laporan kasus punya meyla status neurologi penderita

7/15/2019 Laporan Kasus Punya Meyla Status Neurologi Penderita

http://slidepdf.com/reader/full/laporan-kasus-punya-meyla-status-neurologi-penderita 1/51

Laporan Kasus

Hemiplegi Sinistra Tipe Spastik +

Parese N. VII dan N.XII Tipe Perifer

Penyaji

Meyla Rosalita, S.Ked

70 2008 023

Pembimbing

dr. Zahirwan, Sp.S

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PALEMBANG/

RSUD. PALEMBANG BARI

2012



1

STATUS NEUROLOGI PENDERITA

1.1. IDENTIFIKASI

Nama : Ny. R

Umur : 65 Tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Palembang

Agama : Islam

MRS Tanggal : 28 Agustus 2012

ANAMNESA (Autoanamnesa dan Alloanamnesa)

Penderita dirawat di bagian syaraf RSUD Palembang BARI karena tidak

dapat berjalan yang disebabkan kelemahan pada lengan dan tungkai kiri yang terjadi

secara tiba-tiba.

± 3 hari SMRS, saat ingin ke toilet, penderita mengalami kelemahan pada

lengan kiri dan tungkai kiri tanpa disertai penurunan kesadaran. Saat serangan terjadi

penderita tidak mengalami sakit kepala, tidak ada mual dan muntah, tidak ada

kejang, tidak ada jantung berdebar-debar. Kelemahan pada lengan kiri dan tungkai

kiri dirasakan sama berat. Penderita dapat mengungkapkan isi pikirannya secara

lisan, tulisan dan isyarat. Penderita dapat mengerti isi pikiran orang lain yang

diungkapkan secara lisan, tulisan, dan isyarat. Sehari-hari penderita melakukan

pekerjaan dengan menggunakan tangan kanan. Saat bicara mulut penderita mengot

dan suaranya pelo.

Riwayat darah tinggi sejak ± 10 tahun yang lalu, tidak kontrol secara rutin dan

jarang minum obat. Riwayat kencing manis dan trauma disangkal.

Penderita mengalami keluhan seperti ini untuk pertama kalinya.



2

1.2. PEMERIKSAAN (Tanggal 28 Juni 2012)

Status Praesens Status Internus

Kesadaran : (E:4, M:6, V:5) Jantung : HR:88x/menit,gallop(-),murmur(-)

Suhu Badan : 36,7ºC Paru-paru: vesikuler(+),wheezing(-),ronchi(-)

Nadi : 88 x/m Hepar : tidak teraba

Pernapasan : 22 x/m Lien : tidak teraba

TD : 160/100 mmHg Genitalia : tidak diperiksa

Status Psikiatrikus

Sikap : kooperatif Ekspresi Muka : wajar

Perhatian : ada Kontak Psikis : ada

Status Neurologikus

A. KEPALA

Bentuk : brachiocephali

Ukuran : normal

Simetris : simetris

B. LEHER

Sikap : lurus Deformitas : tidak ada

Torticolis : tidak ada Tumor : tidak ada

Kaku kuduk : tidak ada Pembuluh darah : tidak ada

Pelebaran

C. SYARAF-SYARAF OTAK

N. Olfaktorius Kanan Kiri

Penciuman tidak ada kelainan tidak ada kelainan

Anosmia tidak ada tidak ada

Hyposmia tidak ada tidak ada

Parosmia tidak ada tidak ada



3

N.Opticus Kanan Kiri

Visus 1/300 1/300

Campus visi

- Anopsia tidak ada tidak ada

- Hemianopsia tidak ada tidak ada

Fundus Oculi

- Papil edema tidak diperiksa tidak diperiksa

- Papil atrofi tidak diperiksa tidak diperiksa

- Perdarahan retina tidak diperiksa tidak diperiksa

Nn. Occulomotorius, Trochlearis dan Abducens

Kanan Kiri

Diplopia tidak ada tidak ada

Celah mata simetris simetris

Ptosis tidak ada tidak ada

Sikap bola mata

- Strabismus tidak ada tidak ada

- Exophtalmus tidak ada tidak ada

- Enophtalmus tidak ada tidak ada

- Deviation conjugae tidak ada tidak ada

Gerakan bola mata baik kesegalah arah

Pupil

- Bentuknya bulat, leukokoria bulat, leukokoria

- Besarnya Ø 3 mm Ø 3 mm

- Isokori/anisokor isokor

- Midriasis/miosis tidak ada tidak ada

- Refleks cahaya



4

- Langsung ada ada

- Konsensuil ada ada

- Akomodasi ada ada

- Argyl Robertson tidak ada tidak ada

N.Trigeminus

Kanan Kiri

Motorik

- Menggigit normal normal

- Trismus tidak ada tidak ada

- Refleks kornea normal normal

Sensorik

- Dahi normal normal

- Pipi normal normal

- Dagu normal normal

N.Facialis Kanan Kiri

Motorik

Mengerutkan dahi : asimetris

Menutup mata : lagophtalmus tidak ada lagophtalmus tidak ada

Menunjukkan gigi : normal sudut mulut tertinggal

Lipatan nasolabialis : normal datar

Bentuk Muka

- Istirahat : simetris

- Berbicara/bersiul : asimetris

Sensorik

2/3 depan lidah baik/normal



5

Otonom

- Salivasi Tidak ada kelainan

- Lakrimasi Tidak ada kelainan

- Chvostek’s sign Tidak ada kelainan

N. Cochlearis Kanan Kiri

Suara bisikan : terdengar terdengar

Detik arloji : tidak terdengar tidak terdengar

Tes Weber : Tidak dilakukan pemeriksaan

Tes Rinne : Tidak dilakukan pemeriksaan

N. Glossopharingeus dan N. Vagus Kanan Kiri

Arcus pharingeus : simetris

Uvula : ditengah

Gangguan menelan : tidak ada

Suara serak/sengau : tidak ada

Denyut jantung : normal

Refleks

- Muntah : Belum dilakukan pemeriksaan

- Batuk : Belum dilakukan pemeriksaan

- Okulokardiak : Belum dilakukan pemeriksaan

- Sinus karotikus: Belum dilakukan pemeriksaan

Sensorik

- 1/3 belakang lidah: Normal

N. Accessorius Kanan Kiri

Mengangkat bahu : kuat kuat

Memutar kepala : tidak ada hambatan



6

N. Hypoglossus Kanan Kiri

Menjulurkan lidah : deviasi ke kiri

Fasikulasi : tidak ada

Atrofi papil : tidak ada

Disartria : ada

D. COLUMNA VERTEBRALIS

Kyphosis : tidak ada

Lordosis : tidak ada

Gibbus : tidak ada

Deformitas : tidak ada

Tumor : tidak ada

Meningocele : tidak ada

Hematoma : tidak ada

Nyeri ketok : tidak ada

E. BADAN DAN ANGGOTA GERAK

FUNGSI MOTORIK

LENGAN Kanan Kiri

Gerakan cukup kurang

Kekuatan 4 1

Tonus normal meningkat

Refleks fisiologis

- Biceps normal meningkat

- Triceps normal meningkat

- Periost radius normal meningkat

- Periost ulna normal meningkat

Refleks patologis

- Hoffman Ttromner negatif

Trofik eutrofi



7

TUNGKAI Kanan Kiri


Kekuatan 4 1


Klonus

- Paha tidak ada tidak ada

- Kaki tidak ada tidak ada

Refleks fisiologis

- K P R meningkat meningkat

- A P R normal normal

Refleks patologis

- Babinsky - +

- Chaddock - +

- Oppenheim - +

- Gordon - +

- Schaeffer - +

- Rossolimo - -

- Mendel Bechterew - -

Refleks kulit perut

- Atas tidak ada kelainan

- Tengah tidak ada kelainan

- Bawah tidak ada kelainan

SENSORIS

Tidak ada kelainan



8

GAMBAR

Keterangan: Hemiparese sinistra tipe spastik

FUNGSI VEGETATIF

Miksi : tidak ada kelainan

Defekasi : tidak ada kelainan

Ereksi : tidak diperiksa

F. GEJALA RANGSANG MENINGEAL

Kanan Kiri

Kaku kuduk tidak ada

Kernig tidak ada tidak ada

Lasseque tidak ada tidak ada

Lipatan nasolabialiskiri datar

Sudut mulut kiri

tertinggal

Lidah deviasi ke kiri

Gerakan :

