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Le alterazioni dell’emostasi

A.A. 2009-2010

L’EMOSTASI è un processo fisiologico che l’organismo mette in atto per

evitare perdite di sangue.

Una insufficente emostasi porta all’ emorragiaall’ emorragia

Un eccesso di attività emostatica(incapacità di mantenere il sangue

fluido) porta alla trombosi

ProcoagulantFactors

AnticoagulantFactors

EMOSTASI

• PAF• Tromboplastina• Fattori della

coagulazione

• Prostaciclina• Trombomodulina• Adenosina• Molec. eparino -

Tutte le componenti che entrano in gioco nell’emostasi sono in costante e continuo equilibrio dinamico tra di loro; qualsiasi causa alteri questo equilibrio può portare all’emorragia, alla trombosi o, più raramente, alla

paradossale coesistenza di emorragie e trombosi.

coagulazione• vWF• PAI-1• Endotelina

• Molec. eparino -simili

• ADP-asi• t-PA• Urochinasi• Ossido nitrico

Elementi di sospetto diElementi di sospetto di DIFETTIDIFETTIdella coagulazionedella coagulazione

� Storia familiare

� Petecchie o ecchimosi (dimensioni, localizzazione, rapporto con traumi)

� Ematomi (dimensioni, estensione in profondità, rapporto con traumi)

� Emartri (frequenza, articolazioni coinvolte, limitazioni articolari, ecc.)

� Epistassi (frequenza, durata, mono o bilateralità, interventi, traumi, ecc.)

� Gengivorragie o, in generale, emorragie del cavo orale

� Gastroenterorragie (frequenza, intensità, recidive, ecc.)

� Ematuria (macro o microscopica, durata, recidive, ecc.)

� Menorragie (durata e intensità dei cicli, ecc.)

� Sanguinamenti in corso di estrazioni dentarie

� Interventi chirurgici (tipo, durata e sede dell’emorragia, ecc.)

� Rapporto con l’assunzione di farmaci (Aspirina o altri FANS, cortisonici)

EMOSTASIEMOSTASI

Il processo emostatico si svolge attraverso l’intervento sincronizzato di quattro sistemi fisiologici correlati tra

loro, che determinano quattro fasi sequenziali:sequenziali:

1. Fase vascolare 2. Fase piastrinica3. Fase della coagulazione 4. Fase fibrinolitica

Emostasi

EndotelioEndotelio

PiastrinePiastrineProteine Proteine plasmaticheplasmatiche

Hemostatic Plug FormationHemostatic Plug Formation

AGGREGATION

ClottingPlatelet

aggregation

PRIMARY

Thrombin

Fibrin

Hemostatic

clot

aggregation

0 min 10 min5 min

SECONDARY

COAGULATION

Funzioni fisiologiche dell’endotelio

�Struttura di contenimento dotata di capacità

antitrombotiche

�Funzione regolatrice della funzionalità piastrinica

�Funzione anticoagulante�Funzione anticoagulante

�Funzione procoagulante

�Funzione regolatrice del sistema fibrinolitico

Fattori in grado di indurre danno endoteliale

� Traumi diretti (ferite)

� Manovre invasive (cateterismi, by-pass, angioplastiche..)

� Flusso ematico elevato o vorticoso

� Aterosclerosi

� Ipercolesterolemia� Ipercolesterolemia

� Vasculiti (da immunocomplessi o altri)

� Virus e batteri

� Anossia

� Fumo

� Ipertensione

� Diabete

� Altri

Formazione del tappo piastrinico

EMOCROMO INTERVALLI DI RIFERIMENTO

• Leucociti (WBC) 4.800 – 10.800/μl

• Eritrociti (RBC) M>F 4 mil. – 6 mil./μl

• Emoglobina (Hb) F. 12-16 M. 14 – 18 g/dl

• Ematocrito (Ht) M>F 37 – 52 %

• Vol. Corp. Medio (MCV) 80 – 100 fl*• Vol. Corp. Medio (MCV) 80 – 100 fl*

• Emogl. Corpusc. Media (MCH) 27 – 31 pg

• Concentr. Corp. Media (MCHC) 32 – 36 %

• Reticolociti 0.5 – 2,5 %

• Piastrine 150.000 – 400.000 μl

fl = femtolitri = 10-15 l; pg = μμg = 10-12 g

Test Test inin vivo vivo per la faseper la fase piastrinica: piastrinica:

Tempo di emorragia Tempo di emorragia

Viene eseguito con un dispositivo a scatto monouso

che produce un’incisione di dimensioni standard sullasuperficie volare dell’avambraccio, previaapplicazione al braccio di uno sfigmomanometrogonfiato a 40 mmHg. Il sangue che fuoriesce dallaincisione è assorbito a intervalli di 30 secondi conincisione è assorbito a intervalli di 30 secondi concarta da filtro. ll tempo necessario all’arresto del

sanguinamento viene definito ““TempoTempo didiEmorragiaEmorragia”” (v.n. ≤ 7 minuti) e rappresenta il test di

screening della funzione piastrinica e dell’interazionepiastrine-parete vascolare.

Difetti emostatici da alterazione della fase vasopiastrinicaDifetti emostatici da alterazione della fase vasopiastrinica

Alterazioni congenite Alterazioni acquisiteAlterazioni congenite Alterazioni acquisite

Piastrinopenie Piastrinopenie

- Da deficit di trombopoietina - Immunologiche (m. di Werlof)

- Da agenti chimici e fisici

- Da infiltrazioni midollari

- Da aumentato consumo

Piastrinopatie Piastrinopatie

- Tromboastenia di Glanzman - In corso di nefropatie

- Difetti dello storage-pool - In corso di epatopatie

- Sindrome di Bernard-Soulier - In corso di cardiopatie

- Malattia di von Willebrand - Da farmaci (ac. acetilsalicilico

e altri antinfiammatori)

- Difetti aspirino-simili

ProcoagulantFactors

AnticoagulantFactors

EMOSTASI

• PAF• Tromboplastina• Fattori della

coagulazione

• Prostaciclina• Trombomodulina• Adenosina• Molec. eparino -

Tutte le componenti che entrano in gioco nell’emostasi sono in costante e continuo equilibrio dinamico tra di loro; qualsiasi causa alteri questo equilibrio può portare all’emorragia, alla trombosi o, più raramente, alla

paradossale coesistenza di emorragie e trombosi.

coagulazione• vWF• PAI-1• Endotelina

• Molec. eparino -simili

• ADP-asi• t-PA• Urochinasi• Ossido nitrico

Danno vascolare (esposizione del collagene sottoendoteliale)

Attivazione della coagulazione (appropriata)

Attivazione della coagulazione (eccessiva)

Attivazione della coagulazione

(perpetuata nel tempo)

Roma, aprile '07

Formazione del tappo piastrinico

Formazione di grossi trombi

Deposizione di macrofagi e lipidi

Normale processo riparativo

Occlusione vascolare

Formazione dell’ateroma

EMORRAGIEEMORRAGIE

Deficit di fase coagulativaDeficit di fase coagulativaDeficit di fase coagulativaDeficit di fase coagulativa

VIA INTRINSECAVIA INTRINSECA VIA ESTRINSECAVIA ESTRINSECA

Chininogeno Tromboplastina Precallicreina

(“tissue factor”)

Fattore XII Fattore VII

Fattore XI

Fattore IX

Fattore VIII

VIA COMUNEVIA COMUNE

Fattore X

Fattore V

Fattore II

Fattore I

Fibrina instabile+

Fattore XIIIFIBRINA STABILEFIBRINA STABILE

Vecchia e nuova teoria

della coagulazione

Le reazioni della coagulazione coinvolgono una serie di proteine presenti nel sangue sotto forma di proenzimi inattivi (fattori della coagulazione) e consistono essenzialmente nella trasformazione

Esse avvengono solo in presenza di adeguate superfici rese disponibili a livello del danno vasc olare.

trasformazione consecutiva o a catena (“cascata coagulatoria”) di ognuno dei precursori in enzima attivo.

