INSUFICIENCIA RENAL

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

DEFINICIÓN ETIOLOGIA PATOGENIA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

Definición

Es una disminución brusca y transitoria de la función renal, que se acompaña por lo común, de una disminución en la filtración glomerular de más de 30% y una elevación de las sustancias nitrogenadas en la sangre (azoemia), lo que se asocia o no a lesión tubulointersticial.

Etiología

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Perfusión renal con daño hipóxico de la nefrona

Lesión glomerular o tubular directa

Obstrucción del flujo urinario

INSUFICIENCIA PRERRENAL

INSUFICIENCIA PARENQUIMATOSA

INSUFICIENCIA POSRENAL

Prerrenal (funcional)

— Disminución del volumen extracelular eficaz

• Pérdidas renales: hemorragia, deshidratación, quemaduras, diuréticos• Redistribución: hepatopatías, sínd. nefrótico, obstrucción intestinal, peritonitis

— Disminución del gasto cardiaco

• Shock cardiogénico, insuficiencia cardiaca, taponamiento cardiaco— Vasodilatación periférica• Sepsis, hipoxemia, shock anafiláctico, tratamiento con IL-2 e interferón

— Vasoconstriccción renal

• Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas (AINE), sínd. hepatorrenal, hipercalcemia

— Vasodilatación de la arteriola eferente

• Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECAs)• Antagonistas de los receptores de la angiotensina (ARA)

Renal (intrínseco)

— Necrosis tubular aguda (NTA)

• Hemodinámicas: persistencia de causas prerrenales, sepsis, cirugía cardiovascular• Tóxicos: antimicrobianos, contrastes yodados, anestésicos, uratos, fosfatos• Hemoglobinuria• Mioglobinuria/rabdomiólisis

— Nefritis tubulointersticial aguda (NTIA)

• Fármacos: antimicrobianos, analgésicos, antiinflamatorios• Inmunológica• Neoplásica

— Glomerulonefritis agudas

• Postinfecciosa e IgA• LES y PAN• Púrpura de Henoch-Schönlein

— Oclusión vascular

• Trombosis bilateral de la arteria renal• Sínd. hemolítico-urémico

Posrrenal (obstructivo)

— Uretra: válvulas de uretra posterior, estenosis, cálculos, tumores

— Vejiga: coágulos, ureteroceles, vejiga neurógena

— Ureteral bilateral: coágulos, cálculos, estenosis, neoplasias, fibrosis retroperitoneal

Obstrucción ureteral• Ureterolitiasis bilateral

Obstrucción vesical• Neoplasias

Obstrucción uretral• Valva uretral posterior congénita

PatogeniaHipoperfusión renal

Renina

Angiotensina II

Vasoconstricción arteriolar aferente

Liberación de prostaglandinas, adenosina, óxido nítrico Lesión tubular renal

Flujo sanguíneomedular Transporte en la rama ascendente gruesa medular

Insuficiencia renal aguda

Factores que complican

Factores nefrotóxicos

Suficiencia del oxígeno medular Regeneración tubular renal

IGF-1 y otros factores protectores

IRA irreversible

Disminución del ATP

Alteración de la membrana celular y los organelos, entrada de Na y

Ca al espacio intracelular

Hipertensión arterial

FORMAS DE PRESENTACIÓN CLÍNICA

PRERENAL OLIGURICA POLIURICA RESOLUCIÓN

Adaptación fisiológica del riñón a la hipoperfusión

renal.

Oliguria que se resuelve en menos de 24 horas

Oliguria (diuresis inferior a 0,5 ml/kg/hora en el lactante y 250

ml/m2/día /(10 ml/kg/día) en niños mayores).

Edema

Congestión circulatoria

Retención nitrogenada leve a moderada

Diuresis aumenta pudiendo llegar hasta > 80 ml/m2/hora.

Urea y creatinina pueden mantenerse elevada por un

tiempo, como reflejo grave del daño renal.

Puede haber una gran fuga renal de electrolitos

agravando mas aun la deshidratación, hiponatremia,

e hipopotasemia

Puede prolongarse durante meses, la

normalización mas o menos completa de la

función renal dependerá fundamentalmente de la enfermedad causal y su

gravedad.

DIAGNÓSTICO

Signos Y Sintomas

Historia Clínica

Laboratoriales Imagen Electrólitos Indices de Filtrado

Diagnóstico

SIGNOS Y SINTOMAS

Anuria, oliguria o mantener un volumen urinario normal.

