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Arch Argent Pediatr 2014;112(1):e96-e102 / e96

Infecciones de piel y partes blandas en pediatría: consenso sobre diagnóstico y tratamiento Skin and soft tissue infections in children: consensus on diagnosis and treatment

a. Sociedad Argentina de Pediatría.

b. Centro Rosarino de Estudios Perinatales.

c. Sociedad Argentina de Infectología.

d. Comité de Dermatología SAP.

e. Comité de Medicina Interna SAP.

Correspondencia: Dra. Gabriela Ensinck:[email protected]

Conflicto de intereses: Ninguno que declarar.

Recibido: 5-9-2013Aceptado: 15-10-2013

Comité Nacional de Infectología de la SAPCoordinadores: Gabriela N. Ensincka, Enrique Casanuevaa y Yanina Sguasserob. Autores: Mónica Moyanoc, Agustina Peuchota, Ana Claudia Giachettid, Rina Morenoa, Aldo Cancelaraa, Andrea Falaschia, Gloria Chiarellia, Rosa Mabel Villasboase, Rosana Corazzaa, Cecilia Magneresa, Miriam Calvaria y Daniela Roldána.

RESUMENLas infecciones de piel y partes blandas son una causa frecuente de consulta en los centros de atención primaria de la salud. Los datos de la epidemiología local de estas infecciones son escasos; el Staphylococcus aureus y el Streptococcus pyogenes son los principales agentes etiológicos. La emergencia, en los últimos años, de cepas de S. aureus meticilino resistentes provenientes de la comunidad y S. pyogenes resistentes a eritromicina plantea controversias en la elección del tratamiento empírico inicial.Este consenso nacional está dirigido a médicos pediatras, de familia, dermatólogos, infectólogos y otros profesionales de la salud. Trata el manejo clínico, especialmente el diagnóstico y tratamiento, de las infecciones de piel y partes blandas de origen bacteriano provenientes de la comunidad en pacientes inmunocompetentes menores de 19 años de edad.Palabras clave: enfermedades cutáneas infecciosas, consenso, pediatría.

ABSTRACTSkin and soft tissue infections are a common reason for consultation in primary health care centers. Data from the local epidemiology of these infections are rare, but Staphylococcus aureus and Streptococcus pyogenes are known to be the major etiologic agents. The appearance in recent years of community-originated strains of methicillin-resistant S. aureus and erythromycin-resistant pyogenes raises controversy in the choice of initial empirical treatment.This national consensus is for pediatricians, dermatologists, infectologists and other health professionals. It is about clinical management, especially the diagnosis and treatment of commu-nity-originated skin and soft tissue infections in immunocompetent patients under the age of 19. Key words: skin diseases, infectious, consensus, pediatrics.

http://dx.doi.org/10.5546/aap.2014.e96

INTRODUCCIÓNLa capa epidérmica de la piel es la

primera barrera del cuerpo que nos protege de la invasión de microorga-nismos. Sus folículos pilosos, glándu-las sebáceas y sudoríparas y uñas son considerados apéndices epidérmicos y, por lo tanto, se ven involucrados en las infecciones de la piel. Posee una flora microbiana residente y otra tran-sitoria. La flora residente está formada por microorganismos no patógenos, como Staphylococcus epidermidis, Pro-pionibacterium acnes, difteroides anaeró-bicos y micrococos. La flora transitoria posee microorganismos patógenos, como Staphylococcus aureus (S. aureus), Streptococcus pyogenes (SBHGA), espe-cies de Candida, etc.1

De acuerdo con el compartimiento de la piel involucrada en las infeccio-nes de piel y partes blandas (IPPB), se clasifican en impétigo y foliculi-tis (epidermis), erisipela y forúnculo (epidermis y dermis), celulitis (celular subcutáneo) y celulitis necrotizantes (celular subcutáneo hasta fascia mus-cular) (Gráfico 1).

Las IPPB pueden ser primarias (se asientan sobre piel sana) o secundarias (se asientan sobre piel enferma: quemadura, eczema, psoriasis).

Parte 1: Introducción. Metodología. Epidemiología. Formas de presentación clínica: impétigo, foliculitis, erisipela, forúnculo y carbunclo

Sociedad Argentina de PediatríaSubcomisiones, Comités y Grupos de Trabajo

Infecciones de piel y partes blandas en pediatría: consenso sobre diagnóstico y tratamiento (Parte 1) / e97

Pueden ser agudas o crónicas, necrotizantes o no necrotizantes y localizadas o diseminadas, y pueden llegar a distancia por vía sanguínea (bacteriemia) o vasos linfáticos.

