SKENARIONy.X 65 tahun dibawa ke IGD RSUD Raden Mattaher oleh keluarganya karena kelemahan anggota gerak bagian kanan yang dirasakan kira-kira jam yang lalu yaitu ketika bangun sahur jam 3 pagi. Pasien tampak mengantuk, tidak merasakan nyeri kepala, tidak ada mual muntah, tidak ada kejang, pasien sulit berkomunikasi. Sebelumnya pasien belum pernah sakit seperti sekarang. Riwayat kesehatan:Ny.X adalah penderita DM dan hipertensi, keduanya tidak terkontrol, kurang lebih 10 tahun, jarang olahraga, dengan pola makan yang tidak teratur. Suami Ny.X seorang perokok berat, 15-20 batang per hari.Pemeriksaan fisik:Tekanan darah: 160/100mmHgDenyut nadi: 76x/menit, regularRespirasi: 24x/menitSuhu tubuh: 36,5oC

KLARIFIKASI ISTILAH Hipertensi: Terjadinya peningkatan tekanan darah, sistol >120mmHg,dandiastole >80mmHg.1 Diabetes Mellitus: Penyakit endokrin yang ditandai dengan kadar glukosa >200.1 Kejang: Suatu kejadian paroksismal yang disebabkan oleh lepas muatan hipersinkronabnormal dari suatu neuron SSP2

IDENTIFIKASI MASALAH1. Bagaimana anatomi dan fisiologi dari system syaraf?2. Makna klinis Ny.X merasakan kelemahan anggota gerak sejak jam yang lalu? 3. Apa saja jenis-jenis kelemahan anggota gerak? 4. Apa makna klinis pasien tampak mengantuk, tidak nyeri kepala, tidak mual muntah, tidak kejang, dan sulit berkomunikasi? 5. Apa makna klinis pasien belum pernah sakit seperti sekarang? 6. Bagaimana hubungan riwayat kesehatan dengan keluhan yang saat ini dirasakan Ny.X? 7. Bagaimana hubungan pola hidup dengan keluhanNy.X?8. Bagaimana hubungan suami Ny.X perokok berat dengan keluhan Ny.X?9. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisik Ny.X?10. Apa hubungan usia dan jenis kelamin Ny.X dengan keluhan yang dirasakan Ny.X?11. Bagaimana alur penegakan diagnosis dari Ny.X?12. Apa diagnosis banding dr keluhan Ny.X?13. Apa yang terjadi dengan Ny.X?

ANALISIS MASALAH1. Bagaimana anatomi dan fisiologi dari sistem saraf?Sistem Saraf Pusata. OtakOtak dibagi menjadi:31)Cerebrum (Otak Besar)Cerebrum adalah bagian terbesar dari otak manusia yang juga disebut dengan nama Cerebral Cortex, Forebrain atau Otak Depan. Cerebrum membuat manusia memiliki kemampuan berpikir, analisa, logika, bahasa, kesadaran, perencanaan, memori dan kemampuan visual. Cerebrum secara terbagi menjadi 4 lobus. Bagian lobus yang menonjol disebut gyrus dan bagian lekukan yang menyerupai parit disebut sulcus. Keempat lobus tersebut masing-masing adalah: Lobus Frontal, Lobus Parietal, Lobus Occipital dan Lobus Temporal.a) Lobus Frontalmerupakan bagian lobus yang ada dipaling depan dari otak besar. Lobus ini berhubungan dengan kemampuan membuat alasan, kemampuan gerak, kognisi, perencanaan, penyelesaian masalah, memberi penilaian, kreativitas, kontrol perasaan, kontrol perilaku seksual dan kemampuan bahasa secara umum.b) Lobus Parietalberada di tengah, berhubungan dengan proses sensor perasaan seperti tekanan, sentuhan dan rasa sakit.c) Lobus Temporalberada di bagian bawah berhubungan dengan kemampuan pendengaran, pemaknaan informasi dan bahasa dalam bentuk suara.d) Lobus Occipitalada di bagian paling belakang, berhubungan dengan rangsangan visual yang memungkinkan manusia mampu melakukan interpretasi terhadap objek yang ditangkap oleh retina mata.

2)Cerebellum (Otak Kecil)Otak Kecil atau Cerebellum terletak di bagian belakang kepala, dekat dengan ujung leher bagian atas. Cerebellum mengontrol banyak fungsi otomatis otak, diantaranya: mengatur sikap atau posisi tubuh, mengontrol keseimbangan, koordinasi otot dan gerakan tubuh. Otak kecil juga menyimpan dan melaksanakan serangkaian gerakan otomatis yang dipelajari seperti gerakan mengendarai mobil, gerakan tangan saat menulis, gerakan mengunci pintu dan sebagainya. Jika terjadi cedera pada otak kecil, dapat mengakibatkan gangguan pada sikap dan koordinasi gerak otot. Gerakan menjadi tidak terkoordinasi.

3)Brainstem (Batang Otak)Batang otak (brainstem) berada di dalam tulang tengkorak atau rongga kepala bagian dasar dan memanjang sampai ke tulang punggung atau sumsum tulang belakang. Bagian otak ini mengatur fungsi dasar manusia termasuk pernapasan, denyut jantung, mengatur suhu tubuh, mengatur proses pencernaan, dan merupakan sumber insting dasar manusia yaitufight or flight(lawan atau lari) saat datangnya bahaya..Batang Otak terdiri dari tiga bagian, yaitu:a)Mesencephalonatau otak tengah (disebut juga Mid Brain) adalah bagian teratas dari batang otak yang menghubungkan otak besar dan otak kecil. Otak tengah berfungsi dalam hal mengontrol respon penglihatan, gerakan mata, pembesaran pupil mata, mengatur gerakan tubuh dan pendengaran.b)Medulla oblongataadalah titik awal saraf tulang belakang dari sebelah kiri badan menuju bagian kanan badan, begitu juga sebaliknya. Medulla mengontrol fungsi otomatis otak, seperti detak jantung, sirkulasi darah, pernafasan, dan pencernaan.c)Ponsmerupakan stasiun pemancar yang mengirimkan data ke pusat otak bersama dengan formasi reticular. Pons yang menentukan apakah kita terjaga atau tertidur.

4)Limbic System (Sistem Limbik)Komponen limbik antara lain hipotalamus, thalamus, amigdala, hipocampus dan korteks limbik. Sistem limbik berfungsi menghasilkan perasaan, mengatur produksi hormon, memelihara homeostasis, rasa haus, rasa lapar, dorongan seks, pusat rasa senang, metabolisme dan juga memori jangka panjang.

5)Medulla SpinalisMedulla spinalis merupakan bagian dari susunan saraf pusat yang berbentuk silinder memanjang dan terletak seluruhnya di dalam canalis verterbalis, dikeliling oleh tiga lapis selaput pembungkus yang di sebut meninges. Lapisan-lapisan, struktur-struktur dan ruangan-rungan yang mengeliling medulla spinalis dari luar ke dalam secara berturut-turut:a)Dinding canalis verterbralis (terdiri atas vertebrae dan ligmenta)b)Lapisan jaringan lemak (ekstradural) yang mengandung anyaman pembuluh-pembuluh darah venac)Dura materd) Arachnoideae)Ruang subrachnoidal (cavitas subarachnoidealis), yang antara lain berisi liquor cerebrospinalisf)Pia mater, yang kaya dengan pembuluh-pembuluh darah dan yang langsung membungkus permukaan sebelah luar medulla spinalis.Lapisan meninges terdiri atas pachymeninx (dura meter) dan leptomeninx (arachnoidea dan pia meter). Lapisan arachnoidea menempel langsung pada permukaan sebelah dalam dura meter, sehingga di antara kedua lapisan ini dalam keadaan normal tidak dijumpai suatu ruangan. Ruangan subarachoidal selain mengelilingi medulla spinalis, juga mengelilingi radices dan ganglia. Di dalam cavitas subarachoidealis selain liquor cerebrospinalis, juga dapat dijumpai septum subarachnoideale, ligmentum denticulatum dan pembuluh-pembuluh darah. Septum subarachoideale merupakan perluasan lapisan pia meter yang terbentang antara sulcus medianus dorsalis medulla spinalis dan permukaan sebelah dalam aracnoidea. Ligamentum denticulatum juga dapat dianggap sebagi perluasan pia meter yang terbentang antara permukaan lateral medulla spinalis dan kearah lateral melekat pada permukaan sebelah dalam arachoidea dengan perantara titik-titik perlekatan yang terletak di antara pangkal-pangkal radices n. Spinalis yang berdekatan.

Sistem Saraf Perifer3,4a.Susunan Saraf SomatikSusunan saraf somatic adalah susunan saraf yang mempunyai peranan sfesifik untuk mengatur aktivitas otot sadar atau serat lintang. Otak dan sumsum tulang belakang berkomunikasi dengan seluruh bagian tubuh melaluicranial nerves(saraf-saraf kepala) danspinal nerves(saraf-saraf tulang belakang). Saraf-saraf tersebut adalah bagian dari sistem saraf perifer yang membawa informasi sensoris ke sistem saraf pusat dan membawa pesan-pesan dari sistem saraf pusat ke otot-otot dan kelenjar-kelenjar di seluruh tubuh atau disebut juga dengansistem saraf somatik (somaticnervous system).

Bagian-bagian sistem saraf somatik:31)Saraf-saraf Tulang Belakang(Spinal Nerves.)Saraf tulang belakang yang merupakan bagian dari sistem saraf somatik; dimulai dari ujung saraf dorsal dan ventral dari sumsum tulang belakang (bagian di luar sumsum tulang belakang). Saraf-saraf tersebut mengarah keluar rongga dan bercabang-cabang di sepanjang perjalanannya menuju otot atau reseptor sensoris yang hendak dicapainya. Cabang-cabang saraf tulang belakang ini umumnya disertai oleh pembuluh-pembuluh darah. Soma sel dari axon-axon saraf tulang belakang yang membawa informasi sensoris ke otak dan sumsum tulang belakang terletak di luar sistem saraf pusat (kecuali untuk sistem visual karena retina mata adalah bagian dari otak). Axon-axon yang datang membawa informasi sensoris ke susunan saraf pusat ini adalah saraf-sarafafferent.Soma-soma sel dari axon yang membawa informasi sensoris tersebut berkumpul didorsal root ganglia.Neuron-neuron ini merupakan neuron-neuron unipolar. Batang axon yang bercabang di dekat soma sel, mengirim informasi ke sumsum tulang belakang dan ke organ-organ sensoris. Semua axon di dorsal root menyampaikan informasi sensorimotorik.2)Saraf-saraf Kepala(Cranial Nerves). Saraf-saraf kepala terdiri dari 12 pasang saraf kepala yang meninggalkan permukaan ventral otak. Sebagian besar saraf-saraf kepala ini mengontrol fungsi sensoris dan motorik di bagian kepala dan leher.

b.Susunan Saraf Otonom3,4Saraf-saraf yang bekerja tidak dapat disadari dan bekerja otomatis. Oleh kerena itu disebut juga saraf tak sadar. Susunan saraf motorik yang mempersarafi organ visceral umum, mengatur menyelaraskan dan mengoordinasikan aktivitas visceral vital termasuk pencernaan,suhu badan,tekanan darah dan segi perilaku emosionil lainnya. Menurut fungsinya, susunan saraf otonom terdiri dari 2 bagian:1)Sistem SimpatisInti ( yang di bentuk oleh sekelompok badan sel saraf ) sistem simpatis terletak di segmen thoracal dan lumbal di medulla spinalis. Karenanya sistem simpatis juga disebut divisi toracolumbar dari sistem saraf otonom. Akson neuron ini serat-serat praganglion meninggalkan SSP melalui radiks ventral dan cabang-cabang (rami). Penghubung saraf spinal bagian thoracal dan lumbal. Mediator kimia dari serabut pasca ganglion sistem simpatis adalah norepinefrin, yang juga di produksi oleh medulla adrenal. Serabut saraf yang membebaskan norepinefrin disebut saraf adrenergic. Serabut adrenergic mempersarafi kelenjar keringat dan pembuluh darah otot rangka . Sel-sel medulla adrenal membebaskan epinefrin dan norepinefrin sebagai respon terhadap stimulasi simpatis praganglion.