Dependiendo de ello puede presentarse edema o signos de sobrehidratación.

Otros síntomas: Falta de apetito, nauseas o vómitos y síntomas y signos neurológicos como mioclonías, debilidad muscular, somnolencia o coma

Historia clínica

– Antecedentes personales: enfermedad renal previa (embarazo, periodo neonatal, polidipsia, poliuria, retraso ponderoestatural, incontinencia urinaria e infecciones urinarias).

– Antecedentes familiares: de insuficiencia renal, hematurias y sorderas.

– Historia actual. Vómitos y diarrea orientarán a un FRA prerrenal o a un síndrome hemolítico-urémico.

Faringoamigdalitis Fiebre, exantema, artritis o síntomas pulmonares, hacia una enfermedad sistémica como LES o vasculitis.

Ingesta accidental o voluntaria de agentes tóxicos o fármacos.

procedimiento quirúrgico reciente

Examen físico Situación hemodinámica, para descartar etiología prerrenal (signos de deshidratación e hipotensión ortostática)

Hipervolemia (taquicardia, ingurgitación venosa yugular, disnea, estertores en bases pulmonares e hipertensión arterial) y

Signos clínicos evidentes de una enfermedad sistémica (exantemas, artritis y adenopatías).

Exploración de Abdomen

Hematológicas

• Hemograma: anemia normocítica ehipocroma. Esquistocitos, anemia severay trombopenia en el síndrome hemolítico-urémico.

• Coagulación: normal.

Laboratoriales

Bioquímicas

• Elevación de urea y creatinina en cifras variables. Urea desproporcionadamente elevada respecto a la creatinina en elFRA no oligúrico por aumento del catabolismo, así como en quemaduras, traumatismos extensos, sepsis, fiebre y hemorragias.

• Hiponatremia o normonatremia.

• Hipercaliemia o normocaliemia.

• Acidosis metabólica con anión gap elevado.

• Hiperfosforemia con hipocalcemia.

• Hiperuricemia.

Urinarias

• Orinas colúricas, que serían indicativas de una glomerulonefritis.

• Orinas rojizas, por mioglobinuria o hemoglobinuria.

• Densidad elevada (>1.020). Sugestiva de FRA prerrenal o glomerulonefritis aguda.

• Proteinuria y hematuria mínima, en FRA prerrenal y en necrosis tubular aguda (NTA).

• Proteinuria intensa, en glomerulonefritis.

• Hematies dismórficos, en glomerulonefritis.

• Eosinofiluria (con tinción de Wright), en nefritis tubulointersticial.

• Cilindros hialinos o hialino-granulosos, en FRA prerrenal.

• Cilindros granulosos o hemáticos, en glomerulonefritis.

Valores plasmáticos de urea y creatininaUrea: > 40 a 60 mg/dlCreatinina: > 1.5 mg/dl

Valores urinarios de urea y creatinina (en el neonato)Urea: > 9 mg/día

Creatinina: > 0.2 mg/día

Anuria u oliguria (puede haber IRA con diuresis conservada)

+

=

Insuficiencia Renal Aguda

Diagnóstico Sindromatico

Estudios de imagen

• Ecografía convencionalMorfología renal con situación, forma, tamaño,

dilataciones y obstrucciones.

• Rx de tórax. Se debe realizar inicialmente para valorar la situación cardiocirculatoria, además de servir de control

ELECTROLITOS

SODIO

Hiponatremia: la cual puede ser dilucional secundaria a hipervolemia o por aumento de las pérdidas en orina< 120 mEq/L : eventos neurológicos

POTASIO

Hipercalemia: acidosis metabólica que aumenta la fracción de ácidos

excretados por el riñón en detrimento de la excreción de potasio

Estado hipercatabólico sobrepuesto más la posibilidad de otros factores asociados como hemólisis, transfusiones, uso de medicamentos con aporte de potasio se asocian con la presencia de hipercalemia.

CALCIO

Hipocalcemia: secundaria a menor conversión de vitamina D por el riñón, resistencia esquelética a la PTH, y alteración de la excreción renal de fosfatos

EQUILIBRIO ACIDO-BASE

Acidosis metabólica

Con un pH cercano a 7,2 (no olvidar que el potasio se eleva 0,3 meq/L por cada 0,1 descenso en el pH)

Bicarbonato sérico menor o igual a 15

La acidosis de la IRA es secundaria a una inadecuada excreción de ácidos no volátiles por el túbulo distal, así cómo a una inadecuada recaptación y síntesis de bicarbonato.