Alterazioni della fase coagulativaAlterazioni della fase coagulativa

Alterazioni congeniteAlterazioni congenite Alterazioni acquisiteAlterazioni acquisite

� Fattore I (a-ipofibrinogenemia) -S. da coagulazione intravascolare

� Fattore II (a-ipoprotrombinemia) disseminata (CID)

� Fattore V (paraemofilia) - Epatopatie

� Fattore VII (a-ipoproconvertinemia) - Terapie con anticoagulanti

� Fattore VIII (emofilia A)

� Fattore IX (emofilia B) - Anticoagulanti circolanti� Fattore IX (emofilia B) - Anticoagulanti circolanti

� Fattore X (m. di Stuart-Power) - Difetti acquisiti dei singoli

� Fattore XI (emofilia C ) fattori della coagulazione

� Fattore XII (Hageman’s trait) - Mal. emorragica del neonato

� Fattore XIII (deficit fatt. stabilizzante la fibrina)

� Fattore Willebrand (m.di von Willebrand)� Fattore V + Fattore VIII (carenza combinata)

� Chininogeno ad alto peso molecolare (m.di Fitzgerald)

� Precallicreina (m. di Fletcher)

• PT: valuta la carenza/presenza dei fattori Vitamina K-dipendenti (II,IX,X,VII)

v.n. INR = 0,8 - 1,2

• PTT: tempo di tromboplastina parziale v.n. Ratio = 0,8- 1,2

• Fibrinogeno = 200 - 400 mg/100ml

Screening Screening in vitroin vitro delle sindromi emorragichedelle sindromi emorragicheI test di screening sono detti anche globali in quanto valutano complessivamente il processo coagulativo;in pratica valutano il processo di fibrinoformazione

Per la fase piatrinica• Conta delle piastrine (v.n. 150.000-400.000 mm3)

• Test atti a valutare difetti dell’aggregabilità e d ella adesività piastrinica

Per altre fasi

•• Tempo di protrombina (PT)Tempo di protrombina (PT)

•• Tempo di tromboplastina parziale (PTT)Tempo di tromboplastina parziale (PTT)

•• FibrinogenoFibrinogeno

Possibili difetti dell’emostasiPossibili difetti dell’emostasi(test di screening di primo filtro)(test di screening di primo filtro)

T. emorragia P.T. PTT Fase alterata Fattorianormali

Normale Normale Normale Nessuna Nessuno

Anormale Normale Normale Piastrinica Piastrino-penie/patie

Normale Normale Anormale Coagulazio-ne

Fatt. XI, IX,VIIIne VIII

Normale Anormale Normale Coagulazio-ne

Fatt. VII

Normale Anormale Anormale Coagulazio-ne

Fatt. X, V,II, I

Anormale Normale Anormale Vasopiastri-nica e coagul

M. di von Willebrand

Anormale Anormale Anormale Vasopiastri-nica e coag.

Difetti glob. emostasi

Meccanismi di controllo della coagulazione

• Meccanismi aspecifici:a) Flusso ematicob) Adsorbimento della trombina sulla fibrinac) Sistema reticolo -endotelialec) Sistema reticolo -endoteliale

• Meccanismi di autocontrollo:Inibiz. della protrombinasi da parte dei peptidi di

attivazione della protrombina

• Meccanismi specifici:INIBITORI FISIOLOGICI DELLA COAGULAZIONE

Inibitori fisiologici della coagulazioneInibitori fisiologici della coagulazioneDenominazione Principale

luogo di sintesi

Emivita Conc. plasm.

(µµµµg/mL)

Principale funzione

Antitrombina (AT) Fegato 65 150 Inibizione IIa e Xa

Cofattore eparinico II (HCII)

Fegato - 50 Inibizione IIa

Proteina C (PC) Fegato, vit.k-dip.

8 5 Inattivazione FVa e FVIIIa

Proteina S (PS) Fegato, vit.k-dip.

- 25 Cofattore della PCa

Roma, aprile '07

vit.k-dip.

Trombomodulina (TM.)

Endotelio - - Cofattore dello attivatore della PCa

TFPI ( o EPI o LACI)

Fegato - - Inibiz. complesso TF/FVIIa

Funzioni dell’antitrombina

Sistema della proteina C

Patogenesi della trombosi

• La trombosi costituisce il risultato di una abnorme attivazione del sistema emostatico all’interno dell’apparato vascolare.

• In condizioni fisiologiche il sistema emostatico impedisce lo sviluppo di manifestazioni emorragiche, e impedisce lo sviluppo di manifestazioni emorragiche, e nello stesso tempo non determina la formazione di trombi intravascolari.

• Risulta pertanto evidente che anomalie di diversa natura ed origine possono provocare una modificazione del normale equilibrio emostatico nel senso della ipercoagulabilità.

