LAPORAN KASUSDEMAM BERDARAH DENGUE

IDENTITAS PASIENNama:Ny. W.Tanggal Lahir:21 April 1975Jenis Kelamin:PerempuanNomor RM:681868Alamat: Kasorokang Tamalanrea, Makassar.

ANAMNESIS KELUHAN UTAMA : Demam

ANAMNESIS TERPIMPIN:Dialami sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit, dirujuk dari RS Stella Maris dengan trombosit 86,000. Demam dirasakan semakin memberat, bersifat terus menerus, tidak turun dengan obat penurun panas, ada menggigil. Riwayat pendarahan spontan tidak ada. Pasien juga mengeluh sakit kepala. Batuk tidak ada, sesak tidak ada. Mual dan muntah ada, frekuensi 2 kali, berisi makanan. Tidak ada penurunan berat badan drastis.BAK: Lancar, warna kuning, kesan sedikit.BAB: Biasa, warna kuning, tidak hitam.

Riwayat Penyakit Sebelumnya: - Riwayat keluar ke daerah endemis malaria tidak ada- Riwayat Penyakit kuning tidak ada.-Riwayat Hipertensi dan Diabetes tidak adaRiwayat Keluarga: - Riwayat tertangga dengan keluhan yang sama ada.

Riwayat Gaya Hidup: - Merokok (-)- Alkohol (-) PEMERIKSAAN FISISStatus Present : Sakit Sedang/ Gizi Cukup/ Compos Mentis

Tekanan Darah: 90/60 mmHg Nadi: 80 x/menitPernapasan: 18x/menitSuhu: 38.9 oC

Tinggi Badan: 153 cmIMT : 20.9 kg/m2 Berat Badan: 49 kgStatus Gizi: Normal

KepalaDeformitas: Tidak adaSimetris muka: Simetris kiri = kananRambut : Hitam, lurus, sukar dicabutUkuran: NormosefalBentuk: Mesosefal

MataEksoptalmus: Tidak adaEnoptalmus : Tidak adaKonjugtiva: Anemi (-)Sklera: Ikterus (-)Kornea: Refleks kornea (+)Pupil : Isokor, 2,5mm/2,5mm

TelingaPendengaran : Dalam batas normalNyeri tekan di prosesus mastoideus : Tidak adaHidungPendarahan: Tidak adaSekret: Tidak ada

MulutBibir: Kering (-) Sianosis (-)Lidah: Kotor (-)Tonsil: T1-T1, Hiperemis (-)Faring: Hiperemis (-)

LeherKelenjar getah bening: Tidak ada pembesaranKelenjar gondok: Tidak ada pembesaranDVS: R-2 cmH2OKaku Kuduk : Tidak ada

DadaBentuk: Normothorax, simetris kanan=kiriBuah dada: Tidak ada kelainanSela iga: Sela iga kiri = kanan

ParuPalpasi: Fremitus raba simeris kiri=kanan Nyeri tekan (-)Perkusi: Batas paru hepar ICS VI kanan Batas paru belakang kanan ICS IX Batas paru belakang kiri ICS XAuskultasi: Bunyi pernapasan vesikuler Ronchi -/-, Wheezing -/-JantungInspeksi: Ictus cordis tidak tampakPalpasi: Ictus cordis tidak terabaPerkusi: Batas atas ICS III kiri Batas kanan linea parasternalis dextra Batas kiri linea parasternalis sinistraAuskultasi: BJ I/II murni regular Bising (-)

AbdomenInspeksi: Datar, ikut gerak napasPalpasi: Massa tumor (-), Nyeri Tekan (-) Hepar tidak teraba Lien tidak terabaPerkusi: Timpani (+)Auskultasi: Peristaltik (+) kesan normal

EkstremitasTampak petekie di ekstremitas atas, pada kedua lengan bawah dan ujian tourniket positif.