Los mecanismos patogénicos de las lesiones de la piel de causa infecciosa son inoculación directa con respuesta inflamatoria local (impétigo, celulitis); invasión a través del torrente sanguíneo con multiplicación local (sepsis a pseudomonas, embolismo estafilocócico); exotoxinas circulantes (síndrome de piel escaldada estafilocócica, escarlatina); mecanismo inmunológico: lesiones estériles de la piel asociadas a bacteriemia (gonococo); y, por último, la manifestación de coagulación vascular diseminada (meningococcemia).

Según la gravedad, las IPPB varían de leves a moderadas y son tratadas, en general, en forma ambulatoria. La aparición de dolor desproporcionado o anestesia de la zona afectada, bulla violácea, hemorragia cutánea, rápida progresión de la lesión y gas en los tejidos hace pensar en formas graves de presentación, por lo que se impone la evaluación quirúrgica diagnóstica y terapéutica.2,3 Solo en situaciones excepcionales, estas infecciones pueden poner en riesgo la vida del paciente.

La mayoría de las IPPB son de origen bacteriano, pero también pueden ser de origen viral, micótico y parasitarias. Las bacterias que más frecuentemente causan infecciones de la piel son Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes, y hacia ellos debe dirigirse la antibioterapia empírica inicial.

La emergencia de cepas de S. aureus meticilino resistente de la comunidad (SAMR-co) y de SBHGA resistentes a eritromicina plantean controversia al momento de la elección del tratamiento antibiótico empírico.1,5,6 Por lo tanto, es importante considerar, frente a un paciente con una infección de piel y partes blandas, los siguientes aspectos para su correcto manejo: 1) historia de contacto con animales, viajes, etc.; 2) antecedentes o presencia de infecciones en contactos familiares; 3) estado clínico e inmunológico del huésped; 4) síntomas del paciente; 5) apariencia general del sitio de infección; 6) agentes infecciosos más frecuentes y sus patrones de sensibilidad antibiótica.4,5

METODOLOGÍADebido al dinamismo que presentan en los úl-

timos años las infecciones de piel y partes blan-das respecto a etiologías y forma de presentación clínica, se decidió realizar una actualización te-niendo en cuenta lo publicado en el Libro Azul de Infectología Pediátrica de la Sociedad Argentina de Pediatría en su cuarta edición, año 2012.

Para la elaboración de este consenso, se conformó un grupo de trabajo interdisciplinario integrado por médicos pediatras, infectólogos, dermatólogos y expertos en metodología de la investigación. Las recomendaciones de este consenso incluyen los aspectos fisiopatológicos de las IPPB, la evidencia externa disponible y datos de los estudios locales.

Se definió como una infección proveniente de la comunidad a aquella infección clínica y/o microbiológicamente documentada cuyo diagnóstico fue efectuado en las primeras 48 horas de hospitalización o en forma ambulatoria.6,7

Las situaciones especiales, tales como infecciones intrahospitalarias, IPPB en neonatos o en pacientes inmunodeprimidos (quemados, neoplasias), celulitis posquirúrgicas, quedan fuera de este documento.

Las preguntas principales que han guiado el desarrollo de este consenso son: 1. ¿Cuál es la prevalencia de las IPPB en la población pediátrica de nuestro país? 2. ¿Cuáles son los agentes etiológicos más frecuentes? y 3. ¿Cuál es el tratamiento más apropiado de estas infecciones en la era del SAMR-co?

Los resultados de interés considerados para evaluar los efectos del tratamiento son: a) curación, mejoría clínica o disminución de los síntomas, b) número de recurrencias, y c) efectos adversos del tratamiento.

Se aplicaron diferentes estrategias de búsqueda,# que fueron especialmente diseñadas para dar respuesta a cada una de las preguntas principales de este consenso. Las fuentes de evidencia consultadas fueron Biblioteca Virtual de Salud, MEDLINE, Biblioteca Cochrane y National Guideline Clearing House. Se aplicaron los siguientes filtros, según necesidad: edad (niños y adolescentes), año de publicación (últimos 5 años) y tipo de artículo (estudios transversales, estudios controlados y aleatorizados, revisiones sistemáticas y guías de práctica clínica).

Otras estrategias de búsqueda de información fueron escaneo de referencias de artículos potencialmente relevantes y consulta a expertos a nivel nacional. No se aplicaron restricciones para el idioma.

