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INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS. Dra A. DZURYK

CURSO BIANUAL DE MEDICINA INTERNA

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IPPB

Las infecciones de piel y partes blandas son un motivo de consulta frecuente.

Por lo gral son leves, moderadas, de fácil tratamiento.

Su diagnóstico etiológico es difícil y/o innecesario.

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Importante!! Determinar si el paciente con una IPPB:

Tiene signos y síntomas de toxicidad sistémica como fiebre, hipotermia, taquicardia, hipotensión.

En caso positivo: considerar el ingreso y tomar hemocultivos, hemograma, recuento de GB, creatininemia, bicarbonato, CPK, Prot. C reactiva.

Otras pistas de infección severa: dolor desproporcionado para los hallazgos, bullas violáceas, hemorragia cutánea, anestesia, rápida progresión, gas en la piel.

7 ERISIPELA

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ERISIPELA

Tanto la erisipela como las celulitis constituyen causas frecuentes de morbilidad y en ocasiones de mortalidad en la población en general.

El diagnóstico es clínico, y sólo en situaciones especiales se utilizan exámenes complementarios para confirmarlo.

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ERISIPELA

Es una infección aguda de la piel que compromete dermis superficial, con marcado compromiso de los vasos linfáticos subyacentes, y puede ser rápidamente progresiva.

Se manifiesta como una placa edematosa, caliente, de bordes netos no sobreelevados, eritematosa, eritemato-purpúrica, ampollar o a veces necrótica, dependiendo de la gravedad del cuadro clínico.

El 50% se acompaña de adenopatía regional y/o linfangitis, su localización más frecuente son MI formando parte del complejo varicoso.

Otra localización es la cara, a partir de intertrigos retroauriculares fisurados.

Puede presentar fiebre, decaimiento.

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ERISIPELA

Agentes etiológicos Streptococcus pyogenes es el patógeno dominante. Estreptococos del grupo G, C y B pueden ser causa

de erisipela. Estafilococcos son menos frec., se presentan en

pac. con trastornos de la circulación linfática, traumas penetrantes, o sitio de inyección de drogas.

Las recurrencias son producidas por el mismo patógeno que causó el cuadro inicial, aunque se comunicaron reinfecciones en pac. con cuadros recurrentes.

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ERISIPELA

Sistémicos Locales

Obesidad Linfedema

DBT Insuficiencia venosa

Etilismo / cirrosis Injuria local previa o actual

Enf. Tracto resp. superior Tiña pedis

Inmunodepresión Safenectomia

Edad Erisipela previa.

Factores predisponentes

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ERISIPELADiagnóstico Microbiológico

Los HC: (+) en < 5% de los casos Cultivo biopsia de lesión tiene un rescate

del 20-30%. ASTO puede estar elevada pero es

inespecífico, su determinación carece de valor práctico.

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ERISIPELA - TERAPÉUTICA

Considerar hospitalización: Manifestaciones locales severas, hipotensión, aumento

de creatinina, descenso de HCO3-, CPK elevada,

hiperglucemia en DBT, sospecha de colección o celulitis necrotizante.

Elección adecuada del ATB y vía de administración. Elevación del miembro afectado.

La duración óptima del tratamiento no está establecida; se recomienda mantenerlo durante 10 a 14 días (BIII).

Tratamientos cortos (inferiores a 8 días) se han asociado A mayor recurrencia.

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ERISIPELA - TERAPÉUTICA

Penicilina G 2 mill de U. c/6 hs. EV

Cefalotina: 1 g c/ 4-6 hs.EV

Cefazolina 1-2 g c/8-12hs . EV

Ampicilina-sulbactam 1.5 g c/6 hs. EV

Peni. V 500.000-1.000.000 U.I c/ 6 hs. VO

Cefalexina 500 mg c/6 hs.VO

Amoxicilina 500 mg c/8 hs. VO

Amoxi.-clavu./sulbac 875/125 c/12 hs. VO

Clindamicina 300 mg c/6 hs. VO

NO USAR Peni benzatinica en agudos, ya que se asocia a fracasos terapéuticos con mucha frecuencia.

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ERISIPELA - TERAPÉUTICA

Corticoides beneficios: acortan tiempo de curación, duración de tto ATB parenteral y la duración de hospitalización. (solo en casos seleccionados)

Metilprednisona oral con el siguiente esquema: 30 mg/día por 2 días Luego 15 mg/día por 2 días Luego 10 mg/día, por 2 días Luego 5 mg/ día, por 2 días

Elevación del miembro afectado favorece el drenaje linfático y acelera el proceso de curación (BIII).

Tratar la puerta de entrada para evitar las recidivas.

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CELULITIS

Infección ag. cutánea que se extiende más profundamente que la erisipela, comprometiendo al tej. celular subcutáneo.

Clínicamente resulta difícil de diferenciar de la erisipela y de las miositis y fascitis.

La diferencia radica en la ausencia de límites netos.

Está asociada con frecuencia a la presencia de úlceras, heridas, lesiones por rascado y/u otras dermatosis así como a heridas y úlceras (por presión o vasculares)

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Celulitis – Factores Predisponentes

Sistémicos Locales

Obesidad Lesiones traumáticas

DBT Intertrigos interdigitales

Etilismo Traumas cerrados

Edemas de MI Vaciamientos ganglionares MS

Inmunodepresión Vasectomías

Infección por VIH Piercings, mordeduras, drogas de abuso, picaduras.