kurang

Kekuatan : 1

Refleks

fisiologimeningkat

Gerakan : kurangKekuatan : 1

Refleks patologis +

Gerakan :

kurang

Kekuatan : 1

Refleksfisiologi

meningkat

Gerakan :kurang

Kekuatan : 1



9

Brudzinsky

- Neck tidak ada

- Cheek tidak ada

- Symphisis tidak ada

- Leg I tidak ada tidak ada

- Leg II tidak ada tidak ada

G. GAIT DAN KESEIMBANGAN

Gait Keseimbangan dan Koordinasi

Ataxia : belum bisa dinilai Romberg : belum bisa dinilai

Hemiplegic : belum bisa dinilai Dysmetri :

Scissor : belum bisa dinilai - jari-jari : belum bisa dinilai

Propulsion : belum bisa dinilai - jari hidung : tidak ada kelainan

Histeric : belum bisa dinilai - tumit-tumit : belum bisa dinilai

Limping : belum bisa dinilai

Steppage : belum bisa dinilai Trunk Ataxia : tidak dilakukan

Astasia-Abasia: belum bisa dinilai Limb Ataxia : tidak dilakukan

H. GERAKAN ABNORMAL

Tremor : tidak ada

Chorea : tidak ada

Athetosis : tidak ada

Ballismus : tidak ada

Dystoni : tidak ada

Myocloni : tidak ada

I. FUNGSI VEGETATIF

Miksi : tidak ada kelainan

Defekasi : tidak ada kelainan

Ereksi : tidak diperiksa



10

J. FUNGSI LUHUR

Afasia motorik : tidak ada

Afasia sensorik : tidak ada

Apraksia : tidak ada

Agrafia : tidak ada

Alexia : tidak ada

Afasia nominal : tidak ada

LABORATORIUM

DARAH

PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI NORMALHB 12,3 G/DL 12-14

HEMATOKRIT 37 % 37- 43

LEUKOSIT 11.000 /UL 5000-10000

TROMBOSIT 290.000 /UL 150.000-400.000

HITUNG JENIS

BASOFIL

EOSINOFIL

BATANG

SEGMEN

LIMFOSIT

MONOSIT

0

1

1

69

23

6

%

%

%

%

%

%

0-1

1-3

2-6

50-70

20-40

2-8

PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI NORMAL

Glukosa sewaktu 105 mg/dl <180

Kolesterol total 181 mg/dl <200

Bilirubin total 0,7 mg/dl <1,1

SGOT 29 U/I <31



11

SGPT 17 U/I <31

Ureum 35 mg/dl 20-40

Creatinine 1,12 mg/dl 0,6-1,1

Na 140 mmol/dl 135-155

K 2,63 mmol/dl 3,6-6,5

Cl 104 mmol/dl 95-108

URINE : tidak diperiksa

FAECES : tidak diperiksa

LIQUOR CEREBROSPINALIS : tidak diperiksa

PEMERIKSAAN KHUSUS

Rontgen foto cranium : hasil belum ada

Rontgen foto thoraks : tidak diperiksa

Rontgen foto columna vertebralis : tidak diperiksa

Electro Encephalo Graphy : tidak diperiksa

Arteriography : tidak diperiksa

Electrocardiography : sinus rhythm, ST & T abnormal aterolateralis

Pneumography : tidak diperiksa

Lain-lain (CT-Scan) : tidak diperiksa

1.3. RINGKASAN

ANAMNESA

Penderita dirawat di bagian syaraf RSUD Palembang BARI karena tidak

dapat berjalan yang disebabkan kelemahan pada lengan dan tungkai kiri yang terjadi

secara tiba-tiba.

± 3 hari SMRS, saat ingin ke toilet, penderita mengalami kelemahan pada

lengan kiri dan tungkai kiri tanpa disertai penurunan kesadaran. Saat serangan terjadi

penderita tidak mengalami sakit kepala, tidak ada mual dan muntah, tidak ada kejang,



12

tidak ada jantung berdebar-debar. Kelemahan pada lengan kiri dan tungkai kiri

dirasakan sama berat. Penderita dapat mengungkapkan isi pikirannya secara lisan,

tulisan, dan isyarat. Penderita dapat mengerti isi pikiran orang lain yang diungkapkan

secara lisan, tulisan, dan isyarat. Sehari-hari penderita melakukan pekerjaan dengan

menggunakan tangan kanan. Saat bicara mulut penderita mengot ke kanan dan

suaranya pelo.

Riwayat darah tinggi sejak ± 10 tahun yang lalu, tidak kontrol secara rutin dan

jarang minum obat. Riwayat kencing manis dan trauma disangkal.

Penderita mengalami keluhan seperti ini untuk pertama kalinya.

PEMERIKSAANStatus Generalis

Kesadaran: (E:3, M:6, V:5)

TD : 160/100 mmHg

RR: 22 x/m

Nadi: 88 x/m

Status Neurologicus

Nn. Cranialis :

N.Oculomotorius Kanan Kiri

Ptosis tidak ada tidak ada

N.Facialis Kanan Kiri

Motorik

Lipatan nasolabialis : normal datar

Bentuk Muka

- Istirahat : simetris

- Berbicara/bersiul : asimetris



13

N. Hypoglossus Kanan Kiri

Menjulurkan lidah : deviasi ke kiri

Disartria : ada

FUNGSI MOTORIK

LENGAN Kanan Kiri


Kekuatan 4 1

Refleks fisiologis

- Biceps normal meningkat

- Triceps normal meningkat

- Radius normal meningkat

- Ulna normal meningkat

TUNGKAI Kanan Kiri


Kekuatan 4 1


Klonus

- Paha tidak ada tidak ada

- Kaki tidak ada tidak ada

DIAGNOSA

DIAGNOSA KLINIK : Hemiparese sinistra tipe spastik +parese nervus

N.VIII dan N.XII Tipe perifer

DIAGNOSA TOPIK : lesi di capsula interna

DIAGNOSA ETIOLOGI : trombosis cerebri



14

PENGOBATAN

Perawatan

• Bed rest

• Diet nasi biasa

Medikamentosa

• IVFD Ringer Laktat gtt xx/mnt

• Citikoline 2 x 500 mg iv

• Aspilet 1 x 80 mg

• Ranitidin 2 x 1 amp iv

• Neurodex 1 x 500 mg

Fisioterapi

Latihan gerak aktif

PROGNOSA

Quo ad Vitam : ad bonam

Quo ad Functionam : ad dubia



15

DISKUSI

DIAGNOSA BANDING

A. Diagnosis banding Topik

1) Lesi di Cortex hemisferium Pada penderita ditemukan gejala:

Cerebri dextra

- Defisit Motorik - Hemiplegi sinistra tipe spastik

- Gejala iritatif

- Tidak ada kejang pada sisi yang

lemah

- Gejala Fokal (kelumpuhan tidak sama berat)

- Kelemahan tungkai lebihh berat

dari lengan.