Cada vez que fue posible, se evaluó la calidad de la evidencia externa utilizando la herramienta GRADE (del inglés, Grading of Recommendations Assessment, Development and Evaluation), que permite graduar la calidad de la evidencia de forma explícita, transparente y pragmática para cada resultado de interés.8 La clasificación de la

# Disponibles por pedido al autor principal.

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calidad de la evidencia sobre la base del sistema GRADE se explica en la Figura 1. Se utilizó el software GRADEpro.9

EPIDEMIOLOGÍA DE LAS INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS

Los datos sobre la prevalencia de las IPPB en la población pediátrica de nuestro país son esca-sos. Según datos del Instituto Nacional de En-fermedades Infecciosas-ANLIS “Dr. Carlos G. Malbrán”, que forma parte del Grupo Colabo-rativo WHONET (Red de vigilancia de la Orga-nización Mundial de la Salud de la resistencia a antimicrobianos),10 los microorganismos más fre-cuentemente aislados de IPPB durante el período 2009-2010 en nuestro país fueron:- Menores de 12 meses: S. aureus (85,4%);

SBHGA (3,4%); Proteus mirabilis (2%) y Pseudomona auriginosa (2%).

- De 1 a 5 años: S. aureus (84%); SBHGA (3%) y Haemophylus influenzae tipo B (HiB) (2%).

- De 6 a 15 años: S. aureus (76,4%) y SBHGA (5,8%).En diferentes estudios multicéntricos naciona-

les realizados sobre infecciones producidas por S. aureus proveniente de la comunidad, el porcenta-je de meticilino resistencia osciló entre el 42% y el 60-70%.11-14

Con respecto a la genotipificación del SAMR-co en la Argentina, el gen circulante es linaje ST5 SCC mec IVa, productor de Panton-Valentin leucocidina (PVL), una enzima capaz de producir necrosis pulmonar y tromboflebitis.15-17

FORMAS DE PRESENTACIÓN CLÍNICA DE LAS INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS

A continuación, se abordarán los siguientes cuadros clínicos: impétigo, foliculitis, erisipela, forúnculo, carbunclo, celulitis, ectima y fascitis necrotizante.

Impétigo1. Definición: lesiones vesiculares purulentas que

comprometen la epidermis sin dejar cicatriz. El impétigo puede ser bulloso o no bulloso.2

2. Agente etiológico y fisiopatología: el impétigo no bulloso es causado por S. aureus solo o en combinación con el SBHGA y se lo relaciona ocasionalmente con estreptococos del grupo C y G. El impétigo bulloso siempre es causado por el S. aureus. Alrededor del 10% se asocia a un tipo de S. aureus fagotipo II tipo 71, aunque el 3 A, 3 C y 55 son también capaces de producir una toxina epidermolítica que produce el desprendimiento de la capa superficial de la epidermis.

3. Factores predisponentes: el impétigo es la

infección de la piel más frecuente en niños tratados en atención primaria y presenta un pico de mayor incidencia entre los 2 y los 5 años. Es más frecuente en climas tropicales o subtropicales y en climas cálidos durante los meses de verano. Afecta principalmente los niveles sociales más pobres, en condiciones de hacinamiento y saneamiento insuficiente.3,18 La transmisión es por contacto directo y se puede autoinocular.19,20

4. Manifestaciones clínicas: las lesiones son, por lo general, bien delimitadas, pero pueden ser múltiples. Afecta en su mayoría superficies expuestas, como miembros y cara (de localización preferentemente periorificial alrededor de las narinas y la boca).

El impétigo no bulloso se inicia como una mácula de 2 a 4 mm, que pasa a pápula y vesícula de contenido claro rodeada de un halo eritematoso, que posteriormente se transformará en una pústula que se agranda y se rompe en el término de 4 a 6 días y termina en una gruesa costra. Las lesiones se curan lentamente y dejan un área despigmentada.

