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Insuficiencia cardíaca

Insuficiencia cardíaca   Sindrome clínico que es el resultado de cualquier

afectación estructural o funcional cardíaca que altera la habilidad del ventrículo de recibir o eyectar sangre.

  Se caracteriza por síntomas como disnea o fatiga y signos asociados principalmente a la retención de fluidos.

  No existe un test de laboratorio para diagnosticar IC, por lo que es un diagnóstico basado en la clínica.

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Clasificación IC Nueva aparición Primera presentación

Episodio Agudo o subagudo

Transitoria Recurrente o episódica

Crónica Persistente Estable, descompensada

Epidemiología   4% de la población tiene disfunción ventricular

asintomática   Prevalencia IC sintomática 2-3% población   Aumenta con la edad, llegando a 10-20% en

grupos entre 70-80 años   Prevalencia en aumento por

  Envejecimiento de la población   Sobrevida de eventos coronarios y mejor prevención

secundaria   Mejores estrategias de tratamiento

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Epidemiología   Corresponde al 5% de los ingresos

hospitalarios de urgencia   Ocupa el 10% de las camas   Datos probablemente menores a la realidad

por comorbilidad   50 % de los pacientes diagnosticados fallece

a los 4 años   40% de los pacientes hospitalizados por IC

fallece o reingresa dentro del año

Etiología de la IC   Enfermedad coronaria   Hipertensión arterial   Miocardiopatías   Fármacos   Toxinas   Endocrina   Infiltrativa   Otras

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Presentación clínica   Historia

  Examen físico

  Test de laboratorio para confirmar el diagnóstico

Historia   Síntomas asociados al exceso de fluídos

  Disnea, ortopnea, edema, dolor asociado a congestión hepática, distensión abdominal por ascitis

  Síntomas asociados a reducción en el GC   Fatigabilidad, debilidad

  Anorexia: multifactorial

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Historia   Disnea puede desaparecer, si la

capacitancia pulmonar se acomoda al estado permanente de sobrecarga de volumen Ausencia de fluidos en los alvéolos.

  Forma de presentación: Fatigabilidad

Historia

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Examen físico   Evaluar presencia y severidad de

  ↑ presión de llenado del corazón   Sobrecarga de volumen   Crecimiento ventricular   Hipertensión pulmonar   ↓ gasto cardíaco

Signos vitales   Normal…   Taquicardia de reposo   ↓ amplitud del pulso   Diaforesis   Vasocontricción periférica

Signos de bajo Gasto Cardíaco

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  Manifestaciones de sobrecarga de volumen

  Congestión pulmonar   La ausencia de sintomatología no descarta el

aumento de presión capilar pulmonar

  Edema periférico   Edema EEII, ascitis, hepatomegalia,

esplenomegalia

  ↑ presión venosa yugular

Reflujo hepatoyugular   Compresión manual

del cuadrante superior derecho abdominal

  Eleva la presión venosa yugular > a 1 a 3 cms que se observa en sujetos sanos

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Evaluación precordial   Palpación: Desviación del apex a izquierda

por crecimiento ventricular   Latido apical sostenido   Ritmo de galope, presencia de 3er ruido

Examen físico

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DEFINICIÓN DE IC

Criterios de Framingham Mayores Menores Disnea paroxística nocturna Edema EEII bilateral Ortopnea Tos nocturna Presión venosa yugular elevada Disnea al ejercicio ordinario Estertores pulmonares Hepatomegalia 3er ruido cardíaco Derrame pleural Rx tórax: cardiomegalia Taquicardia (FC > 120) Rx tórax: edema pulmonar ↓ peso > 4,5 kg en 5 días ↓ peso > 4,5 kg (5 días tto IC)

Diagnóstico: 2 Mayores o 1 Mayor y 2 menores

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Diagnóstico diferencial   Isquemia miocárdica   Enfermedades pulmonares   Disnea por desacondicionamiento físico   Apnea del sueño   Depresión   COPD vs IC DISNEA

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Diagnóstico diferencial

  Edema   Trombosis venosa   Insuficiencia venosa   Retención de Na de causa renal   Efecto de drogas (bloqueadores Ca)   Cirrosis

Fisiopatología   Ley de Frank Starling

  Volumen de fin de diástole ventricular

  Determinantes de gasto cardiaco   Precarga   Contractilidad   Postcarga

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Mecanismos neurohumorales   Existe una adaptación neurohumoral inducida por

estado hipodébito   Activación   Activación sistema nervioso simpático   Otros: ↑ ADH, ↑ péptido natriurético, ↑ endotelina.

  Consecuencias:   Mantención de la presión sistémica mediante

vasocontricción redistribución de flujo a órganos vitales.

  ↑ contractilidad miocárdica y frecuencia cardíaca para restaurar el GC.

Consecuencias maladaptativas de la activación neurohumoral   Elevación de la presión diastólica, que se

transmite al atrio y circulación pulmonar: congestión pulmonar y edema periférico.