2)Sistem ParasimpatisSistem parasimpatis memiliki inti di medulla dan mesensepalon dan di bagian sacral medulla spinalis. Serabut praganglion dari neuron ini keluar melalui 4 saraf cranial (III,VII,IX dan X) dan juga melalui saraf sacral ke dua, ke tiga dan ke empat di medulla spinalis. Karenanya, sistem parasimpatis juga disebut divisi craniosakral sistem otonom.Neuron ke dua dari sistem parasimpatis ditemukan dalam ganglia yang lebih kecil dari ganglia sistem simpatis, neuron ini selalu berada dekat atau di dalam organ efektor. Neuron ini umumnya terdapat di dinding organ (misalnya, lambung,usus), ketika terserabur gaganglion memasuki organ dan membentuk sinaps dengan neuron ke dua dalam sistem saraf ini.Mediator kimia yang disebabkan oleh ujung saraf praganglion dan pasca praganglion dari sistem parasimpatis, yaitu acetilcolin, di nonaktifkan oleh asetil cholinesterase, salah satu alasan mengapa stimulasi parasimpatis memiliki kerja yang lebih jelas dan lebih terlokalisir daripada stimulasi simpatis.

Sistem Perdarahan Otak5Sumber pembuluh darah utama di otak adalah arteri carotis interna dan arteri vertebralis yang akan membentuk anastomosis menjadi Circulus Arteriosus Willisi. A.rteri carotis interna dipercabangkan oleh a. carotis communis di regio colli. Sedangkan arteri vertebralis dipercabangkan dari Arteri subclavia. Setelah melewati voramen magnum arteri vertebralisdextra dan sinistra bergabung menjadi arteri cerebri posterior. Anastomosis arteri carotis interna dan vertebralis :1.A. cerebralis anterior 2. A. communicans anterior 3. A. carotis interna4. A. communicans posterior 5. A. cerebralis posterior

Darah darah dari vena di otak akan melalui sinus-sinus yang terdiri dari :1. Sinus sagitalis Superior 2. Sinus sagitalis Inferior 3. Sinus Rectus4. SinusTransversalis Dekstra5.Sinus Sigmoid

Fisiologi Aliran Pembuluh Darah Otak6Pada dasarnya suplai darah ke otak dapat mencapai 700-800 ml / menit dimana dupertiga melalui karotis interna dan satu pertiga melalui arteri vertebra basilaris. Otak dapat dikatakan sebagai suatu ruangan tertutup yang sebenarnya sangat konstan volume di dalamnya. Volume tersebut hanya tersusun atas otak, LCS dan darah di dalam pembuluh darah otak. Oleh karena itu dapat disimpulkan bahwa : volume otak + volume LCS + volume darah = harus tetap. (Monroe Kellie).Sistem peredaran darah di otak terutama melayani kedua hemisfer otak, dan sistem vertebrabasilaris terutama memberi darah bagi batang otak, serebelum dan bagian posterior hemisfer. Aliran darah otak dipengaruhi oleh 3 faktor. Dua yang paling penting adalah tekanan untuk memompakan darah dari sistem arteri-kapiler ke sistem vena, dan tahanan (perifer) pembuluh darah otak. Faktor ketiga adalah faktor darah sendiri yaitu viskositas darah dan koagulobilitasnya (kemampuan untuk membeku).Dari faktor pertama yang terpenting adalah tekanan darah sistemik (faktor jantung, darah, pembuluh darah dll), dan faktor kemampuan khusus pembuluh darah otak (arteriol) untuk menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan berdilatasi bila tekanan darah sistemik menurun. Daya akomodasi sistem arteriol otak ini disebut daya otoregulasi pembuluh darah otak (yang berfungsi normal bila tekanan sistolik antara 50-150 mmHg).Faktor darah, selain viskositas darah dan daya membekunya, juga diantaranya seperti seperti kadar/tekanan parsial CO2 dan O2 berpengaruh terhadap diameter arteriol. Kadar/tekanan parsial CO2 yang naik, PO2 yang turun, serta susunan jaringan yang asam (pH CO2 turun, PO2 naik, atau susunan pH tinggi, maka terjadi vasokonstriksi.Viskositas atau kekentalan darah yang tinggi mengurangi ADO. Sedangkan koagulabilitas yang besar juga memudahkan terjadinya trombosis, dan aliran darah lambat, akibat ADO yang menurun.Dalam rongga cranial yang terisi oleh otak, LCS dan darah, pada saat tertentu dapat mengalami perubahan volume. Perubahan volume hanya dapat terjadi pada LCS dan darah. Oleh karena itu untuk menanggulangi perubahan volume yang terlalu signifikan, maka terdapat kompensasi. Kompensasi dapat diklasifikasikan secara intrinsic dan ekstrinsik.

1.Ekstrinsik (ekstraserebral)a.Tekanan jantung sangat berpengaruh pada suplai darah ke otak. Hal ini sangat dipengaruhi oleh tekanan arterial sistemik.b.Tekanan darah sistemik. Tekanan ini sangat berpengaruh pada korteks (area 12, 23,32) dan barosreeptor.c.Plaque sklerotik. Pada umunya terdapat pada arteri carotis dan arteri vertebralis, juga dipengaruhi CVD.d.Viskositas darah. Polistemia, dehidrasi berat, leukemia.

2.Intrinsik (intraserebral)a.Autoregulasi serebralAdalah suatu pengaturan dilatasi dan kontriksi arteri serebral. Batas dari pengaturan ini adalah jika tekanan sistemik kurang dari 50mmHg.b.Biokimiawi serebral Dipengaruhi oleh CO2 dalam serebral dan substansi lain.

2. Makna klinis Ny.X merasakan kelemahan anggota gerak sejak jam yang lalu?78 Kemungkinan Ny. X mengalami lesi di UMN pada area hemisfer serebri sinistra yang akan menyilang pada serabut di medula oblonggata pada jaras decusation piramidalis membentuk kortikospinal lateral sehingga menyebabkan kelumpuhan berlawanan dengan letak lesi diotak. Setengah jam yang lalu menunjukan terjadinya secara mendadak dan cepat berdasarkan keluhan terjadi gangguan otak.

3. Apa saja jenis-jenis kelemahan anggota gerak?9 - Monoparesis: Kelainan fungsi pada salah satu sisi anggota gerak Hemiparesis: Gangguan fungsi motorik separuh badan (lengan/tungkai) Paraparesis: Kelainan fungsi motorik pada kedua tungkai Triparesis: Kelainan fungsi motorik pada 3 anggota gerak

4. Apa makna klinis pasien tampak mengantuk, tidak nyeri kepala, tidak mual muntah, tidak kejang, dan sulit berkomunikasi?8 Tampak mengantuk menunjukkan Ny. X mengalami penurunan kesadaran. Tidak nyerikepala,tidak mual,tidak muntah dan tidak kejang menunjukan bahwa tidak terjadi perdarahan di otak sehingga tidak terjadi peningkatan tekanan intrakranial. Sulit berkomunikasi diduga adanya gangguan pada nervus XII dan VII.

5. Apa makna klinis pasien belum pernah sakit seperti sekarang?9Menandakan bahwa penyakit Ny.X bersifat akut dan bukan merupakan penyakit yang berulang.

6. Bagaimana hubungan riwayat kesehatan dengan keluhan yang saat ini dirasakan Ny.X?9 Hipertensi kronis pada pasien menybabkan tahanan perifer terus tinggi karena hipertensi tidak terkontrol. Tahanan ini akan menyebabkan jatung memompa lebih kuat dan bekerja keras untuk melawan tahanan tersebut. Pada penderita diabetes darah akan menjadi hiperglikemia disertai hiperinsulinemia yang menyebabkan viskositas darah juga menjadi tahanan perifer dan menyebabkan jantung kerja keras terus menerus. Keduanya akan menyebabkan hipotrofi ventrikel kiri diikuti dengan herpertro etrium kiri dan menyebabkan sumbu jantung bergeser kearah kiri (kardiomegal menyebabkan filtrasi karena perpajangan jalur konduksi. Atrial fibrilasi berperan dalam pembentukan trombus kemudian menjadi embolus. Dipicu oleh hiperlipidemi yang disebabkan diabetes militus yang menyebabkan LDL bersifat aterogenik. Trombus terbentuk di jantung karena trial fibrilasi pecah membentuk embolus dan menghambat aliran darah kemudian menyumbat pembuluh darah di otak kemudian timbulah keluhan pada Ny.X

7. Bagaimana hubungan pola hidup dengan keluhanNy.X?9Pola makan tidak teraturPola makan tidak teratur dapat menyebabkan terjadinya penimbunan lemak di pembuluh darah, sehingga terjadi penyumbatan yang menyebabkan aliran darah kurang lancar dan memicu terjadi arterosklerosis yang beriko terkena stroke.

Jarang berolahragaOrang yang jarang berolahraga memiliki resiko terkena stroke lebih besar dari yang rajin berolahraga, karena kurangnya aktivitas fisik dapat menyebabkn masalah berat badan, meningkatnya tekanan darah serta berkaitan dengan DM.

8. Bagaimana hubungan suami Ny.X perokok berat dengan keluhan Ny.X?10Menandakan bahwa Ny.X adalah perokok pasif. Kandungan rokok mengandung nikotin dan karbomonoksida, dimana kedua zat tersebut dapat menyebabkan elastisitas pembuluh darah berkurang, sehingga aliran darah tidak lancar. Hal ini dapat menyebabkan plak pada pembuluh darah di otak, sehingga dapat menyebabkan stroke.

9. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisik Ny.X?8 Tekanan darah: 160/100mmHg (Hipertensi derajat 2) Denyut nadi: 76x/menit (Normal) Respirasi: 24x/menit (Normal) Suhu: 36.5oC (Normal)

10. Apa hubungan usia dan jenis kelamin Ny.X dengan keluhan yang dirasakan Ny.X?8,11hubungan usia dengan keluhan Ny. X adalah, semakin tua elastisitas arteri itu semakin menurun akibat penurunan produksi kolagen sehingga fungsi autoregulasi pembuluh darah menurun. Keadaan pembuluh darah yang seperti ini menjadi faktor yang mempengaruhi tekanan darah sistemik meningkat dan aliran darah ke otak.Hubungan jenis kelamin dengan keluhan Ny. X adalah, wanita usia lanjut itu akan mengalami osteoporosis yang mempengaruhi kerja hormon-hormon lain yang berpengaruh terhadap produksi kolagen. Penurunan produksi kolagen akan menyebabkan patogenesis keluhan yang dirasakan Ny. X seperti yang telah disebutkan di atas.

11. Bagaimana alur penegakan diagnosis dari Ny.X?Penegakan diagnosis stroke melalui :7,12,131. AnamnesisTanda kardinalnya adalah onset mendadak (biasanya dalam detik) defisit neurologis (misalnya lemas, baal, disfasia, dan sebagainya).Kapan pertama kali memperhatikan adanya defisit neurologis? Apakah timbul mendadak atau bertahap?Gejala apa yang teramati: lemas, baal, diplopia, disfasia, atau jatuh?Adakah pengabaian sensoris?Adakah gejala penyerta berikut: nyeri kepala, mual, muntah, atau kejang?Adakah defek neurologis lain baru-baru ini (misalnya TIA atau amaurosis fugax)?Adakah saksi mata atas peristiwa tersebut?Adakah masalah selanjutnya (misalnya aspirasi, kerusakan akibat jatuh)?Pernahkah pasien jatuh atau mengalami trauma kepala sebelumnya (pertimbangkan hematoma subdural/ekstradural)?Sejauh mana disabilitas dan adakah efek gangguan fungsional?Nilailah aktivitas kehidupan sehari-hari, misalnya dengan Barthels Index of Daily Living.

