koma diabetikum pada diabetes mellitus

8/19/2019 Koma Diabetikum pada Diabetes Mellitus

1/24

BAB I

PENDAHULUAN

Latar Belakang

Diabetes Melitus (DM) adalah suatu sindroma klinis kelainan metabolik, ditandai oleh

adanya hiperglikemik yang disebabkan oleh defek sekresi insulin, defek kerja insulin atau

keduanya.1

World Health Organiation (WHO) memperkirakan, pre!alensi global diabetes

melitus tipe " akan meningkat dari 1#1 juta orang pada "$$$ menjadi %&& juta tahun "$%$.

WHO memperkirakan 'ndonesia menduduki ranking ke di dunia dalam hal jumlah

penderita diabetes setelah *hina, 'ndia dan +merika erikat. -ada tahun "$$$, jumlah

penderita diabetes menapai /, juta dan diperkirakan pada tahun "$%$ jumlah penderita

diabetes di 'ndonesia akan berjumlah "1,% juta. 0etapi, hanya $2 dari penderita diabetes di

'ndonesia menyadari bah3a mereka menderita diabetes, dan hanya %$2 dari penderita

melakukan pemeriksaan seara teratur."

-eningkatan insidensi diabetes melitus di 'ndonesia tentu akan diikuti oleh

meningkatnya kemungkinan terjadinya komplikasi diabetes melitus. 4omplikasi diabetesmellitus terdiri dari komplikasi akut dan komplikasi kronis. 4omplikasi akut meliputi

ketoasidosis diabetik (4+D), hiperosmolar nonketotik (HO54), dan hipoglikemia.

edangkan untuk komplikasi kronis meliputi katarak, retinopati diabetik, nefropati diabetik,

penyakit jantung koroner, penyakit arterial perifer, dan lainlain. Oleh karena itu, penting

dalam mengetahui gejalagejala komplikasi akut dari diabetes mellitus.%

Epidemiologi

Data komunitas di +merika erikat, 6ohester, menunjukkan bah3a insiden 4+D

sebesar /71$$$ pasien DM per tahun unutk semua kelompok umur, sedangkan untuk

kelompok umur kurang dari %$ tahun sebesar 1%,71$$$ pasien DM per tahun. umber lain

menyebutkan insiden 4+D sebesar ,&/71$$$ pasien DM per tahun. 4+D dilaporkan

bertanggung ja3ab untuk lebih dari 1$$.$$$ pasien yang dira3at per tahun di +merika

erikat. Walaupun data komunitas di 'ndonesia belum ada, agaknya insiden 4+D di

'ndonesia tidak sebanyak di 5egara barat, mengingat pre!alensi DM tipe 1 yang rendah.

1


2/24

8aporan insiden 4+D di 'ndonesia umumnya berasal dari data rumah sakit dan terutama

pada pasien DM tipe ".

+ngka kematian pasien dengan 4+D di 5egara maju kurang dari 2 pada banyak

pusat kesehatan, beberapa sumber lain menyebutkan 1$2, "1$2, atau 91$2. edangkan

di klinik dengan sarana sederhana dan pasien usia lanjut angka kematian dapat menapai "

$2. +ngka kematian menjadi lebih tinggi pada beberapa keadaan yang menyertai 4+D,

seperti sepsis, syok berat, infark miokard akut yang luas, pasien usia lanjut, kadar glukosa

darah a3al yang tinggi, uremia dan kadar keasaman darah yang rendah. 4ematian pada

pasien 4+D usia muda umumnya dapat dihindari dengan diagnosis epat, pengobatan yang

tepat dan rasional sesuai dengan patofisiologinya. -ada pasien kelompok usia lanjut,

penyebab kematian lebih sering dipiu oleh faktor penyakit dasarnya.

4ebanyakan kasus HO54 ditemukan pada pasien usia lanjut dengan diabetes tipe ":

namun, dilaporkan pula pada anak dan de3asa muda. 4eseluruhan tingkat mortalitas

diperkirakan sebesar "$2, dimana sekitar 1$2 lebih tinggi daripada tingkat mortalitas pasien

4+D.

Hipoglikemia biasanya ditemukan pada pasien diabetes melitus. ekitar 9$2 dari

semua pasien yang menerima insulin mengalami episode hipoglikemia. 4ejadianhipoglikemia sangat ber!ariasi, namun pada umumnya penderita diabetes mellitus tipe 1

memiliki ratarata episode hipoglikemia simtomatik per minggu dan per tahun. Diperkirakan

"2 dari mortalitas akibat diabetes melitus dikaitkan dengan hipoglikemia.&

;rekuensi hipoglikemia lebih rendah pada orang dengan diabetes mellitus tipe "

dibandingkan tipe 1. tudi di 'nggris menunjukkan bah3a pada pasien dengan diabetes

mellitus tipe " risiko hipoglikemia berat rendah dalam beberapa tahun pertama (#2) dan

meningkat menjadi "2 dalam perjalanan diabetes. 5amun pre!alensi diabetes mellitus tipe

" adalah sekitar dua puluh kali lipat lebih tinggi dari diabetes mellitus tipe 1 dan banyak

pasien dengan diabetes mellitus tipe " akhirnya memerlukan pengobatan insulin, sehingga

sebagian besar episode hipoglikemia terjadi pada pasien dengan diabetes mellitus tipe ". &

2


3/24

BAB II

PEMBAHASAN

Diabetes Mellitus

Menurut +merian Diabetes +ssoiation (+D+) "$$, Diabetes melitus merupakan

suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena

kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduaduanya. edangkan menurut WHO 19/$

dikatakan bah3a diabetes melitus sebagai suatu kumpulan problema anatomik dan kimia3i

yang merupakan akibat dari sejumlah faktor di mana didapat defisiensi insulin absolut atau

relatif dan gangguan fungsi insulin.

4lasifikasi Diabetes Melitus menurut +merian Diabetes +ssoiation (+D+), "$$,

yaitu1<

1) Diabetes Melitus 0ipe 1

DM ini disebabkan oleh kekurangan insulin dalam darah yang terjadi akibat kerusakan

dari sel beta pankreas. =ejala yang menonjol adalah sering kening (terutama malam

hari), sering lapar dan sering haus, sebagian besar penderita DM tipe ini berat badannya

normal atau kurus. >iasanya terjadi pada usia muda dan memerlukan insulin seumur

hidup.1

") Diabetes Melitus 0ipe "

DM ini disebabkan insulin yang ada tidak dapat bekerja dengan baik, kadar insulin dapat

normal, rendah atau bahkan meningkat tetapi fungsi insulin untuk metabolisme glukosa

tidak ada atau kurang. +kibatnya glukosa dalam darah tetap tinggi sehingga terjadi

hiperglikemia, dan #2 dari penderita DM type '' ini dengan obesitas atau kegemukan

dan biasanya diketahui DM setelah usia %$ tahun.1

%) Diabetes Melitus 0ipe lain1

a. Defek genetik pada fungsi sel beta b. Defek genetik pada kerja insulin

. -enyakit eksokrin pankreas

d. ?ndokrinopati

e. Diinduksi obat atau at kimia

f. 'nfeksi

g. 'munologi

) DM =estasional

World Health Organization (WHO) memperkirakan, pre!alensi global diabetes

melitus tipe " akan meningkat dari 1#1 juta orang pada "$$$ menjadi %&& juta tahun "$%$.WHO memperkirakan 'ndonesia menduduki ranking ke di dunia dalam hal jumlah

3


4/24

penderita diabetes setelah *hina, 'ndia dan +merika erikat. -ada tahun "$$$, jumlah

penderita diabetes menapai /, juta dan diperkirakan pada tahun "$%$ jumlah penderita

diabetes di 'ndonesia akan berjumlah "1,% juta. 0etapi, hanya $2 dari penderita diabetes di

'ndonesia menyadari bah3a mereka menderita diabetes, dan hanya %$2 dari penderita

melakukan pemeriksaan seara teratur."

