hipoglikemia neonatus
DESCRIPTION
Referat hipoglikemia neonatusTRANSCRIPT
BAB I
PENDAHULUAN
Glukosa merupakan sumber energi untuk fungsi organ tubuh. Walaupun
semua organ dapat menggunakan glukosa, otak adalah bagian tubuh yang paling
eksklusif memerlukan glukosa sebagai substrat yang berfungsi sebagai
metabolisme energi. Karena penyimpanan glikogen serebral terbatas, menjaga
kecukupan asupan glukosa ke otak merupakan fungsi fisiologis utama. Tingginya
brain-to-body-weight ratio pada neonatus mengakibatkan kebutuhan glukosa
neonatus yang secara proporsional lebih tinggi dibandingkan dengan kapasitas
produksi glukosa daripada yang kebutuhan pad aorang dewasa, dengan
penggunaan glukosa serebral yang mencakup 90% dari total konsumsi glukosa
tuuh. Walaupun bahan alternatif seperti laktat dan badan keton dapat digunakan
sebagai substrat untu produksi energi, respon kontraregulatorik neonatus yang
imatur membatasi kketersediaan molekul glukosa. Jadi, neonatus sangat rawan
terhadap berbagai kondisi yang mengganggu keseimbangan homeostasis glukosa
normal selama transisi dari intrauterine ke kehidupan extrauterin yang independen
(McGowen, 2003).
Estimasi insidensi hipoglikemia pada neonatus tergantung baik pada
definisi kondisi dan metode pengukuran glukosa darah. Keseluruhan insidensi
diestimasikan sebanya 5 kejadian dari tiap 1000 kelahiran hidup. Jumlah ini dapat
lebih tinggi pada populasi dengan risiko tinggi. Sebagai contoh, 8% neonatus
BMK umumnya berasal dari ibu diabetik (IDM) dan 15% bayi preterm dan bayi
1
IUGR dilaporkan mengalami hipoglikemia; insidensi pada seluruh populasi risiko
tinggi diperkirakan sebesar 30%. (McGowen, 2003).
Beberapa kondisi neonatus tertentu dapat diserai dengan adanya
hipoglikemia, seperti : nutrisi maternal yang tidak adekuat selama kehamilan,
kelebihan produksi insulin pada bayi dengan ibu diabetik, penyakit hemolitik
berat pada neonatus, defek kongenital dan penyakit metabolik kogenital, asfiksia,
serta penyakit liver (Lucile Packard Children Hospital, 2013).
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Hipoglikemia terjadi ketika kadar glukosa serum secara signifikan lebih
rendah daripada rentang pada bayi normal dengan usia postnatal yang sesuai.
Walaupun hipoglikemia dapat terjadi dengan gejala neurologis, seperti letargi,
koma, apnea, seizure atau simpatomimetik, seperti pucat, palpitasi, diaforesis,
yang merupakan manifestasi dari respon terhadap glukosa, banyak neonatus
dengan serum glukosa rendah menunjukkan tanda hipoglikemia nonspesifik
(Kliegman et al, 2011).
Serum glukosa pada neonatus menurun segera setelah lahir sampai 1-3
hari pertama kehidupan. Pada bayi aterm yang sehat, serum glukosa jarang
beradadi bawah nilai 35 mg/dL dalam 1 - 3 jam pertama kehidupan, di bawah 40
mg/dL dalam 3-24 jam, dan kurang dari 45 mg/dL (2.5 mmol/L) setelah 24 jam
(Kliegman et al, 2011).
Hipoglikemia pada neonatus didefinisikan sebagai kondisi dimana
glukosa plasma di bawah 30 mg/dL (1.65 mmol/L) dalam 24 jam pertama
kehidupan dan kurang dari 45 mg/dL (2.5 mmol/L) setelahnya (Cranmer,2013).
Estimasi rata-rata kadar glukosa darah pada fetus adalah 15 mg/dL lebih rendah
daripada konsentrasi glukosa maternal. Konsentrasi glukosa akan kemudian
berangsur-angsur menurun pada periode postnatal. Konsentrasi di bawah 45
mg/dL didefinisikan sebagai hipoglikemia. Dalam 3 jam, konsentrasi glukosa
3
pada bayi aterm normal akan stabil, berada di antara 50-80 mg/dL. Terdapat dua
kelompok neonatus dengan risiko tinggi mengalami hipoglikemia, yaitu bayi lahir
dari ibu diabetik (IDM) dan bayi IUGR (Hay et al, 2007).