AZOADOSLos azoados comienzan a elevarse cuando hay disminución del 50% de la función renal.

Creatinina: doble de lo normal en la IRA

TALLA en cm x KVFG

La VFG(Velocidad de filtración glomerular) esperada es: 64 durante los dos primeros meses de vida 85 entre el tercero y cuarto mes de vida 87 a partir del sexto mes de vida hasta la edad adulta.

INDICES URINARIOS

Útiles para diferenciar el tipo fisiopatológico de IRA.

A todo paciente con sospecha de IRA se le deben realizar los índices urinarios, que determinarán si la lesión es prerrenal o intrínseca, importante para el manejo y pronóstico.

FENaFENa (fracción excretada de sodio): Refleja la capacidad de reabsorber sodio

por el riñón.

Sodio urinario/Sodio sérico .X 100Sodio urinario/Sodio sérico .X 100Creatinina urinaria/Creatinina plasmáticaCreatinina urinaria/Creatinina plasmática

ÍNDICES URINARIOS SUGESTIVOS DE INSUFICIENCIA RENAL EN NIÑO

  RN NIÑOS

Relación U/P de osmolaridadRelación U/P de ureaFENaÍndice de falla renalRelación U/P de creatinina

-<5>2,5>3<20(IRA)

<1,1<5>2>2>40(Normal)

ÍNDICES DE FALLA RENAL AGUDA

  PRERENAL   RENAL  

Sodio urinarioFENa%Osm urinariaU/P OsmBUN/CreatininaRespuesta a volumen

<20<2,5>350>1,2>10*1

<10<1>500>1,5>20*1

>50>3<3000,8-1,2**2

>50>2<3000,8-1,2**2

TRATAMIENTO

PREVENTIVO SINTOMATICO SUSTITUTIVO

Diuréticos

Vasodilatadores

Antihipertensivos

Diálisis

• Control de pacientes hospitalizados,

• Mantenimiento de la presión oncótica adecuada mediante la administración de coloides y nutrición parenteral

• Evitar fármacos nefrotóxicos (aminoglucósidos, anfotericina B).

• Evitar fármacos que alteren el flujo renal(IECA y AINE).

• Diagnóstico precoz y tratamiento correcto de posibles infecciones.

• Tratamiento precoz de las obstrucciones urinarias y mantenimiento hidroelectrolítico posdesobstrucción.

Tx. Preventivo

Furosemida

> Reduce el consumo de oxígeno tubularAumenta el flujo urinario y previene la obstrucción tubular.

Dosis 1-5 mg/kg en bolos cada 4-6 horas, dependiendo de la respuesta diurética; o bien en perfusión continua a dosis de 0,05-0,1 mg/kg/hora, aumentando hasta 2 mg/kg/hora según respuesta.

Si no se consigue una respuesta diurética ha de suspenderse por su potencial nefrotoxicidad, además de producir vasodilatación e hipotensión.

Manitol

> Indicado para prevenir el FRA en el riñón trasplantado

> Provoca hipervolemia e insuficiencia cardiaca congestiva.

Dosis 0,25-0,5 g/kg al 10% o 20%, apasar en 15 minutos.

Dopamina

A dosis bajas (2,5-5 mg/kg/minuto)

> aumenta el flujo sanguíneo renal

> la excreción de sodio y la diuresis

Tratamiento de la HTA

Diagnóstico de HTA secundaria

Restricción de sodio

en la dieta

Utilización de diuréticos

Utilización de antihipertensivos:

• Vaosilatadores• Inhibidores de canales de calcio• Betabloqueadores• IECAs *• ARA II

Antihipertensivos

Dosis Inicio/Efectos

Furosemida 2 a 4mg/Kg/dosis cada 4 a 12horas oral o EVInfusión 0,1 a 4 mg/Kg/hora

Actua en 20 minutos EV en 1 hora VO.Puede producir otoxicidadDesplaza la bilirrubina de la albúmina.

Captopril 0,1 a 2,5 mg/Kg/dosis cada6 horas, oral no pasar de 4 mg/Kg/díaIdeal en síndrome hemolítico urémico

Comienzo de acción en 30 a 60 minutos.Puede producir mayor hiperkalemia.