-atofisiologi diabetes mellitus tipe 1 adalah pada saat diabetes mellitus tergantung

insulin munul, sebagian besar sel pankreas sudah rusak. -roses perusakan ini hampir pasti

karena proses autoimun, meskipun riniannya masih samar. 'khtisar sementara urutan

patogenetiknya adalah< pertama, harus ada kerentanan genetik terhadap penyakit ini. 4edua,

keadaan lingkungan seperti infeksi !irus diyakini merupakan satu mekanisme pemiu, tetapi

agen noninfeksius juga dapat terlibat. 0ahap ketiga adalah insulitis, sel yang menginfiltrasi

sel pulau adalah monosit7makrofag dan limfosit 0 terakti!asi. 0ahap keempat adalah

perubahan sel beta sehingga dikenal sebagai sel asing. 0ahap kelima adalah perkembangan

respon imun. 4arena sel pulau sekarang dianggap sebagai sel asing, terbentuk antibodi

sitotoksik dan bekerja sama dengan mekanisme imun seluler. Hasil akhirnya adalah

perusakan sel beta dan penampakan diabetes.&

-asien DM tipe " mempunyai dua defek fisiologik < sekresi insulin abnormal dan

resistensi terhadap kerja insulin pada jaringan sasaran (target). +bnormalitas yang utama

tidak diketahui. eara deskriptif, tiga fase dapat dikenali pada urutan klinis yang biasa.

-ertama, glukosa plasma tetap normal 3alaupun terlihat resistensi insulin karena kadar

insulin meningkat. -ada fase kedua, resistensi insulin enderung memburuk sehingga

meskipun konsentrasi insulin meningkat, tampak intoleransi glukosa dalam bentuk

hiperglikemia setelah makan. -ada fase ketiga, resistensi insulin tidak berubah, tetapi sekresi

insulin menurun, menyebabkan hiperglikemia puasa dan diabetes yang nyata.&

>erdasarkan keluhan klinik, biasanya pasien Diabetes Melitus akan mengeluhkan apa

yang disebut - < polifagi dengan penurunan berat badan, polidipsi dengan poliuri, juga

keluhan tambahan lain seperti sering kesemutan, rasa baal dan gatal di kulit. 1

Kriteria diagnostik Diabetes Mellitus:1

• =ejala klasik DM ditambah =ula Darah e3aktu @"$$ mg7dl. =ula darah se3aktu

merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan 3aktu

makan terakhir, atau

• 4adar =ula Darah -uasa @ 1"& mg7dl dengan keluhan klasik. -uasa diartikan pasien

4


5/24

tidak mendapat kalori tambahan sedikit nya / jam, atau

• 4adar gula darah " jam pada 00=O @"$$ mg7dl. 00=O dilakukan dengan standard

WHO, menggunakan beban glukosa yang setara dengan # gram glukosa anhidrus

yang dilarutkan dalam air.

• A-emeriksaan Hb+1 (&,2) oleh +D+ "$11 sudah dimasukkan menjadi salah satu

riteria diagnosis DM jika dilakukan pada sarana laboratorium yang sudah

terstardisasi dengan baik.

4omplikasi akut dari diabetes mellitus adalah ketoasidosis diabeti, hipeosmolar non

ketotik, dan hipoglikemia. Hal ini dapat menyebabkan pasien dalam keadaan koma dan

berujung pada kematian. Hal ini akan dibahas kemudian.1,%

4omplikasi kronik dari diabetes mellitus meliputi penyakit mikorangiopati dan

makroangiopati. -enyakit mikroangiopati meliputi retinopati diabeti, nefropati diabeti dan

neuropati diabeti, sedangakan pada penyakit makroangiopati meliputi acute coronary

syndrome, stroke, klaudikasio, maupun ulkus iskemik.1,%

0ujuan pengobatan dari diabetes mellitus adalah menegah komplikasi akut dan

kronik, meningkatkan kualitas hidup dengan menormalkan gula darah plasma, dan dikatakan

penderita DM terkontrol sehingga sama dengan orang normal. -ilar penatalaksanaan Diabetes

Mellitus meliputi


6/24

0erapi gii medik merupakan ssalah satu dari terapi non farmakologik yang sangat

direkomendasikan bagi penyandang diabetes. 0erapi ini pada prinsipnya melakukan

pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gii diabetes dan melakukan modifikasi

diet berdasarkan kebutuhan indi!idual. etiap penyandang diabetes sebaiknya mendapatkan

terapi gii medik sesuai dengan kebutuhannya guna menapai sasaran terapi.#

-rinsip pengaturan makan pada penyandang diabetes hampir sama dengan anjuran

makan untuk masyarakat umum, yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan

kalori dan at gii masingmasing indi!idu. -ada penyandang diabetes perlu ditekankan

pentingnya keteraturan makan dalam hal jad3al makan, jenis, dan jumlah makanan, terutama

pada mereka yang menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin.#

4egiatan jasmani seharihari dan latihan jasmani seara teratur (% kali seminggu

selama kurang lebih %$ menit), merupakan salah satu pilar dalam pengelolaan diabetes

mellitus tipe ". 4egiatan seharihari seperti berjalan kaki ke pasar, menggunakan tangga,

berkebun harus tetap dilakukan. 8atihan jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga dapat

menurunkan berat badan dan memperbaiki sensiti!itas insulin, sehingga akan memperbaiki

kendali glukosa darah. 8atihan jasmani yang dianjurkan berupa latihan jasmani yang bersifat

aerobi seperti jalan kaki, bersepeda santai, jogging, dan berenang. 8atihan jasmani

sebaiknya disesuaikan dengan umur dan status kesegaran jasmani. Bntuk mereka yang

relati!e sehat, intensitas latihan jasmani bias ditingkatkan, sementara yang sudah mendapat

komplikasi diabetes mellitus dapat dikurangi. Hindarkan kebiasaan hidup yang kurang gerak

atau bermalasmalasan.#

'nter!ensi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum terapai

degan pengaturan makanan dan latihan jasmani.%,#

1. obat hipoglikemik oral

a. Insulin secretagogue <

ulfonilurea < meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas. Merupakan obat

pilihan utama untuk pasien dengan berat badan normal dan kurangm namun masih boleh

diberikan kepada pasien dengan berat badan lebih. *ontohnya glibenklamid.%,#

6


7/24

=linid bekerja epat, merupakan prandial gluose regulator. -enekanan pada

peningkatan sekresi insulin fase pertama.obat ini berisiko terjadinya hipoglikemia.