Dalam jurnal American Acssociation of Pediatrics, McGowen (2003)
menyatakan pada survei terakhir yang dilakukan oleh para ahli pediatric di
Inggris menunjukkan bahwa tidak ada konsensus untuk nilai kadar glukosa darah
yang didefinisikan sebagai hipoglikemia. Dengan catatan, konsentrasi yang berada
pada nilai 1 mmol/L (20 mg/dL) sampai 4 mmol/L (70 mg/dL) merupakan batas
bawah normal. Definisi hipoglikemia yang selama ini digunakan dibuat
berdasarkan populasi penelitian pada konsentrasi glukosa darah selama 48-72 jam
pertama kehidupan, dengan hipoglikemia didefinisikan sebagai kadar glukosa
darah kurang dari 2 standar deviasi di bawah rata-rata normal. Secara fisiologis,
hipoglikemia terjadi ketika ambilan glukosa tidak adekuat untuk memenuhi
kebutuhan glukosa dan dapat terjadi melebihi rentang kadar glukosa normal.
Sebagai contoh, bayi aterm sehat berusia 2 jam dengan kadar glukosa darah 30
mg/dL dapat tidak mengalami gangguan fungsi organ, tetapi pada stressed infant
dapat menunjukkan gejala fisiologis hipoglikemia pada kadar glukosa darah 50
mg/dL jika laju hantaran glukosa pada organ spesifik, seprti otwak, kurang dari
kecepatan metabolisme glukosa. Belum ada penelitian yang menyatakan
kosentrasi glukosa absolut yang mengakibatkan adanya disfungsi organ baik
jangka pendek maupun panjang. Pada eksperimen dengan hewan percobaan,
konsentrasi glukosa kurang dari 1 mmol/L (<20 mg/dL), jika terjadi lebih dari 1
jam dapat mengakibatkan lesi otak permanen. Tetapi tanpa adanya bukti yang
4
menunjukkan nilai batas kadar glukosa absolut, tidak ada standar nilai glukosa
darah yang dapat digunakan untuk mendefinisikan hipoglikemia fisiologis.
Hipoglikemia merupakan masalah metabolik yang paling sering
ditemukan pada neonatus. Pada anak, hipoglikemia terjadi pada nilai glukosa
darah kurang dari 40 mg/dL. Sementara pada neonatus, hipoglikemia adalah
kondisi dimana glukosa plasma kurang dari 30 mg/dL pada 24 jam pertama
kehidupan dan kurang dari 45 mg/dL setelahnya (Cranmer, 2013).
2.2 Insidensi
Estimasi insidensi hipoglikemia pada neonatus tergantung baik pada
definisi kondisi dan metode pengukuran glukosa darah. Keseluruhan insidensi
diestimasikan sebanya 5 kejadian dari tiap 1000 kelahiran hidup. Jumlah ini dapat
lebih tinggi pada populasi dengan risiko tinggi. Sebagai contoh, 8% neonatus
BMK umumnya berasal dari ibu diabetik (IDM) dan 15% bayi preterm dan bayi
IUGR dilaporkan mengalami hipoglikemia; insidensi pada seluruh populasi risiko
tinggi diperkirakan sebesar 30%. (McGowen, 2003).