  Aumento de la postcarga secundaria al ↑ de la resistencia periférica: empeora la progresión de la disfunción miocárdica.

  Estimulación por catecolaminas puede empeorar una cardiopatía coronaria

  At II y catecolaminas aumentan la apoptosis de miocardiocitos.

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Técnicas diagnósticas

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ECG   Realizar ECG a todos los pacientes con

sospecha de IC   ECG normal poco probable (98% VPN)   Identificar evidencias de cardiopatía

coronaria, antigua o aguda.

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Radiografía de Tórax   Permite evaluar la presencia de congestión

pulmonar   Evaluar alteraciones pulmonares o

torácicas que expliquen la disnea   Cardiomegalia, congestión pulmonar,

derrame pleural.

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  Edema Intersticial

  Edema alveolar

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Ecocardiograma   Permite evaluar con rapidez y en forma no

invasiva la función ventricular   Entrega información sobre la etiología de la

IC (valvulopatías)   FEVI normal > 45-50%

Exámenes de sangre   Hemograma completo   ELP   Creatinina   Glicemia   Función hepática   Análisis de orina

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Péptido natriurético   Biomarcadores útiles en el diagnóstico de IC   Una concentración de BNP normal en

paciente sin tratamiento tiene alto poder de exclusión de la enfermedad

  Una concentración elevada de péptido natriurético pese a tratamiento tiene mal pronóstico.

  Tiene múltiples falsos +

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Péptido natriurético

Condiciones asociadas a mal pronóstico   Demográfica

  Edad avanzada   Cardiopatía isquémica   Muerte súbita recuperada

  Clínica   Hipotensión   Clase funcional III y IV   Hospitalización previa por IC

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Condiciones asociadas a mal pronóstico   ECG

  Taquicardia   Ondas Q   QRS ancho   Arritmias ventriculares

  Actividad reducida

  Laboratorio   ↑ BNP   Hiponatremia   Troponinas elevadas

  FEVI baja

Tratamiento IC

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Manejo I Cardíaca Manejo no farmacológico   Monitorizar y reconocer

síntomas y signos   Control peso,

reconocer aumentos   Comprender las

indicaciones, dosis y efectos de los fármacos

  Uso moderado alcohol

  Monitorizar la presión arterial

  Control de la glicemia   Evitar la obesidad   Restricción Na   Ejercicio físico regular   Dejar de fumar   Vacunación

antiinfluenza y neumococo

Tratamiento farmacológico   Digitálicos   Diuréticos   Vasodilatadores

Tratamiento actual: Escalonado

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IECA   Inhiben la conversión de angiotensina I en At

II, así como la degradación de bradiquininas en quininas activas.

  Efecto: vasodilatación, reducción de la resistencia periférica y acción antialdosterona.

  Estudios: CONSENSUS, SOLVD, etc…   Efectos son superiores al hemodinámico:

efecto neurohumoral

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IECA   agentes de primera línea en todos los

grados de IC, incluso en pacientes con disfunción ventricular asintomática que aún no han presentado signos clínicos de IC (estudio SAVE).

  Los ARA II no han demostrado ser más efectivos que IECA, utilizar en pacientes con tos.

IECA   Dosis ¿? Se sugiere la que ha sido efectiva

en los estudios   Enalapril 20 a 40 mg/d   Captopril 100 a 150 mg/d

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Betabloqueadores   Los estudios con carvedilol, bisoprolol (CIBIS-

II) y metoprolol (MERIT-CHF) han demostrado, que la administración progresiva de bloqueadores beta en pacientes en situación estable grado funcional II-IV es bien tolerada

  ↓ de la mortalidad del 30%.   el beneficio es extensivo a pacientes con

disfunción ventricular asintomática.

Betabloqueadores   Inicio del tratamiento: gradual, comenzar

con dosis muy bajas y aumentar cada 2-4 semanas.

  hasta un 10% de los pacientes pueden experimentar reacciones adversas (hipotensión y aumento de los síntomas) al comienzo.

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Antagonistas de aldosterona   Si no hay CI, deben administrarse

antagonistas de aldosterona a todos los pacientes con FEVI< 35% e IC CF III y IV NYHA.

  Reducen los ingresos hospitalarios por deterioro de la IC.

  Mejoran la sobrevida (RALES)   Espironolactona 50 mg/día

Digoxina   La digoxina mejora la función ventricular, el

bienestar del paciente y reduce los ingresos hospitalarios, pero no tiene ningún efecto en la sobrevida.

  Utilizar en pacientes con insuficiencia cardiaca CF II a IV.

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Diuréticos   Fármacos antiguos en el manejo de la IC   Eficaces en el alivio de los síntomas   ↓ agua y sal: elimina edema y congestión

pulmonar y sistémica.   Ojo: sobrediuresis puede disminuir gasto

cardíaco

Otros fármacos   Antocoagulación   Aspirina   Estatinas

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Uso de dispositivos

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o IV