*ontohnya < repaglinid, nateglinid. %,#

b. Insulin Sensitizers

0hiaolindinedion. Mensensitisasi insulin dengan jalan meningkatkan efek insulin

endogen pada target organ (otot skelet dan hepar). Menurunkan resistensi insulin dengan

meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga ambilan glukosa di perifer

meningkat. +gonis --+6C yang ada di otot skelet, hepar dan jaringan lemak.%,#

. Gluconeogenesis Inhibitor

Metformin. >ekerja mengurangi glukoneogenesis hepar dan juga memperbaiki

uptake glukosa perifer. 0erutama dipakai pada penyandang diabetes gemuk. 4ontraindikasi

pada pasien dengan gangguan ginjal dan hepar dan pasien dengan keenderungan

hipoksemia.%,#

d. 'nhibitor absorbsi glukosa

-enghambat glukosidase (aarbose) bekerja menghambat absorbsi glukosa di usus

halus sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Obat ini

tidak menimbulkan efek hipoglikemia. %,#

Halhal yang harus diperhatikan <

OHO dimulai dengan dosis keil dan ditingkatkan seara bertahap sesuai respon

kadar glukosa darah, dapat diberikan sampai dosis maksimal. ulfonilurea generasi ' dan ''

1%$ menit sebelum makan. =limepirid sebelum7sesaat sebelum makan. 6epaglinid,

5ateglinid sesaat7sebelum makan. Metformin sesaat7pada saat7sebelum makan. -enghambat

glukosidase bersama makan suapan pertama. 0hiaolidindion tidak bergantung jad3al

makan.%,#

". 'nsulin

• ekresi insulin fisiologis terdiri dari sekresi insulin basal dan sekresi insulin prandial.

0erapi insulin diupayakan mampu meniru pada sekresi insulin yang fisiologis.%,#

• Defisiensi insulin mungkin hanya berupa defisiensi insulin basal, insulin prandial atau

keduanya. Defisiensi insulin basal menyebabkan timbulnya hiperglikemia pada keadaan

7


8/24

puasa, sedangkan defisiensi nsulin prandial akan menimbulkan hiperglikemia setelah

makan.%,#

• 0erapi insulin untuk substitusi ditujukan untuk melakukan koreksi terhadap defisiensi

yang terjadi.%,#

• 0erapi insulin dapat diberikan seara tunggal berupa insulin kerja epat (rapid insulin),

kerja pendek ( short acting ), kerja menengah (intermediate acting ) atau insulin ampuran

tetap ( premixed insulin)%,#

'nsulin diperlukan dalam keadaan < penurunan berat badan yang epat, hiperglikemia

yang berta disertai ketosis, ketoasidosis diabetik, hiperglikemia hiperosmolar non ketotik,

hiperglikemia dengan asidosis laktat, gagal dengan kombinasi OHO dengan dosis yang

hampir maksimal, stress berat (infeksi sistemik, operasi besar, 'M+, stroke), kehamilan

dengan DM7DM =estasional yang tidak terkendali dengan perenanaan makan, gangguan

fungsi hepar atau ginjal yang berat, kontraindikasi atau alergi OHO.%,#

%. 0erapi 4ombinasi

-emberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah untuk kemudian

dinaikkan seara bertahap sesuai dengan respon kadar glukosa darah. Bntuk kombinasi OHO

dengan insulin, yang banyak dipakai adalah kombinasi OHO dan insulin basal (kerja

menengah atau kerja lama) yang diberikan pada malam hari atau menjelang tidur. Dengan

pendekatan terapi tersebut pada umumnya dapat diperoleh kendali glukosa yag baik dengan

dosis insulin yang ukup keil. Dosis a3al insulin kerja menengah adalah &1$ unit yang

diberikan sekitar jam "".$$, kemudian dilakukan e!aluasi dosis tersebut dengan menilai

kadar gula darah puasa keesokan harinya. >ila dengan ara seperti ini kadar gula darah

sepanjang hari masih tidak terkendali, maka OHO dihentikan dan diberikan insulin.%,#

Definisi

4oma diabetik merupakan koma yang terjadi akibat komplikasi dari berlebihnya

kadar glukosa dalam darah maupun turunnya kadar glukosa dalam darah. Dalam hal ini,

koma diabetik merupakan komplikasi akut dari diabetes mellitus. 4oma diabetik dapat terjadi

akibat dari ketoasidosis diabetik, hiperosmolar nonketotik, maupun hipoglikemia.%,/

8


9/24

4etoasidosis diabetik adalah keadaan dekompensiasi kekaauan metabolik yang

ditandai dengan trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi

insulin absolut atau relatif.% edangkan hiperglikemia nonketotik merupakan sindroma yang

ditandai dengan hiperglikemia berat, hiperosmolalitas, dan dehidrasi dengan tidak adanya

ketoasidosis.&

Menurut +D+ (+merian Diabetes +ssoiation), hipoglikemia didefiniskan sebagai

kadar glukosa plasma kurang lebih atau sama dengan #$ mg7d8. 0anda hipoglikemia dapat

dikenali dengan trias Whipple, yaitu< (1) gejala konsisten dengan hipoglikemia, (")

konsentrasi glukosa plasma yang rendah diukur dengan metode yang tepat, dan (%) hilangnya

gejala setelah glukosa plasma meningkat.9

Etiologi

?tiologi dari koma diabetikum adalah berlebihnya kadar glukosa darah dalam tubuh

(ketoasidosis diabetik dan hiperosmolar nonketotik) atau kurangnya kadar glukosa darah

(hipoglikemia). Masingmasing dari gangguan ini mempunyai beberapa faktor risiko.

-enyebab 4+D dituliskan dalam tabel. ;aktor presipitasi paling umum yang

menyebabkan 4+D adalah infeksi, diikuti dengan ketidakpatuhan penggunaan insulin.1$

0abel 1. -enyebab 4etoasidosis Diabetik.1$

Penebab Ketoasidosis Diabetik

Penebab u!u! berdasarkan

frekuensi

Infeksi" teruta!a #neu!onia"

infeksi saluran ke!i$" dan

se#sis

Penatalaksanaan insulin

inadekuat atau ketidak

#atu$an

Diabetes onset%a&al

Penakit kardio'askular"

teruta!a !iokard infark

Penebab Lain

+kantosis nigrians

+kromegali

0rombosis arteri, termasuk

mesenterika dan iliaka

=angguan erebro!askular

Hemokromatosis

Hipertiroidisme

-ankreatitis

4ehamilan

Medikasi

+gen antipsikotik atipikal

4ortikosteroid

0akrolimus

=lukagon

'nterferon

+gen simpatomimetik, termasuk

albuterol, dopamine,

dobutamin, terbutalin, dan

ritodrin

-enyebab dari timbulnya gejala dari hiperosmolar nonketotik adalah faktorfaktor

penetus terjadinya penurunan kadar insulin dalam darah atau pengaktifan hormon

9


10/24

kontraregulasi insulin. ;aktor penetus tersebut dapat dibagi menjadi enam kategori< infeksi,

pengobatan, nonompliane, diabetes tak terdiagnosis, penyalahgunaan at, dan penyakit

komorbid. 'nfeksi merupakan penyebab utama terjadinya hiperosmolar nonketotik, dengan

infeksi yang paling umum adalah pneumonia, tersering =ramnegatif, diikuti dengan infeksi

saluran kemih dan sepsis.11

Diabetes yang tak terdiagnosis sering berhubungan dengan hiperosmolar nonketotik

karena kegagalan untuk mengenali gejala a3al dari penyakit. 'nfark miokard, keelakaan

erebro!askular, emboli pulmonal dan thrombosis mesenterika telah diiidentifikasi sebagai

penyebab hiperosmoloar nonketotik. -ada suatu penelitian pada populasi masyarakat dengan

hiperosmolar nonketotik, tiga penyebab hal ini adalah ompliane buruk terhadap medikasi,

ingesti etanol, dan penggunaan kokain.1"