Kesuluruhan insidensi hipoglikemia simtomatis pada neonatus bervariasi,
antara 1.3-3 kejadian dari 1000 kelahiran hidup. Insidensi tersebut bervariasi
tergantung dengan definisi yang digunakan, populasi, metode, dan waktu
pemberian asuan, dan tipe penilaian glukosa. Insidensi hipoglikemia meningkat
pada kelompok neonatus risiko tinggi. Pemberian asupan nutrisi lebih awal dapat
menurunkan insidensi hipoglikemia. Kelainan metabolisme yang dapat
mengakibatkan hipoglikemia pada neonatus jarang ditemui, tetapi dapat dideteksi
sejak masa neonatus. Insidensi dari kondisi-kondisi ini adalah :
5
Carbohydrate metabolism disorders (>1:10,000)
Fatty acid oxidation disorders (1:10,000)
Hereditary fructose intolerance (1:20,000 to 1:50,000)
Glycogen storage diseases (1:25,000)
Galactosemia (1:40,000)
Organic acidemias (1:50,000)
Phosphoenolpyruvate carboxykinase deficiency (rare)
Primary lactic acidosis (rare)
Penelitian di Jepang, menunjukkan bahwa lebih dari 80% neonatus yang masuk ke
NICU, penyebabnya adalah apnea atau hipoglikemia pada neonatus yang lahir
pada usia kehamilan 35-36 minggu (Cranmer, 2013).
2.3 Manifestasi Klinis
Walaupun hipoglikemia sering diklasifikasikan dalam simtomasis dan
asimtomatis, penggolongan tersebut sebenarnya merefleksikan ada atau tidaknya
tanda-tanda fisik yang menyertai kadar glukosa darah yang rendah. Berbagai
tanda dapat terlihat pada kasus hipoglikemia berat atau berkepanjangan dan pada
bayi yang mengalami hipoglikemia ringan sampai sedang yang berkepanjangan
serta pada bayi yang mengalami stres fisiologis. Tanda-tanda klinis yang
ditemukan merupakan tanda nonspesifik dan merupakan akibat dari gangguan
pada lebih dari satu aspek fungsi sistem saraf pusat. Meliputi pola pernapasan
abnormal, seperti takipnea, apnea, atau distress napas; tanda-tanda kardiovaskuler,
seperti takikardia atau bradikardia, dan manifestasi neurologis seperti jitteriness,
letargis, kemampuan mengisap yang lemah, instabilitas suhu tubuh, dan kejang.
6
Banyak dari tanda-tanda tersebut merupakan akibat dari gangguan neonatus yang
lain, seperti sepsis, hypokalemia, dan pendarahan intracranial. Hipoglikemia harus
dipertimbangkan pada bayi yang menunjukkan satu atau lebih dari gejala-gejala
tersebut, karena hipoglikemia yang tak segera diatasi dapat mengakibatkan
konsekuensi serius, dan penatalaksanaan hipoglikemia pun cepat, relatif mudah,
dan memiliki efek samping minimal. Tetapi, pada standar penatalaksanaan
neonatus yang ada saat ini, sebagian besar kasus hipiglikemia terdiagnosis selama
pemeriksaan rutin pada bayi yang dipertimbangkan berisiko namun dalam
evaluasi tampak normal secara fisiologis (McGowen, 2003).
Lucile Packard Children’s Hospital, 2013, memaparkan bahwa tanda-
tanda hipoglikemia pada neonatus meliputi :
jitteriness
cyanosis (blue coloring)
apnea (stopping breathing)
hypothermia (low body temperature)
poor body tone
poor feeding
lethargy
seizures
2.4 Etiologi
Penyebab hipoglikemia pada neonatus, meliputi :
1. Persistent Hyperinsulinemic Hypoglicemia of Infancy.
7
2. Penyimpanan glikogen yang terbatas ( misalnya pada prematur dan IUGR)
3. Peningkatan penggunaan glukosa ( seperti pada kasus hipotermia,
polisitemia, sepsis, defisiensi hormon pertumbuhan ).
4. Penurunan glikogenolisis, gluokoneogenesis, atau penggunaan substrat
alternatif ( misalnya pada gangguan metabolisme dan insufisiensi adrenal).
5. Penurunan penyimpanan glikogen ( seperti pada stress akibat asfiksia
perinatal, dan starvation).
Pada hipoglikemia ketotik, penyimpanan glikogen mudah berkurang, dan
dikombinasi dengan produksi glukosa melalui gluconeogenesis yang tidak
adekuat, berakibat pada terjadinya hipoglikemia. Jadi, oksigenasi asam lemak
diperlukan dalam menyediakan substrat untuk gluconeogenesis dan ketogenesis.
Keton, yang merupakan hasil samping dari metabolisme asam lemak,
diekskresikan melalui urin dan menunjukkan kondisi kelaparan (starved state)
(Cranmer, 2013).