PEMERIKSAAN PENUNJANGLaboratorium: WBC: 4200PT: 11.7, control = 9.1HGB: 12.4APTT: 29.4, control = 22.2PLT : 72,000INR: 1.00Ureum: 15DHF IgG/IgM : +/-Kreatinin: 0.60IgM Salmonella Typhi: NegatifSGOT: 164HCT: 34.9SGPT: 59MCH: 84RBC: 4.14MCV: 30.0RESUMESeorang pasien usia 39 tahun, dirujuk dari RS Stella Maris dengan trombosit 86,000 dengan keluhan demam dialami sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit, dirasakan semakin memberat, bersifat terus menerus, tidak turun dengan obat penurun panas, ada menggigil. Pasien juga mengeluh sakit kepala. Mual dan muntah ada, frekuensi 2 kali, berisi makanan. Tidak ada penurunan berat badan drastis. Buang air kecil lancar, warna kuning, kesan sedikit. Buang air besar biasa, warna kuning, tidak hitam. Riwayat keluar ke daerah endemis malaria tidak ada, riwayat penyakit kuning tidak ada, riwayat Hipertensi dan Diabetes tidak ada.Riwayat tertangga dengan keluhan yang sama ada.

Pemeriksaan fisikStatus Present : Sakit Sedang/ Gizi Cukup/ Compos MentisTekanan Darah: 90/60 mmHg Nadi: 80 x/menitPernapasan: 18x/menitSuhu: 38.9 oC Kepala: Anemis (-), Ikterus (-)Leher: DVS R-2 cmH2O Paru: Bunyi pernapasan vesikuler Ronchi -/-, Wheezing -/-Jantung: BJ I/II murni reguler, Bising (-)Ekstremitas: Tampak petekie di ekstremitas atas, pada kedua lengan bawah dan ujian tourniket positif.

ASSESSMENTDemam Berdarah Dengue grade II

PLANNINGPengobatan: Cairan adekuat IVFD Asering 40 tetes/menit Sistemol 500mg/8jam/oral Omeprazole 20mg/12jam/oral

Rencana pemeriksaan: Kontrol darah rutin/12jam Evaluasi tanda-tanda pendarahan dan tanda vital PROGNOSIS Ad Functionam: Dubia et bonamAd Sanationam: Dubia et bonamAd Vitam: Dubia et bonam

CATATAN PERJALANAN PENYAKIT

TANGGALPERJALANAN PENYAKITINSTRUKSI DOKTER

25/09/2014T:110/70mmHgN: 88 x/menitP : 30 x/menitS : 38,40C

Perawatan hari ke-1S: Demam 6 hari. Mual ada, muntah tidak ada.

O: SS/GC/CM Konjungtiva anemis -/- Sklera ikterik -/-Lab:PLT= 72 - 67PT= 11.7, control 9.1INR=1.0APTT=29.4, control 22.2Ur/Cr=15/0.6SGOT/SGPT=164/59

A: Demam Berdarah Dengue grade IIR/ O2 nasal canule 2litre/menit Diet lunak IVFD Asering 40tpm Sistenol 500mg/8jam/oral Omeprazole 20mg/24jam Maxiliv 1-0-0Plan:- Darah rutin-Awasi tanda pendarahan

26/09/2014T:100/70mmHgN : 112 x/menitP : 20 x/menitS : 38,60C

Perawatan hari ke-2S: Demam 6 hari. Haid 2 hari yang lalu, hari ini haid lagi.

O: Konjungtiva anemis -/- Sklera ikterik -/-Lab:PLT=72 67 70HGB=10.7 11.4

A: Demam Berdarah Dengue grade II

R/ Diet lunak IVFD Asering 40tpm Sistenol 500mg/8jam/oral Omeprazole 20mg/24jam Maxiliv 1-0-0

Plan:- Darah rutin-Awasi tanda pendarahan

27/10/2014T:110/70mmHgN : 92 x/menitP : 26 x/menitS : 38,40C

Perawatan hari ke-3S: Masih demam. Pendarahan spontan disangkal.

O: Konjungtiva anemis -/- Sklera ikterik -/-Lab:PLT=72-67-70-80

A: Demam Berdarah Dengue grade II

R/ Diet lunak IVFD Asering 40tpm Sistenol500mg/8jam/oral Omeprazole 20mg/24jam Maxiliv 1-0-0

Plan:-Darah rutin-Elektrolit -Awasi tanda pendarahan

29/09/2014T:100/70mmHgN : 96 x/menitP : 22 x/menitS : 39.0 0 C

Perawatan hari ke-5S: Demam masih ada, pendarahan spontan tidak ada.

O: Konjungtiva anemis -/- Sklera ikterik -/- Lab: PLT=72-67-70-80-87

A: Demam Berdarah Dengue grade II

R/ Diet lunak IVFD Asering 40tpm Sistenol 500mg/8jam/oral Omeprazole 20mg/24jam Maxiliv 1-0-0

Plan :- Darah rutin-Awasi tanda pendarahan

30/09/2014T:110/80mmHgN : 60x/menitP : 20 x/menitS : 36.5 0 C

Perawatan hari ke-6S: Demam sudah berkurang. Pendarahan spotan tidak ada.