Definizione di trombosi

Formazione intravitale di masse solide nelle

cavità cardiache e nel lume dei vasi arteriosi

o venosi a partire dai costituenti normali del

sangue (Welch, 1899)sangue (Welch, 1899)

Differenze tra trombo e coaguloTrombi

Deposizioni di ammassi di piastrine con modesta quantità di fibrina sulla superficie vasale sulla quale scorre il sangue.

Caratteristiche:

� Friabili, variegati, aderenti almeno in parte alla superficie vasale

� Spesso con irregolarità della superficie

CoaguliRete di fibrina contenente vari elementi del sangue nella loronormale concentrazione.

Caratteristiche:Caratteristiche:� Umidi, lucidi, lisci, di

colorito rossastro� Spesso con irregolarità della superficie

che appare rugosa (strie di Zahn).

� Specifica organizzazione strutturale

(gli elementi cellulari del sangue sono presenti in proporzione variabile perché il loro accumulo è in parte selettivo, dipendendo dalle modalità di formazione e di accrescimento del trombo stesso)

colorito rossastro� Ben staccabili dalla parete

vasale (perch é non vi aderiscono)

� Mancanza di una struttura organizzata

Trombi arteriosi

(bianchi)• Aderenti ad una superficie

endoteliale lesa , spesso per lesioni aterosclerotiche

• Sono costituiti inizialmente da piastrine, che aderiscono alla parete vascolare

Trombi venosi

(rossi)• Si formano quasi sempre su

superfici endoteliali integre di vene degli arti inferiori e, molto più raramente , di altre sedi, come il bacino

• Sono quasi sempre di tipo alla parete vascolare modificata e tendono ad aggregare tra di loro.

• Quasi contemporaneamente l’attivazione del sistema della coagulazione porta alla formazione dei primi filamenti di fibrina , che danno poi luogo ad un fitto reticolo.

• Sono quasi sempre di tipo occludente , hanno maggiore consistenza rispetto ai trombi arteriosi

• Sono formati da strati sovrapposti di fibrina con un elevato contenuto di eritrociti

Differenze tra trombosi arteriose e trombosi venose

• Il trombo si sviluppa su una parete vascolare gravemente lesa

• Il trombo è costituito

• Il trombo si forma su una parete vascolare apparentemente integra

• Il trombo è costituito

T. arteriose T. venose

• Il trombo è costituito principalmente da piastrine con un fine reticolo di fibrina

• Il trombo può formarsi anche in presenza di una normale velocit àdi flusso

• Il trombo è costituito principalmente da fibrina e da eritrociti

• Il trombo si forma spesso in conseguenza di un rallentamento del flusso ematico

Meccanismi patogenetici

della trombosi

Nel 1856 Virchow riassunse i fattori patogenetici essenziali della trombogenesi

in tre punti (triade di Virchow):

� Modificazioni della parete vascolare

� Modificazioni locali del flusso ematico

� Modificazioni della composizione del sangue

Tale impostazione può essere considerata valida ancora oggi, anche se va inquadrata nel panorama delle

attuali conoscenze sulla trombogenesi

Modificazioni del flusso ematico

Turbolenza

StasiIl normale flusso laminare costituisce un important e fattore

antitrombogeno. Infatti esso permette:antitrombogeno. Infatti esso permette:

� La circolazione delle piastrine nella zona periferi ca della colonna centrale di sangue e, quindi, lontano dalle cellule endoteliali;

� L’immediata diluizione dei fattori della coagulazio ne, eventualmente attivati in determinate sedi;

� Una continua disgregazione di piccoli aggregati pia strinici o di piccoli trombi eventualmente formatisi

TurbolenzaTurbolenza• Punti di diramazione delle arterie• Segmenti arteriosi con brusche variazioni di diametr o• All ’interno delle tasche venose• Nelle sedi di confluenza delle vene emissarie• Nei segmenti venosi dilatati• Nei punti dove i vasi sono stenotici o compressiLo stato di turbolenza aumenta la forza tangenziale ne cessaria per far scorrere

l’una sull ’altra le particelle che costituiscono il mezzo liquid o (“shear stress ”)

• L’aumento dello shear stress comporta: – Erosione dell ’endotelio– Attivazione del sistema piastrinico

La stasi venosaLa stasi venosa (espressa da una ridotta velocità l ineare del flusso

ematico e da una ridotta velocità del ritorno venos o) svolge un ruolo patogenetico di rilievo soprattutto a livello del s istema venoso

Nelle vene varicose abnormemente dilatate si verifica:- rallentamento marcato della velocità del flusso e matico*

e quindi:

Roma, aprile '07

– maggiore tendenza al contatto tra le piastrine e ce llule endoteliali– minore effetto diluente del flusso ematico sull’ADP (liberato dagli

eritrociti e dalle piastrine) e sui fattori attivat i della coagulazione– spiccato incremento della viscosità ematica– successiva attivazione piastrinica– più facile formazione di coaguli

* Le variazioni del flusso ematico non sono in grado da sole di causare lo sviluppo di trombosi venose o arteriose.