En pacientes Con estenosis de la arteriaRenal puede producir Disminución de TFG

Nifedipina 0,25 a 1 mg/Kg/dosissublingual u oral c/8 horas

inicio de acción en 30 minProduce náuseas y flushing

Propranolol 0,25 a 1,5 mg/Kg oral c/6 horas

Puede producirBroncoespasmo en pacientesPredispuestos. VigilarGlucometrías

Labetalol 0,25 a 4 mg/Kg/dosis o 1 - 3mg/Kg/hora en infusión EV

Inicio de acción en 3-5 minEs bien tolerado, si no hay respuesta con la primera dosis se puede aplicar unasegunda a los diez minutos

Diazóxido 2-5 mh/Kg sin pasar de 300 mgen bolo endovenoso

Inicio de acción en 3 a 5 minutos. ES LA DROGA DE ELECCIÓN EN ENCEFALOPATÍA

Nitroprusiato 0,5 a 8 ugm/Kg/min en bomba deinfusión, se utiliza si el diazóxidoes inefectivo

Comienzo de acción inmediata, vigilar toxicidad por tiocianato

Hidralazín 0,2 mg/Kg/dosis sin pasar de 15mg/dosis c/6 horas EV

Inicio de acción en minutosPuede producir náuseas, vómito e hipoglicemia

La hemodiálisis es un procedimiento mediante el cual se extrae la sangre del cuerpo y se hace circular a través de un aparato externo denominado dializador; se requiere acceder de forma repetida al flujo sanguíneo. Para facilitar este acceso se efectúa quirúrgicamente una conexión artificial entre una arteria y una vena (fístula arteriovenosa).

En la hemodiálisis, la sangre sale por un tubo conectado a la fístula arteriovenosa (A-V) y se bombea al dializador.

HEMODIALISIS

Indicaciones

• Sobrecarga de volumen con insuficiencia cardiaca congestiva, edema pulmonar o hipertensión arterial, que no responden al tratamiento médico, o por la necesidad de nutrición adecuada o transfusión sanguínea.

• Desequilibrios hidroelectrolíticos que no responden a las medidas anteriormente descritas (hipercaliemia, hiponatremia, hiperfosforemia, hipocalcemia, acidosis metabólica).

• Uremia severa (>300 mg/dl) con sintomatología neurológica, hemorrágica o pericarditis.

• IRA por tóxicos dializables.

Prónostico

El pronóstico dependerá de la causa y de los problemas asociados

Después de casi 20 años luego del inicio de la terapia de reemplazo renal la mortalidad continúa siendo muy alta, hay estudios que presentan cifras tan altas como 54%.

Oligúrica > 70%. No oligúrica > 30%.

factores que disminuyen la morbilidad y mortalidad: son la remisión y diagnóstico oportunos, el soporte nutricional temprano

al igual que la diálisis precoz.

El paciente puede permanecer con secuelas posteriores las cuales van desde disminución de la filtración glomerular e hiperazoemia leve que recupera paulatinamente hasta daño renal instaurado y progresión a insuficiencia renal crónica terminal.

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

DEFINICIÓN ETIOLOGIA PATOGENIA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

DIAGNÓSTICO SINDROMATICO

Definción

Cuadro clínico caracterizado por una disminución persistente, progresiva e irreversible de la función renal

Etiología de la IRC

Malformaciones congénitas

Glomerulonefritis

Nefropatías hereditarias

HTA

DM

LES

RVU

Displasia renal

OTU

Poliquistosis renal

Estadios clínicos

Estadio clínico

Fisiopatología del estadio

Estadio I Pérdida funcional del 50%, FG de 80 a 100 ml/min/1.73 m2

Estadio II Pérdida funcional de 25 a 30%FG de 50 ml/min/1.73 m2

Estadio III Pérdida funcional de 12 a 15%FG de 25 ml/min/1.73 m2

Estadio IV Pérdida funcional de 5 a 10%FG < 10 ml/min/1.73 m2

Repercusión clínica y terapéutica

No existe insuficiencia renal, no tiene repercusión clínica ni requiere tratamniento.