0abel ". ;aktor -resipitasi Hiperosmolar 5on4etotik.11

(aktor #resi#itasi $i#eros!olar non%ketotik

-enyakit penyerta

Miokard infark akut

0umor pemroduksi hormon adreno

kortikotropik

=angguan erebro!askular

indrom *ushing

Hipertermia

Hipotermia

0hrombosis mesenterika

-ankreatitis

?mboli pulmonal

=agal =injal

8uka bakar berat

0irotoksikosis

ObatObatan

alcium channel blockers

+gen kemoterapeutik

4lorpromain

imetidin

DiaoEid

=lukokortikoid

Diuretik loop

Olanapin

-ropranolol

0iaid

!otal "arenteral #utrition

'nfeksi

elulitis

'nfeksi dental

-neumonia

epsis'nfeksi saluran kemih

5onompliane

-enyalahgunaan at

+lkohol

4okain

Diabetes tak terdiagnosis

10


11/24

;aktor risiko terjadinya hipoglikemia pada pasien diabetes antara lain pasien dengan

insufisiensi ginjal, pasien tua, pasien dengan ketidaksadaran akan hipoglikemia dan

kegagalan otonomik terkaithipoglikemia.1"

0erapi antidiabetik, perorangan dan penggunaan kombinasi, ber!ariasi dalam risiko

hipoglikemia. Dalam satu metaanalisis intesifikasi setelah kegagalan monoterapi metformin

maksimal, semua medikasi noninsulin lini kedua menyediakan perbaikan yang sama dalam

ontrol glikemik, tetapi berbeda dalam menyebabkan hipoglikemia. ulfonilurea terutama

dapat menyebabkan hipoglikemia dibandingkan agena antidiabetik oral lainnya.1"

Patofisiologi

"ato$isiologi %etoasidosis &iabetik '%(&)

4etoasidosis diabetik terjadi karena defisiensi insulin realtif atau absolut bersamaan

dengan pengeluaran berlebih hormon kontraregulasi (glukagon, katekolamin, kortisol, dan

hormon pertumbuhan. Defisiensi insulin dan glukagon berlebih merupakan hal yang penting

untuk terjadinya ketoasidosis diabetik. 0urunnya nilai rasio insulin terhadap glukagon

meetuskan glukoneogenesis, glikogenolisis, dan pembentukan badan keton dalam hepar, danmeningkatkan pengiriman substrat dari jaringan lemak dan otot (asam lemak bebas dan asam

amino) ke dalam hepar. -enanda inflamasi (sitokin, *reati!e protein) juga meningkat.%

4ombinasi dari defisiensi insulin dan hiperglikemia mengurangi kadar fruktosa",&

difosfatase, yang mengganggu akti!itas dari fosfofruktokinase dan fruktosa1,&difosfatase.

>erlebihnya glukagon mengurangi akti!itas dari piru!at kinase, dimana defisiensi insulin

meningkatkan akti!itas fosfoenolpiru!at karboksikinase. -erubahan akti!itas ini mengubah

metabolism piru!at untuk sintesis glukosa. -eningkatan kadar glukagon dan katekolamin

dengan kadar insulin rendah menetus glikogenolisis. Defisiensi insulin juga mengurangi

jumlah transporter glukosa =8B0, yang mengganggu masukan glukosa ke dalam otot lurik

dan jaringan lemak dan mengurangi metabolism glukosa intraseluler.%,/

4etosis terjadi akibat penigkatan pelepasan asam lemak bebas dari adiposity, yang

menghasilkan sintesis badan keton dalam hepar. -engurangan kadar insulin, dengan

peningkatan katekolamin dan hormon pertumbuhan, meningkatkan lipolisis dan pelepasan

asam lemak bebas. eara normal, asam lemak bebas ini diubah menjadi trigliserida atau

11


12/24

F8D8 dalam hepar. 5amun, dalam ketoasidosis diabetik, hiperglukagonemia mengganggu

metabolism hepatik dan menetus pembentukan badan keton, melalui akti!asi enim karnitin

palmitoiltransferase '. ?nim ini berperan penting dalam meregulasi transport asam lemak ke

dalam mitokondria, dimana oksidasi beta dan perubahan menjadi badan keton terjadi. -ada

pH fisiologis, badan keton terdapat sebagai asam keton, yang dinetralisasi oleh bikarbonat.

aat adangan bikarbonat berkurang, terjadilah asidosis metabolik. -eningkatan asam laktat

juga berkontribusi dalam asidosis. -eningkatan asam lemak bebas juga meningkatkan

produksi trigliserida dan F8D8. >ersihan F8D8 juga berkurang karena akti!itas lipoprotein

lipase sensiti!einsulin pada otot dan jaringan lemak berkurang. Hipertrigliseridemia dapat

sangat parah untuk menyebabkan pankreatitis.%,/

4etoasidosis diabetik sering terjadi akibat peningkatan kebutuhan insulin, yang terjadi

saat adanya penyakit yang lain. =agalnya menambahkan terapi insulin juga menambah

masalah yang ada. -asien yang menggunakan alat infus insulin dengan insulin kerjapendek

dapat mengalami ketoasidosis diabetik, saat terjadi gangguan pada pengiriman insulin.%,/

"ato$isiologi Hiperosmolar #on*%etotik

Defisiensi insulin relatif dan asupan airan inadekuat merupakan penyebab dasar

terjadinya HO54. Defisiensi insulin meningkatkan produksi glukosa hepatik (melaluiglikogenolisis dan glukoneogenesis) dan mengganggu penggunaan glukosa di otot lurik.

Hiperglikemia menginduksi diuresis osmotik yang mengakibatkan deplesi !olume

intra!askular, yang diperparah dengan penggantian airan inadekuat. 0idak adanya ketosis

pada HO54 belum dapat dijelaskan. 4emungkinan, defisiensi insulin hanya bersifat relatif

dan kurang berat dari 4+D. -ada beberapa penelitian, dalam HO54 ditemukan kadar

hormon kontraregulasi yang rendah dibandingkan dengan 4+D. Dapat memungkinkan

bah3a hepar kurang dapat menyintesis badan keton atau rasio insulin7glukagon tidak

menyebabkan ketogenesis.%,/

"ato$isiologi Hipoglikemia

=lukosa merupakan bahan bakar metabolik obligat bagi otak dalam kondisi fisiologis.

Otak tidak mampu menyintesis glukosa atau menyimpannya dalam beberapa menit sebagai

glikogen dan oleh sebab itu membutuhkan suplai glukosa terusmenerus melalui sirkulasi

arterial. 4etika konsentrasi glukosa plasma arterial turun di ba3ah nilai normal, transportasi

glukosa darahotak menjadi terganggu untuk menunjang fungsi dan metabolism energy otak.

12


13/24

5amun, mekanisme kontraregulasi glukosa seara normal menegah atau seara epat

memperbaiki hipoglikemia.9

4onsentrasi plasma glukosa seara normal dijaga dalam kisaran sempit, sekitar #$

11$ mg7d8 dalam keadaan puasa dengan sedikit kenaikan setelah makan. Di antara 3aktu

makan dan saat puasa, kadar glukosa plasma dijaga dengan produksi glukosa endogen, yaitu

glikogenolisis hepatik dan glukoneogenesis hepatik (dan renal). Meskipun simpanan glikogen

hati biasanya ukup untuk menjaga kadar glukosa plasma untuk sekitar / jam, periode 3aktu

ini dapat berkurang jika penggunaan glukosa meningkat oleh olahraga atau jika adangan

glikogen berkurang oleh penyakit atau kelaparan.9

5ormalnya glukoneogenesis membutuhkan kadar insulin rendah dan adanya hormon

kontraregulasi, bersamaan dengan suplai prekursor dari jaringan otot dan lemak menuju hati.