- Gejala defisit sensorik pd sisi yang lemah - Tidak ada kelainan

* Jadi, kemungkinan lesi di cortex Hemisferium cerebri dextra dapat

disingkirkan

2) Lesi di subcortex Hemisferium Cerebri Pada penderita ditemukan gejala:

dextra, gejalanya:

*Ada gejala defisit motorik - Hemiplegi sinistra tipe spastik

*Ada afasi motorik subkortikal - Tidak afasia motorik subkortikal

* Jadi, kemungkinan lesi disub korteks hemisferium cerebri dextra dapat

disingkirkan

3) lesi di kapsula interna hemisferium cerebri Pada penderita ditemukan gejala:

dextra, gejalanya:

- Ada hemiparese/hemiplegia tipikal - Hemiplegi sinistra tipe spastik

- Parase N.VII sinistra sentral - Parase N. VII sinistra sentral

- Parase N.XII sinistra sentral - Parase N. XII sinistra sentral

- Kelemahan di lengan dan tungkai sama berat

- Kelemahan lengan dan tungkai

sama berat

Jadi, kemungkinan lesi di kapsula interna hemisferium cerebri dextra belum

dapat disingkirkan



16

Kesimpulan Diagnosis topik :

Lesi di kapsula interna hemisferium cerebri dextra

B. Diagnosis Banding Etiologi

1) Hemorrhagia Cerebri Pada penderita ditemukan gejala

Kehilangan kesadaran > 30

menit

Tidak ada kehilangan kesadaran > 30

menit

terjadi saat aktifitas Terjadi saat istirahat

Didahului sakit kepala,

mual, muntah

Didahului sakit kepala(-), mual(-),

muntah(-)

Riwayat Hipertensi Riwayat Hipertensi

Jadi kemungkinan etiologi Hemorrhagia cerebri sudah dapat

disingkirkan

2) Emboli Serebri

- kehilangan kesadaran < 30

menit

- Ada atrial fibrilasi

- Terjadi saat aktifitas

Pada penderita ditemukan gejala

- tidak ada kehilangan kesadaran < 30

menit

- tidak ada atrial fibrilasi

- - tidak terjadi saat aktivitas

Jadi, Kemungkinan etiologi emboli cerebri sudah dapat disingkirkan

3) Trombosis Cerebri

- Tidak ada kehilangan

kesadaran

- Terjadi saat istirahat

Pada penderita ditemukan gejala

- Tidak ada kehilangan kesadaran

- Terjadi saat istirahat

Jadi, kemungkinan etiologi trombus cerebri belum dapat disingkirkan

Kesimpulan Diagnosis Etiologi :

Trombosis cerebri



17

Lembar Follow-Up

Tanggal : 29 Agustus 2012

Keluhan :

- Lengan dan tungkai kiri lemah

- Pusing

Status Generalis :

- GCS : E4M6V5

- TD : 160/100 mmHg - P : 82 x/menit

- RR : 22 x/menit

- T : 36,4oC

Status Cranialis :

Nn. Cranialis :

N. Facialis

Kanan Kiri

Motorik

Lipatan nasolabialis normal datar

Menunjukkan gigi normal

Bentuk Muka

- Istirahat simetris

- Berbicara/bersiul asimetris

N. Hypoglossus

Kanan Kiri

Menjulurkan lidah deviasi ke kiri

Disartri ada



18

Fungsi Motorik :LKa LKi TKa TKi

Gerakan :cukup kurang cukup kurang

Kekuatan :4 1 4 1

Tonus :normal meningkat normal meningkat

Klonus :

Paha : tidak ada tidak ada

Kaki : tidak ada tidak ada

Refleks Fisisologis :

Biseps :normal meningkat

Triseps :normal meningkat

Periost radius :normal meningkat

Periost ulna :normal meningkat

KPR : meningkat meningkat

APR : normal normal

Refleks Patologis :

- Babinsky (-) (+)

- Chaddock (-) (+)

- Openheim (-) (+)

- Gordon (-) (+)

- Schaffer (-) (+)

Fungsi Sensorik : hemihipestesi dari pangkal lengan kiri sampai ujung

jari tangan

Fungsi Luhur : fungsi memori dan orientasi terganggu

Fungsi Vegetatif : tidak ada kelainan

Fungsi Gait dan keseimbangan:belum dapat dinilai

Gerakan Abnormal : tidak ada

GRM : tidak ada kelainan

DK : Hemiparese sinistra tipe spastik + parese

N. VII dan N. XII sinistra tipe perifer



19

DT : Capsula Interna Hemisferium dextra

DE : Trombosis Serebri

Rencana Terapi :

IVFD Ringer Laktat gtt xx/mnt

Citicolin 3x250 mg iv

Radin 2x1 1 amp

Aspilet 1x1 tab

Neurodex 1x1 tab

Cek Hb ulang

CT Scan kepala

KSR 2 x 1 tab

Lembar Follow-Up


Keluhan :

Lengan dan tungkai kiri lemah

Status Generalis :

- GCS : E4M6V5

- TD : 150/90 mmHg

- P : 88 x/menit

- RR : 22 x/menit

- T : 36,8oC

Status Cranialis :



20

Nn. Cranialis :

N. Facialis

Kanan Kiri

Motorik


Menunjukkan gigi normal sudut mulut tertinggal

Bentuk Muka



N. Hypoglossus

Kanan Kiri


Disartri ada


Gerakan :cukup kurang cukup cukup

Kekuatan :4 1 4 1


Klonus :









APR : normal normal



21

Refleks Patologis :

- Babinsky (-) (+)

- Chaddock (-) (+)

- Openheim (-) (+)

- Gordon (-) (+)

- Shcaffer (-) (-)

Fungsi Sensorik : hipertesi sinistra dari pangkal bahu sampai

Fungsi Luhur : fungsi memori dan fungsi orientasi terganggu


Fungsi Gait dan keseimbangan:belum bisa dinilai







Rencana Terapi :



Radin 2x1 1 amp

Aspilet 1x1 tab

Neurodex 1x1 tab

CT Scan kepala

KSR 2 x 1 tab



22

Lembar Follow-Up


Keluhan :


Status Generalis :

- GCS : E4M6V5

- TD : 150/90 mmHg

- P : 83 x/menit - RR : 21 x/menit

- T : 36,5oC

Status Cranialis :

Nn. Cranialis :

N. Facialis

Kanan Kiri

Motorik



Bentuk Muka



N. Hypoglossus

Kanan Kiri


Disartri ada



23


Gerakan :cukup kurang cukup cukup

Kekuatan :4 1 4 1


Klonus :









APR : normal normal

Refleks Patologis :

- Babinsky (-) (+)

- Chaddock (-) (+)

- Openheim (-) (+)

- Gordon (-) (+)

- Schaffer (-) (+)

Fungsi Sensorik : hemihipestesi sinistra dari pangkal lengan sampai ke

ujung jari kaki










24



Rencana Terapi :



Radin 2x1 1 amp

Aspilet 1x1 tab

Neurodex 1x1 tab

CT Scan kepala

KSR 2 x 1 tab

Lembar Follow-Up

Tanggal : 1 September 2012

Keluhan :

Lengan dan tungkai kiri tidak bisa digerakkan

Status Generalis :

- GCS : E4M6V5

- TD : 130/90 mmHg

- P : 83 x/menit

- RR : 21 x/menit

- T : 36,5oC

Status Cranialis :

Nn. Cranialis :



25

N. Facialis

Kanan Kiri

Motorik



Bentuk Muka



N. Hypoglossus

Kanan Kiri


Disartri ada


Gerakan :cukup tidak ada cukup tidak ada

Kekuatan :4 0 4 0


Klonus :









APR : normal normal

Refleks Patologis :



26

- Babinsky (-) (+)

- Chaddock (-) (+)

- Openheim (-) (+)

- Gordon (-) (+)

- Schaffer (-) (+)

Hasil CT scan kepala: Lacunar infarct multiple lobus frontalis dextra dan

capsula interna dextra. Mild atropy cerebri.