Riwayat penyakit dahuluAdakah riwayat stroke sebelumnya, TIA, amaurosis fugax, kolaps, kejang, atau perdarahan subaraknoid?Adakah riwayat penyakit vaskular yang diketahui (misalnya stenosis karotis, aterosklerosis koroner, penyakit vaskular perifer)?Adakah riwayat perdarahan atau kecenderungan pembekuan?Adakah kemungkinan sumber embolik (misalnya fibrilasi atrium, katup buatan, stenosis karotis, diseksi karotis atau vertebra)?Adakah riwayat hipertensi, hiperkolesterolemia, atau merokok?

Obat-obatanApakah pasien mengkonsumsi antikoagulan (misalnya warfarin) atau obat antiplatelet (misalnya aspirin)?Apakah baru-baru ini pasien mengkonsumsi trombolitik?

Riwayat keluarga dan sosialAdakah riwayat stroke dalam keluarga?Dapatkan riwayat merokok dan alkohol pasien.

2. Pemeriksaan FisikApakah pasien sakit ringan atau berat?Pastikan jalan napas stabil dan terjaga. Mungkin posisi perlu diubah menjadi posisi pemulihan atau bahkan intubasi. Beri oksigen dan pastikan pernapasan serta sirkulasi dipertahankan.Periksa tingkat kesadaran: gunakan skor koma Glasgow

Glasgow Coma Scale

123456

MataMata tak terbukaMata terbuka dengan pemberian nyeriMata terbuka dengan respons suaraMata terbuka spontanN/AN/A

SuaraTak ada suaraSuara Erangan tanpa kata-kataBerbicara tapi tidak berkomunikasiKebingungan dan tak mengerti sekitarBerbicara normal dan sadar lingkunganN/A

GerakanTak ada gerakanEkstensi Lengan terhadap nyeriAbnormal fleksi terhadap nyeriFleksi / Penarikan terhadap nyeriMelokalisasi nyeriMematuhi perintah

Kriteria : kesadaran baik/normal : GCS 15Koma : GCS < 7Nilailah bicara:periksa pemahaman pasien akan perintah dan dengarkan saat pasien berbicara. Jika tampak ada kesulitan, minta pasien menyebutkan nama objek tertentu. Minta pasien menyebutkan nama objek tertentu. Minta pasien mengulangi suatu frase yang anda ucapkan.Adakah disartria atau disfasia (reseptif atau ekspresif)?Nilailah postur pasien.Apakah pasien normal/hemiplegik/desebrasi/dekortikasi?Lakukan pemeriksaan fisik neurologis lengkap. Khususnya adakah defisit neurologis fokal (misalnya kelemahan di satu sisi).Periksa tonus. Tonus bisa normal atau sedikit menurun pada awal stroke atau baru sembuh dari stroke akibat lesi neuron motorik atas , tetapi biasanya tonus akhirnya meningkat sampai tingkat abnormal.Apakah kekuatan berkurang? Jika ya, adakah distribusi piramidalis (yaitu pada lengan fleksor lebih kuat, sedangkan pada tungkai ekstensor yang lebih kuat)?Adakah gangguan koordinasi? Adakah tanda-tanda lesi serebelar?Apakah refleks menurun atau meningkat? Seperti tonus, refleks mungkin normal atau berkurang pada awal atau setelah lesi neuron motorik atas, tetapi biasanya refleks akhirnya meningkat sampai tingkat abnormal.Adakah defisit saraf kranial?Apakah tanda neurologis menunjukkan lesi pada bagian SSP tertentu atau gangguan suplai arteri tertentu?Nilai derajat disabilitas dengan Indeks Bartel untuk aktivitas harian (Barthels Index of Daily Living) (lihat Tabel 1.1).

Tabel 1.1 Indeks Bartel untuk aktivitas harian Aktivitas Skor Makan 0 = tidak mampu1 = perlu bantuan memotong, mengoles mentega, danSebagainya, atau perlu mengubah diet2 = independenMandi 0 = dependen1 = independen (atau mandi pancuran)Merawat diri0 = perlu bantuan untuk perawatan pribadi1 = independen untuk wajah/rambut/gigi/bercukur (peralatan tersedia)Berpakaian0 = dependen1 = perlu bantuan tetapi bisa melakukan sendiri setengahdibantu2 = independen (termasuk kancing, resleting, pita dsb)Buang air besar0 = inkontinensia (atau perlu diberi enema)1 = kadang-kadang kecelakaan2 = kontinenBuang air kecil0 = inkontinensia atau terpasang kateter dan tidak mampumengatur sendiri 1 = kadang-kadang mengompol (< sekali sehari)2 = kontinenMenggunakan toilet0 = dependen1 = perlu bantuan, tetapi bisa melakukan sesuatu sendiri2 = independen (menyalakan dan mematikan, berpakaian,Mengelap)Bergerak0 = tidak mampu, tidak seimbang saat duduk(dari tempat tidur 1 = perlu banyak bantuan (satu atau dua orang, fisik) Ke kursi dan bisa dudukkembali lagi) 2 = sedikit bantuan (verbal atau fisik)3 = independenMobilitas0 = imobil atau 50 yards2 = berjalan dengan bantuan satu orang (verbal atau fisik), >50 yards3 = independen (tetapi mungkin perlu bantuan; misalnya Tongkat) >50 yardsTangga0 = tidak mampu1 = perlu bantuan (verbal, fisik, membawa alat bantu)2 = independenTotal = /20 Skor total bisa digunakan untuk meperkirakan tingkat ketergantungan. Sebagai pedoman kasar, skor 14 seringkali sesuai dengan tingkat bantuan yang didapatkan di rumah jompo, skor total 10 mungkin hanya sesuai dengan kepulangan ke rumah disertai dukungan maksimal dan selalu didampingi perawat.

Sistem skor untuk membedakan jenis stroke Skor Strok Siriraj(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan diastolic) (3 x petanda ateroma) 12= (2,5 x 1) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 100) (3 x 1) 12 = - 2,5Skor > 1 : perdarahan supratentorialSkor -1 sampai 1 : perlu CT scanSkor < -1 : infark serebriDerajat kesadaran : 0 = komposmentis; 1 = somnolen; 2= spoor/ komaVomitus : 0 = tidak ada; 1 = adaNyeri kepala : 0 = tidak ada; 1 = adaAteroma : 0 = tidak ada; 1 = salah satu atau lebih (DM, angina, atau penyakit pembuluh darah)Skor didapatkan 2,5 ( stroke non hemoragik)3. Pemeriksaan Penunjang13Pemeriksaan laboratorium dan teknik pencitraanPemeriksaan laboratorium standar biasanya di gunakan untuk menentukan etiologi yang mencakup urinalisis, darah lengkap, kimia darah, dan serologi. Pemeriksaan yang sering dilakukan untuk menentukan etiologi yaitu pemeriksaan kadar gula darah, dan pemeriksaan lipid untuk melihat faktor risiko dislipidemia :1. Gula darahDiabetes melitus merupakan faktor risiko untuk stroke, namun tidak sekuat hipertensi. Gatler menyatakan bahwa penderita stroke aterotrombotik di jumpai 30% dengan diabetes mellitus. Diabetes melitus mampu menebalkan pembuluh darah otak yang besar, menebalnya pembuluh darah otak akan mempersempit diameter pembuluh darah otak dan akan mengganggu kelancaran aliran darah otak di samping itu, diabetes melitus dapat mempercepat terjadinya aterosklerosis (pengerasan pembuluh darah) yang lebih berat sehingga berpengaruh terhadap terjadinya stroke.2. Profil lipidLDL adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol. LDL merupakan komponen utama kolesterol serum yang menyebabkan peningkatan risiko aterosklerosis, HDL berperan memobilisasi kolesterol dari ateroma yang sudah ada dan memindahkannya ke hati untuk diekskresikan ke empedu , oleh karena itu kadar HDL yang tinggi mempunyai efek protektif dan dengan cara inilah kolesterol dapat di turunkan, namun penurunan kadar HDL merupakan faktor yang meningkatkan terjadinya aterosklerosis dan stroke.Pemeriksaan lain yang dapat di lakukan adalah dengan menggunakan teknik pencitraan diantaranya yaitu :1. CT scanUntuk mendeteksi perdarahan intra kranium, tapi kurang peka untuk mendeteksi stroke non hemoragik ringan, terutama pada tahap paling awal. CT scan dapat memberi hasil tidak memperlihatkan adanya kerusakan hingga separuh dari semua kasus stroke non hemoragik.2. MRI (magnetic resonance imaging)Lebih sensitif dibandingkan dg CT scan dalam mendeteksi stroke non hemoragik rigan, bahkan pada stadium dini, meskipun tidak pada setiap kasus. Alat ini kurang peka dibandingkan dengan CT scan dalam mendeteksi perdarahan intrakranium ringan.3. Ultrasonografi dan MRA (magnetic resonance angiography)Pemindaian arteri karotis dilakukan dengan ultrasonografi (menggunakan gelombang suara untuk menciptakan citra), MRA digunakan untuk mencari kemungkinan penyempitan arteri atau bekuan di arteri utama, MRA khususnya bermanfaat untuk mengidentifikasi aneurisma intrakranium dan malformasi pembuluh darah otak.4. Angiografi otakMerupakan penyuntikan suatu bahan yang tampak dalam citra sinar-X ke dalam arteri-arteri otak. Pemotretan dengan sinar-X kemudian dapat memperlihatkan pembuluh-pembuluh darah di leher dan kepala.

Algoritma dan penilaian dengan skor strokePenggunaan skor Hasanuddin turut dilakukan dalam membantu mendiagnosa stroke pada sebelum atau tanpa adanya CT scan. Bagi stroke iskemik skornya kurang atau sama dengan 15.

12. Apa diagnosis banding dari keluhan Ny.X?12Perbedaan Strok hemoragikStroke non hemoragik

Waktu seranganSedang aktif (beraktivitas)Sedang istirahat (misalnya tidur)

Tanda dan gejala sebelum serangan (misalnya kesemutan)TidakAda

Nyeri kepalaSangat beratAda, tapi hanya ringan

KejangAdaTidak

MuntahAdaTidak

Penurunan kesadaran (karena peningkatan tekanan intracranial)Ada, sangat berat sampai komaKadang ada, tapi kadang tidak ada

BradikardiSangat nyataTidak nyata

Udem papilAdaTidak

Kaku kudukAdaTidak

Tanda kernig, dan brudzinski I dan IIAdaTidak

13. Apa yang terjadi dengan Ny.X?12,13Diagnosis klinis: Hemiparesis dextraDiagnosis topis: Hemisfer sinistraDiagnosis etiologi: Stroke non hemoragik Afasia

SINTESISDEFINISIDefinisi WHO, stroke adalah menifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, selama lebih dari 24 jam atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab lain selain gangguan vaskuler. Istilah stroke memiliki nama lain seperti apopleksia serebri, Cerebrovascular Accidents/Attacks (CVA). 14Pada dasarnya stroke itu mempunyai 2 tipe yaitu Stroke Perdarahan (Stroke Hemorrhagic) dan Stroke Sumbatan (Stroke Ischemic/Stroke non Hemorrhagic). 14

ETIOLOGI8,10,11,14 a. Trombosis CerebralTerjadi pada pembuluh darah yang oklusi sehingga menyebabkan iskemik, jaringan otak yang dapat menimbulkan edema dan kongesti disekitarnya, trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang tidur / bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iksemik cerebral, tanda dan gejala neurologis yang memburuk dalam 48 jam setelah trombosis otak : atherosklerosis, buffer coagulasi pada polysitemia, arthiritis (radang pada otak).b. EmboliMerupakan penyumbatan balutan darah otak oleh bekuan darah, lemak, udara pada umumnya emboli berasal dari trombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri, cerebral emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa keadaan yang dapat menimbulkan emboli : katup-katup jantung yang rusak akibat Rhematic Heart Desease (RHO), miocard infark, fibrilasi, endocaditis.c. Hipoxia umum dan Hipoxia setempatHipoxia yang parah, cardiac pulmonary arrest, cardiac out put kurang akibat dari aritmia, spasme arteri otak serebral yang disertai sakit kepala, faktor resiko terjadinya stroke adalah DM, perokok, obesitas, peminum alkohol.d. Perdarahan intraserebral Merupakan perdarahan di dalam jaringan otake. Perdarahan subarakhnoidalMerupakan perdarahan di ruang subarakhnoid, yang disebabkan oleh karena pecahnya suatu aneurisma atau arterio-venous malformation.