Otot memproduksi laktat, piru!at, alanin, glutamin, dan asam amino lain. 0rigliserida pada

jaringan lemak dipeah menjadi asam lemak dan gliserol, yang merupakan prekurosor

glukoneogenik.9

4eseimbangan glukosa sistemik G penjagaan konsentrasi glukosa plasma normal G

terjadi oleh kerjasama hormon, sinyal neural, dan efek substrat yang meregulasi produksi

glukosa endogen dan utilisasi glukosa oleh jaringan selain otak. Di antara semua faktor regulasi, insulin meainkan peranan penting. aat kadar glukosa plasma turun dalam kisaran

fisiologis dalam keadaan puasasekresi insulin oleh sel beta panreas menurun, sehingga

meningkatkan glikogenolisis dan glukoneogenesis hepatik. 4adar insulin rendah juga

mengurangi penggunaan glukosa pada jaringan perifer menetuskan lipolisis dan proteolisis,

sehingga melepaskan preursor glukoneogenetik. Oleh karena itu, penurunan sekresi insulin

merupakan pertahanan pertama dalam mela3an hipoglikemia.9

aat glukosa plasma menurun sedikit di ba3ah kisaran fisiologis, hormon

kontraregulasi glukosa dilepaskan. Di antara semua hormon, sel alpha pangkreas glukoagon,

dimana menstimulasi glikogenolisis hepatik, terutama bekerja. =lukagon merupakan

pertahanan kedua mela3an hipoglikemia. ?pinefrin adrenomedular, yang menstimulasi

glikogenolisis hepatik dan glukoneogenesis, tidak terlalu berarti. 5amun, hormon ini menjadi

penting ketika glukagon berkurang. ?pinefrin menjadi pertahanan ketiga mela3an

hipoglikemia. 4etika hipoglikemia memanjang melampaui jam, kortisol dan hormon

pertumbuhan juga membantu produksi glukosa dan membatasi penggunaan glukosa.9

13


14/24

aat glukosa plasma turun di kisaran rendah, gejala hipoglikemia mendorong perilaku

untuk menegah hipoglikemia, termasuk ingesti makanan.9

4etika berlebihnya insulin sendiri dapt menyebabkan hipoglikemia, hipoglikemia

iatrogeni pada diabetes merupakan hasil dari lebihnya insulin terapeutik relatif atau absolut

dan terganggunya pertahanan fisiologis dan perilaku terhadap turunnya glukosa plasma.

=angguan kontraregulasi glukosa menurunkan pertahanan fisiologis dan ketidaksadaran akan

hipoglikemia (hypoglycemia una+areness) menurunkan pertahanan perilaku.9

Dalam keadaan defisiensi insulin endogen, kadar insulin tidak menurun saat glukosa

plasma menurun: pertahanan pertama mela3an hipoglikemia hilang. 8ebih lanjut,

kemungkinan karena penurunan sekresi insulin intraislet seara normal merupakan sinyal

untuk menstimulasi sekresi glukagon, kadar glukagon tidak meningkat saat glukosa plasma

turun: pertahanan kedua mela3an hipoglikemia hilang. +khirnya, peningkatan epinefrin,

salam respons terhadap hipoglikemia menjadi terganggu. Dalam keadaan tidak adanya

penurunan insulin dan peningkatan glukagon, peningkatan epinefrin menyebabkan sindroma

klinis dari gangguan kontraregulasi glukosa.9

>erkurangnya respons simpatoadrenal terhadap hipoglikemia menyebabkan sindroma

klinis dari ketidaksadaran akan hipoglikemia (hypoglycemia una+areness), karena hilangnya peringatan dari gejala adrenergik dan kolinergik yang sebelumnya memperingati pasien

terhadap tandatanda hipoglikemia dan menghilangkan episode dengan ara ingesti

karbohidrat. -asien seperti ini mempunyai & kali lipat peningkatan risiko hipoglikemia

iatrogenik berat saat terapi glikemik agresif.9

)e*ala Klinis

Ge,ala %linis %etoasidosis &iabetik

Manifestasi klinik dari ketoasidosis diabetik biasanya dimulai dari poliuria dan

polidipsia satu atau beberapa hari sebelumnya dengan rasa lelah, mual dan muntah. +khirnya,

stupor terjadi dan dapat berkembang menjadi koma. -ada pemeriksaan fisik, bukti adanya

dehidrasi pada pasien stupor dengan pernapasan yang epat dan dalam ditambah dengan bau

14


15/24

aseton pada pernapasan seara kuat mengarah pada diagnosis. 5yeri dan nyeri tekan perut

dapat terjadi, dan hipotermia ringan biasanya terjadi./

Ge,ala %linis Hiperosmolar #on*%etotik

Onset dari hiperosmolar nonketotik dapat terjadi diamdiam, dia3ali dengan gejala

kelemahan, poliuria, dan polidipsia beberapa hari atau minggu. 6i3ayat berkurangnya asupan

airan biasa ditemukan, oleh karena penderita tidak merasa haus, gangguan gastrointestinal,

atau kurangnya mendapatkan airan pada orang tua atau pasien tirah baring. 6i3ayat

memakan banyak airan mengandung glukosa dapat juga ditemukan./

-emeriksaan fisik yang dapat ditemukan adalah tanda dehidrasi yang jelas. -asien

dapat letargik, delirium, atau koma. -ernapasan 4ussmaul tidak ditemukan keuali faktor

presipitasi hiperosmolar nonketotik juga berkembang menuju asidosis metabolik./

Ge,ala %linis Hipoglikemia

=ejala neuroglikopenik dari hipoglikemia merupakan hasil langsung dari kurangnya

glukosa pada susunan saraf pusat. =ejala meliputi perubahan perilaku, linglung, kelelahan,

kejang, kehilangan kesadaran, dan, bila hipoglikemia parah dan memanjang, menyebabkan

kematian. =ejala neurogenik dari hipoglikemia merupakan persepsi perubahan fisiologisyang disebabkan oleh rangsangan simaptoadrenal dimediasi- akibat hipoglikemia. =ejala

meliputi gejala adrenergik seperti palpitasi, tremor, dan emas. =ejala juga meliputi gejala

kolinergik seperti berkeringat, rasa lapar, dan parestesia. 5amun, hal ini bukan merupakan

gejala spesifik. =ejalagejala tersebut membutuhkan hubungan antara konsentrasi glukosa

plasma yang rendah dan resolusinya ketika glukosa plasma meningkat.9

0anda umum dari hipoglikemia termasuk diaforesis dan puat. ;rekuensi nadi dan

tekanan darah sistolik dapat meningkat namun dapat tidak meningkat pada indi!idu dengan

episode hipoglikemik berulang. Manifestasi neuroglikopenik sering terlihat. Defisit

neurologis fokal sementara kadang terjadi. Defisit neurologis permanen sangat jarang terjadi.

9

Pe!eriksaan Penun*ang

"emeriksaan "enun,ang %etoasidosis &iabetik

15


16/24

4etoasidosis diabetik ditandai dengan hiperglikemia, ketosis, dan asidosis metabolik

(peningkatan anion gap) bersamaan dengan beberapa gangguan metabolik sekunder.

