jantung untuk memompakan darahnya

keseluruh tubuh sehingga tekanan darah akan naik atau hipertensi.

Lemak yang menumpuk dalam pembuluh darah menyebabkan

mengerasnya arteri (arteriosklerosis), dengan resiko penderita penyakit

jantung koroner atau stroke.

b. Pembuluh darah kaki

Timbul karena adanya anesthesia fungsi saraf–saraf sensorik, keadaan

ini berperan dalam terjadinya trauma minor dan tidak terdeteksinya

infeksi yang menyebabkan gangren. Infeksi dimulai dari celah–celah

kulit yang mengalami hipertropi, pada sel–sel kuku yang tertanam

pada bagian kaki, bagia kulit kaki yang menebal, dan kalus, demikian

juga pada daerah–daerah yang tekena trauma (Long, 1996: 17).

c. Pembuluh darah otak

Pada pembuluh darah otak dapat terjadi penyumbatan sehingga suplai

darah ke otak menurun (Long, 1996: 17).

G. Pemeriksaan Diagnostik1. Laboratorium

a. Darah

1) Hemoglobin

2) Trombosit

3) Leukosit

4) HbAIc

Normalnya adalah 4 – 6 % jika hasilnya > 8% mengindikasikan

DM yang tidak terkontrol.

5) Glukosa Darah

GDS > 200 mg/dl, gula darah puasa >120 mg/dl dan dua jam post

pandrial > 200 mg/dl

6) Elektrolit

Natrium : mungkin normal, meningkat atau menurun

Kalium : normak atau peningkatan semu (perpindahan seluler

selanjutnya menurun).

7) RFT (renal fungsi tes)

Ureum/kreatinin mungkin meningkat atau normal (dehidrasi atau

penurunan fungsi ginjal).

8) LFT (liver fungsi tes)

Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat.

9) Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan

pada HCO3 (asidosis metabolik).

10) Benda keton

Aseton plasma (keton ) positif secara mencolok.

b. Urine

1) Kimia : proteinuria

2) Sedimen : leukosit, eritrosit, oksalat

3) Fisik

2. Radiodiagnostik

a. Thorax

b. Pedis/ekstrimitas (ulkus diabetic foot)

3. Cardiac studies

a. EKG

b. ECHO

H. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan diabetes mempunyai tujuan sebagai berikut (Djokomoeljanto,

1998):

1. Menghilangkan keluhan dan gejala pasien

2. Mencegah komplikasi akut seperti ketoasidosis diabetik, koma

hiperglikemik non ketotik

3. Mencegah komplikasi kronik makrovaskuler dan mikrovaskuler

4. Mengusahakan usia harapan hidup (UHH) yang sama dengan UHH pada

orang normal.

Penatalaksanaannya meliputi penyuluhan dan pendidikan, perencanaan makan,

latihan jasmani, penggunaan obat dan mengatasi gangguan/ komplikasi, serta

perubahan pola hidup.

1. Penyuluhan dan pendidikan

Diabetes meliitus merupakan penyakit menahun yang akan diderita seumur

hidup sehingga keikutsertaan pasien dan keluarga merupakan faktor penting

dalam pengelolaannya. Pasien harus mengetahui apa itu diabetes, obat apa

yang dimakannya, juga bagaimana memantau dirinya.

2. Perencanaan makan

Prinsip umum: diet dan pengndalian berat badan merupakan dasar dari

penatalaksanaan DM.

Tujuan penatalaksanaan nutrisi :

a. Memberikan semua unsur makanan esensial missal vitamin, mineral.

b. Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai.

c. Memenuhi kebutuhan energi.

d. Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap haridengan

mengupayakan kadar glukosa darah mendekati normal melalui cara-cara

yang aman dan praktis.

e. Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat.