EPIDEMIOLOGI8,11Di Indonesia penelitian berskala cukup besar dilakukan oleh survey ASNA di 28 Rumah Sakit di seluruh Indonesia. Penderita laki-laki lebih banyak dari perempuan dan profil di usia dibawa 45 tahun cukup banyak, yaitu 11.8%, usia 45-64 th berjumlah 54,2% dan diatas usia 65 tahun 33,5%.Seperlima pasien stroke dirawat selama kurang dari 7 hari, sedangkan sisanya lebih lama tergantung kepada luas lesi dan kwalitas perawatan di rumah sakit terutama dalam pencegahan komplikasi atau penyulit perawatan. Gambaran demografik pada stroke hemoragik tak berbeda banyak dengan stroke infark, termasuk distribusi usia penderita hampir serupa yaitu usia dibawah 45 tahun sebesar 13,2%. Setengah dari stroke hemoragik admission time kurang dari 6 jam. Pada kasus yang memerlukan tindakan bedah saraf, hal ini sangatlah penting selain beratnya gambaran klinis.Data-data lain yang perludari penelitian stroke pada ASNA Stroke Collaboration Study adalah angka kematian sebesar 24,5% dan lebih dari 50% berhasil memperoleh kembali secara penuh aktivitas sehari-hari. Sebagian kecil pasien menderita defisit neurologik minimal.15

KLASIFIKASI1. Klasifikasi Berdasarkan Penyebaba. Stroke Iskemik Pada stroke iskemik, aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah. Penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak. Misalnya suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena setiap arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak. Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil.Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli serebral, yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium).Serangan Iskemik Sesaat (TIA)Serangan Iskemik Sesaat (Transient Ischemic Attacks, TIA) adalah gangguan fungsi otak yang merupakan akibat dari berkurangnya aliran darah ke otak untuk sementara waktu. TIA lebih banyak terjadi pada usia setengah baya dan resikonya meningkat sejalan dengan bertambahnya umur. Kadang-kadang TIA terjadi pada anak-anak atau dewasa muda yang memiliki penyakit jantung atau kelainan darah.Penyebabnya biasanya karena serpihan kecil dari endapan lemak dan kalsium pada dinding pembuluh darah (ateroma) bisa lepas, mengikuti aliran darah dan menyumbat pembuluh darah kecil yang menuju ke otak, sehingga untuk sementara waktu menyumbat aliran darah ke otak dan menyebabkan terjadinya TIA. Gejala TIA terjadi secara tiba-tiba dan biasanya berlangsung selama 2-30 menit, jarang sampai lebih dari 1-2 jam, tergantung kepada bagian otak mana yang mengalami kekuranan darah. Jika mengenai arteri yang berasal dari arteri karotis, maka yang paling sering ditemukan adalah kebutaan pada salah satu mata atau kelainan rasa dan kelemahan. Jika mengenai arteri yang berasal dari arteri vertebralis, biasanya terjadi pusing, penglihatan ganda dan kelemahan menyeluruh.

b. Stroke HemoragikPendarahan di antara bagian dalam dan luar lapisan pada jaringan yang melindungi otak (subarachnoid hemorrhage). Terdapat dua jenis utama pada stroke yang mengeluarkan darah : intracerebral hemorrhage dan subarachnoid hemorrhage. Gangguan lain yang meliputi pendarahan di dalam tengkorak termasuk epidural dan hematomas subdural, yang biasanya disebabkan oleh luka kepala. Gangguan ini menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dipertimbangkan sebagai stroke.Pecah dan retak : Penyebab Hemorrhagic Stroke

Ketika pembuluh darah pada otak lemah, tidak normal, atau dibawah tekanan yang tidak semestinya, stroke yang mengeluarkan darah bisa terjadi. Pada stroke yang mengeluarkan darah, pendarahan bisa terjadi di dalam otak, sebagai intracerebral hemorrhage. Atau pendarahan bisa terjadi diantara bagian dalam dan tengah lapisan pada jaringan yang melindungi otak (pada ruang subarachnoid), sebagai subarachnoid hemorrhage.

Gambar 2. Stroke Hemoragik

Tabel 1. Perbedaan Gejala Klinik Pada Stroke Iskemik dan HemoragikNo.Iskemikhemoragik

1.Gejala/ anamnesaa. Onsetb. Waktu kejadianc. Nyeri kepalad. Kejange. Penurunan kesadaranSub akutBangun pagi(-)(+)(+)AkutWaktu aktif(+++)(++)(+++)

2.Gejala obyektifa. Koma

b. Bradikardic. Papil oedemad. Kaku kuduke. Reflex babinski(+) kec. Thrombosis a. basilaris(+) hari ke 4Jarang positifJarang positif(+) sampai dengan odem otak(++++)

(++)Sering positif(+++)(+) bilateral

Gambar 4. Stroke Hemoragik dan Stroke Iskhemik

2. Klasifikasi Berdasarkan Lokasi a. Posterior Cerebral Arteri sroke (PCA Stroke)Pada pasien dengan sroke PCA akan mengalami gangguan neurologis dan keluhan berupa: kehilangan penglihatan secara mendadak, kebingungan, nyeri pada daerah belakang kepala, paresthesia, kelemahan lengan, mual, pusing, kehilangan daya ingat dan gangguan berbahasa. Pasien kadang mengeluh menabrak waktu berjalan, tidak melihat benda-benda disisi jalan atau hanya melihat hanya sebelah halaman saat membaca.Pada pemeriksaan fisik biasanya didapatkan adanya hemianopsia yang sudah komplit, disebabkan oleh kelainan pada lobus occipital kontralateral. Buta sentral atau macular dapat terjadi jika ada bagian occipitalis yang masih intak karena suplai darah dari arteri serebri media. Buta kortikal terjadi bila kedua arteri serebri posterior mengalami infark. ( Christopher Luzzio, 2001)

Gambar 1. CT scan kepala menunjukan area hipodense pada lobus occipitalis kanan dengan infark pada arteri serebri posteriorb. Stroke Arteri serebri media (MCA stroke)Arteri serebri media merupakan arteri serebri yang paling besar dan merupakan arteri yang paling sering terkena CVA (Cerebrovascular Accident). Arteri serebri media mensuplai sebagian besar permukaan otak, ganglia basalis serta bagian anterior dan posterior capsula interna. Penyebab sumbatan paling sering pada arteri serebri media adalah emboli yang berasal dari jantung, yaitu 50% dari total stroke arteri serebri media atau dari plak aterom di karotis (Daniel Slater and Sarah. 2001 ).Pemeriksaan penunjang yang paling penting adalah Brain CT scan. Pemeriksaan ini selain berguna untuk menyingkirkan adanya perdarahan otak juga dapat memperlihatkan gambaran infark serta teritori dari cabang arteri yang terkena. CT scan pada oklusi arteri media umumnya memberi gambaran hipodens berbentuk weidge-shaped, pial-teritorial dan melingkupi subkortikal, basal gangglia dan kapsula interna. Adanya gambaran hiperdens pada arteri besar terdapat pada kasus-kasus stroke arteri serebri media dan menunjukkan adanya trombus di arteri serebri media (Hyperdens Middle Cerebral Artery).

Gambar 2. Pemeriksaan CT scan tampak area hipodens pada lobus temporalis kiri dengan infark pada arteri serebri mediac. Anterior serebral arteri strokeGejala klinik adalah ( David A Wolk et al, 2001)a. Kelemahan, stroke pada arteri serebri anterior menyebabkan kelemahan pada tungkai baik otot distal dan proksimal serta kelemahan pada otot distal lengan yang lebih ringan.b. Gejala ekstrapiramidal, gangguan gerak jarang terjadi pada stroke arteri serebri anteriorc. Gangguan sensorikd. Gait apraksia e. Inkontinensia, dapat terjadi baik inkoninensia urin atau fecal, kelainan otot sphingter disebabkan oleh kerusakan pada anterior girus singuli, medial superior girus frontalis, atau superolateral girus frontalis.f. Neglect sindromg. Akinetik mutisme dan abuliah. Gangguan moodi. Afasia.

Gambar.3 CT scan kepala tampak area hipodens pada lobus frontalisd. Stroke arteri basilaris 1. Arteri basilaris media dan proksimalGejala kliniknya yaitu Quadriparesis yang asimetris, kadang didapatkan kelemahan dari otot-otot mata bilateral, wajah, faring, laring dan lidah. Disartria, disfonia dan disfagia.( John MW. 2001 )2. Arteri basilaris distalKelainan pada daerah ini ditandai dengan kelainan pada penglihatan, okulomotor, dan gangguan kepribadian. Kadang tidak didapatkan gangguan motorik yang signifikan. .( John MW. 2001 )3. Cabang arteri basilarisDidapatkan gejala berupa ataksia, hemiparesis dan disartria. .( John MW. 2001)

Gambar 4. CT Scan kepala tampak area hipodense oleh karena iskhemik pada arteri basilaris.

FAKTOR RESIKO8,10,11,15,16a. Hipertensi. Kenaikan tekanan darah 10 mmHg saja dapat meningkatkan resiko terkena stroke sebanyak 30%. Merupakan faktor yang dapat diintervensi.b. Arteriosklerosis, hiperlipidemia, merokok, obesitas, diabetes melitus, usia lanjut, penyakit jantung, penyakit pembuluh darah tepi, hematokrit tinggi, dan lain-lain.c. Obat-obatan yang dapat menimbulkan addiksi (heroin, kokain, amfetamin) dan obat-obatan kontrasepsi, dan obat-obatan hormonal yang lain, terutama pada wanita perokok atau dengan hipertensi.d. Kelainan-kelainan hemoreologi darah, seperti anemia berat, polisitemia, kelainan koagulopati, dan kelainan darah lainnya.e. Beberapa penyakit infeksi, misalnya lues, rematik (SLE), herpes zooster, juga dapat merupakan faktor resiko walaupun tidak terlalu tinggi frekuensinya.Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi :a. Usiab. Jenis kelaminc. Rasd. GenetikFaktor resiko yang dapat diubah/ diobati/ dikendalikan/ diperkecil : a. Hipertensi b. Diabetes Melitusc. Penyakit Jantungd. Riwayat TIA/ stroke sebelumnyae. Merokokf. Kolesterol tinggig. Hiperurisemiah. Infeksii. Darah kental, hiperagregasi plateletj. Obesitask. Alkoholismel. Obat-obatan (kokain, amfetamin, extasy, heroin, pil kontrasepsi dll)

MANIFESTASI KLINIS8,15,16 Defesit neurologis fokal seperti hemiparesis, hemihipestesia, afasia, disfagia, gangguan kesadaran dan sebagainnya Pada stroke iskemik gejala klinis biasanya lebih tenang. jarang terdapat tanda-tanda peningkatan TIK, kecuali jika terjadi oklusi di arteri besar atau terjadi hipoksia yang cukup berat sehingga menyebabkan edem. Adanya edem akan meningkatkan TIK. Sehingga pasien juga dapat mengalami sakit kepala dan penurunan kesadaran. Gangguan yang biasanya terjadi pada stroke non hemoragik yaitu gangguan mototik (hemiparese), sensorik (anestesia, hiperestesia, parastesia/geringgingan, gerakan yang canggung serta simpang siur, gangguan nervus kranial, saraf otonom (gangguan miksi, defeksi, salvias), fungsi luhur (bahasa, orientasi, memori, emosi) yang merupakan sifat khas manusia, dan gangguan koordinasi (sidrom serebelar) :1. Disekuilibrium yaitu keseimbangan tubuh yang terganggu yang terlihat seseorang akan jatuh ke depan, samping atau belakang sewaktu berdiri2.Diskoordinasi muskular yang diantaranya, asinergia, dismetria dan seterusnya. Asinergia ialah kesimpangsiuran kontraksi otot-otot dalam mewujudkan suatu corak gerakan. Dekomposisi gerakan atau gangguan lokomotorik dimana dalam suatu gerakan urutan kontraksi otot-otot baik secara volunter atau reflektorik tidak dilaksanakan lagi. Disdiadokokinesis tidak biasa gerak cepat yang arahnya berlawanan contohnya pronasi dan supinasi. Dismetria, terganggunya memulai dan menghentikan gerakan.3. Tremor (gemetar), bisa diawal gerakan dan bisa juga di akhir gerakan4.Ataksia berjalan dimana kedua tungkai melangkah secara simpangsiur dan kedua kaki ditelapakkanya secara acak-acakan. Ataksia seluruh badan dalam hal ini badan yang tidak bersandar tidak dapat memelihara sikap yang mantap sehingga bergoyang-goyang.