0erkadang, glukosa serum hanya sedikit meningkat. >ikarbonat serum biasanya 1$

mmol78, dan pH arterial berkisar antara &,/ dan #,%, bergantung pada derajat keparahan

asidosis. Meskipun terdapat defisit kalium tubuhtotal, kalium serum dapat sedikit meningkat,

sekunder akibat asidosis. impanan natrium, klorida, fosfor dan magnesium tubuh berkurang

pada k+D tapi tidak seara akurat menggambarkan kadar mereka dalam serum karena

dehidrasi dan hiperglikemia. -eningkatan blood urea nitrogen (>B5) dan kadar kreatinin

serum menunjukkan deplesi !olume intra!askular. 8eukositosis, hipertrigliseridemia dan

hiperlipoproteinemia ubiasanymumnya ditemukan pula pada 4+D. Hiperamilasemia dapat

menunjukkan diagnosis pankreatitis, terutama ketika disertai dengan nyeri abdomen. 5amun,

pada 4+D, amilase biasanya berasal dari kelenjar sali!a dan tidak diagnostik untuk

pankreatitis. 8ipase serum harus dinilai jika diurigai adanya pankreatitis./

5atrium serum terukur (measured serum sodium) berkurang sebagai konsekuensi

hiperglikemia (1,& m?I pengurangan nartium serum untuk setiap 1$$ mg7d8 kenaikan

glukosa serum). 5atrium serum normal pada kondisi 4+D menunjukkan adanya defisit

airan yang jelas. Osmolalitas serum biasanya meningkat ringan atau sedang. /

Calculated serumosmolality (mOsmkg )=2 ( Na+ K )+ plasmaglucose(

mg

dL )

18

-ada 4+D, badan keton, Jhidroksibutirat, disintesis tiga kali lipat dari pada asam

asetoasetat.: namun, asetosetat dapat dideteksi dengan pendeteksi ketosis yang biasa

digunakan (reagen nitroprusida). >eberapa obat seperti aptopril atau penisilamin dapat

menyebabkan positif palsu pada pemeriksaan ini. -emeriksaan asam Jhidroksibutirat serum

lebih dipilih karena lebih akurat menunjukkan nilai keton tubuh./

"emeriksaan "enun,ang Hiperosmolar #on*%etotik

Hiperglikemia berat ditemukan pada HO54, dengan kadar glukosa darah berkisar

dari &$$"$$ mg7d8. -ada kasus ringan, dimana dehidrasi yang terjadi ringan, hiponatremia

delusional dan hilangnya natrium urin dapat mengurangi natrium serum sekitar 1"$1"

m?I78, hal ini berfungsi sebagai perlindungan trerhadap hiperosmolalitas ekstrem. 4etosis

16


17/24

biasanya tidak ada atau ringan: namun, derajat keil ketonuria dapat terjadi jika pasien tidak

makan karena suatu penyakit./

"emeriksaan "enun,ang Hipoglikemia

-emeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah pengukuran kadar glukosa

darah. Hipoglikemia ditandai dengan kadar glukosa darah mg7d8 dengan gejala yang

hilang dengan pemberian glukosa dapat dikatakan hipoglikemia. Walaupun demikian

berbagai studi fisiologis menunjukan bah3a gangguan fungsi otak sudah dapat terjadi pada

kadar glukosa darah mg7dl (% mmol78). 8ebih lanjut diketahui bah3a kadar glukosa darah

mg7dl (% mmol78) yang terjadi berulang kali dapat merusak mekanisme proteksi endogen

terhadap hipoglikemia yang lebih berat.9

Diagnosis

etelah penanganan kega3atdaruratan, anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang dibutuhkan untuk menentukan diagnosis. -asien dengan koma dalam

dari HO54 atau hipoglikemia biasanya lemah ( $laccid ) dan bernapas seara tenang. >erbeda

dengan pasien asidosis dimana pernapasannya epat dan dalam bila pH darah arterial turun

menjadi #,1 atau lebih rendah. 4etika hipoglikemia menjadi penyebab koma, hipotermia

biasanya terjadi, dan keadaan hidrasi biasanya normal./

Penatalaksanaan

"enatalaksanaan %etoasidosis &iabetik

Kika diagnosis ketoasidosis diabetik sudah ditegakkan, pemberian setidaknya " airan

isotoni (larutan $,92 5) pada pasien de3asa dalam "% jam pertama diperlkan untuk

membantu mengembalikan !olume plasma dan menstabilkan tekanan darah ketika

mengurangi keadaan hiperosmolar. ebagai tambahan, dengan membaiknya aliran plasma

ginjal, penggantian airan juga mengembalikan kapasitas renal untuk mengekskresi ion

hydrogen, sehingga mengeliminasi asidosis pula. egera setelah dimulainya penggantian

airan, bolus epat $,% B7kg>> insulin regular diberikan seara intra!ena. Hal ini menegah

glukoneogenesis dan ketogenesis ketika memulai utilisasi glukosa dan asam keto. Kika pH

darah arterial # atau kurang, bikarbonat dapat diberikan seara intra!ena. -emasangan naso

gastri tube direkomendasikan pada pasien koma untuk menegah muntah dan aspirasi yang

17


18/24

dapat terjadi karena atonia gaster. -emasangan kateter urin dan entral !enous atheter

diperlukan bila ada indikasi./

'nsulin yang digunakan adalah insulin regular. -emberian loading dose $,% B7kg>>

diberikan a3al sebagai bolus intra!ena. etelah itu pemeberian dosis insulin $,1 B7kg>>

diberikan setiap jam dengan ara drip intra!ena lambat G atau meskipun dioberikan seara

intramusular G efektif pada beberapa kasus, dan lebih aman. 4etika infuse kontinu insulin

digunakan, " unit insulin manusia regular dilarutkan dalam "$ m8 larutan isotoni dan $

m8 pertama dialirkan ke selang sebelum diberikan seara intra!ena. Kika kadar glukosa

plasma gagal untuk turun setidaknya 1$2 pada satu jam pertama, ulangi pemberian loading

dose. -ada kejadian yang jarang, pasien dapat mengalami resistensi insulin. Dalam hal ini

dibutuhkan penggandaan dosis insulin tiap " jam jika hiperglikemia parah tidak membaik

setelah dua dosis insulin pertama dan penggantian airan. 0erapi insulin tetap diteruskan

sampai pH darah arterial kembali ke kisaran normal./

-ada kebanyakan pasien de3asa, defisit airan yang terjadi sekitar 8. -ada

pemberian a3al, airan isotoni lebih dipilih untuk mengembalikan !olume plasma dan

diberikan dengan keepatan 1 87jam dalam 3aktu 1" jam. etelah " 8 pertama, airan

diganti dengan $,2 airan saline dengan keepatan %$$$$ m87jam, karena kehilangan

airan melebihi kehilangan natrium pada diabetes tak terkontrol dengan diuresis osmotik.