3. Latihan jasmani

Latihan penting dalam penatalaksanaan DM karena dapat menurunkan kadar

glukosa darah dan mengurangi faktor resiko kardiovaskuler. Latihan akan

menurunkan kadar glukosa darah dengan meningkatkan pengambilan

glukosa oleh otot dan memperbaiki pemakaian insulin. Sirkulasi darah dan

tonus otot juga diperbaiki dengan olahraga. Jenis olahraga sebaiknya

bersifat kontinyu, ritmis, interval, progresif, dan latihan ketahanan. Di

anjurkan latihan jasmani tereatur 3-4 kali/minggu selama kurang lebih 30

menit.

4. Farmakologis

a. Insulin

Dosis yang diperlukan ditentukan oleh kadar glukosa darah.

b. Obat oral anti diabetik

1) Sulfonaria

Asetoheksamid (250 mg, 500 mg); Clorpopamid (100 mg, 250 mg);

Glipizid (5 mg, 10 mg); Glyburid (1,25 mg; 2,5 mg; 5 mg);

Totazamid (100 mg; 250 mg; 500 mg); Tolbutamid (250 mg, 500

mg).

Efek kerja:

a. Meningkatkan sekresi insulin ( me ↑ metabolisme sel B )

b. Meningkatkan sensitifitas sel Beta terhadap rangsangan glukosa

c. Meningkatkan afinitas insulin pada reseptor sehingga insulin

meningkat

d. Menekan sekresi glukosa pada hati

2) Biguanid

Efek kerja:

a. Menghambat absorbsi karbohidrat, glukoneogenesis.

b. Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin.

c. Meningkatkan jumlah respetor insulin.

I. Pengkajian Primer

1. Airway: pengkajian mengenai kepatenan jalan. Kaji adanya obstruksi

pada jalan napas karena dahak, lendir pada hidung, atau yang lain.

2. Breathing: kaji adanya dispneu, kaji pola pernapasan yang tidak teratur,

kedalaman napas, frekuensi pernapasan, ekspansi paru, pengembangan

dada.

3. Circulation: meliputi pengkajian volume darah dan kardiac output serta

perdarahan. Pengkajian ini meliputi tingkat kesadaran, warna kulit, nadi,

TD dan adanya perdarahan.

4. Disability: yang dinilai adalah tingkat kesadaran serta ukuran dan reaksi

pupil.

5. Exposure/kontrol lingkungan: penderita dibuka seluruh pakaiannya untuk

mengetahui kodisi seluruh tubuh.

J. Pengkajian Sekuder

a. Aktivitas/istirahat:

Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot menurun,

gangguan tidur dan istirahat, takikardi dan takipnea, letargi, disorientasi,

koma, penurunan kekuatan otot.

b. Sirkulasi:

Adanya riwayat hipertensi, MCI, Klaudikasi, kebas, kesemutan pada

ekstremitas. Ulkus, penyembuhan luka lama. Takikardi, perubahan

tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang menurun/tak ada, disritmia,

krekles. Kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung.

c. Integritas ego:

Stres, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan

dengan kondisi. Ansietas, peka rangsang.

d. Eliminasi:

Poliuri, nokturia, disuria, sulit brkemih, ISK baru atau berulang. Diare,

nyeri tekan abdomen. Urin encer, pucat, kuning, atau berkabut dan berbau

bila ada infeksi. Bising usus melemah atau turun, terjadi hiperaktif (diare),

abdomen keras, adanya asites.

e. Makanan/cairan:

Anoreksia, mual, muntah, tidak mengikuti diet, peningkatan masukan

glukosa/karbohidrat. Penurunan berat badan. Haus dan lapar terus,

penggunaan diuretik (Tiazid), kekakuan/distensi abdomen. Kulit kering

bersisik, turgor kulit jelek, bau halitosis/manis, bau buah (nafas aseton).

f. Neurosensori:

Pusing, pening, sakit kepala. Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot,

parastesia, gangguan penglihatan, disorientasi, mengantuk, stupor/koma,

gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, reflek tendon dalam

menurun/koma, aktifitas kejang.

g. Nyeri/kenyamanan:

Abdomen tegang/nyeri, wajah meringis, palpitasi.

h. Pernafasan:

Batuk, dan ada purulen, jika terjadi infeksi. Frekuensi pernafasan

meningkat, merasa kekurangan oksigen.

i. Keamanan:

Kulit kering, gatal, ulkus kulit, kulit rusak, lesi, ulserasi, menurunnya

kekuatan umum/rentang gerak, parestesia/ paralysis otot, termasuk otot-

otot pernafasan, (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam),

demam, diaforesis.

j. Seksualitas:

Cenderung infeksi pada vagina. Masalah impotensi pada pria, kesulitan

orgasme pada wanita.

k. Status kesehatan umum

Meliputi keadaan penderita, kesadaran, suara bicara, tinggi badan, berat

badan dan tanda – tanda vital.

l. Kepala dan leher

Kaji bentuk kepala, keadaan rambut, adakah pembesaran pada leher,

telinga kadang-kadang berdenging, adakah gangguan pendengaran, lidah

sering terasa tebal, ludah menjadi lebih kental, gigi mudah goyah, gusi

mudah bengkak dan berdarah, apakah penglihatan kabur / ganda, diplopia,

lensa mata keruh.

m. Sistem integumen

Turgor kulit menurun, adanya luka atau warna kehitaman bekas luka,

kelembaban dan shu kulit di daerah sekitar ulkus dan gangren, kemerahan

pada kulit sekitar luka, tekstur rambut dan kuku.

n. Sistem pernafasan

Adakah sesak nafas, batuk, sputum, nyeri dada. Pada penderita DM mudah

terjadi infeksi.

o. Sistem kardiovaskuler

Perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau berkurang,

takikardi/bradikardi, hipertensi/hipotensi, aritmia, kardiomegalis.

p. Sistem gastrointestinal

Terdapat polifagi, polidipsi, mual, muntah, diare, konstipasi, dehidrase,

perubahan berat badan, peningkatan lingkar abdomen, obesitas.

q. Sistem urinary

Poliuri, retensio urine, inkontinensia urine, rasa panas atau sakit saat

berkemih.

r. Sistem muskuloskeletal

Penyebaran lemak, penyebaran masa otot, perubahn tinggi badan, cepat

lelah, lemah dan nyeri, adanya gangren di ekstrimitas.

s. Sistem neurologis

Terjadi penurunan sensoris, parasthesia, anastesia, letargi, mengantuk,

reflek lambat, kacau mental, disorientasi.

K. Diagnosa Keperawatan

1. Resiko Ggn Keseimbangan cairan dan elektrolit s.e peningkatan

pengeluaran keringat

Tujuan: Keseimbangan cairan tubuh tetap terpelihara.

Kriteria hasil:

Mempertahankan hidrasi adekuat dibuktikan dengan: tanda -tanda vital

stabil, nadi perifer teraba, pengisian perifer baik, membran mukosa

lembab dan keluaran urin tepat.

Rencana tindakan:

Mandiri:

a. Pantau tanda-tanda vital, catat adanya tanda-tanda perubahan TD

ortostatik, pernafasan Kusmaul atau pernafasan berbau keton.

b. Pantau masukan dan keluaran cairan

c. Ukur berat badan setiap hari

d. Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500 ml/hari

dalam batas yang dapat ditoleransi jantung jika pemasukan cairan

melalui oral sudah dapat diberikan.

e. Observasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat, edema,

peningkatan berat badan, nadi tidak teratur, dan adanya distensi

vaskuler.

Kolaborasi:

a. Berikan terapi sesuai indikasi

b. Pasang kateter urine tetap terpasang

c. Pantau pemeriksaan laboratorium sepeti hematokrit, BUN/kreatinin,

natrium, kalium

d. Berikan bikarbonat jika pH kurang dari 7,0

e. Pasang selang NGT dan lakukan penghisapan sesuai dengan indikasi.