PATOFISIOLOGI2,7,8,11,13 Stroke non hemoragikPecahnya pembuluh darah di otak darah mengalir ke ruang sub arachnoid perubahan komponen intracranial tidak bisa dikompensasi peningkatan tekanan intracranial Stroke non hemoragik: Thrombosis atau emboli arteritersumbat terjadi iskemik

Patofisologi stroke berdasarkan faktor resiko: diabetes melitus Diabetes melitus akan memperepat proses aterosklerosis baik di arteri yang besar maupun yang kecil. Arterisklerosis akan membentuk trombus. Trombus yang terbentuk akan menyumbat arteri sehingga terjadi iskemik. HipertensiHipertensi akan menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah sehingga ukuran pembuluh darah akan mengecil. Hal ini menyebabkan pasokan darah yang membawa oksigen ke otak menjadi berkurang dan bisa menyebabkan iskemik. Usia tua Usia tua membuat elastisitas dari pembuluh darah menurun sehingga pembuluh darah menjadi kaku dan mudah untuk ruptur dan terjadilah perdarahan. Perdarahan ini bisa terjadi di otak sehingga darah akan masuk ke ruang subarachnoid dan menyebabkan komponen di otak berubah. Perubahan yang tidak terkompensasi oleh tubuh dapat menyebabkan peningkatan TIK.

TATALAKSANA8,11,13,18Stroke non hemoragikTarget managemen stroke non hemoragik akut adalah untuk menstabilkan pasien dan menyelesaikan evaluasi dan pemeriksaan termasuk diantaranya pencitraan dan pemeriksaan laboratorium dalam jangka waktu 60 menit setelah pasien tiba. Keputusan penting pada manajemen akut ini mencakup perlu tidaknya intubasi, pengontrolan tekanan darah, dan menentukan resiko atau keuntungan dari pemberian terapi trombolitik.

1.Penatalaksanaan Umuma.Airway and breathingPasien dengan GCS 8 atau memiliki jalan napas yang tidak adekuat atau paten memerlukan intubasi.Jika terdapat tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial (TIK) maka pemberian induksi dilakukan untuk mencegah efek samping dari intubasi. Pada kasus dimana kemungkinan terjadinya herniasi otak besar maka target pCO2arteri adalah 32-36 mmHg. b.CirculationPasien dengan stroke non hemoragik akut membutuhkan terapi intravena dan pengawasan jantung.Pasien dengan stroke akut berisiko tinggi mengalami aritmia jantung dan peningkatan biomarker jantung. Sebaliknya, atrial fibrilasi juga dapat menyebabkan terjadinya stroke.

c. Pengontrolan gula darahBeberapa data menunjukkan bahwa hiperglikemia berat terkait dengan prognosis yang kurang baik dan menghambat reperfusi pada trombolisis.Pasien dengan normoglokemik tidak boleh diberikan cairan intravena yang mengandung glukosa dalam jumlah besar karena dapat menyebabkan hiperglikemia dan memicu iskemik serebral eksaserbasi.Pengontrolan gula darah harus dilakukan secara ketat dengan pemberian insulin.Target gula darah yang harus dicapai adalah 90-140 mg/dl. Pengawasan terhadap gula darah ini harus dilanjutkan hingga pasien pulang untuk mengantisipasi terjadinya hipoglikemi akibat pemberian insulin.

d.Posisi kepala pasienPenelitian telah membuktikan bahwa tekanan perfusi serebral lebih maksimal jika pasien dalam pasien supinasi. Oleh karena itu, pasien stroke diposisikan telentang dengan kepala ditinggikan sekitar 30-45 derajat.

e. Pengontrolan tekanan darahPada keadaan dimana aliran darah kurang seperti pada stroke atau peningkatan TIK, pembuluh darah otak tidak memiliki kemampuan vasoregulator sehingga hanya bergantung pada maen arterial pressure (MAP) dan cardiac output (CO) untuk mempertahankan aliran darah otak. Oleh karena itu, usaha agresif untuk menurunkan tekanan darah dapat berakibat turunnya tekanan perfusi yang nantinya akan semakin memperberat iskemik. Di sisi lain didapatkan bahwa pemberian terapi anti hipertensi diperlukan jika pasien memiliki tekanan darah yang ekstrim (sistole lebih dari 220 mmHg dan diastole lebih dari 120 mmHg) atau pasien direncanakan untuk mendapatkan terapi trombolitik.

Adapun langkah-langkah pengontrolan tekanan darah pada pasien stroke non hemoragik adalah sebagai berikut. Jika pasien tidak direncanakan untuk mendapatkan terapi trombolitik, tekanan darah sistolik kurang dari 220 mmHg, dan tekanan darah diastolik kurang dari 120 mmHg tanpa adanya gangguan organend-diastolicmaka tekanan darah harus diawasi (tanpa adanya intervensi) dan gejala stroke serta komplikasinya harus ditangani.Untuk pasien dengan TD sistolik di atas 220 mmHg atau diastolik antara 120-140 mmHg maka pasien dapat diberikan labetolol (10-20 mmHg IV selama 1-2 menit jika tidak ada kontraindikasi. Dosis dapat ditingkatkan atau diulang setiap 10 menit hingga mencapai dosis maksiamal 300 mg. Sebagai alternatif dapat diberikan nicardipine (5 mg/jam IV infus awal) yang dititrasi hingga mencapai efek yang diinginkan dengan menambahkan 2,5 mg/jam setiap 5 menit hingga mencapai dosis maksimal 15 mg/jam. Pilihan terakhir dapat diberikan nitroprusside 0,5 mcg/kgBB/menit/IV viasyringe pump. Target pencapaian terapi ini adalah nilai tekanan darah berkurang 10-15 persen.Pada pasien yang akan mendapatkan terapi trombolitik, TD sistolik lebih 185 mmHg, dan diastolik lebih dari 110 mmHg maka dibutuhkan antihipertensi. Pengawasan dan pengontrolan tekanan darah selama dan setelah pemberian trombolitik agar tidak terjadi komplikasi perdarahan.Preparat antihipertensi yang dapat diberikan adalah labetolol (10-20 mmHg/IV selama 1-2 menit dapat diulang satu kali). Alternatif obat yang dapat digunakan adalah nicardipine infuse 5 mg/jam yang dititrasi hingga dosis maksimal 15 mg/jam.Pengawasan terhadap tekanan darah adalah penting.Tekanan darah harus diperiksa setiap 15 menit selama 2 jam pertama, setiap 30 menit selama 6 jam berikutnya, dan setiap jam selama 16 jam terakhir.Target terapi adalah tekanan darah berkurang 10-15 persen dari nilai awal. Untuk mengontrol tekanan darah selama opname maka agen berikut dapat diberikan.1. TD sistolik 180-230 mmHg dan diastolik 105-120 mmHg maka dapat diberikan labetolol 10 mg IV selama 1-2 menit yang dapat diulang selama 10-20 menit hingga maksimal 300 mg atau jika diberikan lewat infuse hingga 2-8 mg/menit.2. TD sistolik lebih dari 230 mmHg atau diastolik 121-140 mmHg dapat diberikan labetolol dengan dosis diatas atau nicardipine infuse 5 mg/jam hingga dosis maksimal 15mg/jam.3. Penggunaan nifedipin sublingual untuk mengurangi TD dihindari karena dapat menyebabkan hipotensi ekstrim.f.Pengontrolan demamAntipiretik diindikasikan pada pasien stroke yang mengalami demam karena hipertermia (utamanya pada 12-24 jam setelah onset) dapat menyebabkan trauma neuronal iskemik. Sebuah penelitian eksprimen menunjukkan bahwa hipotermia otak ringan dapat berfungsi sebagai neuroprotektor.

g.Pengontrolan edema serebriEdema serebri terjadi pada 15 persen pasien dengan stroke non hemoragik dan mencapai puncak keparahan 72-96 jam setelah onset stroke. Hiperventilasi dan pemberian manitol rutin digunakan untuk mengurangi tekanan intrakranial dengan cepat.

h.Pengontrolan kejangKejang terjadi pada 2-23 persen pasien dalam 24 jam pertama setelah onset. Meskipun profilaksis kejang tidak diindikasikan, pencegahan terhadap sekuel kejang dengan menggunakan preparat antiepileptik tetap direkomendasikan.

2.Penatalaksanaan Khususa.Terapi TrombolitikTissue plaminogen activator (recombinant t-PA)yang diberikan secara intravena akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu enzim proteolitik yang mampu menghidrolisafibrin, fibrinogen dan protein pembekuan lainnya.

b.AntikoagulanWarfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke yang mengancam.Suatu fakta yang jelas adalah antikoagulan tidak banyak artinya bilamana stroke telah terjadi, baik apakah stroke itu berupa infark lakuner atau infark massif dengan hemiplegia.Keadaan yang memerlukan penggunaan heparin adalah trombosis arteri basilaris, trombosis arteri karotisdan infark serebral akibat kardioemboli. Pada keadaan yang terakhir ini perlu diwaspadai terjadinya perdarahan intraserebral karena pemberian heparin tersebut.1. WarfarinSegera diabsorpsi dari gastrointestinal.Terkait dengan protein plasma. Waktu paro plasma: 44 jam. Dimetabolisir di hati, ekskresi: lewat urin. Dosis: 40 mg (loading dose), diikuti setelah 48 jam dengan 3-10 mg/hari, tergantung PT. Reaksi yang merugikan: hemoragi, terutama ren dan gastrointestinal.2. HeparinMerupakan acidic mucopolysaccharide, sangat terionisir.Normal terdapat pada mast cells. Cepat bereaksi dengan protein plasma yang terlibat dalam proses pembekuan darah. Heparin mempunyai efek vasodilatasi ringan.Heparin melepas lipoprotein lipase.Dimetabolisir di hati, ekskresi lewat urin. Wakto paro plasma: 50-150 menit. Diberikan tiap 4-6 jam atau infus kontinu. Dosis biasa: 500 mg (50.000 unit) per hari. Bolus initial 50 mg diikuti infus 250 mg dalam 1 liter garam fisiologis atau glukose.Dosis disesuaikan denganWhole Blood Clotting Time.Nilai normal: 5-7 menit, dan level terapetik heparin: memanjang sampai 15 menit. Reaksi yang merugikan: hemoragi, alopesia, osteoporosis dan diare. Kontraindikasi: sesuai dengan antikoagulan oral. Apabila pemberian obat dihentikan segala sesuatunya dapat kembali normal.Akan tetapi kemungkinan perlu diberiprotamine sulphutedengan intravenous lambat untuk menetralisir. Dalam setengah jam pertama, 1 mg protamin diperlukan untuk tiap 1 mg heparin (100 unit).c.HemoreologiPada stroke iskemik terjadi perubahan hemoreologi yaitu peningkatan hematokrit, berkurangnya fleksibilitas eritrosit, aktivitas trombosit, peningkatan kadar fibrinogen dan aggregasi abnormal eritrosit, keadaan ini menimbulkan gangguan pada aliran darah.Pentoxyfillinemerupakan obat yang mempengaruhi hemoreologi yaitu memperbaiki mikrosirkulasi dan oksigenasi jaringan dengan cara: meningkatkan fleksibilitas eritrosit, menghambat aggregasi trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen plasma. Dengan demikian eritrosit akan mengurangi viskositas darah.Pentoxyfillinediberikan dalam dosis 16/kg/hari, maksimum 1200 mg/hari dalam jendela waktu 12 jam sesudah onset.