Fungsi Sensorik hemihipestesi sinistra dari pangkal lengan kiri sampai

kedua ujung jagi






DK : Hemiplegi sinistra tipe spastik + parese




Rencana Terapi :



Radin 2x1 1 amp

Aspilet 1x1 tab

Neurodex 1x1 tab

CT Scan kepala

KSR 2 x 1 tab



27

Lembar Follow-Up

Tanggal : 2 September 2012

Keluhan :


Status Generalis :

- GCS : E4M6V5

- TD : 160/100 mmHg

- P : 84 x/menit

- RR : 21x/menit - T : 37,2

oC

Nn. Cranialis :

N. Facialis

Kanan Kiri

Motorik



Bentuk Muka



N. Hypoglossus

Kanan Kiri


Disartri ada



28


Gerakan :cukup tidak ada cukup tidak ada

Kekuatan :4 0 4 0


Klonus :









APR : normal normal

Refleks Patologis :

- Babinsky (-) (+)

- Chaddoch (-) (+)

- Oppenheim (-) (+)

- Gordon (-) (+)

- Schaffer (-) (+)

Fungsi Sensorik : hemihipestesi sinistra dari pangkal lengan kiri sampai

kedua ujung jagi






DK : Hemiplegia sinistra tipe spastik + parese



29




Rencana Terapi :



Radin 2x1 1 amp

Aspilet 1x1 tab

Neurodex 1x1 tab

KSR 2 x 1 tab



30

PEMBAHASAN

2.1. Anatomi

Otak memperoleh darah melalui dua sistem yakni sistem karotis (arteri

karotis interna kanan dan kiri) dan sistem vertebral. Arteri karotis interna, setelah

memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik dan masuk ke rongga

tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosum,

mempercabangkan arteri oftalmika untuk nervus optikus dan retina, akhirnya

bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri serebri media. Untuk otak, sistem

ini memberi darah bagi lobus frontalis, parietalis dan beberapa bagian lobus

temporalis1.

Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis

tranversalis di kolumna vertebralis servikal, masuk rongga kranium melalui

foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri

serebeli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu arteri

basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat

mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang: arteri serebri

posterior, yang melayani darah bagi lobus oksipitalis, dan bagian medial lobus

temporalis1.

Tiga pasang arteri serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan

otak, dan beranastomosis satu bagian lainnya. Cabang-cabang yang lebih kecil

menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-

cabang arteri serebri lainya. Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada

sekurang-kurangnya 3 sistem kolateral antara sistem karotis dan sitem vertebral,

yaitu:

Sirkulus Willisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh arteri

serebri media kanan dan kiri, arteri komunikans anterior (yang

menghubungkan kedua arteri serebri anterior), sepasang arteri serebri media

posterior dan arteri komunikans posterior (yang menghubungkan arteri serebri

media dan posterior) kanan dan kiri. Anyaman arteri ini terletak di dasar otak.



31

Anastomosis antara arteri serebri interna dan arteri karotis eksterna di daerah

orbita, masing-masing melalui arteri oftalmika dan arteri fasialis ke arteri

maksilaris eksterna.

Hubungan antara sistem vertebral dengan arteri karotis ekterna (pembuluh

darah ekstrakranial).

Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi.

Fungsi-fungsi dari otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik,

sebagai pusat sensibilitas, sebagai area broca atau pusat bicara motorik,

sebagai area wernicke atau pusat bicara sensoris, sebagai area visuosensoris,

dan otak kecil yang berfungsi sebagai pusat koordinasi serta batang otak yang

merupakan tempat jalan serabut-serabut saraf ke target organ.

2.2. Definisi

Definisi Stroke

Menurut World Health Organization (WHO) stroke adalah manifestasi klinik

dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun global, yang berlangsung dengan

cepat dan lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian tanpa ditemukannya

penyakit selain daripada gangguan vaskular 1. Secara umum, stroke digunakan sebagai

sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di

Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan

peredaran darah otak. Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai

serangan otak (brain attack ), merupakan penyebab cacat (disabilitas, invaliditas).

2.3. Klasifikasi

Klasifikasi stroke

A. Berdasarkan kelainan patologik pada otak :

1. Stroke Hemoragik :

Perdarahan intraserebral

Perdarahan ekstraserebral (perdarahan subaraknoid)



32

2. Stroke non hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)

Yang dibagi atas subtipe :

Trombosis serebri

Emboli serebri

Hipoperfusi sistemik

Stroke non hemoragik dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik dan proses

patologik (kausal).

a. Berdasarkan Manifestasi Klinik 1

- Serangan Iskemik Sepintas/ Transient Ischemic Attack (TIA)

Gejala neurologi yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan

menghilang dalam waktu 24 jam.

- Defisit Neurologik Iskemik Sepintas ( Reversible Ischemic Neurological

Deficit )

Gejala neurologi yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari

24 jam, tetapi tidak lebih dari satu minggu.

- Stroke Progresif (Progressive Stroke)

Gejala neurologi makin lama makin berat

- Stroke Komplet (Completed Stroke/permanent Stroke)

Kelainan neurologi sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.

b. Berdasarkan Kausal

Stroke Trombotik

Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah

di otak. Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan

pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi

akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang

cepat. Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol

jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL). Sedangkan pada pembuluh darah

kecil, trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil



33

terhalang. Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit

aterosklerosis

Stroke Emboli

Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak

yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh darah yang

mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak.

B. Berdasarkan penilaian terhadap waktu kejadiannya

1. Transient Iskemik Attack (TIA) atau serangan stroke sementara, gejala defisit

neurologis hanya berlangsung kurang dari 24 jam.

2. Reversible Ischemic Neurolagical Deficits (RIND), kelainannya atau gejalaneurologis menghilang lebih dari 24 jam sampai 3 minggu.

3. Stroke progresif atau Stroke in Evolution (SIE) yaitu stroke yang gejala

klinisnya secara bertahap berkembang dari yang ringan sampai semakin berat.

4. Stoke komplit atau completed stroke, yaitu stroke dengan defisit neurologis

yang menetap dan sudah tidak berkembang lagi.