2. Resiko komplikasi s.e kadar glukosa plasma yang rendah seperti,

gangguan mental, gangguan perkembangan otak, gangguan fungsi saraf

otonom, koma hipoglikemi

Rencana tindakan:

a) Cek serum glukosa sebelum dan setelah makan

b) Monitor : kadar glukosa, pucat, keringat dingin, kulit yang lembab

c) Monitor vital sign

d) Monitor kesadaran

e) Monitor tanda gugup, irritabilitas

f) Lakukan pemberian susu manis peroral 20 cc X 12

g) Analisis kondisi lingkungan yang berpotensi menimbulkan

hipoglikemi.

- Cek BB setiap hari

- Cek tanda-tanda infeksi

- Hindari terjadinya hipotermi

- Lakukan kolaborasi pemberian Dex 15 % IV

- Lakukan kolaborasi pemberian O2 1 lt – 2 lt /menit

3. Resiko terjadi infeksi s.e penurunan daya tahan tubuh

Rencana tindakan:

a) Lakukan prosedur perawatan tangan sebelum dan setelah tindakan

b) Pastikan setiap benda yang dipakai kontak dengan klien dalam keadaan

bersih atau steril

c) Cegah kontak dengan petugas atau pihak lain yang menderita infeksi

saluran nafas.

d) Perhatikan kondisi feces klien

e) Anjurkan keluarga agar mengikuti prosedur septik aseptik.

f) Berikan antibiotik sebagai profolaksis sesuai dengan order.

g) Lakukan pemeriksaan DL, UL, FL secara teratur.

4. Ganguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan iskemik jaringan.

Tujuan: rasa nyeri hilang/berkurang

Kriteria hasil:

a. Penderita secara verbal mengatakan nyeri berkurang/hilang.

b. Penderita dapat melakukan metode atau tindakan untuk mengatasi

atau mengurangi nyeri .

c. Pergerakan penderita bertambah luas.

d. Tidak ada keringat dingin, tanda vital dalam batas normal.(S : 36 –

37,5 0C, N: 60 – 80 x /menit, T : 100 – 130 mmHg, RR : 18 – 20 x

/menit).

Rencana tindakan:

1. Kaji tingkat, frekuensi, dan reaksi nyeri yang dialami pasien.

2. Jelaskan pada pasien tentang sebab-sebab timbulnya nyeri.

3. Ciptakan lingkungan yang tenang.

4. Ajarkan teknik distraksi dan relaksasi.

5. Atur posisi pasien senyaman mungkin sesuai keinginan pasien.

6. Lakukan massage dan kompres luka dengan BWC saat rawat luka.

7. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian analgesik.

4. Gangguan pemenuhan nutrisi (kurang dari) kebutuhan tubuh berhubungan

dengan intake makanan yang kurang.

Tujuan: Kebutuhan nutrisi dapat terpenuhi

Kriteria hasil:

a. Berat badan dan tinggi badan ideal.

b. Pasien mematuhi dietnya.

c. Kadar gula darah dalam batas normal.

d. Tidak ada tanda-tanda hiperglikemia/hipoglikemia.

Rencana Tindakan:

a. Kaji status nutrisi dan kebiasaan makan.

b. Anjurkan pasien untuk mematuhi diet yang telah diprogramkan.

c. Timbang berat badan setiap seminggu sekali.

d. Identifikasi perubahan pola makan.

e. Kerja sama dengan tim kesehatan lain untuk pemberian insulin dan

diet diabetik.

5. Potensial terjadinya penyebaran infeksi (sepsis) berhubungan dengan

tinggi kadar gula darah.

Tujuan: Tidak terjadi penyebaran infeksi (sepsis).

Kriteria Hasil:

a. Tanda-tanda infeksi tidak ada.

b. Tanda-tanda vital dalam batas normal (TD 110-120/75-85 mmHg, HR

60-100x/menit, Suhu 36,5 – 37,5 0C).

c. Keadaan luka baik dan kadar gula darah normal.