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Celulitis – Etiología

Streptococcus pyogenes y S. A son los gérmenes más frec.

Con puerta de entrada definida, la incidencia de S.A es alta y debemos considerar la posibilidad de un SAMR –AC.

Otros Streptococcus, grupos B, C o G; en DBT. Erysipelothrix rhusiopatheae, en pac. que trabajan

con carnes crudas. S. pneumoniae en el contexto de enfermedad

invasiva. En inmunodeprimidos micosis o micobacterias, y en

neutropénicos hay mayor frecuencia de BGN.

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Celulitis Clínica

Sint. sist.: fiebre, a veces signos de sepsis. Se localiza con > frec. en MI, seguida de MS cabeza

y cuello, tronco y abdomen. Inicio brusco, con área afectada eritema- edematosa,

caliente, sin límites netos y con dolor local. Puede presentar flictenas o petequias y en ocasiones,

necrosis. Suele haber linfangitis y adenopatía regional. A

diferencia de la erisipela, no tiene bordes netos.

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Celulitis - Terapéutica Clase I: estable clínicamente, sin comorbilidades. Manejo ambulatorio

con ART oral.

Clase II: Pac. febril, con compromiso sistémico leve a moderado, con o sin comorbilidades y clínicamente estables. Se pueden tratar VO en forma ambulatoria, en ocasiones requieren tto parenteral por lo que se evaluara, internación breve o internación domiciliaria.

Clase III: presentan compromiso sistémico, taquicardia, taquipnea, hipotensión o comorbilidades. Este grupo en general requiere internación y tto parenteral. Cuando el paciente esté estable, se continuará el tratamiento en internación domiciliaria o se rotará a VO.

Clase IV: Signos de sepsis o sospecha de colecciones o celulitis necrotizantes. Se internan siempre.

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Diagnóstico??

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Celulitis - Terapéutica

Germen TTO elección Alternativa

s. pyogenes Penicilina Clindamicina, vancomicina, macrolidos

SAMS Cefalosporinas 1ª G Clinda - daptomicina

SAMR vancomicina Linezolid - daptomicina

SAMR - AC Clindamicina, TMS * (*860/160mg)

Vancomicina, minociclina, doxiciclina,

tygeciclina.

Aeromonas Quinolonas o cefalos 3ª G + genta

Imipenen, meropenen

P. multocida Amoxi-clavulanico Clinda + fluoroquinolonas

E. corrodens Amoxi -clavulanico Clinda + fluoroquinolonas

E. rhusiopathiae Amoxi o penicilinas Fluoroquinolonas o cefalos 3ª G

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IMPETIGO

Es una piodermitis superficial, afecta epidermis, cura sin dejar cicatriz o deja mácula residual.

Presenta una ampolla epidérmica visible en el impétigo ampollar y no visible en el no ampollar, por ser superficial se rompe con facilidad y el líquido se deseca formando costras melicéricas

Afecta sobre todo a zonas expuestas (cara y miembros).

Altamente transmisible, afecta frecuentemente a niños de entre 2 y 5 años, puede darse en adultos.

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IMPÉTIGO

Los agentes etiológicos más importantes son S. pyogenes y S. aureus.

Existen dos formas clínicas de impétigo: Ampollar o producido por el S. A. el no ampollar o, producido por el S. pyogenes y

SA Constituyendo mas del 70º% de los casos de impétigo.

El impétigo por S. pyogenes puede sobreinfectarse con el S. Aureus constituyendo el impétigo mixto

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IMPÉTIGO

El tto con mupirocina (ungüento) 3 veces /día aplicado sobre las lesiones durante 7 días es equivalente al tratamiento sistémico (AI) y podría usarse cuando las lesiones no son muchas.

Acido fusídico también es eficaz. Cefalexina VO. Eritromicina VO. Amoxiclavulanico VO

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Forunculosis

Forúnculo es la infección aguda del folículo piloso en su parte más profunda que desorganiza la dermis dando como resultado una cicatriz.

Clínicamente se expresa como un nódulo inflamatorio profundo y que no sobrepasa la dermis. Inicialmente doloroso, firme y rojizo se hace rápidamente fluctuante con tendencia a drenar su contenido al exterior.

Ostiofoliculitis es la infección superficial del folículo piloso en su desembocadura en la epidermis, no compromete la dermis y no deja cicatriz.

La forunculosis es la aparición repetida o simultanea de varios forúnculos en un paciente.

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Forunculosis – Tratamiento

TTO local: limpieza con agua y jabón neutro, o antisépticos que no modifiquen el pH ácido de la piel (iodopovidona, ó clorhexidina) y eventualmente calor húmedo que promueve el drenaje.

Lesiones de gran tamaño, y se en etapa de fluctuación pueden requerir drenaje quirúrgico, con técnica aséptica.

TTO sistémico cuando hay compromiso sistémico o celulitis circundante. Cefalexina 500 mg c/6 hs VO ó macrólidos.

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Forunculosis Recidivante– Tratamiento

Modificación de la higiene personal. Búsqueda y eventual tto tópico con mupirocina de los

portadores nasales de S.A. 2 veces/día en narinas por 5 días. Reduce las recurrencias en un 50%.

TTO supresivo prolongado con clindamicina 150 mg diarios, (reducción eventos 80%) o azitromicina 500 mg/ semana

En ambos casos durante 3 meses consecutivos. En los brotes, puede requerirse lavado con clorhexidina

o iodopovidona, lavado completo de la ropa, las toallas y las sábanas.