Beda klinis stroke infark dan perdarahan

Gejala atau pemeriksaan Infark otak Perdarahan intra serebral

Gejala yang mendahului TIA (+) TIA (-)

Beraktivitas/istirahat Istirahat, tidur atau segera

setelah bangun tidur

Sering pada waktu aktifitas

Nyeri kepala dan muntah Jarang Sangat sering dan hebat

Penurunan kesadaran

waktu onset

Jarang Sering

Hipertensi Sedang, normotensi Berat, kadang-kadang

sedang

Rangsangan meningen Tidak ada Ada

Defisit neurologis fokal Sering kelumpuhan dan Defisit neurologik cepat



34

gangguan fungsi mental terjadi

CT-Scan kepala Terdapat area hipodensitas Massa intrakranial dengan

area hiperdensitas

Angiografi Dapat dijumpai gambaran

penyumbatan, penyempitan

dan vaskulitis

Dapat dijumpai aneurisma,

AVM, massa intrahemisfer

atau vasospasme

2.4. Faktor Resiko

Pemeriksaan faktor resiko dengan cermat dapat memudahkan seorang dokter

untuk menemukan penyebab terjadinya stroke. Terdapat beberapa faktor resiko stroke

non hemoragik, yakni2,3

:

1. Usia lanjut (resiko meningkat setiap pertambahan dekade)

2. Hipertensi

3. Merokok

4. Penyakit jantung (penyakit jantung koroner, hipertrofi ventrikel kiri, dan fibrilasi

atrium kiri)

5. Hiperkolesterolemia

6. Riwayat mengalami penyakit serebrovaskuler

Resiko stroke juga meningkat pada kondisi di mana terjadi peningkatan

viskositas darah dan penggunaan kontrasepsi oral pada pasien dengan resiko tinggi

megalami stroke non hemoragik 2,4

.

2.5. Patofisiologi

Infark iskemik serebri, sangat erat hubungannya aterosklerosis

(terbentuknya ateroma) dan arteriolosklerosis1,4

.

a. Menyempatkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran

darah.

b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau peredaran

darah aterom.



35

c. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli.

d. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang

kemudian dapat robek.

Gambar Penyumbatan pembuluh darah 4

Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara:

Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak:

a. Keadaan pembuluh darah, bila menyempit akibat stenosis atau ateroma atau

tersumbat oleh trombus/embolus.

b. Keadaan darah: viskositas darah yang meningkat, hematokrit yang meningkat(polisetemial) yang menyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat: anemia yang

berat menyebabkan oksigenasi otak menurun.

c. Tekanan darah sistematik memegang peranan tekanan perfusi otak. Perlu diingat

apa yang disebut otoregulasi otak yakni kemampuan intrinsik dari pembuluh darah

otak agar aliran darah otak tetap konstan walaupun ada perubahan dari tekanan

perfusi otak.

Batas normal otoregulasi antara 50-150 mmHg. Pada penderita hipertensi

otoregulasi otak bergeser ke kanan.

d. Kelainan jantung

1) Menyebabkan menurunnya curah jantung a.l. fibrilasi, blok jantung.

2) Lepasnya embolus menimbulkan iskemia di otak

http://www.artikelkedokteran.com/527/stroke-non-hemoragik.html/blood-clots



36

2.6. Gejala Stroke Non Hemoragik

Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di

otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat

gangguan peredaran darah terjadi, maka gejala-gejala tersebut adalah 5

Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna

- Buta mendadak (amaurosis fugaks).

- Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan (disfasia) bila

gangguan terletak pada sisi dominan.

- Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis kontralateral ) dan

dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan.

Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior

- Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol.

- Gangguan mental.

- Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh.

- Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air.

- Bisa terjadi kejang-kejang.

Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media

- Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan. Bila

tidak dipangkal maka lengan lebih menonjol

- Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh

- Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (aphasia)

Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasiliar

- Kelumpuhan di satu sampai keempat ektremitas

- Meningkatnya refleks tendon

- Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh

- Gejala-gejala sereblum seperti tremor dan kepala berputar (vertigo)

- Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia)

- Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga pasien

sulit bicara (disatria)



37

- Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran secara lengkap

(strupor), koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan daya ingat terhadap

lingkungan (disorientasi).

- Gangguan penglihatan, seperti penglihatan ganda (diplopia), gerakan arah

bola mata yang tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan kelopak mata

(ptosis), kurangnya daya gerak mata, kebutaan setengah lapangan pandang

pada belahan kanan atau kiri kedua mata (hemianopia homonim).

- Gangguan pendengaran

- Rasa kaku di wajah, mulut dan lidah.

Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior

-

Koma- Hemiparesis kontralateral

- Ketidakmampuan membaca (aleksia)

- Kelumpuhan saraf kranialis ketiga

Gejala akibat ganggua fungsi luhur

- Aphasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Aphasia dibagi dua

yaitu, Aphasia motorik adalah ketidakmampuan untuk berbicara,

mengeluarkan isi pikiran melalui perkataannya sendiri, sementara

kemampuannya untuk mengerti bicara orang lain tetap baik . Aphasia sensorik

adalah ketidakmampuan untuk mengerti pembicaraan orang lain, namun

masih mampu mengeluarkan perkataan dengan lancar, walau sebagian

diantaranya tidak memiliki arti, tergantung dari luasnya kerusakan otak.

- Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca karena kerusakan otak.

Dibedakan dari Dyslexia (yang memang ada secara kongenital), yaitu Verbal

alexia adalah ketidakmampuan membaca kata, tetapi dapat membaca huruf.

Lateral alexia adalah ketidakmampuan membaca huruf, tetapi masih dapat

membaca kata. Jika terjadi ketidakmampuan keduanya disebut Global alexia.

- Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya kerusakan

otak.



38

- Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal angka

setelah terjadinya kerusakan otak.

- Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah sejumlah

tingkat kemampuan yang sangat kompleks, seperti penamaan, melakukan

gerakan yang sesuai dengan perintah atau menirukan gerakan-gerakan

tertentu. Kelainan ini sering bersamaan dengan Agnosia jari (dapat dilihat dari

disuruh menyebutkan nama jari yang disentuh sementara penderita tidak boleh

melihat jarinya).

- Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya kemampuan

melaksanakan bermacam perintah yang berhubungan dengan ruang.

- Syndrome Lobus Frontal , ini berhubungan dengan tingkah laku akibat

kerusakan pada kortex motor dan premotor dari hemisphere dominan yang

menyebabkan terjadinya gangguan bicara.

- Amnesia adalah gangguan mengingat yang dapat terjadi pada trauma capitis,

infeksi virus, stroke, anoxia dan pasca operasi pengangkatan massa di otak.

- Dementia adalah hilangnya fungsi intelektual yang mencakup sejumlah

kemampuan.

2.7. Diagnosis Stroke Non Hemoragik

Diagnosis didasarkan atas hasil6

A. Penemuan Klinis

a. Anamnesis

Terutama terjadinya keluhan/gejala defisit neurologik yang mendadak. Tanpa

trauma kepala, dan adanya faktor risiko stroke.

b. Pemeriksaan Fisik

Adanya defisit neurologik fokal, ditemukan faktor risiko seperti hipertensi,

kelainan jantung dan kelainan pembuluh darah lainnya.



39

B. Pemeriksaan tambahan/Laboratorium

a. Pemeriksaan Neuro-Radiologik

Computerized Tomography Scanning (CT-Scan), sangat membantu diagnosis

dan membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase akut. Angiografi

serebral (karotis atau vertebral) untuk mendapatkan gambaran yang jelas

tentang pembuluh darah yang terganggu, atau bila scan tak jelas. Pemeriksaan

likuor serebrospinalis, seringkali dapat membantu membedakan infark,

perdarahan otak, baik perdarahan intraserebral (PIS) maupun perdarahan

subarakhnoid (PSA).

b. Pemeriksaan lain-lain

Pemeriksaan untuk menemukan faktor resiko, seperti: pemeriksaan darah rutin

(Hb, hematokrit, leukosit, eritrosit), hitung jenis dan bila perlu gambaran

darah. Komponen kimia darah, gas, elektrolit, Doppler, Elektrokardiografi

(EKG).