2.5 Patogenesis
2.5.1 Prematuritas dan IUGR
Penyebab hipoglikemia pada neonatus dapat dikategorikan berdasarkan
gangguan yang menyertai pada satu atau lebih proses yang diperlukan untuk
produksi glukosa hepatic normal. Penyimpanan glikogen hepatik jumlahnya
terbatas baik pada bayi preterm yang belum mengalami periode akumulasi
glikogen cepat selama masa akhir gestasi, dan bayi kecil masa kehamilan
(KMK/SGA) yang belum memiliki suplai persediaan substrat yang adekuat untuk
8
sintesis glikogen, yang akan berakibat pada timbulnya risiko hipoglikemia. IUGR
yang disebabkan oleh insufisiensi plasenta dengan ukuran lingkar kepala bayi
yang normal menyebabkan peningkatan kebutuhan glukosa pada bayi yang sudah
dalam kondisi penyimpanan glikogen rendah karena tingginya brain-to-
bidyweight ratio. Bayi postterm dan gestasi ganda juga berisiko hipoglikemia
karena adanya insufisiensi plasenta relatif. Penelitian yang dilakukan pada
kelompok bayi preterm dan IUGR menemukan adanya perubahan pola sekresi
insulin, metabolisme substrat, dan respons hormonal terhadap perubahan
konsentrasi glukosa darah dibandingkan dengan bayi yang sesuai masa kehamilan
(SMK/AGA) (McGowen, 2003).
Bayi yang mengalami stress perinatal karena asfiksia atau hipotermia
atau mengalami peningkatan kerja otot pernapasan disebabkan oleh distress napas
mungkin memiliki penyimpanan glikogen normal, tetapi jumpah glikogen yang
tersedia tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan tinggi dengan adanya tingkat
penggunaan glukosa yang lebih tinggi dari normal. Hipoglikemia dapat terjadi
pada bayi dalam kondisi ini ketika glikogen yang tersedia telah digunakan untuk
memenuhi kebutuhan metabolik postnatal inisial, terutama jika telah ada periode
hipoksemia dengan disertai konsumsi glukosa cepat melalui metabolisme
anaerob(McGowen, 2003).
Konsentrasi precursor gluconeogenesis yang tidak adekuat umumnya
tidak menjadi faktor yang membatasi produksi glukosa hepatik pada neonatus
karena bayi preterm memiliki persediaan asam lemak, gliserol, asam amino,
laktat, dan piruvat cukup. Selain itu, produksi badan keton secara relatif berkurang
pada respon tehadap hipoglikemia. Bayi aterm dapat mengalami penurunan rilis
9
badan keton ketika glukosa dalam darh menurun. akibatnya, kontribusi
gluconeogenesis pada produksi gula hepatik terbatas pada beberapa neonatus
(McGowen, 2003).
2.5.2 Bayi dari Ibu Diabetik (Infants of Diabetic Mother)
Beberapa kelompok bayi memiliki risiko tinggi untuk mengalami
hipoglikemia karena adanya perubahan pada fungsi enzim hepatik sehingga
mengganggu glikogenolisis, gluconeogenesis, atau keduanya. Fungsi hepatik
dapat dipengaruhi oleh sejumlah gangguan endokrin dan metabolik, yang paling
umum terjadi adalah hiperinsulinisme. IDM memiliki sekresi insulin pancreas
yang tinggi karena paparan glukosa maternal dalam konsentrasi tinggi selama di
dalam uterus. Transportasi glukosa plasenta meningkat, berakibat pada
hiperglikemia janin, yang pada akhirnya akan menstimulasi sekresi insulin oleh
pancreas janin. Sekeresi insulin pancreas pada IDM jaug lebih tinggi
dibandingkan dengan nonIDM. Perubahan-perubahan yang diinduksi oleh
diabetes pada metabolisme maternal, seperti perubahan pada asam amino serum,
berperan pada perubahan metabolik yang terjadi pada IDM .