d.Antiplatelet (Antiagregasi Trombosit)1. AspirinObat ini menghambat siklooksigenase, dengan cara menurunkan sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi seperti thromboxane A2. Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan stroke. Dosis yang dipakai bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari samapi 1.300 mg/hari. Obat ini sering dikombinasikan dengan dipiridamol. Suatu penelitian di Eropa (ESPE) memakai dosis aspirin 975 mg/hari dikombinasi dengan dipiridamol 225 mg/hari dengan hasil yang efikasius.Dosis lain yang diakui efektif ialah: 625 mg 2 kali sehari. Aspirin harus diminum terus, kecuali bila terjadi reaksi yang merugikan. Konsentrasi puncak tercapai 2 jam sesudah diminum. Cepat diabsorpsi, konsentrasi di otak rendah.Hidrolise ke asam salisilat terjadi cepat, tetapi tetap aktif. Ikatan protein plasma: 50-80 persen. Waktu paro(half time)plasma: 4 jam. Metabolisme secara konjugasi (dengan glucuronic acid dan glycine).Ekskresi lewat urine, tergantung pH.Sekitar 85 persen dari obat yang diberikan dibuang lewat urin pada suasana alkalis. Reaksi yang merugikan: nyeri epigastrik, muntah, perdarahan, hipoprotrombinemia dan diduga: sindrom Reye.

2.Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel)Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi aspirin, dapat menggunakan tiklopidin atau clopidogrel.

e.Terapi NeuroprotektifTerapi neuroprotektif diharapkan meningkatkan ketahanan neuron yang iskemik dan sel-sel glia di sekitar inti iskemik dengan memperbaiki fungsi sel yang terganggu akibat oklusi dan reperfusi.

f.PembedahanIndikasi pembedahan pada completed stroke sangat dibatasi. Jika kondisi pasien semakin buruk akibat penekanan batang otak yang diikuti infark serebral maka pemindahan dari jaringan yang mengalami infark harus dilakukan.1)Karotis EndarterektomiProsedur ini mencakup pemindahan trombus dari arteri karotis interna yang mengalami stenosis. 2)Angioplasti dan Sten IntraluminalPemasangan angioplasti transluminal pada arteri karotis dan vertebral serta pemasangan sten metal tubuler untuk menjaga patensi lumen pada stenosis arteri serebri masih dalam penelitian.

Stroke HemoragikTerapi umum :Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma >30 mL, perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan klinis cenderung memburuk. Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20% bila tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120 mmHg, MAP >130 mmHg, dan volume hematoma bertambah. Bila terdapat gagal jantung, tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg; enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per oral. Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat, posisi kepala dinaikkan 300, posisi kepala dan dada di satu bidang, pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik), dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg). Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik, tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhibitor pompa proton; komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas.Terapi khusus :Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator. Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter >3 cm3, hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum, dilakukan VP-shunting, dan perdarahan lobar >60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi. Pada perdarahan subaraknoid, dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation, AVM).a. Stadium subakutTindakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku, menelan, terapi wicara, dan bladder training (termasuk terapi fisik). Mengingat perjalanan penyakit yang panjang, dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien, mengerti, memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder.Terapi fase subakut: Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya Penatalaksanaan komplikasi, Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien),yaitu fisioterapi, terapi wicara, terapi kognitif,dan terapi okupasi, Prevensi sekunder Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Obat-obat untuk stroke iskemik (junaidi, 2004) :a. ASETOSALNama generik : AsetosalIndikasi : Terapi antiagregasi platelet (trombosit) pada kondisi patologis dimana hiperaktivasi atau aktivasi trombosit mungkin menjadi faktor penentu dalam proses terbentuknya trombus.Kontraindikasi : Tukak peptik atau dispepsia, hemofilia dan gangguan perdarahan lain, asma, anak dibawah 12 tahun dan yang menyusui (sindrom reye), polip nasal.Bentuk sediaan : Tablet 80 mg dan 100 mg, tablet salut enterik 80 mg dan 100 mg.Dosis dan aturan pakai : 75- 300 mg sehari untuk pencegahan sekunder penyakit serebrovaskuler atau kardiovaskuler trombotik. Asetosal 150-300 mg sehari digunakan untuk mengurangi kematian setelah infark miokard. Asetosal dosis rendah (misal 75 atau 100 mg sehari) juga diberikan setelah pembedahan bypass (Anonim, 2000). Stroke akut : 160-325 mg/hari dimulai dalam 48 jam (pada pasien yang tidak mengalami trombolisis dan tidak menerima antikoagulan sistemik). Pencegahan stroke : 30-325 mg/hari (dosis dinaikkan sampai 1300 mg/hari terbagi dalam 2-4 dosis (2-4 x sehari) yang telah digunakan dalam percobaan klinis) (Lacy, et al, 2006)Efek samping : Bronkospasme; perdarahan saluran cerna (kadang-kadang parah), juga perdarahan lain (misal subkonjugtiva).Resiko khusus : Gangguan hati dan ginjal.b. TIKLOPIDINNama generik : TiklopidinIndikasi : Inhibitor agregasi platelet yang mengurangi resiko dari stroke trombotik pada pasien stroke atau prekursor stroke, mengurangi resiko trombogenik pada pasien intoleransi aspirin.Kontraindikasi : Hipersentivitas terhadap tiklopidin, disfungsi liver parah, diastesis hemopati dan hemoragik, lesi organik dengan kemungkinan perdarahan, stroke hemoragik akut, alergi kulit, leukopenia, trombopenia atau agranulositosis.Bentuk sediaan : Tablet 250 mg, tablet salut selaput 250 mgDosis dan aturan pakai : Pencegahan stroke : 250 mg 2 x sehari pada waktu makan.Efek samping : Gangguan gastrointestinal, urtikaria, ruam kulit, eritema, agranulositosis, trombopenia, aplasia medulla, ikterus kolestatik atau tanpa kenikan transaminase.Resiko khusus : Pasien dengan resiko perdarahan akibat trauma; pembedahan atau kondisi patologik; hamil; laktasi; jangan digunakan bersama dengan aspirin, antikoagulan, kortikosteroid.c. PENTOKSIFILINNama generik : PentoksifilinIndikasi : Klaudikasi intermiten akibat oklusi arteri perifer kronisKontraindikasi : Hipersensitif terhadap pentoksifilin, xantin (cafein, teofilin), perdarahan serebral dan atau retina.Bentuk sediaan : Tablet salut enterik 100 mg, tablet lepas lambat 400 mg, kabtab salut gula 400 mg, cairan injeksi 20 mg/mlDosis dan aturan pakai : 400 mg 2-3 x sehari setelah makan; jika dalam 1-2 minggu tidak ada perbaikan sebaiknya dihentikan; jika terjadi efek samping saluran cerna atau sistem saraf pusat berkembang sebaiknya dosis dikurangi menjadi 400 mg 1-2 x sehariEfek samping : lazim terjadi mual dan dispepsia; kurang lazim kembung, anoreksia, muntah; pusing, sakit kepala, muka merah; kadang-kadang insomnia, mengantuk,cemas, bingung; jarang terjadi palpitasi, angina, aritmia, hipotensi, dispnea, edema; juga pernah dilaporkan kolesistitis, hepatitis, pansitopenia, trombositopenia, purpura, anemia aplastik; kadang-kadang juga terjadi penglihatan kabur, ruam kulit, urtikaria, mulut kering, sumbatan nasal.Resiko khusus : Hipotensi, laktasi, penyakit jantung koroner berat, pasien yang alergi terhadap turunan xantin; mungkin mengurangi aras fibrinogen plasma; pada pasien yang juga menerima obat antihipertensi sebaiknya tekanan darahnya dipantau; pasien yang menerima terapi antikoagulan atau yang beresiko terjadi perdarahan; pasien lanjut usia dimulai dengan dosis rendah dan pantau fungsi ginjalnya; pasien dengan penurunan fungsi ginjal dan hepar.d. CLOPIDOGRELNama generik : ClopidogrelIndikasi : Mengurangi terjadinya aterosklerotik (infark miokard, stroke dan kematian vaskular) pada pasien dengan aterosklerosis yang disebabkan oleh stroke sebelumnya, infark miokard atau penyakit arteri perifer.Kontraindikasi : Hipersensitif terhadap clopidogrel, perdarahan patologi aktif (seperti ulkus peptik aktif, perdarahan intrakranial), gangguan koagulasi.Bentuk sediaan : Tablet salut selaput 75 mgDosis dan aturan pakai : 75 mg 1 x sehari dapat diberikan tanpa makanan.Efek samping : Perdarahan gastrointestinal, purpura, memar, hematoma, anemia, epistaksis, hematuria, perdarahan okular, perdarahan intra kranial, nyeri perut, dispepsia, gastritis dan konstipasi, ruam, pruritus.Resiko khusus : Pasien yang mungkin mengalami peningkatan resiko perdarahan akibat, pembedahan atau kondisi patologik lain. Pasien dengan penyakit liver parah. Pasien sedang diberikan terapi NSAID. Hentikan terapi 1 minggu sebelum operasi. Kehamilan.e. KOMBINASI ASETOSAL dan DIPIRIDAMOLNama generik : Asetosal dan DipiridamolIndikasi : Mengurangi resiko stroke iskemik dan serangan iskemik sementara.Kontraindikasi : Hipersensitif terhadap dipiridamol dan asetosal, atau salah satu komponen obat, penggunaan bersama ketorolac, alergi terhadap NSAID, pasien dengan asma, rinitis, dan polip nasal, gangguan perdarahan, anak-anak dibawah 16 tahun dengan infeksi viral, kehamilan dan laktasi, penyakit ginjal berat, ulkus gaster atau duodenum atau perdarahan gastrointestinal.Bentuk sediaan : Kapsul lepas lambat (dipiridamol 200 mg, asetosal 25 mg)Dosis dan aturan pakai : 1 kapsul 2 x sehari, pagi dan malam, dapat diberikan dengan atau tanpa makanan.Efek samping : Sakit kepala, mual, muntah, diare, pusing, nyeri otot, nyeri lambung, reaksi hipersensitif, perdarahan.Resiko khusus : Penyakit jantung koroner berat (angina tidak stabil atau infark miokard), disfungsi hepar, pasien dengan hipotensi, miastenia gravis, asma, rinitis alergi, polip nasal, gangguan lambung atau duodenum kronis atau berulang, gangguan fungsi ginjal, defisiensi G6PD. Hentikan terapi 1 minggu sebelum operasi. Hentikan terapi bila terjadi kepeningan (dizziness), tinnitus atau berkurangnya pendengaran.f. CILOSTAZOLNama generik : CilostazolIndikasi : Terapi gejala iskemik, misalnya ulserasi, nyeri dan rasa dingin pada ekstremitas pada oklusi arteri kronik, pencegahan infark serebral rekuren.Kontraindikasi : Hipersensitif terhadap cilostazol, perdarahan, gagal jantung kongestif, hamil dan laktasiBentuk sediaan : Tablet 50 mg dan 100 mgDosis dan aturan pakai : Dewasa : Oral : 100 mg 2 x sehari diminum 1,5 jam sebelum atau 2 jam setelah makan pagi dan makan malam, dosis seharusnya dikurangi menjadi 50 mg 2 x sehari selama terapi bersamaan dengan inhibitor CYP3A4 atau CYP2C19. Cilostazol paling baik dikonsumsi 30 menit sebelum atau 2 jam setelah makan.Efek samping : Ruam, palpitasi, takikardi, muka merah dan panas, sakit kepala, pusing; sakit perut, mual muntah, anoreksia, diare, pendarahan subkutan; peningkatan SGPT, SGOT, A-1P dan LDH; berkeringat dan edema.Resiko khusus : Menstruasi, kecenderungan untuk terjadi perdarahan, diastesis hemoragik, gangguan hati atau ginjal berat, pasien dalam terapi antikoagulan, antitrombotik atau antiplatelet, prostaglandin E1 atau derivatnya.