Sistem skor

Perbedaan antara stroke hemoragik dan stroke non-hemoragik sangat penting dalam

rangka pengobatan stroke, pengetahuan mengenai taraf ketepatan pembuktian klinis

terhadap stroke hemoragik dan stroke non-hemoragik yang dapat diandalkan akan

sangat membantu para dokter yang bekerja di daerah terpencil dengan fasilitas

pelayanan medis yang sangat terbatas dan belum tersedianya pemeriksaan penunjang

yang memadai (misalnya CT-Scan). Untuk itu beberapa peneliti mencoba membuat

perbedaan antara kedua jenis stroke dengan menggunakan tabel dengan sistem skor.



40

Skor Siriraj

1 Kesadaran ( x 2,5 ) Bersiaga 0

Pingsan 1

Semi koma, koma 22 Muntah ( x 2 ) No 0

Yes 1

3 Nyeri kepala dalam No 0

2 jam ( x 2 ) Yes 1

4

Tekanan Diastolik (

DBP ) DBP x 0,1

5

Atheroma markers ( x

3 ) none 0

diabetes, angina, 1 / > 1

claudicatio

intermitten

Konstanta - 12

Total skor =

Interpretasi skor

Skor ≤ -1 = Infark

≥ 1 = Hemoragik

Gambaran CT scan :

2.8. Penatalaksanaan

Target managemen stroke non hemoragik akut adalah untuk menstabilkan

pasien dan menyelesaikan evaluasi dan pemeriksaan termasuk diantaranya

pencitraan dan pemeriksaan laboratorium dalam jangka waktu 60 menit setelah

pasien tiba. Keputusan penting pada manajemen akut ini mencakup perlu

tidaknya intubasi, pengontrolan tekanan darah, dan menentukan resiko atau

keuntungan dari pemberian terapi trombolitik 4,7.

1. Penatalaksanaan Umum

a. Airway and breathing

Pasien dengan GCS ≤ 8 atau memiliki jalan napas yang tidak adekuat

atau paten memerlukan intubasi. Jika terdapat tanda-tanda peningkatan tekanan



41

intrakranial (TIK) maka pemberian induksi dilakukan untuk mencegah efek

samping dari intubasi.

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-

2000 ml dan elektrolit sesuai dengan kebutuhan hindari cairan mengandung

glukosa dan isotonic. Pemberian nutria per oral jika fungsi menelanya baik.jika

fungsi menelannya terganggu sebaiknya dianjrkan melalui selang nasogastrik.

c. Pengontrolan gula darah

Beberapa data menunjukkan bahwa hiperglikemia berat terkait dengan

prognosis yang kurang baik dan menghambat reperfusi pada trombolisis. Pasien

dengan normoglokemik tidak boleh diberikan cairan intravena yang mengandung

glukosa dalam jumlah besar karena dapat menyebabkan hiperglikemia dan

memicu iskemik serebral eksaserbasi. Pengontrolan gula darah harus dilakukan

secara ketat dengan pemberian insulin. Target gula darah yang harus dicapai

adalah 90-140 mg/dl. Pengawasan terhadap gula darah ini harus dilanjutkan

hingga pasien pulang untuk mengantisipasi terjadinya hipoglikemi akibat

pemberian insulin.

Kadar glukosa darah > 150 mg/dl harus dikoreksi sampai batas gula darah

sewaktu 15 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama.

Hipoglikemia diatasi dengan dextrose 40% iv sampaoi kembali normal dan di

cari penyebabnya8,9,10,11

.

d. Posisi kepala pasien

Penelitian telah membuktikan bahwa tekanan perfusi serebral lebih

maksimal jika pasien dalam pasien supinasi. Sayangnya, berbaring telentang

dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial padahal hal tersebut tidak

dianjurkan pada kasus stroke. Oleh karena itu, pasien stroke diposisikan

telentang dengan kepala ditinggikan sekitar 30-45 derajat8,9,10,11

.

e. Pengontrolan tekanan darah

Pada keadaan dimana aliran darah kurang seperti pada stroke atau

peningkatan TIK, pembuluh darah otak tidak memiliki kemampuan vasoregulator



42

sehingga hanya bergantung pada maen arterial pressure (MAP) dan cardiac

output (CO) untuk mempertahankan aliran darah otak. Oleh karena itu, usaha

agresif untuk menurunkan tekanan darah dapat berakibat turunnya tekanan

perfusi yang nantinya akan semakin memperberat iskemik. Di sisi lain

didapatkan bahwa pemberian terapi anti hipertensi diperlukan jika pasien

memiliki tekanan darah yang ekstrim (sistole lebih dari 220 mmHg dan diastole

lebih dari 120 mmHg) atau pasien direncanakan untuk mendapatkan terapi

trombolitik.

Adapun langkah-langkah pengontrolan tekanan darah pada pasien stroke non

hemoragik adalah sebagai berikut. Jika pasien tidak direncanakan untuk

mendapatkan terapi trombolitik, tekanan darah sistolik kurang dari 220 mmHg,

dan tekanan darah diastolik kurang dari 120 mmHg tanpa adanya gangguan

organ end-diastolic maka tekanan darah harus diawasi (tanpa adanya intervensi)

dan gejala stroke serta komplikasinya harus ditangani.

Untuk pasien dengan TD sistolik di atas 220 mmHg atau diastolik antara 120-

140 mmHg maka pasien dapat diberikan labetolol (10-20 mmHg IV selama 1-2

menit jika tidak ada kontraindikasi. Dosis dapat ditingkatkan atau diulang setiap

10 menit hingga mencapai dosis maksiamal 300 mg. Sebagai alternatif dapat

diberikan nicardipine (5 mg/jam IV infus awal) yang dititrasi hingga mencapai

efek yang diinginkan dengan menambahkan 2,5 mg/jam setiap 5 menit hingga

mencapai dosis maksimal 15 mg/jam. Pilihan terakhir dapat diberikan

nitroprusside 0,5 mcg/kgBB/menit/IV via syringe pump. Target pencapaian

terapi ini adalah nilai tekanan darah berkurang 10-15 persen.

Pada pasien yang akan mendapatkan terapi trombolitik, TD sistolik lebih 185

mmHg, dan diastolik lebih dari 110 mmHg maka dibutuhkan antihipertensi.

Pengawasan dan pengontrolan tekanan darah selama dan setelah pemberian

trombolitik agar tidak terjadi komplikasi perdarahan. Preparat antihipertensi yang

dapat diberikan adalah labetolol (10-20 mmHg/IV selama 1-2 menit dapat

diulang satu kali). Alternatif obat yang dapat digunakan adalah nicardipine infuse

5 mg/jam yang dititrasi hingga dosis maksimal 15 mg/jam.



43

Pengawasan terhadap tekanan darah adalah penting. Tekanan darah harus

diperiksa setiap 15 menit selama 2 jam pertama, setiap 30 menit selama 6 jam

berikutnya, dan setiap jam selama 16 jam terakhir. Target terapi adalah tekanan

darah berkurang 10-15 persen dari nilai awal. Untuk mengontrol tekanan darah

selama opname maka agen berikut dapat diberikan8,9,10,11

.