En el impétigo bulloso, las bullas se inician co-mo vesículas superficiales, que posteriormen-te coalescen y forman bullas fláccidas con un contenido amarillo claro, que luego se vuelve turbio y a veces purulento. Cuando la bulla se rompe, es cubierta de una fina costra ama-rronada. Puede acompañarse de linfadenitis regional, aunque los síntomas sistémicos en general están ausentes.2,3,18,19

El síndrome de la piel escaldada estafilocócica o síndrome de las cuatro S se trata de un cuadro infeccioso causado por las toxinas epidermiolíticas A y B del S. aureus, fago 2. Cualquier foco infeccioso cutáneo (nasofaringe conjuntiva, ombligo) o extracutáneo puede ser origen del cuadro al difundir la toxina por vía hematógena hasta llegar a la piel. Se ve en los primeros años de vida por la carencia de anticuerpos antiexfoliatinas y por la incapacidad renal de depurar rápidamente la toxina, como es el caso del recién nacido. Los pacientes presentan malestar, fiebre, irritabilidad y luego exantema macular eritematoso generalizado, que en 1-2 días progresa a un exantema escarlatiniforme d o l o r o s o c o n a c e n t u a c i ó n f l e x u r a l y periorificial. La descamación comienza de 1 a 3 días después con formación de costras serosas prominentes y grandes ampollas fláccidas. La piel se desprende con facilidad con la presión de un dedo (signo de Nicolski). Puede haber conjuntivitis, pero nunca está comprometida la mucosa oral. En general, los pacientes


evolucionan favorablemente y la mortalidad es menor del 5%.

5. Diagnóstico: el diagnóstico del impétigo no bulloso es clínico y, en general, no requiere de estudios microbiológicos. Se recomienda el cultivo de las lesiones en aquellos casos de falla al tratamiento, recurrencia o infecciones en huéspedes inmunodeprimidos.2,18,19

Cabe destacarse que el diagnóstico en el impétigo bulloso o en el síndrome de la piel escaldada estafilocócica también es clínico ya que las ampollas son estériles y los signos de la enfermedad se producen por diseminación hematógena de la toxina. No obstante, cuando no es posible hacer el diagnóstico clínico, el estudio histopatológico confirma el clivaje superficial a nivel de la capa granulosa y permite establecer diagnóstico diferencial con otras afecciones de piel. 2-4

Los diagnósticos diferenciales del impétigo son dermatitis atópica, candidiasis, dermatofitosis, lupus eritematoso discoide, herpes simple, picadura de insecto, pénfigo foliáceo, escabiosis y varicela.2,3,18

Es importante hacer el diagnóstico diferencial con la necrólisis epidérmica tóxica, secundaria a drogas, que sí cursa con afectación de mucosas.

6. Complicaciones: las complicaciones del impétigo estafilocócico son raras y, en general, relacionadas con el impétigo no bulloso.2,3 Puede ocurrir propagación local y sistémica y producir celulitis, adenitis, linfadenitis y, menos frecuentemente, neumonía, artritis, osteomielitis y sepsis.

El impét igo estreptocócico puede ser seguido de linfangitis, linfadenitis supurada, escarlatina o complicaciones posinfecciosas, como la glomerulonefritis.

No se relaciona a la fiebre reumática como secundaria a un impétigo.2,3

7. Tratamiento : no existe un tratamiento estandarizado,21 por lo que la decisión de cómo tratarlo dependerá de diferentes factores, que incluyen el número de lesiones que presente, la localización (cara, párpado o boca) y la necesidad de limitar el contagio a otros.20

Existen tres tipos principales de tratamiento: con desinfectantes, tópicos con cremas antibióticas y antibióticos orales.21

La evidencia disponible sobre los agentes desinfectantes para el tratamiento del impétigo es insuficiente.

El tratamiento con cremas con antibióticos, como la mupirocina (ungüento 2%, tres veces al día durante 5 días) o el ácido fusídico (2%, ungüento o crema, tres veces por día,

durante 5 días), ha mostrado ser más efectivo en comparación con placebo para la cura o mejoría clínica de las lesiones por impétigo no bulloso, que involucra solo a un área limitada del cuerpo.

La calidad de la evidencia que sustenta estas recomendaciones ha sido graduada como baja para el uso de la mupirocina (Tabla 1) y alta para el ácido fusídico (Tabla 2). La comparación de mupirocina versus ácido fusídico no demostró diferencias (4 estudios, 440 pacientes, RR= 1,03, IC 95% 0,95-1,11). Los efectos adversos en la piel asociados a la aplicación de cremas con antibióticos son muy poco frecuentes.Si la infección ocupa una superficie corporal

mayor o si se acompaña de síntomas sistémicos, se recomienda prescribir antibióticos por vía oral:21

• Cefalexina:esladrogadeeleccióna50-100mg/kg/día 3 o 4 veces al día o de 250 a 500 mg 3 o 4 veces al día durante 10 días.