Setelah lahir, konsentrasi glukosa darah yang tinggi sudah tidak ada,
tetapi kondisi hiperinsulinemia menetap, sehingga mengakibatkan rasio
insulin:glucagon tinggi pada postnatal. Akibatnya, glikogenolisis dan lipolysis
terhambat, enzim glukoneogenik tidak terinduksi, dan glukosa hepatik tetap pada
kadar yang rendah dalam kondisi glukosa darah yang rendah. Insulin juga
meningkatkan penggunaan glukosa perifer pada jaringa-jaringan sensitif insulin,
seperti otot rangka, yang berkontribusi pada penurunan glukosa secara cepat.
10
Kombinasi efek dari peningkatan penggunaan glukosa dan terbatasnya produksi
glukosa hepatik mengakibatkan hipoglikemia, yang dapat menetap selama 24-72
jam sebelum pola sekresi insulin ternormalisasi (McGowen, 2003).
2.5.3 Eritroblastosis Fetalis dan Agen Tokolitik Beta Agonis
Walaupun ibu diabetes merupakan penyebab utama hiperinsulin pada
neonatus, sekresi insulin postnatal dapat menjadi abnormal karena penyakit-
penyakit lainnya. Bayi yang menderita eritroblastosis fetalis memiliki kadar
insulin yang tinggi dan jumlah sel betapankreas yang banyak. Mekanisme
terjadinya hal ini masih belum jelas, tetapi salah satu hipotesis menjelaskan bahwa
glutation yang dirilis dari sel darah merah terhemolisis akan mengaktivasi insulin
dalam sirkulasi, dan kemudian memicu sekresi insulin serta up-regulation sel beta.
Transfusi tukar dapat mengeksaserbasi masalah karena darah yang ditransfusikan
biasanya diawetkan dengan kombinasi dekstrosa dan agen lain. Selama transfusi
tukar, bayi mendapatkan tambahan glukosa yang signifikan, dengan respon
insulin berlebih dari pancreas yang hyperplasia. Di akhir transfusi tukar, laju
pemberian glukosa dikembalikan pada keadaan normal, (baseline) tetapi kadar
insulin tetap tinggi, sehingga menyebabkan terjadinya hipoglikemia (McGowen,
2003).
Penggunaan agen tokolitik beta agonis seperti terbutalin juga
menyebabkan hiperinsulinemia pada neonatus, terutama jika agen tersebut
digunakan selama lebih dari 2 minggu dan dihentikan pada waktu kurang dari 1
minggu sebelum persalinan. Neonatus yang berada dalam kondisi ini akan
memiliki penyimpanan glikogen rendah, yang akan menyebabkan terjadinya
11
hiperinsulinemia serta efek-efek yang timbul karena rendahnya kadar glukosa
(McGowen, 2003).
2.5.4 Hiperinsulinisme
Hipoglikemia yang menetap lebih dari 5-7 hari jarang terjadi dan paling
sering disebabkan oleh hiperinsulinisme. Beberpa neonatus yang IUGR atau
asfiksia akan mengalami hiperinsulinemia yang menetap selama 4 minggu, tetapi
kasus seprti ini relatif jarang terjadi. Beberapa tipe hiperinsulinisme kongenital
disebutkan merupakan penyebab utama hipoglikemia yang menetap sampai
melebihi 1 minggu pertama kehidupan.
Bentuk autosomal resesif dari hiperinsulinisme kongenital dihubungkan
pada adanya defek reseptor sulfonylurea atau kanal K+-ATP. Sebuah mutasi pada
lengan pendek kromosom 11 banyak terjadi populasi Yahudi Ashkenazi, tetapi
kasus yang sama pada kelompok etnis yang lain juga dilaporkan disertai oleh
adanya mutasi pada lokasi yang sama. Telah dilaporkan juga adanya bentuk
autosomal dominan dari hiperinsulinisme. Mutasi yang menyebabkan terjadinya
bentuk autosomal dominan dari hiperinsulinisme belum dapat diidentifikasi, tetapi
kelainan ini berbeda dengan bentuk autosomal resesif yang dicurigai merupakan
akibat dari abnormalitas fungsi reseptor sulfonylurea. Sindrom hiperinsulinemia
kongenital dan hiperammonemiadisertai dengan adanya mutasi gen glutamat
dehydrogenase. Sindrom Beckwith-Weidemann disertai dengan adanya
hyperplasia organ multipel., termasuk pancreas, dengan konsekuensi dari
peningkatan sekresi insulin. Jarang terjadi hiperinsulinemia yang merupakan
12
akibat suatu adenoma lokal sel pulau pancreas pada pancreas yang normal
(McGowen, 2003).