1. TD sistolik 180-230 mmHg dan diastolik 105-120 mmHg maka dapat

diberikan labetolol 10 mg IV selama 1-2 menit yang dapat diulang

selama 10-20 menit hingga maksimal 300 mg atau jika diberikan lewat

infuse hingga 2-8 mg/menit.

2. TD sistolik lebih dari 230 mmHg atau diastolik 121-140 mmHg dapat

diberikan labetolol dengan dosis diatas atau nicardipine infuse 5

mg/jam hingga dosis maksimal 15mg/jam.

3. Penggunaan nifedipin sublingual untuk mengurangi TD dihindari

karena dapat menyebabkan hipotensi ekstrim.

f. Pengontrolan demam

Antipiretik diindikasikan pada pasien stroke yang mengalami demam

karena hipertermia (utamanya pada 12-24 jam setelah onset) dapat menyebabkan

trauma neuronal iskemik. Sebuah penelitian eksprimen menunjukkan bahwa

hipotermia otak ringan dapat berfungsi sebagai neuroprotektor 8,9,10,11.

g. Pengontrolan edema serebri

Edema serebri terjadi pada 15 persen pasien dengan stroke non

hemoragik dan mencapai puncak keparahan 72-96 jam setelah onset stroke.

Hiperventilasi dan pemberian manitol rutin digunakan untuk mengurangi tekanan

intrakranial dengan cepat8,9,10,11

.

h. Pengontrolan kejang

Kejang terjadi pada 2-23 persen pasien dalam 24 jam pertama setelah

onset. Meskipun profilaksis kejang tidak diindikasikan, pencegahan terhadap

sekuel kejang dengan menggunakan preparat antiepileptik tetap

direkomendasikan8,9,10,11

.



44

2. Penatalaksanaan Khusus

a. Terapi Trombolitik

Tissue plaminogen activator (recombinant t-PA) yang diberikan secara

intravena akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu enzim proteolitik

yang mampu menghidrolisa fibrin, fibrinogen dan protein pembekuan lainnya.

Pada penelitian NINDS (National Institute of Neurological Disorders

and Stroke) di Amerika Serikat, rt-PA diberikan dalam waktu tidak lebih dari 3

jam setelah onset stroke, dalam dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg) dan 10%

dari dosis tersebut diberikan secara bolus IV sedang sisanya diberikan dalam

tempo 1 jam. Tiga bulan setelah pemberian rt-PA didapati pasien tidak

mengalami cacat atau hanya minimal. Efek samping dari rt-PA ini adalah

perdarahan intraserebral, yang diperkirakan sekitar 6%. Penggunaan rt-PA di

Amerika Serikat telah mendapat pengakuan FDA pada tahun 1996.

Tetapi pada penelitian random dari European Coorperative Acute

Stroke Study (ECASS) pada 620 pasien dengan dosis t-PA 1,1 mg/kg

(maksimal 100 mg) diberikan secara IV dalam waktu tidak lebih dari 6 jam

setelah onset. Memperlihatkan adanya perbaikan fungsi neurologik tapi secara

keseluruhan hasil dari penelitian ini dinyatakan kurang menguntungkan. Tetapi

pada penelitian kedua (ECASS II) pada 800 pasien menggunakan dosis 0,9

mg/kg diberikan dalam waktu tidak lebih dari 6 jam sesudah onset. Hasilnya

lebih sedikit pasien yang meninggal atau cacat dengan pemberian rt-PA dan

perdarahan intraserebral dijumpai sebesar 8,8%. Tetapi rt-PA belum mendapat

ijin untuk digunakan di Eropa.

Kontroversi mengenai manfaat rt-PA masih berlanjut, JM Mardlaw dkk

mengatakan bahwa terapi trombolisis perlu penelitian random dalam skala

besar sebab resikonya sangat besar sedang manfaatnya kurang jelas. Lagi pula

jendela waktu untuk terapi tersebut masih kurang jelas dan secara objektif

belum terbukti rt-PA lebih aman dari streptokinase. Sedang penelitian dari The

Multicenter Acute Stroke Trial-Europe Study Group (MAST-E) dengan



45

menggunakan streptokinase 1,5 juta unit dalam waktu satu jam. Jendela waktu

6 jam setelah onset, ternyata meningkatkan mortalitas. Sehingga penggunaan

streptokinase untuk stroke iskemik akut tidak dianjurkan12

.

b. Antikoagulan

Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke yang

mengancam. Suatu fakta yang jelas adalah antikoagulan tidak banyak artinya

bilamana stroke telah terjadi, baik apakah stroke itu berupa infark lakuner atau

infark massif dengan hemiplegia. Keadaan yang memerlukan penggunaan

heparin adalah trombosis arteri basilaris, trombosis arteri karotisdan infark

serebral akibat kardioemboli. Pada keadaan yang terakhir ini perlu diwaspadai

terjadinya perdarahan intraserebral karena pemberian heparin tersebut12

.

1) Warfarin

Segera diabsorpsi dari gastrointestinal. Terkait dengan protein plasma.

Waktu paro plasma: 44 jam. Dimetabolisir di hati, ekskresi: lewat urin. Dosis:

40 mg (loading dose), diikuti setelah 48 jam dengan 3-10 mg/hari, tergantung

PT. Reaksi yang merugikan: hemoragi, terutama ren dan gastrointestinal13

.

2) Heparin

Merupakan acidic mucopolysaccharide, sangat terionisir. Normal

terdapat pada mast cells. Cepat bereaksi dengan protein plasma yang terlibat

dalam proses pembekuan darah. Heparin mempunyai efek vasodilatasi ringan.

Heparin melepas lipoprotein lipase. Dimetabolisir di hati, ekskresi lewat urin.

Wakto paro plasma: 50-150 menit. Diberikan tiap 4-6 jam atau infus kontinu.

Dosis biasa: 500 mg (50.000 unit) per hari. Bolus initial 50 mg diikuti infus 250

mg dalam 1 liter garam fisiologis atau glukose. Dosis disesuaikan

dengan Whole Blood Clotting Time. Nilai normal: 5-7 menit, dan level terapetik

heparin: memanjang sampai 15 menit. Reaksi yang merugikan: hemoragi,

alopesia, osteoporosis dan diare. Kontraindikasi: sesuai dengan antikoagulan

oral. Apabila pemberian obat dihentikan segala sesuatunya dapat kembali

normal. Akan tetapi kemungkinan perlu diberi protamine sulphute dengan



46

intravenous lambat untuk menetralisir. Dalam setengah jam pertama, 1 mg

protamin diperlukan untuk tiap 1 mg heparin (100 unit)13

.

c. Hemoreologi

Pada stroke iskemik terjadi perubahan hemoreologi yaitu peningkatan

hematokrit, berkurangnya fleksibilitas eritrosit, aktivitas trombosit, peningkatan

kadar fibrinogen dan aggregasi abnormal eritrosit, keadaan ini menimbulkan

gangguan pada aliran darah. Pentoxyfilline merupakan obat yang

mempengaruhi hemoreologi yaitu memperbaiki mikrosirkulasi dan oksigenasi

jaringan dengan cara: meningkatkan fleksibilitas eritrosit, menghambat

aggregasi trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen plasma. Dengan

demikian eritrosit akan mengurangi viskositas darah. Pentoxyfilline diberikan

dalam dosis 16/kg/hari, maksimum 1200 mg/hari dalam jendela waktu 12 jam

sesudah onset12

.

d. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)

1) Aspirin

Obat ini menghambat sklooksigenase, dengan cara menurunkan sintesis

atau mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi seperti

thromboxane A2. Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan stroke.