O: Konjungtiva anemis -/- Sklera ikterik -/- Lab: PLT=72-67-70-80-87-139 HGB=9.5

A: Demam Berdarah Dengue grade II (perbaikan)R/ Diet lunak IVFD Asering 40tpm Sistenol 500mg/8jam/oral Omeprazole 20mg/24jam Maxiliv 1-0-0

Plan:- Darah rutin

DISKUSI

Dari anamnesis, pasien wanita berusia 39 tahun ini dirujuk dari RS Stella Maris dengan keluhan demam sudah 5 hari dengan trombosit 86,000 sudah dapat diarahkan pada diagnosis Demam Berdarah Dengue (DBD). Demam yang bersifat terus menerus, tidak turun dengan obat penurun panas dan mengiggil merupakan gejala klinis yang dapat menunjang ke DBD. Selain itu, ada juga keluhan mual dan muntah disertai sakit kepala, terutama petekie yang tampak di ekstremitas atas, menandakan pendarahan spotan. Oleh karenanya, pasien ini sudah dapat didiagnosis sebagai DBD.Terdapat 4 derajat DBD menurut WHO 1997, derajat I adalah, demam disertai gejala tidak khas dan uji turniket positif dan derajat II adalah, gejala dari derajat I disertai perdarahan spontan di kulit /perdarahan lain. Pada pasien ini, dikatakan DBD grade II karena adanya gejala demam yang tidak khas, ujian tornikuet positif dan adanya petekie di kedua lengan bawah pasien.Diagnosis DBD juga dilihat dari hasil laboratorium, dimana kriteria laboratoris adalah, trombositopenia ( 100000/l) dan hemokonsentrasi. Diagnosis pasti DBD adalah dua kriteria klinis pertama, yang bisa ditentukan dari derajat DBD menurut WHO, 1997 disertai trombositopenia dan hemokonsentrasi. Sebagai tambahan, PT dan APTT pada pasien ini juga memanjang dan SGOT/SGPT cenderung meningkat menandakan kriteria laboratoris dari DBD. Penatalaksanaan pada pasien ini adalah rehidrasi dengan intake cairan yang adekuat dibantu oleh infus asering 40 tetes/menit. Antipiretik, sistemol diberikan karena SGOT/SGPT pada pasien ini cenderung tinggi. Perlu monitor berkala, pemantauan tanda vital (kesadaran, tekanan darah, frek.nadi, jantung, nafas) supaya mencegah terjadinya komplikasi yang lebih berat, seperti syok. Selama perawatan, harus dilakukan evaluasi darah rutin tiap hari untuk melihat perbaikan jumlah trombosit dan evaluasi berkala fungsi hati, fungsi ginjal, dan status elektrolit. Ini bermanfaat untuk mendeteksi ada tidaknya efek samping obat atau dan pecegahan komplikasi yang lebih berat dari DBD.

TINJAUAN PUSTAKADEMAM BERDARAH DENGUE

I. PENDAHULUAN World Health Oganisation (WHO) menyatakan bahwa penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD) sebagai penyebab utama kesakitan dan kematian anak di Asia Tenggara. Diperkirakan bahwa setiap tahun terdapat sekitar 50 100 juta kasus DBD dan sebanyak 500.000 di antaranya memerlukan perawatan di rumah sakit.[1]Nyamuk Aedes aegypti merupakan spesies serangga yang sangat penting di lingkungan pemukiman, khususnya. A. aegypti adalah vektor utama penyakit DBD di berbagai belahan dunia, termasuk di Indonesia. Penyakit tersebut sering menimbulkan epidemi, namun terabaikan dari aspek pendanaan dan program penanggulangan oleh Global Fund. WHO mencatat hingga tahun 2008, lebih dari 60 negara di daerah tropis dan subtropis terjangkit penyakit DBD; angka insidensi meningkat 30 kali lipat, dan setiap tahun terjadi 50 juta kasus.WHO telah merekomendasikan vaksin untuk pencegahan penyakit demam kuning sejak tahun 1990, namun hingga saat ini belum ada obat dan vaksin yang direkomendasikan untuk demam dengue, DBD, dan Chikungunya. Upaya penanggulangan ketiga penyakit tersebut sangat bergantung pada program pengendalian vektor, karena tuntasnya penanganan kasus belum dapat memutus rantai penularan. [2]