Rencana tindakan:

a. Kaji adanya tanda-tanda penyebaran infeksi pada luka.

b. Anjurkan kepada pasien dan keluarga untuk selalu menjaga kebersihan

diri selama perawatan.

c. Lakukan perawatan luka secara aseptik.

d. Anjurkan pada pasien agar menaati diet, latihan fisik, pengobatan yang

ditetapkan.

e. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian antibiotika dan insulin.

6. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi

Tujuan: Respon ventilasi mekanik efektif dan satus pernapasan tidak

terganggu yang ditandai dengan:

a. Sesak nafas berkurang

b. Kedalaman inspirasi dan kemudahan bernafas

c. Ekspirasi dada simentris

d. Tidak ada penggunaan otot bantu nafas, tidak ada nafas pendek

e. Bunyi nafas tambahan tidak ada

f. TTV menunjukkan perubahan ke normal

g. Tipe pernapasan normal

Intervensi:

a. Atur posisi tidur untuk memaksimalkan ventilasi

b. Jaga kepatenan jalan nafas dengan cara suction dan batuk efektif

c. Kaji adanya pucat dan sianosis

d. Tentukan lokasi dan luasnya krepitasi tulang dada

e. Monitor kecepatan, irama usaha respirasi dan tanda vital

f. Kaji adanya penurunan ventilasi dan bunyi nafas tambahan, kebutuhan

insersi jalan nafas

g. Kaji adanya peningkatan kegelisahan, ansietas, nafas tersenggal-

senggal

7. Penurunan perfusi jaringan b.d menurunnya curah jantung, hipoksemia

jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli, kemungkinan

dibuktikan oleh:

a. Daerah perifer dingin, Nyeri dada

b. EKG elevasi segmen ST dan Q patologis pada lead tertentu.

c. RR lebih dari 24 kali per menit, Nadi 100 X/menit

d. Kapiler refill lebih dari 3 detik

e. Gambaran foto toraks terdapat pembesaran jantung dan kongestif paru

f. HR lebih dari 100X/menit, TD 120/80 mmHg, AGD dengan : pa O2

80 mmHg, pa CO2 45 mmHg dan saturasi 80 mmHg.

g. Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL

Tujuan:

Gangguan perfusi jaringan berkurang atau tidak meluas selama dilakukan

tindakan perawatan.

Kriteria:

Daerah perifer hangat, tidak sianosis,gambaran EKG tak menunjukkan

perluasan infark, RR 16-24 X/mnt, clubbing finger, kapiler refill 3-5 detik,

nadi 60-100X/mnt, TD 120/80 mmHg.

Rencana Tindakan:

a. Monitor frekuensi dan irama jantung.

b. Observasi perubahan status mental.

c. Observasi warna dan suhu kulit/membran mukosa

d. Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya

e. Kolaborasi : berikan cairan IV sesuai indikasi

f. Pantau pemeriksaan diagnostik dan lab. Missal EKG, elektrolit, GDA

(pa O2, pa CO2 dan saturasi O2), dan pemeriksaan oksigen.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, L.J. (2001). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta : Buku

Kedokteran EGC

Darmono. (199). Seri kuliah endokrinologi-metabolik. Semarang : laboratorium

Ilmu Penyakit Dalam FK Undip. 1999.

Djokomoeljanto R. (1998). DM : faktor resiko keberhasilan pengobatan.

Disampaikan pada forum pertemuan fak. Psikologi Unika.

Doenges, Marilynn E. (1999). Rencana asuhan keperawatan: pedoman untuk

perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Ed 3. Jakarta :

EGC, 1999.

Price, Sylvia A.(1995). Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Ed 4.

Jakarta : EGC

Sjaifoellah, N. (1996). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Balai Penerbit

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Smeltzer, S. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC.

Long, B.C. (1996). Perawatan Medikal Bedah : Suatu Pendekatan Proses

Keperawatan. Bandung: YPKAI.

Wiguna. (2006). Penyakit Metabolik: Diabetus Melitus. Jakarta: EGC.