4egagalan dalam memberikan pengganti airan (setidaknya % 8 dalam / jam) untuk

mengembalikan perfusi normal merupakan salah satu hal yang membahayakan. ama halnya

bila pemberian airan berlebih (L 8 dalam / jam) dapat menyebabkan acute respiratory

distress syndrome atau edema erebri. 4etika kadar glukosa plasma turun mendekati "$

mg7d8, airan harus diganti dengan larutan glukosa 2 untuk menjaga glukosa plasma

dalam kisaran "$%$$ mg7d8. Hal ini menegah terjadinya hipoglikemia dan juga

mengurangi keenderungan terjadinya edema erebri, dimana dapat dihasilkan dari

penurunan epat dari glukosa darah./

-enggunaan natrium bikarbonat dalam penatalaksanaan ketoasidosis diabetik

dipertanyakan karena tidak ada keuntungan klinis dan karena konsekuensi merugikannya,

yaitu< 1. 0erjadinya hipokalemia karena pergeseran epat kalium ke dalam sel bila asidosis

o!erkoreksi, ". +noksia jaringan dari pengurangan disosiasi oksigen dari hemoglobin ketika

asidosis seara epat diperbaiki, dan %. +sidosis serebral yang dihasilkan dari rendahnya pH

18


19/24

airan erebrospinal. Kika terjadi asidosis parah, natrium bikarbonat dapat diberikan jika pH

darah diba3ah # dengan pengamatan yang baik untuk menegah o!erkoreksi./

atu sampai dua ampul natrium bikarbonat (satu ampul mengandung m?I7$ m8)

ditambahkan dalam 1 8 $,2 saline. 8arutan ini diberikan seara epat (dalam satu jam

pertama). Dapat diulang sampai pH arterial menapai #,1. Kangan diberikan bila pH darah

arterial mele3ati #,1 , karena penambahan bikarbonat dapat meningkatkan terjadinya

alkalosis metabolik saat keton dimetabolisme. +lkalosis menyebabkan perpindahan kalium

dari serum ke sel, menyebabkan aritmia jantung./

Hilangnya kalium tubuh total dari poliuria dan muntah dapat menapai "$$ m?I.

5amun, karena terjadinya pergeseran kalium dari sel menuju airan ekstraseluer sebagai

konsekunsi dari asidosis, kalium serum biasanya normal atau sedikit meningkat bergantung

terhadap penatalaksanaan. aat asidosis diperbaiki, kalium kembali menuju sel, dan

hipokalemia dapat terjadi bila pemberian kalium tidak dilakukan. Kika pasien tidak uremia

dan urine output adekuat, kalium klorida dengan dosis 1$"$ m?I7jam perlu diberikan dalam

" sampai % jam setelah memulai terapi saat asidosis mulai mereda. -enggantian perlu dimulai

jika kadar kalium serum a3al normal atau rendah dan perlu ditunda bila kalium serum gagal

berespon terhadap terapi inisial dan tetap diatas m?I78, dalam kasus insufisiensi ginjal.

-asien kooperatif dengan ketoasidosis ringan dapat menerima kalium seara oral. /

-emberian fosfat jarang dibutuhkan dalam penaganan ketoasidosis diabetik. 5amun,

bila hipofosfatemia parah terjadi (kurang dari 1 mg7d8) saat terapi insulin, sedikit fosfat dapat

diberikan per jam. 4oreksi hipofosfatemia membantu mengembalikan kapasitas buffer

plasma, yang memfasilitasi ekskresi hydrogen renal. ;osfat juga memperbaiki disosiasi

oksigen dari hemoglobin dengan meregenerasi ",% difosfogliserat. Bntuk menimilaisasi risko

menetuskan tetani dari penggantian fosfat yang terlalu epat, defisit rerata $$ mmol

fosfat digantikan dengan keepatan % mmol7jam seara intra!ena pada orang dengan berat

badan &$#$ kg./

"enatalaksanaan Hiperosmolar #on*%etotik

-emberian airan merupakan hal terpenting dalam menangani hiperosmolar non

ketotik. >ila terjadi kolaps sirkulasi, terapi airan harus dimulai dengan airan isotoni. -ada

beberapa kasus, pemberian inisial dengan airan hipotonik (biasanya $,2) lebih disukai,

karena pasien dalam keadaan hiperosmolar dengan kehilangan airan tubuh dan kelebihan at

19


20/24

terlarut dalam kompartemen !asular. ebanyak & 8 airan dapat dibutuhkan dalam /1$

jam pertama. -emantauan yang ermat dalam jumlah dan jenis airan, urine output, tekanan

darah, dan nadi sangat esensial. -engukuran central -enous pressure diperlukan untuk

memantau penggantian airan, terutama bila pasien lebih tua atau mempunyai gangguan

ginjal atau jantung. 4arena terapi insulin mengurangi glukosa plasma dan osmolalitas serum,

pengubahan menjadi airan isotoni diperlukan saat penatalaksanaan untuk menjaga tekanan

darah adekuat dan urine output setidaknya $ ml7jam. 4etika gula darah menapai "$

mg7d8, 2 dekstrosa dalam $, atau $,92 airan saline disubsitusikan dengan airan bebas

gula. 4etika kesadaran kembali, berikan airan peroral./

Hiperkalemia tidak terlalu berarti, dan kebanyakan kalium hilang melalui urine saat

diuresis osmotik dari HO54 daripada 4+D. Oleh karena itu, hanya diperlukan sedikit

pemberian kalium untuk menjadi normal kembali. 5amun, karena kalium serum a3al

biasanya tidak meningkat dan karena menurun seara epat saat terapi insulin dimulai,

direkomendasikan pada penderita HO54 untuk diberikan kalium pengganti di a3al

penatalaksanaan< 1$ m?I kalium klorida dapat ditambahkan pada airan a3al bila kalium

serum a3al tidak meningkat dan bila pasien mengeluarkan urin. 4etika fosfat serum menurun

di ba3ah 1 mg7d8 saat pemberian insulin, pemberian fosfat dapat diberikan seara intra!ena

dengan beberapa pertimbangan. Kika pasien sadar dan kooperatif, penggantian kalium danfosfat dapat diberikan seara oral total atau sebagian./

eara umum, sedikit insulin dibutuhkan untuk mengurangi hiperglikemia pada

pasien HO54 daripada pasien 4+D. 4enyataannya, penggantian airan sendiri dapat

menurunkan kadar glukosa darah. Dosis inisial 1 unit insulin regular diberikan seara

intra!ena dan 1 unit diberikan seara intramusular biasanya ukup efektif dalam

menurunkan glukosa darah. -ada kebanyakan kasus, dosis selanjutnya diberikan tidak

melebihi 1$" unit per hari tiap jam. >eberapa pasien G terutama mereka yang sakit parah

karena penyakit penyerta G memerlukan pemberian insulin intra!ena kontinu dengan

pengamatan ketat./

"enatalaksanaan Hipoglikemia

-emberian tablet glukosa atau airan mengandungglukosa, permen atau makanan

dapat diaplikasikan bila pasien dapat dan mau menerimanya. Dosis a3alnya adalah "$ g

glukosa. *ontoh makanan atau minuman dengan kadar glukosa tersebut adalah 1$"$$ m8

jus buah (jus jeruk) atau % sendok the penuh gula yang diampur dengan air. Kika pasien

20


21/24

tidak dapat dan tidak mau oleh karena neuroglikopenia, terapi parenteral diperlukan. =lukosa

intra!ena (" g) diberikan dan diikuti dengan infus glukosa diiringi dengan pengukuran

glukosa plasma serial. Kika terapi intra!ena tidak dapat dilakukan, glukagon subkutan atau

intramusular (1.$ mg pada de3asa), terutama pada pasien DM tipe 1. 4arena aksinya

menstimulasi glikogenolisis, glukagon kurang efektif pada pasien deplesiglikogen

(ontohnya pada hipoglikemia terinduksialkohol). =lukagon menstimulasi sekresi insulin

dan oleh karena itu kurang berguna untuk DM tipe dua. -enanganan ini bersifat sementara,

dan pasien harus makan seepatnya untuk meningkatkan simpanan glikogen.9,1%

-ada pasien yang sadar, berorientasi baik dan dapat menelan, setelah pemberian

glukosa peroral, ulangi pengukuran glukosa darah kapiler 1$1 menit kemudian, jika masih

kurang dari #$ mg7d8, ulangi pemberian glukosa peroral sampai tiga kali. Kika setelah tiga

kali pengulangan kadar glukosa darah masih di ba3ah #$ mg7d8, siapkan glukagon 1 mg 'M

atau berikan infus glukosa 1$2 intra!ena dengan keepatan 1$$ m87jam. Folume perlu

ditentukan berdasarkan keperluan klinis. Kika kadar glukosa darah sudah di atas #$ mg7d8

dan pasien telah pulih, berikan karbohidrat pada pasien bila mungkin. *ontoh karbohidrat

yang dapat diberikan adalah dua keping bisuit, satu lapis roti, "$$%$$ m8 susu (bukan susu

kedelai), atau porsi makanan biasa. etelah itu, dokumentasikan keadaan pasien. -antau

glukosa darah pasien dalam " sampai / jam kemudian.9,1%

-ada pasien yang tidak sadar dan7atau mengalami kejang dan7atau sangat agresif, ek