2.5.5 Kelainan Metabolisme pada Neonatus
Kelainan metabolisme pada neonatus akan mempengaruhi ketersediaan
prekursor glukoneogenik atau fungsi enzim yang dibutuhkan untuk produksi
glukosa hepatik. Defek metabolik yang menyebabkan hipoglikemia meliputi
berbagai bentuk kelainan penyimpanan glikogen, galaktosemia, defek oksidasi
asam lemak, defisiensi karnitin, beberapa bentuk asidemia amino, intoleransi
fruktosa herediter (fructose-1,6-diphos-phatase deficiency), dan defek enzim
glukoneogenik lainnya. Gangguan endokrin lainnya seperti kegagalan
hipopituitari dan adrenal juga dapat berakibat pada terjadinya hipoglikemia karena
tidak adanya respon hormonal yang sesuai terhadap hipoglikemia dan selanjutnya
mengakibatkan kegagalan aktivasi produksi glukosa hepatik. Tetapi kondisi ini
sangat jarang dan harus dipertimbangkan adanya etiologi lainnya.
13
2.6 Penatalaksanaan
Beberapa agen lain telah digunakan untuk penatalaksanaan hipoglikemia
refraktori, dan paling sering digunakan untuk penatalaksanaan pada salah satu
kondisi hiperinsulinemia. Kortikosteroid, hidrokortison 5-15 mg/kgBB per hari
dalam dua atau tiga dosis terbagi, atau prednisone 2 mg/kgBB perhari. Pemberian
agen-agen tersebut diikuti dengan adanya penurunan penggunaan glukosa perifer
dan peningkatan konsentrasi glukosa darah, tetapi efek samping dari agen tersebut
terhadap sistem metabolisme lainnya harus dijadikan bahan pertimbangan.
Pemberian kortikosteroid sebagai tambahan dari pemberian glukosa intravena
bermanfaat dalam kondisi ketika kebutuhan glukosa lebih besar daripada 15
mg/kgBB.
14
Identitas Pasien
a. Nama : By. Alfisuni
b. TTL : Jombang, 22 November 2013 (Jam : 22.45)
c. Jenis Kelamin : Laki-laki
d. Alamat : Nglongko, Peterongan
Identitas Orang Tua Pasien
a. Ibu
1. Nama : Ny. Alfisuni
2. Umur : 29 Tahun
3. Pekerjaan : Ibu rumah tangga
4. Pendidikan : Madrasah Aliyah
5. Agama : Islam
6. Suku : Jawa
7. Bangsa : Indonesia
8. Alamat : Nglongko, Peterongan
b. Ayah
1. Nama : Tn. Abdulloh
2. Umur : 31 Tahun
3. Pekerjaan : pedagang
4. Pendidikan : Madrasah ALiyah
5. Agama : Islam
16
6. Suku : Jawa
7. Bangsa : Indonesia
8. Alamat : Nglongko, Peterongan
Riwayat Kehamilan Ibu
G2 P0001
Gizi baik, selama kehamilan BB naik tapi tidak sampai melebihi 20 Kg
Tinggi badan 140 cm
Pada usia kehamilan 26 minggu, tekanan darah 100/70 mmHg
Pada usia kehamilan 34 minggu, tekanan darah 120/90 mmHg
Pada usia kehamilan 38 minggu, tekanan darah 110/80 mmHg
Pada usia kehamilan 39 minggu, tekanan darah 120/80 mmHg, TFU 35
cm, Tinggi Badan ibu 140 cm.
Pada usia kehamilan 41 minggu, tekanan darah 120/80 mmHg, TFU 36
cm, Tinggi Badan ibu 140 cm.