Repercusión bioquímica pero no clínica, puede haber pérdida de crecimiento

IRC avanzada con gran repercusión bioquímica y clínica, manejo conservador

IRC terminal, requiere manejo con técnicas de terapia sustitutiva renal y/o trasplante

Fisiopatología

HIPERAZOEMIA Filtrado Glomerular

Causas

A. PRERENALES

B. INTRARENALES Lesión parenquimatosa

C. POSRENALES X Flujo urinario posrenal

Perfusión renal

BUN Creatinina

CUADRO CLINICOSíntomas

> poco apetito > vómitos > dolor de huesos > dolores de cabeza > atrofia en el crecimiento > malestar general > ausencia de excreción de orina o diuresis > infecciones recurrentes del tracto urinario > incontinencia urinaria > palidez de la piel > mal aliento > escaso tono muscular > cambios en la vigilia mental

Examen físico Situación hemodinámica, para descartar etiología prerrenal (signos de deshidratación e hipotensión ortostática)

Hipervolemia (taquicardia, ingurgitación venosa yugular, disnea, estertores en bases pulmonares e hipertensión arterial) y

Signos clínicos evidentes de una enfermedad sistémica (exantemas, artritis y adenopatías).

Exploración de Abdomen

Diagnóstico sindromático de la IRC

Etapas de la Enfermedad Renal Crónica

Etapa 1

Etapa 2

Etapa 3

Etapa 4

Etapa 5

En mayor riesgo

TFG (ml/min/1.73 m2)

90

90

60 - 89

30-59

15-29

Insuficiencia Renal Terminal

<15

Lesión renal con FG normal o

incrementadaLesión renal con FG ligeramente

disminuidaFG

moderadamente disminuida

FG gravemente disminuida

TFG (Tasa de Filtración Glomerular)

Ecuación para calcular la TFG a partir de la concentración plasmática de creatinina (PCr):

TFG (ml/min/1.73 m2)* = 1.86 x (PCr) -1.154 x (edad) -0.203

* Multiplicar el resultado por 0.742 en el caso de las mujeres

Tratamiento conservador de la IRC

Tratamiento conservador de la IRC

Estadio I Estadio II Estadio III Estadio IV

No tratamiento Diálisis-trasplante renal

Dieta IECA

Corrección de acidosis Diálisis-trasplanteQuelantes del PQuelantes del K

1,25 (OH) D3 ó 1DH

Eritropoyetina Hormona de

crecimiento

Si HTA, tratamiento Si HTA, tratamiento

Dieta en la IRC

Aporte energético: Dieta equilibrada hipocalórica pero suficiente para cubrir las

necesidades del crecimiento Consumir hidratos de carbono complejos Relación ácidos grasos poliinsaturados/saturados: 1,5/1

Aporte proteico: Lactantes: 2.2 g/kg/día Adolescentes: 0.8 g/kg/día Pacientes en diálisis: 0.3 g/cm Ajustar los aportes de acuerdo a la tasa de catabolismo proteico a partir del nitrogeno ureico de la orina

Dieta en la IRC

Aporte de potasio: restringido, sobretodo en estadios avanzados. Evitar consumir alimentos ricos en potasio: frutos secos, zumos, patatas).

Aporte de agua: Individualizar de acuerdo a la diuresis.

Aporte de sodio: 1-2 meq/kg/día, ajustados de acuerdo a los datos de la natriuresis en 24 horas.

Tratamiento de la acidosis metabólica

Corrección con bicarbonato a dosis iniciales de 1-3 meq/kg/día.

En casos de hipertensión severa, utilizar carbonato de calcio.

Tratamiento de la anemia

Cuando la hemoglobina desciende por debajo de 10 g/dl.

Tratamiento con eritropoyetina humana recombinate, iniciando con dosis de 75-150 U/kg/semana en una inyección subcutánea, ajustando posteriormente la dosis de acuerdo a la respuesta obtenida.

Corrección previa de las alteraciones del hierro, ferritina, vitamina B12 y ácido fólico.

Tratamiento de la osteodistrofia renal

Restricción del fósforo en la dieta.

Uso de quelantes para inhibir la absorción de sodio: carbonato de calcio a dosis de 50-80mg/kg/día administrado durante la comida.

Administración de calcitriol (1,25 OHD3) en dosis de 0.25-0.5 mg dos o tres veces por semana, ajustando la dosis en función de la normalización de los niveles de PTH.

Tratamiento del déficit de crecimiento

Se deben tratar de forma multifactorial, corrigiendo todas las causas que contribuyen al déficit de crecimiento: acidosis, hiperpartiroidismo, anemia y el estado nutricional.

Administrar hormona del crecimiento en dosis de 30 U/m/semana, en administración diaria y por vía

subcutánea.