+>*D? ( (ir+ay. Breathing. irculation. &isability dan Exposure). etelah itu dapat dipilih

penatalaksanaan sesuai kondisi< (1) -emberian glukagon 1 mg 'M. =lukagon, yang

membutuhkan 3aktu 1 menit untuk memberikan efek, memobilisasi glikogen dari hati dan

kurang efektif pada mereka yang malnutrisi kronik atau pasien dengan periode kelaparan

berkepanjangan dan kekurangan adangan glikogen atau mereka yang mempunyai penyakit

hati berat. (") Kika akses intra!ena tersedia, berikan #/$ m8 glukosa "$2 (dalam 1$1

menit). Kika infusion pump tersedia, gunakan dalam administrasi glukosa. >ila tidak, berikan

langsung glukosa. Blangi pengukuran glukosa darah kapiler 1$ menit kemudian. >ila masih

kurang dari #$ mg7d8, ulangi. (%) Kika akses intra!ena tersedia, berikan 1$1&$ m8 glukosa

1$2 (dalam 1$1 menit). Kika infusion pump tersedia, gunakan dalam administrasi glukosa.

>ila tidak, berikan langsung glukosa. Blangi pengukuran glukosa darah kapiler 1$ menit

kemudian. >ila masih kurang dari #$ mg7d8, ulangi. Kika kadar glukosa darah sudah di atas

#$ mg7d8 dan pasien telah pulih, berikan karbohidrat pada pasien bila mungkin. *ontoh

21


22/24

karbohidrat yang dapat diberikan adalah dua keping bisuit, satu lapis roti, "$$%$$ m8 susu

(bukan susu kedelai), atau porsi makanan biasa.9,1%

Prognosis

"rognosis %etoasidosis &iabetik

-emberian insulin, airan dan elektrolit bersamaan dengan penga3asan ermat pada

respons klinis terhadap terapi dapat mengurangi tingkat morbiditas dan mortalitas pada

ketoasidosis diabetik. 5amun, komplikasi ini masih menjadi anaman potensial, terutama

pada pasien lanjut usia dengan penyakit kardio!askular. >ahkan di tempat rujukan, tingkat

mortalitas dapat menapai 1$2. 0anda klinis yang perlu dilihat pada pasien termasuk

kegagalan perbaikan pada status mental setelah periode penatalaksanaan, berlanjutnya

hiptensi dengan aliran urin minimal, atau ileus berkepanjangan. 4elainan hasil laboratorium

termasuk kegagalan penurunan glukosa darah menjadi /$1$$ mg7d8 saat satu jam pertama

terapi, kegaaglan peningkatan bikarbonat serum atau pH arteri, kalium serum diatas & atau di

ba3ah ",/ m?I78, dan elektrokardiografi menunjukan aritmia jantung./

"rognosis Hiperosmolar #on*%etotik

Mortalitas keseluruhan dari HO54 adalah lebih dari 1$ kali dari ketoasidosisdiabetik, dikarenakan insidensi yang lebih sering pada orang tua, yang mungkin mempunyai

gangguan system kardio!askular atau penyakit penyerta lainnya./

"rognosis Hipoglikemia

4ebanyakan pasien yang sampai pada ruangan ga3at darurat sudah sadar penuh:

namun, hipoglikemia berkepanjangan atau hambatan dalam penaganan dapat menyebabkan

defisit neurologis permanen atau kematian. >erulangnya episode hipoglikemia dapat

mempunyai efek samping kumulatif dari fungsi intelektual./

22


23/24

BAB III

PENU+UP

%esimpulan

4oma diabetik merupakan koma yang terjadi akibat berlebihnya kadar glukosa dalam

tubuh maupun rendahnya kadar glukosa dalam tubuh. 4oma diabetik merupakan komplikasi

akut dari diabetes mellitus. Hal ini bermanifestasi akibat ketoasidosis diabetik, hiperosmolar

nonketotik, dan hipoglikemia. ?tiologi dari ketoasidosis diabetik dan hiperosmolar non

ketotik biasanya dari penyakit penyerta berat yang lain dan karena ketidakpatuhan dalam

minum obat diabetes mellitus, sedangkan pada hipoglikemia terjadi akibat minum agen

hipoglikemia oral yang tidak disertai asupan makanan. =ejala klinis meliputi poliuria dan

polidipsia, tandatanda dehidrasi dan7atau pernapasan 4ussmaul (pada ketoasidosis diabetik),

disertai dengan penurunan kesadaran. edangkan pada hipoglikemia, gejala klinis meliputi

gejala adrenergik dan kolinergik. -enatalaksanaan pada hiperglikemia dengan pemberian

insulin, airan, dan koreksi kelainan metaboli. edangkan pada hipoglikemia adalah

pemberian glukosa yang terpantau. -rognosis dari penyakit ini adalah dubia ad malam.

23


24/24

DA(+A, PUS+AKA

1. =usta!iani 6. Diagnosis dan 4lasifikasi Diabetes Melitus. Dalam < buku ajar ilmu

penyakit dalam. udoyo +W, etiyohadi >, +l3i ' dkk, editor. Kilid '''. ?disi 'F.

Kakarta < balai penerbit ;4B', "$$&: 1/#.". -ersi.;aktor 8ingkungan dan =aya Hidup >erperan >esar Memiu Diabetes."$$/

diakses tanggal 1" Kanuari "$11N http< 77pdpersi.o.id

%. -o3ers +*. Diabetes Mellitus. 'n< 8ongo D8, ;aui +, 4asper D8, Hauser 8,

Kameson K8, 8osalo K. editors. Harrisons -riniples of 'nternal Mediine. 1/th ed.

B+< 0he M=ra3Hill *ompanies: "$1".p. "9&/%$$%

. oe3ondo -. 4etoasidosis Diabetik. Dalam< udoyo +W, etiyohadi >, +l3i ',

imadibrata M, etiati . editor. >uku ajar ilmu penyakit dalam. ?d. . Kakarta< -usat

-enerbitan Departemen 'lmu -enyakit Dalam ;4B': "$$&.p.1/9&9. -erkeni. *onsensus pengelolaan dan penegahan diabetes mellitus tipe " di 'ndonesia.

Kakarta : "$11. H.1

&. -asIuel ;K, Bmpiere =?. Hyperosmolar hyperglyemi state< a histori re!ie3 of the

linial presentation, diagnosis, and treatment. Diabetes *are. "$1: %#(11)< %1"%1

#. hafiee =, Mohajeri0ehrani M, -ajouhi M, 8arijani >. 0he importane of

hypoglyemia in diabetik patients. K Diabetes Metab Disord 'nternetN. "$1":11(1)

koma diabetikum pada diabetes mellitus

Documents