Riwayat Persalinan Ibu
- Proses persalinan di kamar operasi RSUD Jombang
- Usia Gestasi 41/42 mgg
- Bayi lahir SC atas indikasi CPD dan bayi besar pada tanggal 22
November 2013, 22.45 WIB
- Sisa ketuban keruh
Pemeriksaan Fisik
- Vital Signs
17
Suhu ( O C) axilla : 36,6 O C
HR ( Heart Rate ) : 148 x / menit
RR ( Respiratory Rate ) : 44 x / menit
Capillary Refill Time : < 2 detik
Apgar Score : 7-8
Pemeriksaan Antropometri
BB Lahir : 4750 gram
Panjang Badan : 54 cm
Lingkar Kepala : 34 cm
Lingkar Dada : 30 cm
Lingkar abdomen : 29 cm
Sistem Kardiovaskuler
Inspeksi : precordial pulsasi ( - ), Epigastrium pulsasi ( - )
Palpasi : Denyut perifer kuat, CRT<2 detik
Auskultasi : Bunyi jantung jelas S1S2 tunggal, ritme N /
regular, murmur(-), Gallop (-)
Sistem Respirasi
Warna Kulit : merah muda, tampak beberapa vena, tanpa lanugo
Pernapasan : spontan, grunting ( - ),retraksi ( - ), nch( - ), sianosis ( - )
Suara napas : normal, stridor ( - ) , Wh -/-, Rh -/-
Pergerakan dinding dada simetris, papilla mamae 5 mm.
Sistem Neurologis
Aktivitas : Tenang dan tertidur
18
Tingkat Kesadaran : waspada
Gerakan : Spontan
Tonus : kuat
Pupil : Pupil bulat, isokor, diameter 2 mm, reflek pupil
cepat
Membuka mata : Spontan
Tangisan : Spontan, kuat
Fontanella : Datar
Sutura : Terpisah
Kejang : ( - )
Reflek primitive : reflek moro ( + ) cukup, reflek plantar grasp (+)
cukup, reflek sucking (+) cukup, reflek telan (+)
cukup, tonic neck cukup
Sistem Gastrointestinal
Inspeksi : Dinding perut tipis dengan warna merah muda, tampak
beberapa vena di bawah permukaan kulit
Palpasi : Dinding perut teraba lunak, Hepar/ Lien tidak teraba
Perkusi : Meteorismus (-)
Auscultasi : Bising usus (+) N
Emesis : (-)
Sistem Genitourinaria
Testis sudah turun, rugae tampak jelas
Anus Imperforata (-)
BAK (+)
19
BAB segera setelah bayi lahir
Ekstremitas
Postur ekstremitas : posisi fetal (-)
Gerakan : spontan, serempak
Plantar : lipatan di seluruh plantar pedis
BALLARD SCORE :
20
Total New Ballard Score : 46 43 minggu
Pemeriksaan Penunjang
GDA : 39 mg/dL Gejala hipoglikemia : (-)
DL : Hb, Leukosit, Hematokrit, Eritrosit, Trombosit.
Diagnosis
Bayi cukup bulan, besar masa kehamilan ,hipoglikemia asimtomatis,
cesarean section, atas indikasi CPD, bayi besar dan post date.
22
PENATALAKSANAAN
Thermoregulasi
Injeksi vitamin K 1 mg secara i.m sekali pemberian
Gentamicyn 2% tetes mata 1 tetes mata kanan dan kiri
Pemberian Nutrisi ASI / PASI : 12 x 25 cc
MONITORING
Keadaan umum bayi
Vital sgns ( toC, HR, RR )
GDA :
23.00 : 39 mg/dL
24.00 : 72 mg/dL
01.00 : 91 mg/dL
02.00 : 102 mg/dL
03.00 : 98 mg/dL
Nutrisi
Peningkatan Berat Badan
Perawatan tali pusat
23
DAFTAR PUSTAKA
1. Cranmer, H. Neonatal Hypoglycemia. 2013. Emedicine Medscape.
2. Hay, W. 2008. The Newborn Infant. Lange Current Diagnosis and
Treatment of Pediatrics. McGraw-Hill : Denver-Colorado.
3. Lucille Packard Children’s Hospital at Stanford. 2013. Hypoglycemia in
the Newborn.
4. McGowan,J. 2003. Neonatal Hypoglycemia. Pediatrics in Review.
American Associaton of Pediatrics Publication.
5. Sperling, Mark. A, 20011. Hypoglycemia. Nelson Pediatrics 19th edition.
Elsevier Saunders : Philadelphia.
24