La stasi venosa

Roma, aprile '07

Modificazioni della composizione del sangue

�Proteine plasmatiche

�Eritrociti

�Leucociti

Roma, aprile '07

�Piastrine

�Sistema della coagulazione

�Sistema della fibrinolisi

Piastrine e trombosi

• Trombocitosi

• Trombocitemia essenziale

• Leucemia mieloide cronica

• Policitemia vera

• Emorragie

• Anemie emolitiche

Patologie mieloproliferativedella serie megacariocitaria

• Anemie emolitiche

• Malattie infettive acute

• Tubercolosi

• Decorso postoperatorio

• Cirrosi epatica

• Colite ulcerosa

• Vasculiti

• Artrite reumatoide

Trombocitosi reattive

ViscositViscosit àà ematicaematica� Incremento della viscosità

ematica

� Aumento immediato delle resistenze periferiche

� Diminuzione della portata cardiaca e della velocità del flusso ematico (max capillari e distretto venoso)

Alterazioni a caricodegli eritrocitie di alcune e distretto venoso)

� Maggior contatto tra le piastrine, gli eritrociti e il fibrinogeno

� Ostacolo alla diluizione e all’allontanamento dei fattori attivati della coagulazione (Xa e IIa)

e di alcune proteineplasmatiche

Cause di incremento della viscosità ematica

• Spiccato incremento degli eritrociti circolanti, come in corso di policitemia o di poliglobulie secondarie

• Spiccato incremento della concentrazione • Spiccato incremento della concentrazione plasmatica del fibrinogeno

• Elevate concentrazioni sieriche di macroglobuline e/o crioglobuline, come in alcune gammopatie monoclonali benigne.

Leucociti e trombosi

• In corso di alcune leucemie (soprattutto in alcuni

casi di leucemia mieloide cronica con elevati

conteggi leucocitari) si possono realizzare nei vasi

più piccoli condizioni di vera leucostasi, con più piccoli condizioni di vera leucostasi, con

rallentamento del flusso e possibile sviluppo di

trombosi, specialmente a livello cerebrale.

Anomalie del sistema emostatico

• Variazioni della concentrazione di alcuni fattori

della coagulazione:

– Fibrinogeno

– Fattore VII– Fattore VII

– Fattore VIII

– FvW

Fibrinogeno e trombosi

Una iperfibrinogenemia spiccata costituisce una

condizione protrombotica, non tanto per

l’aumentata concentrazione in sé bensì perché il

fibrinogeno è una proteina ad elevato PM che

interviene nella regolazione della viscosità ematicainterviene nella regolazione della viscosità ematica

Esistono poi condizioni di disfibrinogenemia congenite

nelle quali anomalie molecolari rendono la proteina

abnormemente sensibile all’azione della trombina

e, di conseguenza, più facilmente convertibile in

fibrina.

Trombofilia

Alterazione congenita o acquisita del meccanismo emostatico che conferisce una predisposizione alle trombosi = tendenza a formare trombi nelle vene o nelle arterie.

Trombofilie congenite

• Deficiency of Antithrombin

• Deficiency of Protein C

• Deficiency of Protein S

• Resistance to activated Protein C (Leiden mutation, Cambridge mutation, Hong-Kong mutation, HR2 aplotype,..)

• 20210A Prothrombin mutation• 20210A Prothrombin mutation

• Hyperhomocysteinemia

• High levels of FVIII

• Deficiency of Heparinic Cofactor II

• Deficiency of Plasminogen

• Deficiency of t-PA

• ……….

TROMBOFILIE ACQUISITE

• Malignancies

• Pregnancy, puerperium

• Use of oral contraceptive, hormon replacement therapy

• Nephrotic syndrome

• Myeloproliferative disorders

• Hyperdislipidemia• Hyperdislipidemia

• Pancreathic Diabetes

• Arterial hypertension

• Atherosclerosis

• Venous stasis

• Post-operative course ...