II. Komplikasi 8,10,11,16Komplikasi pada stroke sering terjadi dan menyebabkan gejala klinik stroke menjadi semakin memburuk. Tanda-tanda komplikasi harus dikenali sejak dini sehingga dapat dicegah agar tidak semakin buruk dan dapat menentukan terapi yang sesuai.Komplikasi pada stroke yaitu:

a. Komplikasi Dini (0-48 jam pertama): ( Anonim, 2003 )1) Edema serebri: Merupakan komplikasi yang umum terjadi, dapat menyebabkan defisit neurologis menjadi lebih berat, terjadi peningkatan tekanan intrakranial, herniasi dan akhirnya menimbulkan kematian.2) Abnormalitas jantung: Kelaianan jantung dapat menjadi penyebab, timbul bersama atau akibat stroke,merupakan penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awal.sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita gangguan ritme jantung.( Chalela Julio and Smith Teresa, 1997 )3) Kejang: kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke hemoragik dan pada umumnya akan memperberat defisit neurologis.4) Nyeri kepala5) Gangguan fungsi menelan dan asprasib. Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama): ( Anonim, 2002 )1. Pneumonia: Akibat immobilisasi yang lama, merupakan salah satu komplikasi stroke pada pernafasan yang paling sering, terjadi kurang lebih pada 5% pasien dan sebagian besar terjadi pada pasien yang menggunakan pipa nasogastrik. ( Chalela Julio and Smith Teresa, 2000 )2. Emboli paru: Cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, seringkali pada saat penderita mulai mobilisasi. ( Chalela Julio and Smith Teresa, 2000 )3. Perdarahan gastrointestinal: Umumnya terjadi pada 3% kasus stroke. Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke. Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini.4. Stroke rekuren5. Abnormalitas jantung6. Deep vein Thrombosis (DVT)7. Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia urinc. Komplikasi jangka panjang 1) Stroke rekuren2) Abnormalitas jantung3) Kelainan metabolik dan nutrisi4) Depresi5) Gangguan vaskuler lain: Penyakit vaskuler perifer.( Smith Teresa, 2000 )

Rehabilitasi medis,20,21,22Pedoman Dasar Penanganan Post StrokeTerapi rehabilitasi dimulai saat perawatan akut RS setelah kondisi kesehatan pasien stabil (sering terjadi pada 24-48 jam setelah serangan stroke). (National Institut of Health, 2008)

1-3 hari Bedside Positioning. Pasien dianjurkan untuk sering mengubah posisi sementara dia berbaring di tempat tidur. Pressure areas (kurangi tekanan pada daerah yang sering tertekan, misal : lutut, sakral) Awali dengan latihan PROM (Passive Range of Motion) dan AROM (Active Range of Motion). PROM adalah suatu pergerakan dimana terapist secara aktif membantu gerakan pasien pada suatu anggota tubuhnya secara berulang, sedangkan AROM adalah suatu pergerakan yang dilakukan oleh pasien tanpa bantuan dari penterapi. Hal ini bertujuan untuk memperkuat anggota badan yang mengalami kerusakan akibat stroke.

3-5 hari Evaluate ambulation. Menilai kemampuan pasien dalam menggerakkan anggota tubuhnya. Evaluate ST/OT. Menilai kemampuan pasien dalam hal berbicara dan dalam melakukan aktivitasnya sehari-hari. Berikan sling jika terjadi subluksasi bahu

7-10 hari Aktivitas berpindah. Pasien berpindah mulai bangun dari posisi tidur ke posisi duduk, kemudian berpindah dari tempat tidur ke kursi. Aktivitas sebelum berjalan. Setelah aktivitas berpindah berhasil dilakukan, pasien berusaha berdiri dari kursi dan melatih kekuatan tungkainya untuk persiapan berjalan. Latihan ADL : latihan perawatan pagi hari seperti mandi, berpakaian, dan menggunakan toilet. Evaluasi psikologi. Menilai gangguan emosional pasien seperti adanya perasaan takut, gelisah, frustasi, marah, dan perasaan sedih karena kehilangan kemampuan fisik dan mental mereka. Komunikasi, menelan. Pada pasien stroke akan mengalami kelainan pada fungsi kognitif dan komunikasi, kemampuan berbahasa dan kemampuan untuk menelan. Maka diperlukan Speech therapist untuk melatih pasien ini.

2-3 minggu Team / family planning. Untuk merawat dan mengembalikan keadaan dan fungsi anggota tubuh pasien stroke diperlukan suatu team yang multidisipliner. Team rehabilitasi tersebut terdiri dari psikiater, ahli saraf, ahli neuropsikologi, ahli psikologi, perawat, case manager, pekerja sosial, physical therapist, ocupational therapist, speech therapist, ahli gizi, ahli terapi rekreasi. Therapeutik home evaluation

3-6 minggu Home program. Pasien diharapkan dapat menyesuaikan program rehabilitasinya dan mengikuti sesuai jadwal nya sendiri. Kekurang dari home program adalah peralatan khusus yang kurang untuk melakukan terapi. Namun, perawatan dirumah memberikan kesempatan pasien untuk melatih kemampuannya dan mengembangkannya dalam lingkungan hidup yang sebenarnya. Independent ADL dan Transfer dan mobility. Pasien diharapkan dapat melakukan aktivitas sehari-hari dan berpindah tempat maupun berjalan tanpa bantuan orang lain (berusaha mandiri).

10-12 minggu Follow up untuk mengetahui seberapa besar perkembangan hasil dari terapi pasien. Review Fungctional Abilities. Memberikan tes untuk menilai sampai dimanakah kemampuan pasien dalam menggunakan fungsi anggota tubuhnya. Discuss of rehabilitation Team and Family.

I. Program Post Stroke1. Fisioterapi Ada beberapa bentuk metode atau tipe latihan yang dapat diaplikasikan oleh pasien stroke diantaranya adalah : a.) Conservative/Tradisional:Metode latihan ini terkesan umum dan latihan-latihannya pun didasarkan penekanan pada pencegahan & perawatan kontraktur dengan mempertahankan luas gerak sendi atau latihan Range Of Motion (ROM exercises). Memperkenalkan mobilisasi dini ke pasien dengan cara pengoptimalan sisi yang sehat untuk mengkompensasi sisi yang sakit. Tipe jenis latihannya adalah penguatan dengan menggunakan tahanan (Jowir,2008). b.) Propioseptive Neuromuscular Fascilitation (Metode PNF)Metode latihan ini bertujuan untuk merangsang respon mekanisme neuromuskuler melalui stimulasi proprioseptor. Bertujuan memfasilitasi pola gerakan sehingga mencapai functional relevant dengan tujuan memfasilitasi irradiasi impuls untuk tubuh bagian lain yang berhubungan dengan gerakan utama. Menggunakan rangsangan proprioseptif (streetching/peregangan otot, active movement/gerakan sendi dan resisted/tahanan terhadap kontraksi otot sebagai input sensorik yang didesain untuk memfasilitasi kontraksi otot spesifik) (Jowir,2008).Tehnik-tehnik dari PNF dapat dijabarkan sebagai berikut:1. Pemberian tahanan maksimal2. Traksi & aproksimasi sendi3. Quick stretch4. Cutaneous pressure (hold & grip)5. Gerakan sinergis (untuk memperkuat gerakan yang lemah)6. Mempergunakan aba-aba yang sederhana (verbal)7. Pola gerak : spiral diagonal(Jowir, 2008)c.) Movement Therapy/BrunnstormKonsepnya adalah reedukasi otot menggunakan latihan refleks. Dasar teorinya adalah kerusakan susunan syaraf pusat telah menyebabkan evolusi terbalik & regresi kembali ke pola gerak filogenetik yang lebih tua (terjadi sinergi dan refleks primitive). Sinergi & refleks primitive ini dianggap sebagai bagian normal dari proses penyembuhan sebelum terbentuk pola baru. (Jowir,2008)

2. Okupasi terapiOkupasi terapis mendesain sebuah aktivitas yang bersifat terapeutik atau bertujuan. Memberikan latihan dalam perawatan diri maupun latihan untuk dapat mandiri dan kembali bekerja. Salah satu intervensi yang penting adalah melatih keluarga atau orang lain yang merawat penderita tentang beberapa cara mencegah komplikasi, memotivasi penderita untuk melakukan kegiatan/aktifitas.

HIPERTENSI23,24,25

Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC 7

Klasifikasi Tekanan DarahTDS (mmHg)TDD (mmHg)

Normal< 120Dan< 80

Prehipertensi120-139Atau80-90

Hipertensi derajat 1140-159Atau90-99

Hipertensi derajat 2 160Atau 100

Berikut ini merupakan bagan algoritma penanganan hipertensi menurut JNC VII, 2003

Kombinasi yang telah terbukti efektif dan dapat ditoleransi pasien hipertensi adalah: CCB dan BB CCB dan ACEI atau ARB CCB dan diuretika AB dan BB Kadang diperlukan 3 atau 4 kombinasi obat

Diuretika

Angiotensin II Receptor Blocker

Blocker

BlockerCalcium Channel Blocker

Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor

Gambar. Kemungkinan Kombinasi obat antihipertensi

Tatalaksana hipertensi menurut JNC 7 meliputi:Klasifikasi Tekanan DarahTDS (mmHg)TDD (mmHg)Perbaikan Pola HidupTerapi Obat Awal tanpa Indikasi MemaksaTerapi Obat Awal dengan Indikasi Memaksa

Normal< 120dan < 80Dianjurkan

Prehipertensi120-139 atau 80-89 YaTidak indikasi obatObat-obatan untuk indikasi yang memaksa

Hipertensi derajat 1140-159 atau 9- 99 YaDiuretika jenis Thiazide untuk sebagian besar kasus, dapat dipertimbangkan ACE-I, ARB, BB, CCB, atau kombinasiObat-obatan untuk indikasi yang memaksa Obat antihipertensi lain (diuretika, ACE-I, ARB, BB, CCB) sesuai kebutuhan

Hipertensi derajat 2 160atau 100YaKombinasi 2 obat untuk sebagian besar kasus umumnya diuretika jenis Thiazide dan ACE-I atau ARB atau BB atau CCB

Pada beberapa pasien adakalanya terjadi hipertensi yang resisten. Apabila terjadi hal demikian, perlu dipertimbangkan adanya kedaan sebagai berikut: a. Pengukuran tekanan darah yang tidak benarb. Dosis belum memadaic. Ketidakpatuhan pasien dalam penggunaan obat anti hipertensid. Ketidakpatuhan pasien dalam memperbaiki pola hidupPenatalaksanaan Hipertensi Pada Keadaan Khusus1. Kelainan jantung dan pembuluh darah :Penyakit jantung dan pembuluh darah yang disertai hipertensi yang perlu diperhatikan adalah penyakit jantung iskemik (angina pektoris, infark miokard), gagal jantung dan penyakit pembuluh darah perifer.a. Penyakit Jantung Iskemik :Penyakit jantung iskemik merupakan kerusakan organ target yang paling sering ditemukan pada pasien dengan hipertensi. Pada pasien hipertensi dengan angina pektoris stabil obat pilihan pertama b bloker (BB) dan sebagai alternatif calcium channel blocker (CCB). Pada pasien dengan sindroma koroner akut (angina pektoris tidak stabil atau infark miokard), pengobatan hipertensi dimulai dengan BB dan ACEI dan kemudian dapat ditambahkan antihipertensi lain bila diperlukan. Pada pasien pasca infark miokard, ACEI, BB dan antagonis aldosteron terbukti sangat mengungtungkan tanpa melupakan penata laksanaan lipid profil yang intensif dan penggunaanaspirin.

b. Gagal Jantung : Gagal jantung dalam bentuk disfungsi ventrikel sistolik dan diastolik terutama disebabkan oleh hipertensi dan penyakit jantung iskemik. Sehingga penatalaksanaan hipertensi dan profil lipid yang agresif merupakan upaya pencegahan terjadinya gagal jantung. Pada pasien asimtomatik dengan terbukti disfungsi ventrikel rekomendasinya adalah ACEI dan BB . Pada pasien simtomatik dengan disfungsi ventrikel tau penyakit jantung end stage direkoendasikan untuk menggunakan ACEI, BB dan ARB bersama dengan pemberian diuretik loop.