Tratamiento de la HTA

Diagnóstico de HTA secundaria

Restricción de sodio

en la dieta

Utilización de diuréticos:

Utilización de antihipertensivos:

• Vaosilatadores• Inhibidores de canales de calcio• Betabloqueadores• IECAs *• ARA II

Tratamiento Sustitutivo

La hemodiálisis es un procedimiento mediante el cual se extrae la sangre del cuerpo y se hace circular a través de un aparato externo denominado dializador; se requiere acceder de forma repetida al flujo sanguíneo. Para facilitar este acceso se efectúa quirúrgicamente una conexión artificial entre una arteria y una vena (fístula arteriovenosa).

En la hemodiálisis, la sangre sale por un tubo conectado a la fístula arteriovenosa (A-V) y se bombea al dializador.

Complicaciones de la Hemodiálisis

Fiebre y/o BacteriemiaReacciones alérgicas menoresAnafilaxiaHipotensión arterialHipertensión de reboteEmbolismo aéreoTromboflebitisHemorragia intestinal, cerebral y ocular

Trasplante renal

Constituye el tratamiento de elección para los pacientes afectados de Insuficiencia Renal Crónica terminal, al permitir mejorara la sobrevida y calidad de vida de estos pacientes.

El paciente con IRC debe someterse a un estudio detallado para determinar si es candidato electivo a trasplante renal.

CASO CLINICO

FICHA CLÍNICA

Paciente masculino, de 14 años de edad, escolaridad primaria terminada, actualmente estudia música, originario de Ameca, Jalisco y reside en El Salitre, municipio de San Martín Hidalgo.

MOTIVO DE CONSULTAVómitos de 8 días de evoluciónNauseas y debilidad desde hace 7 meses

PRINCIPIO Y EVOLUCIÓN DEL PADECIMIENTO ACTUAL

Refiere la madre que desde hace 7 meses el niño presenta debilidad y mareos, motivo por el cual acude con facultativo, el cual solo lo maneja con vitaminas, persistiendo con debilidad y agregándose vómitos, acude nuevamente a solicitar atención médica, en esta ocasión en el hospital regional de Ameca, en donde toman exámenes de sangre, encontrando alteración en la función renal, comentan gravemente a los padres, y ellos deciden alta voluntaria hace 8 días, el día de ayer acuden nuevamente al hospital regional, donde se decide traslado a este hospital para su manejo.

ANTECEDENTES HEREDO FAMILIARESMadre de 34 años de edad, ama de casa, escolaridad primaria,

aparentemente sana.Padre 43 años de edad, campesino, escolaridad primaria terminada,

aparentemente sano.Tres hermanos de 15, 9 y 6 años de edad respectivamente aparentemente

sanos.Ambas abuelas hipertensas, tía paterna diabética.

ANTECEDENTES PERSONALES PATOLOGICOSProducto del segundo embarazo, nace por parto normo evolutivo, eutocico,

llora al nacimiento, alimentando con seno materno durante 4 meses, aglactación a los 5 meses, sedentación 5 meses, a los 6 meses gatea, camina al año, primeras palabras a los 9 meses.

ANTECEDENTES PERSONALES PATOLOGICOSAntecedentes de infecciones de vías respiratorias frecuentes (resfriado y

una o dos veces faringoamigdalitis) niega hospitalizaciones, transfusiones, alergias, con eneuresis, la cual remitió hace 2 meses, para la cual no se realizo ningún tipo de

estudio, con el antecedente de astenia, adinamia, cefalea de 7 meses de evolución, a lo

cual se agrega vómito, motivo de su ingreso.

EXPLORACIÓN FISICA

A la exploración física encuentro paciente en regularestado de hidratación, palidez mucotergumentariaimportante, piel seca, sin datos de dificultadrespiratoria, hipoactivo, reactivo, orientado,Normocefalo, apertura ocular espontánea, narinaspermeables, Tórax con movilización simétrica de amboshemotórax, con área cardiaca rítmica sin soplos audibles,Campos pulmonares con adecuada aireación, abdomen

blando,depresible, ruidos peristálticos ausentes, no megalias,extremidade4s eutróficas con pulsos periféricos presentes,

llenadocapilar de 2”.

LABORATORIOBH

Hb. 4.96 Hto. 19.7 Leucos 8.24 Neutros 5.7 Linfos 1.6 PLT 140

QS Urea 532 Creat. 30.4

ES Na 140, K 7.61 Cl. 105.9 Ca. 5 Mg 3.4

GASOMETRÍA pH 7.23 Pco2 23, HCO3 9.6, EBt 8