II. ETIOLOGIHost alami DBD adalah manusia, agentnya adalah virus dengue yang termasuk ke dalam famili Flaviridae dan genus Flavivirus, terdiri dari 4 serotipe yaitu Den-1, Den-2, Den3 dan Den-4, ditularkan ke manusia melalui gigitan nyamuk yang terinfeksi, khususnya nyamuk Aedes aegypti dan Ae. albopictus 2 yang terdapat hampir di seluruh pelosok Indonesia. Masa inkubasi virus dengue dalam manusia (inkubasi intrinsik) berkisar antara 3 sampai 14 hari sebelum gejala muncul, gejala klinis rata-rata muncul pada hari keempat sampai hari ketujuh, sedangkan masa inkubasi ekstrinsik (di dalam tubuh nyamuk) berlangsung sekitar 8-10 hari. [3]

III. EPIDEMIOLOGIPada tahun 2008, untuk seluruh wilayah Asia Tenggara, dilaporkan ada peningkatan kasus sekitar 18% dan dilaporkan ada peningkatan kematian akibat dengue sekitar 15% pada periode yang sama dibandingkan tahun sebelumnya. Peningkatan kasus yang dilaporkan terutama di Thailand, Indonesia, dan Myanmar.Transmisi dengue dengan puncak peningkatan kasus di Indonesia pada bulan Februari, di Thailand pada bulan Juni, dan di Myanmar pada bulan Juli. Data sampai dengan akhir tahun 2006, jumlah kasus DBD di Indonesia sebanyak 57% dari total kasus di Asia Tenggara, diikuti oleh Thailand 23%, kemudian Srilangka, Myanmar, dan India masing masing 6%. DBD merupakan kasus endemik yang menyebar di seluruh wilayah Indonesia dan sekarang endemik hampir di 300 kabupaten yang ada. Ae. aegypti adalah vektor utama dari penyakit DBD seluruh wilayah Indonesia memiliki risiko untuk terjangkit penyakit DBD kecuali daerah dengan ketinggian di atas 1000m di atas permukaan laut. Penyakit DBD di Indonesia yang pada mulanya ditemukan di Surabaya pada tahun 1968 dengan jumlah kasus 58 orang dan yang meninggal sebanyak 24 orang (Case fatality rate= 41,3%). Perkembangan penyakit ini dari tahun ke tahun cenderung mengalami peningkatan baik jumlah kasus maupun wilayah penyebarannya. Pada awalnya penyakit ini lebih banyak terjadi di kota-kota besar namun sekarang sudah terjadi di kota kecil bahkan sampai ke daerah pedesaan. [1]DBD merupakan masalah kesehatan masyarakat di Indonesia. Angka insidensi tingkat nasional tahun 2008 mencapai 60/100.000 penduduk, dengan daerah terjangkit mencapai lebih dari 78% kabupaten/kota. Tiga provinsi dengan kasus DBD tertinggi adalah Daerah Khusus Ibukota Jakarta, Jawa Barat, dan Jawa Tengah. Jumlah kasus baru DBD di Jawa Tengah tahun 2008 mencapai 19.235 penderita; incidence rate (IR) 58,45/100.000 penduduk dan case fatality rate (CFR) 1,19%. Insidensi ini meningkat pada tahun 2010, dengan jumlah kasus baru 19.362 penderita, IR 58,9/100.000 penduduk dan CFR 1,29%.[2]