Pada situasi seperti ini pengontrolan tekanan darah sangat penting untuk mencegah terjadinya progresifitas menjadi disfungsi ventrikel kiri.

c. Hipertensi pada Pasien dengan Penyakit Arteri Perifer (PAP) :REKOMENDASI :KELAS I :Pemberian antihipertensi pada PAP ekstremitas inferior dengan tujuan untuk mencapai target tekanan darah < 140/90 mmHg (untuk non-diabetes) atau target tekanan darah < 130/80 mmHg(untuk diabetes).BB merupakan agen antihipertensi yang efektif dan TIDAK merupakan kontraindikasi untuk pasien hipertensi dengan PAP.

KELAS IIa :Penggunaan ACEI pada pasien simtomatik PAP ekstremitas bawah beralasan untuk menurunkan kejadian kardiovaskular.

KELAS IIb :Penggunaan ACEI pada pasien asimtomatik PAP ekstremitas bawah dapat dipertimbangkan untuk menurunkan kejadian kardiovaskular.Antihipertensi dapat menurunkan perfusi tungkai bawah dan berpotensi mengeksaserbasi simtom klaudikasio ataupun iskemia tungkai kronis. Kemungkinan tersebut harus diperhatikan saat memberikan antihipertensi. Namun sebagian besar pasien dapat mentoleransi terapi antihipertensi tanpa memperburuk simtom PAP dan penanggulangan sesuai pedoman diperlukan untuk tujuan menurunkan risiko kejadian kardivaskular.

2. Penanggulangan Hipertensi dengan Gangguan Fungsi GinjalBila ada gangguan fungsi ginjal, maka haruslah dipastikan dahulu apakah hipertensi menimbulkan gangguan fungsi ginjal hipertensi lama, hipertensi primer) ataupun gangguan/penyakit ginjalnya yang menimbulkan hipertensi.Masalah ini lebih bersifat diagnostik, karena penanggulangan hipertensi pada umumnya sama, kecuali pada hipertensi sekunder (renovaskular,hiperaldosteronism primer) dimana penanggulangan hipertensi banyak dipengaruhi etiologi penyakit.

1. Hipertensi dengan gangguan fungsi ginjal :- Pada keadaan ini penting diketahui derajat gangguan fungsi ginjal (CCT, creatinin) dan derajat proteiuria.- Pada CCT < 25 mL/men diuretik golongan thiazid(kecuali metolazon) tidak efektif.- Pemakaian golongan ACEI/ARB perlu memperhatikan penurunan fungsi ginjal dan kadar kalium.-Pemakaian golongan BB dan CCB relatif aman.

2. Hipertensi akibat gangguan ginjal/adrenal:- Pada gagal ginjal terjadi penumpukan garam yang membutuhkan penurunan asupan garam/diuretik golongan furosemide/dialisis.- Penyakit ginjal renovaskular baik stenosis arteri renalis maupun aterosklerosis renal dapat ditanggulangi secara intervensi (stenting/operasi) ataupun medikal (pemakaian ACEI dan ARB tidak dianjurkan bila diperlukan terapi obat.Aldosteronism primer (baik karena adenoma maupun hiperplasia kelenjar adrenal) dapat ditanggulangi secara medikal (dengan obat antialdosteron) ataupun intervensi.Disamping hipertensi, derajad proteinuri ikut menentukan progresi fungsi ginjal, sehingga proteinuri perlu ditanggulangi secara maksimal dengan pemberian ACEI/ARB dan CCB golongan non dihidropiridin.

Pedoman Pengobatan Hipertensi dengan Gangguan Fungsi Ginjal :1. Tekanan darah diturunkan sampai < 130/80 mmHg (untuk mencegah progresi gangguan fungsi ginjal).2. Bila ada proteinuria dipakai ACEI/ARB (sepanjang tak ada kontraindikasi).3. Bila proteinuria > 1g/24 jam tekanan darah diusahakan lebih rendah ( 125/75 mmHg).4. Perlu perhatian untuk perubahan fungsi ginjal pada pemakaian ACEI/ARB (kreatinin tidak boleh naik > 20%) dan kadar kalium (hiperkalemia).3. Penanggulangan HIpertensi pada Gangguan NeurologisOleh karena hipertensi merupakan faktor risiko utama maka penderita hipertensi dapat dianggap sebagai Stroke prone patient. Pengendalian hipertensi sebagai faktor risiko akan menurunkan kejadian stroke sebanyak 32%.

1. Hipertensi tanpa defisit neurologis :Dapat dilakukan sesuai dengan konsensus InaSH.Dilakukan deteksi gangguan organ-organ otak melalui berbagai kegiatan :- Perlu perhatian khusus bila penderita hipertensi disertai dengan kesemutan dimuka,sekeliling bibir, ujung-ujung jari dan vertigo, ada kecenderungan insufisiensi basiler.- Selain itu keluhan lain, seperti gangguan berbahasa, gangguan daya ingat dan artikulasi perlu medapat perhatian lebih lanjut.

2. Hipertensi dengan tanda defisit neulorogi akut: Penatalaksanaan hipertensi yang tepat pada stroke akut sangat mempengaruhi morbiditas dan mortalitas stroke.a. Stroke Iskemik akut: TIDAK direkomendasikan terapi hipertensi pada stroke iskemik akut kecuali terdapat hipertensi berat dan menetap yaitu sistolik > 220 mmHg atau diastolik > 120 mmHg dengan tanda-tanda ensefalopati atau disertai kerusakan target organ lain. Obat-obat antihipertensi yang sudah dikonsumsi sebelum serangan stroke diteruskan pada fase awal stroke, pemberian obat antihipertensi yang baru ditunda sampai dengan 7-10 hari pasca awal serangan stroke. Batas penurunan tekanan darah sebanyak-banyaknya 20-25% dari tekanan darah arterial rerata(MAP=mean arterial pressure).(MAP=Tekanan diastolik + 1/3 selisih tekanan sistolik diastolik) Jika tekanan darah sistolik 180-220 mmHg dan/atau tekanan darah diastolik 105-120 mmHg, terapi darurat HARUS DITUNDA kecuali terdapat bukti perdarahan intraserebral, gagal ventrikel jantung kiri, infark miokard akut, gagal ginjal akut, edema paru, diseksi aorta, ensefalopati hipertensi. Jika peninggian tekanan darah itu menetap pada 2 kali pengukuran selang waktu 60 menit, maka diberikan Candesartan Cilexetil(Blopress) 4-16 mg oral selang 12 jam. Jika monoterapi oral tidak berhasil atau jika obat tidak dapat diberikan per oral, maka diberikan obat intravena yang tersedia. Batas penurunan tekanan darah sebanyak banyaknya sampai 20-25% dari tekanan darah arterial rerata, dan tindakan selanjutnya ditentukan kasus per kasus.

b. Stroke hemoragik akut : Batas penurunan tekanan darah maksimal 20-25% dari tekanan darah semula. Pada penderita dengan riwayat hipertensi sasaran(TARGET) tekanan darah sistolik 160 mmHg dan diastolik 90 mmHg. Bila tekanan darah sistolik > 230 mmHg atau tekanan diastolik > 140 mmHg: berikan nicardipin/diltiazem/nimodipin DRIP dan dititrasi dosisnya sampai dengan tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolik 90 mmHg (dosis dan cara pemberian lihat tabel jenis-jenis obat untuk terapi emergensi). Peningkatan tekanan darah bisa disebabkan stres akibat stroke (efek cushing), akibat kandung kencing yang penuh, respon fisiologis atau peningkatan tekanan intrakranial dan harus dipastikan penyebabnya.

PROGNOSIS8,10,11Prognosis stroke secara umum adalah ad vitam. Tergantung berat stroke dan komplikasi yang timbul.Sepertiga penderita dengan infark otak akan mengalami kemunduran status neurologik setelah dirawat. Sebagian disebakan edema otak dan iskemi otak. Sekitar 10% pasien dengan stroke iskemik akan membaik dengan fungsi normal. Prognosis lebih buruk pada pasien dengan kegagalan jantung kongestif dan penyakit jantung koroner.

Pencegahan8,10,11,17,20Pencegahan Primer pada strokePencegahan primer pada stroke meliputi upaya perbaikan gaya hidup dan pengendalian berbagai faktor resiko. Upaya ini ditunjukkan pada orang sehat dan kelompok risiko tinggi yang belum pernah terserang stroke.A. Mengatur Pola Makan yang sehatKonsumsi makanan tinggi lemak dan kolesterol dapat meningkatkan risaiko terkenaterkena serangan stroke. Sebaliknya mengkonsumsi makanan rendah lemak jenuh dan kolesterol dapat mencegah terjadinya stroke. Beberapa jenis makanan yang dianjurkan untuk pencegahan primer terhadap stroke adalah :1. Makanan dari berbagai biji-bijian yang membantu menurunkan kadar kolesterol :Serat larut yang banyak terdapat dalam biji-bijian seperti beras merah, bulgur, jagung dan ganduma. Oat (=beta glucan) akan menurunkan kadar kolesterol total dan LDL, menurunkan tekanan darah dan menekan nafsu makan bila dimakan di pagi hari (memperlambat pengosongan usus).b. Kacang kedele beserta produk olahannya dapat menurunkan lipid serum, menurunkan kolesterol total, kolesterol LDL dan trigliserida tetapi tidak mempengaruhi kadar kolesterol HDLc. Kacang-kacangan (termasuk biji kenari dan kacang mede) menurunkan kolesterol LDL dan mungkin mencegah aterosklerosis.Mekanisme kerja menambah ekskresi asam empedu, meningkatkan aktifitas esterogen dari isoflavon, memperbaiki elastisitas arterial dan meningkatkan aktivitas antioksidan yang menghalangi oksidasi LDL.2. Makanan lain yang berpengaruh terhadap prevensi strokea. Makanan/zat yang membantu mencegah peningkatan homosistein seperti asam folat, vitamin B6, B12 dan riboflavinb. Susu yang mengadung protein, kalsium, zinc, dan B12 mempunyai efek proteksi terhadap strokec. Beberapa jenis ikan tuna dan ikan salmon, mengandung omega-3 eicosapentenoic acid (EPA) dan docosahexonoic acid (DHA) yang merupakan pelindung jantung dengan efek melindungi terhadap resiko kematian mendadak, mengurangi resiko aritmia, menurunkan kadar trigliserida, menurunkan kecenderungan adesi platelet, sebagai precursor prostaglandin, inhibisi sitokin, anti inflamasi dan stimulasi NO endothelial. Dianjurkan untuk mengkonsumsi 2 kali / minggud. Makanan yang kaya vitamin dan anti oksidan: vitamin C,E, betakaroten seperti yang banyak terdapat pada sayur-sayuran, buah-buahan dan biji-bijian.e. Buah-buahan dan sayur-sayuran : Kebiasaan/ membudaya diet kaya buah-buahan dan sayuran (bervariasi) minimal 5 saji setiap hari Sayuran hijau dan jeruk : menurunkan resiko stroke Sumber Kalium : kalium merupakan predictor yang kuat mencegah mortalitas akibat stroke terutama buah pisang Apel (mengandungquercetindanphyto-nutrient) menurunkan resiko strokef. Teh hitam dan hijau yang mengandung antioksidan3. Rekomendasi tentang makanan:a. Menambah asupan kalium dan mengurangi asupan natrium (