Dosis yang dipakai bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari

samapi 1.300 mg/hari. Obat ini sering dikombinasikan dengan dipiridamol.

Suatu penelitian di Eropa (ESPE) memakai dosis aspirin 975 mg/hari

dikombinasi dengan dipiridamol 225 mg/hari dengan hasil yang efikasius13

.

Dosis lain yang diakui efektif ialah: 625 mg 2 kali sehari. Aspirin harus

diminum terus, kecuali bila terjadi reaksi yang merugikan. Konsentrasi puncak

tercapai 2 jam sesudah diminum. Cepat diabsorpsi, konsentrasi di otak rendah.

Hidrolise ke asam salisilat terjadi cepat, tetapi tetap aktif. Ikatan protein

plasma: 50-80 persen. Waktu paro (half time) plasma: 4 jam. Metabolisme

secara konjugasi (dengan glucuronic acid dan glycine). Ekskresi lewat urine,



47

tergantung pH. Sekitar 85 persen dari obat yang diberikan dibuang lewat urin

pada suasana alkalis. Reaksi yang merugikan: nyeri epigastrik, muntah,

perdarahan, hipoprotrombinemia dan diduga: sindrom Reye13

.

Alasan mereka yang tidak menggunakan dosis rendah aspirin antara lain

adalah kemungkinan terjadi “resistensi aspirin” pada dosis rendah. Hal ini

memungkinkan platelet untuk menghasilkan12-hydroxy-eicosatetraenoic

acid, hasil samping kreasi asam arakhidonat intraplatelet (lipid – oksigenase).

Sintesis senyawa ini tidak dipengaruhi oleh dosis rendah aspirin, walaupun

penghambatan pada tromboksan A2 terjadi dengan dosis rendah aspirin13

.

Aspirin mengurangi agregasi platelet dosis aspirin 300-600 mg

(belakangan ada yang memakai 150 mg) mampu secara permanen merusak

pembentukan agregasi platelet. Sayang ada yang mendapatkan bukti bahwa

aspirin tidak efektif untuk wanita13

.

2.9.Komplikasi

Komplikasi yang paling umum dan penting dari stroke iskemik meliputi

edema serebral, transformasi hemoragik, dan kejang14

.

1. Edema serebral yang signifikan setelah stroke iskemik bisa terjadi meskipun agak

jarang (10-20%)

2. Indikator awal iskemik yang tampak pada CT scan tanpa kontras adalah indikator

independen untuk potensi pembengkakan dan kerusakan. Manitol dan terapi lain

untuk mengurangi tekanan intrakranial dapat dimanfaatkan dalam situasi darurat,

meskipun kegunaannya dalam pembengkakan sekunder stroke iskemik lebih lanjut

belum diketahui. Beberapa pasien mengalami transformasi hemoragik pada infark

mereka. Hal ini diperkirakan terjadi pada 5% dari stroke iskemik yang tidak rumit,

tanpa adanya trombolitik. Transformasi hemoragik tidak selalu dikaitkan dengan

penurunan neurologis dan berkisar dari peteki kecil sampai perdarahan hematoma

yang memerlukan evakuasi.

3. Insiden kejang berkisar 2-23% pada pasca-stroke periode pemulihan. Post-stroke

iskemik biasanya bersifat fokal tetapi menyebar. Beberapa pasien yang mengalami



48

serangan stroke berkembang menjadi chronic seizure disorders. Kejang sekunder

dari stroke iskemik harus dikelola dengan cara yang sama seperti gangguan kejang

lain yang timbul sebagai akibat neurologis injury.

2.10. Prognosis

Stroke berikutnya dipengaruhi oleh sejumlah faktor, yang paling penting

adalah sifat dan tingkat keparahan defisit neurologis yang dihasilkan. Usia pasien,

penyebab stroke, gangguan medis yang terjadi bersamaan juga mempengaruhi

prognosis. Secara keseluruhan, agak kurang dari 80% pasien dengan stroke bertahan

selama paling sedikit 1 bulan, dan didapatkan tingkat kelangsungan hidup dalam 10

tahun sekitar 35%. Angka yang terakhir ini tidak mengejutkan, mengingat usia lanjut

di mana biasanya terjadi stroke. Dari pasien yang selamat dari periode akut, sekitar

satu setengah samapai dua pertiga kembali fungsi independen, sementara sekitar 15%

memerlukan perawatan institusional8,15,16

.



49

DAFTAR PUSTAKA

1. Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. Gambaran umum tentang

gangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology cetakan

keenam editor Harsono. Gadjah Mada university press, Yogyakarta. 2007. Hal:

81-115.

2. Hassmann KA. Stroke, Ischemic. [Online]. Cited 2012 Agustust 28 available

from: http://emedicine.medscape.com/article/793904-overview

3. Mardjono, Mahar. Mekanisme gangguan vaskuler susunan saraf dalam Neurologi

klinis dasar edisi Kesebelas. Dian Rakyat. 2006. Hal: 270-93.

4. Giraldo, Elias. Stroke, Ischemic. [Online]. Cited 2010 May 1st available

from: http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086c.html

5. Sudoyo, Aru W,.et al../editor. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II

Edisi IV. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedok.

teran Universitas Indonesia: Jakarta.

6. Setyopranoto, I. 2011. Clinical Updates 2011. Manajemen Terkini Stroke Akut.

Pustaka Cendikia Press. Yogyakarta.


from: http://emedicine.medscape.com/article/793904-treatment

8. Price, A. Sylvia. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit edisi 4.

Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal: 966-71.


from: http://emedicine.medscape.com/article/793904-treatment

10. Ngoerah, I Gst. Ng. Gd. Penyakit peredaran darah otak dalam Dasar-dasar ilmu

penyakit saraf. Penerbit Airlangga University Press. Hal: 245-58.

11. Hughes, Mark. Miller, Thomas. Nervous System Third Edition. University of

Edinburgh, Edinburgh, UK.

12. Majalah Kedokteran Atma Jaya Vol. 1 No. 2 September 2002. Hal: 158-67.

http://emedicine.medscape.com/article/793904-overview

http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086c.html

http://emedicine.medscape.com/article/793904-treatment




http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086c.html

http://emedicine.medscape.com/article/793904-overview



13. Wibowo, Samekto. Gofir, Abdul. Farmakoterapi stroke prevensi primer dan

prevensi sekunder dalam Farmakoterapi dalam Neurologi. Penerbit Salemba

Medika. Hal: 53-73.

14. Hassmann KA. Stroke Ischemic. [Online]. Cited 2012 Agustust 28 available

from: http://emedicine.medscape.com/article/793904-followup

15. Giraldo, Elias. Stroke Ischemic. [Online]. Cited 2012 Agustust 28 available

from: http://www.merck.com/mmpe/sec16/ch211/ch211b.html

16. Goldstein LB. Stroke Ischemic. [Online]. Cited 2012 Agustust 28 available

from:http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000726.html

http://emedicine.medscape.com/article/793904-followup

http://www.merck.com/mmpe/sec16/ch211/ch211b.html

http://www.merck.com/mmpe/sec16/ch211/ch211b.html

http://emedicine.medscape.com/article/793904-followup

laporan kasus punya meyla status neurologi penderita

Documents