IV. PATOGENESISNyamuk Aedes spp yang sudah terinfeksi virus dengue, akan tetap infektif sepanjang hidupnya dan terus menularkan kepada individu yang rentan pada saat menggigit dan menghisap darah. Setelah masuk ke dalam tubuh manusia, virus dengue akan menuju organ sasaran yaitu sel kuffer hepar, endotel pembuluh darah, nodus limpaticus, sumsum tulang serta paru-paru. Beberapa penelitian menunjukkan, sel monosit dan makrofag mempunyai peran pada infeksi ini, dimulai dengan menempel dan masuknya genom virus ke dalam sel dengan bantuan organel sel dan membentuk komponen perantara dan komponen struktur virus. Setelah komponen struktur dirakit, virus dilepaskan dari dalam sel. Infeksi ini menimbulkan reaksi immunitas protektif terhadap serotipe virus tersebut tetapi tidak ada cross protective terhadap serotipe virus lainnya.Secara invitro, antibodi terhadap virus dengue mempunyai 4 fungsi biologis yaitu netralisasi virus, sitolisis komplemen, antibody dependent cell-mediated cytotoxity (ADCC) dan antibody dependent enhancement (ADE). Berdasarkan perannya, terdiri dari antobodi netralisasi atau neutralizing antibody yang memiliki serotipe spesifik yang dapat mencegah infeksi virus, dan antibody non netralising serotype yang mempunyai peran reaktif silang dan dapat meningkatkan infeksi yang berperan dalam pathogenesis DBD dan sindrom syok dengue sindrom syok dengue (SSD).Terdapat dua teori atau hipotesis immunopatogenesis DBD dan DSS yang masih kontroversial yaitu infeksi sekunder (secondary heterologus infection) dan antibody dependent enhancement (ADE). Dalam teori atau hipotesis infeksi sekunder disebutkan, bila seseorang mendapatkan infeksi sekunder oleh satu serotipe virus dengue, akan terjadi proses kekebalan terhadap infeksi serotipe virus dengue tersebut untuk jangka waktu yang lama. Tetapi jika orang tersebut mendapatkan infeksi sekunder oleh serotipe virus dengue lainnya, maka akan terjadi infeksi yang berat. Ini terjadi karena antibody heterologus yang terbentuk pada infeksi primer, akan membentuk kompleks dengan infeksi virus dengue serotipe baru yang berbeda yang tidak dapat dinetralisasi bahkan cenderung membentuk kompleks yang infeksius dan bersifat oponisasi internalisasi, selanjutnya akan teraktifasi dan memproduksi IL-1, IL-6, tumor necrosis factor-alpha (TNF-A) dan platelet activating factor (PAF); akibatnya akan terjadi peningkatan (enhancement) infeksi virus dengue. TNF alpha akan menyebabkan kebocoran dinding pembuluh darah, merembesnya cairan plasma ke jaringan tubuh yang disebabkan kerusakan endothel pembuluh darah yang mekanismenya sampai saat ini belum diketahui dengan jelas. Pendapat lain menjelaskan, kompleks imun yang terbentuk akan merangsang komplemen yang farmakologisnya cepat dan pendek dan bersifat vasoaktif dan prokoagulan sehingga menimbulkan kebocoran plasma (syok hipolemik) dan perdarahan. Anak di bawah usia 2 tahun yang lahir dari ibu yang terinfeksi virus dengue dan terjadi infeksi dari ibu ke anak, dalam tubuh anak tersebut terjadi non neutralizing antibodies akibat adanya infeksi yang persisten. Akibatnya, bila terjadi infeksi virus dengue pada anak tersebut, maka akan langsung terjadi proses enhancing yang akan memacu makrofag mudah terinfeksi dan teraktifasi dan mengeluarkan IL-1, IL-6 dan TNF alpha juga PAF. Pada teori ADE disebutkan, jika terdapat antibodi spesifik terhadap jenis virus tertentu, maka dapat mencegah penyakit yang diakibatkan oleh virus tersebut, tetapi sebaliknya apabila antibodinya tidak dapat menetralisasi virus, justru akan menimbulkan penyakit yang berat. Kinetik immunoglobulin spesifik virus dengue di dalam serum penderita demam dengue (DD), DBD dan SSD, didominasi oleh IgM, IgG1 dan IgG3.Selain kedua teori tersebut, masih ada teori-teori lain tentang pathogenesis DBD, di antaranya adalah teori virulensi virus yang mendasarkan pada perbedaan serotipe virus dengue yaitu DEN 1, DEN 2, DEN 3 dan DEN 4 yang kesemuanya dapat ditemukan pada kasus-kasus fatal tetapi berbeda antara daerah satu dengan lainnya. Selanjutnya ada teori antigen-antibodi yang berdasarkan pada penderita atau kejadian DBD terjadi penurunan aktivitas sistem komplemen yang ditandai penurunan kadar C3, C4 dan C5. Disamping itu, pada 48- 72% penderita DBD, terbentuk kompleks imun antara IgG dengan virus dengue yang dapat menempel pada trombosit, sel B dan sel organ tubuh lainnya dan akan mempengaruhi aktivitas komponen sistem imun yang lain. Selain itu ada teori moderator yang menyatakan bahwa makrofag yang terinfeksi virus dengue akan melepas berbagai mediator seperti interferon, IL-1, IL-6, IL-12, TNF dan lain-lain, yang bersama endotoksin bertanggungjawab pada terjadinya sok septik, demam dan peningkatan permeabilitas kapiler.Pada infeksi virus dengue, viremia terjadi sangat cepat, hanya dalam beberapa hari dapat terjadi infeksi di beberapa tempat tapi derajat kerusakan jaringan (tissue destruction) yang ditimbulkan tidak cukup untuk menyebabkan kematian karena infeksi virus; kematian yang terjadi lebih disebabkan oleh gangguan metabolik. [3]