• Anticorpi antifosfolipidi(lac.anticardiolipina anti-beta-2

glicoproteina I

Tests to perform in case of suspected primary

thrombofilia

Venous Thrombofilia

• Antithrombin

• Protein C

• Protein S

Arterial Thrombofilia

• Fibrinogen

• Factor VII

• Homocysteine• Protein S

• aPC Resistance

• Homocysteine

• G20210A mutation

• Antiphospholipid

Antibodies

• FVIII

• Homocysteine

• Antiphospholipid Antibodies

• (Leiden f. V)

Valutazione del rischio tromboticoValutazione del rischio trombotico

• Test globali

• Valutazione dei principali inibitori:

a) Antitrombina III, α2-globulina che neutralizza l’azione della

trombina e di alcuni fattori della coagulazione (IX,X,XI,XII) in

sinergismo con l’eparina

b) Proteina Cb) Proteina C

c) Proteina S

• Tempo di trombina (TT)

• Iperomocisteinemia

• APC resistence (resistenza alla proteina C attivata)

• LAC (Lupus Anti-Coagulant)

• Anticorpi anticardiolipina e anti-β2 GP I

MAA2

Diapositiva 48

MAA2 Maria Antonietta Amendolea; 13/03/2006

Fattori di rischio per la trombosiTrom bosi arteriosa T rom bosi venosa T . arteriosa e venosa

A rteriosclerosi O besità E tà

Sesso m aschile A ss. estroprogestin ici

O besità

Fum o V ene varicose G ruppo A

Ipertensione In fez ion i A ss. estroprogestin ici

Roma, aprile '07

D iabete T raum i Iperm ocistinem ia

Iperco lestero lem ia C hirurgia

A ss. estroprogestin ici

G rav idanza

Iperfibrinogenem ia N eoplasie

Po lig lobulia Im m obilità

Lp(a) C aren ze d i in ib itori

Trombofilia e gravidanza

• Il TEV è la più frequente causa di morte nelle donne gravide dei

paesi occidentali (Barbour ‘97); il rischio di eventi trombotici è pari a

5 volte rispetto alla donna di pari età non gravida ed è legato

soprattutto al periodo (3° trimestre e puerperio) e al taglio cesareo.

• Due studi epidemiologici (Conard ‘90 e De Stefano ‘94) hanno

dimostrato un significativo incremento del rischio trombotico nelle

donne gravide con trombofilia primaria, soprattutto nel puerperio.

• Non esistono, tuttavia, indicazioni allo screening delle trombofilie

primarie in gravidanza (Mc Coll ‘97).

Lo screening della trombofilia nelle donne che Lo screening della trombofilia nelle donne che

assumono contraccettivi oraliassumono contraccettivi orali

Incidenza di TVP (per 100.000 per anno): - 0,8 nelle donne che non assumono CO

- 3,0 nelle donne che assumono CO

- 5,7 nelle donne che non assumono CO ma sono Leiden +

- 28,5 nelle donne che assumono CO e FV Leiden +- 28,5 nelle donne che assumono CO e FV Leiden +

Incidenza di TVP nei deficit di AT, PC e PS

Deficit CO users Controls

AT 27,5% 3,4%

PC 12,0% 6,9%

PS 6/17 5/17

Inflammation or activation of endothelial cells res ults in a switch of an anticoagulant to a proagulant phenot ype

OCCLUSIONE DELL'ILIACA, PRIMA E DOPO RICANALIZZAZIO NE

Ischemia e necrosi del piede da trombosi arteriosa

TAC del S.N.C.: Estesa area di lesione da trombosi dall’art. cerebrale media

Screening per le situazioni emorragiche di emergenz a

• Tempo di emorragia (v.n.≤7min). E’ il test di screening della funzione piastrinica e dell’interazione piastrine-parete vascolare

• Conta piastrinica per individuare un’eventuale piastrinopenia, considerata tale se il numero delle piastrine è inferiore a 150.000/mmc

• Tempo di Trombina

• Fibrinogeno

• FDP (prodotti di degradazione del fibrinogeno): sono prodotti dall’azione litica della plasmina sul fibrinogeno e sulla fibrina

• D-DIMERI: si formano per azione della plasmina sulla fibrina. Sono espressione di recente formazione di fibrina e sono strettamente associati a fenomeni trombotici (ed embolici).