Gambar 1. Hipotesis Secondary heterologous dengue infection. [6]

V. GAMBARAN KLINISDBD ditandai dengan demam mendadak, biasanya berlangsung 2 - 7 hari, dan tanda-tanda gejala non-spesifik. Selama fase akut, sulit untuk membedakan antara DBD, DD dan penyakit lain yang bisa ditemukan di daerah tropis. Namun, pada fase kritis yaitu pada saat suhu turun (the time of defervescence), tanda-tanda kegagalan sirkulasi atau manifestasi hemoragik dapat terjadi, paling umum adalah petekie, lesi purpura, dan ekimosis. Epistaksis, perdarahan gusi, perdarahan gastrointestinal, dan hematuria jarang terjadi.Derajat yang paling parah yaitu Sindrom Syok Dengue (SSD) terjadi pada sekitar sepertiga kasus demam berdarah dengue, pasien mengalami hipotensi, penurunan tekanan nadi dan kegagalan sirkulasi. Pasien mungkin mengeluh nyeri abdomen sebelum terjadinya syok.Pemeriksaan fisik yang sering ditemukan pada SSD termasuk kulit yang dingin, lembab dan berbintik, sianosis, diaforesis, takipnea, dan oliguria. Hepatomegali, efusi paru, dan edema biasa terjadi, sebagaimana juga leukopenia. Menurut definisi, pasien DBD harus memiliki memiliki bukti obyektif kebocoran plasma seperti hemokonsentrasi (hematokrit peningkatan sebanyak 20%), dan trombositopenia dengan jumlah trombosit 100 000/mm3 atau kurang. Enzim hati dalam serum mungkin juga turut meningkat. Durasi syok biasanya pendek. Tingkat mortalitas pada pasien yang diobati secara agresif adalah 1 persen atau kurang. [4]

Gambar 2. Manifestasi klinis infeksi virus dengue. [6]

VI. PEMERIKSAAN PENUNJANGLeukopenia adalah salah satu ciri khas, dan peningkatan transaminase sering ditemukan pada demam dengue. Trombositopenia, peningkatan fibrinolisis, dan hemokonsentrasi terjadi lebih sering dalam bentuk hemoragik penyakit ini. Abnormalitas fungsi hati adalah hampir universal. Oleh karena gejala yang non-spesifik, verifikasi dari pemeriksaan laboratorium untuk diagnosis diperlukan, biasanya dengan IgM dan IgG ELISA setelah fase febris.[5] Oleh karena anti-dengue antibodi IgM menetap selama beberapa bulan, dan karena tidak semua pasien memiliki antibodi IgM yang bisa terdeteksi 6-10 hari setelah onset, diagnosis yang hanya berdasarkan hasil IgM antibodi MAC-ELISA harus dianggap provisional. [4]Virus dapat ditemukan di darah pada fase akut. PCR atau deteksi protein virus spesifik NS1 dengan ELISA bisa menjadi diagnostik hanya untuk selama beberapa hari pertama infeksi. Imunohistokimia untuk deteksi antigen dalam sampel jaringan juga dapat digunakan. Foto thorax pada demam berdarah dengue menunjukkan infiltrat dan efusi, sejajar dengan pertemuan abnormalitas hasil laboratorium.[5]

VII. DIAGNOSISMasa inkubasi dalam tubuh manusia sekitar 4 6 hari (rentang 3 14 hari), timbul gejala prodormal yang tidak khas seperti : nyeri kepala, nyeri tulang belakang, dan perasaan lelah.

Demam Dengue (DD)Merupakan penyakit demam akut selama 2 -7 hari, ditandai dengan dua atau lebih manifestasi klinis sebagai berikut :- Nyeri kepala- Nyeri retro-orbital- Mialgia / atralgia- Ruam kulit- Anoreksia (penurunan nafsu makan)- Manifestasi perdarahan (petekie atau uji bending positif)-Leukopenia dan pemeriksaan serologi dengue positif, atau ditemukan pasien DD/DBD yang sudah dikonfirmasi pada lokasi dan waktu yang sama

Demam Berdarah dengue (DBD)Berdasarkan criteria WHO 1997, diagnosis DBD ditegakkan bila hal dibawah ini dipenuhi :Demam atau riwayat demam akut, antara 2 7 hari, biasanya bifasikTerdapat minimal satu dari manifeatasi perdarahan berikut :oUji bendung positifoPetekie, ekimosis, atau purpuraoPerdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi), atau perdarahan dari tempat lain.oHematemesis atau melenaTrombositopenia (jumlah trombosit < 100.000)Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage (kebocoran plasma)sebagai berikut :oPeningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai dengan umur dan jenis kelamin.oPenurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya.oTanda kebocoran plasma seperti : efusi pleura, asites, atau hipoproteinemia.Dari keterangan di atas terlihat bahwa perbedaan utama antara DD dan DBD adalah pada DBD ditemukan adanya kebocoran plasma.[6]Untuk menentukan penatalaksanaan pasien infeksi virus dengue, perlu diketahui klasifikasi derajat penyakit. DD/ DBDDerajat*GejalaLaboratorium

DD-Demam disertai 2 atau lebih tanda: sakit kepala, nyeri retro-orbital, mialgia, artralgia.Leukopenia, trombositopenia, tidak ditemukan adanya kebocoran plasma, serologi dengue (+)

DBDIGejala diatas+uji bendung (+)Trombositopenia (20%.[6]

Protokol 4 (Perdarahan spontan pada DBD)Perdarahan spontan dan masif adalah: epistaksis yang tak terkendali, perdarahan saluran cerna (hematemesis dan melena atau hematoskesia), saluran kencing (hematuri), otak atau tersembunyi sebanyak 4-5 ml/kgbb/jam.[6]

Gambar 6.Penatalaksanaan pendarahan pada DBD dewasa. [6]

Protokol 5 (Tatalaksana SSD)Bila kita berhadapan dengan SSD maka hal pertama yang harus diingat adalah bahwa renjatan harus segera diatasi dan oleh karena itu penggantian cairan intravaskular yang hilang harus segera dilakukan.Angka kematian meningkat 10 kali lipat di bandingkan dengan penderita DBD tanpa renjatan, dan renjatan dapat terjadi karena keterlambatan mendapatkan pertolongan/pengobatan,dan penatalaksanaan yang kurang tepat.Pada kasus SSD cairan kristaloid adalah pilihan utama yang diberikan. Selain resisutasi cairan, penderita juga diberikan oksigen 2-4 liter/menit. Pemeriksaaan-pemeriksaaan yang harus dilakukan adalah darah perifer lengkap, hemostasis, analisa gas darah, elektrolit, ureum dan kreatinin.[6]

Gambar 7. Penatalaksanaan sindrom syok dengue. [6]

DAFTAR PUSAKA

1. Misti R, Tri B, Studi kohort kejadian penyakit demam berdarah dengue. Berita Kedokteran Masyarakat, Vol. 26, No. 4, Desember 2010.2. Sayono, Din S, Distribusi Resistensi Nyamuk Aedes Aegypti terhadap insektisida Sipermetrin di Semarang. LPPM UNIMUS 2012.3. Aryu C, Demam Berdarah Dengue: Epidemiologi, Patogenesis dan factor resiko penularan. Aspirator Vol. 2 No. 2 Tahun 2010 : 110 119.4. Warrell, David A, Oxford Textbook of Medicine, 4th Edition. Oxford University Press, 2003.5. Stephen J. McPhee Current Medical Diagnosis & Treatment 2010, Forty-Ninth Edition. The McGraw-Hill Companies, Inc 2010.6. Suhendro, Nainggolan L, Demam Berdarah Dengue dalam Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III Edisi V. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Jakarta, 2007.

DAFTAR ISI

Lembar Pengesahan .. 2Daftar Isi ..........I. Laporan kasus.... 1II. Diskusi.11III. Pendahuluan12IV. Etiologi13V. Epidemiologi ......13VI. Patogenesis.......................... 14VII. Gambaran klinis.... 18VIII. Pemeriksaan penunjang.19IX. Diagnosis....... 20X. Penatalaksanaan .22Daftar pusaka... iii

2