• Amoxicilina-clavulánico:esunaalternativaa40 mg/kg/día 3 veces al día o de 250 mg a 500 mg 3 veces al día durante 7-10 días.20

• Eritromicina:50mg/kg/día4vecesaldíaode 250 a 500 mg 4 veces al día durante 7-10 días. Es una opción en pacientes alérgicos a β-lactámicos.La calidad de la evidencia para las compara-

ciones con antibióticos orales ha sido graduada como moderada para el uso de la cefalexina y la eritromicina (Tablas 3 y 4) y baja para el uso de amoxicilina-clavulanato (Tabla 5).21

El efecto adverso más frecuente asociado al uso de antibióticos por vía oral es la intolerancia digestiva, que provoca náuseas, vómitos y diarrea.

La evidencia sobre el tratamiento del impétigo bulloso y secundario es insuficiente. Con base en la opinión de expertos, se recomienda utilizar antibióticos orales.

En el impétigo recurrente (2 o más episodios en el período de 6 meses), es importante mantener la higiene con jabones comunes o antisépticos y el saneamiento del medioambiente. Ante el aislamiento de un SAMR-co, se aconseja la descolonización nasal con cremas antibióticas. Cuando las lesiones estén activas, se deberá indicar tratamiento antibiótico con actividad hacia el agente aislado combinado con rifampicina21,22 (Figura 2).

Foliculitis1. Definición: infección superficial de folículo

piloso que se manifiesta por discretas pápulas o pústulas con base eritematosa.3,23


2. Agente etiológico y fisiopatología: el principal agente etiológico es el S. aureus, aunque en ocasiones los bacilos gram negativos también pueden ocasionar foliculitis.

3. Factores predisponentes: depilación, humedad, obesidad, dermatosis subyacente, alteraciones de la inmunidad, diabetes.

4. Manifestaciones clínicas: se manifiesta como discretas pápulas o vesículas de contenido purulento de 2 a 5 mm sobre una base eritematosa, y se observa un pelo en el centro de la lesión. Las lesiones pueden ser simples o agrupadas. Se ubican a nivel del cuero cabelludo, glúteos y miembros. Pueden manifestarse con prurito y generalmente no tienen síntomas sistémicos.3,24

5. Diagnóstico: el diagnóstico es clínico. El estudio bacteriológico sería necesario solo en formas rebeldes o atípicas.

El diagnóstico diferencial de la foliculitis infecciosa incluye otras etiologías, como foliculitis por injuria física o química, foliculitis eosinofílica, picaduras de insectos, escabiosis, pseudofoliculitis de la barba e infecciones por especies de Malassezia.3,24

6. Complicaciones: son poco frecuentes (celulitis, adenitis).

7. Tratamiento: en general, las foliculitis se resuelven espontáneamente sin dejar secuelas. Ante la falta de resolución, el tratamiento por seguir es similar al del impétigo no bulloso, es decir, cremas con antibióticos, como la mupirocina y el ácido fusídico. En formas muy extensas o falla al tratamiento tópico, se indican antibióticos vía oral, como cefalexina, amoxicilina, ácido clavulánico o eritromicina.

En las formas recurrentes, se debe buscar el estado de portador de S. aureus a través de una toma de muestra por hisopado nasal, axilar o inguinal.3,4 Si el cultivo es positivo, se recomienda la descolonización del paciente y sus contactos (Figura 2).

Erisipela1. Definición: la erisipela es una infección aguda

de la piel, no necrosante, que afecta la dermis superficial, con marcado compromiso de los vasos linfáticos subyacentes y, en algunos casos, rápidamente progresiva.

2. Agente etiológico y fisiopatología: el SBHGA es el patógeno predominante, aunque también puede ser producida por estreptococos de los grupos C y G, y, en menor frecuencia, por estreptococos del grupo B o S. aureus. Los bacilos gramnegativos (Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter calcoacet icus, Haemophilus influenzae, enterobacteriáceas),

en forma aislada o asociados a otros agentes, también pueden ocasionar esta infección.2,3,25

El contagio es de persona a persona a partir de la colonización de la piel y el tracto respiratorio.

3. Factores predisponentes: es una infección esporádica sin carácter epidémico, que se presenta con una distribución bimodal en cuanto a la edad; es más frecuente en niños pequeños y, sobre todo, en mayores de 60 años. La puerta de entrada más frecuente para el ingreso del microorganismo y la diseminación local posterior es la disrupción de la piel a partir de traumatismos, como heridas cortantes, picaduras, intertrigos y onicomicosis.4 En neonatos la puerta de entrada puede ser el cordón umbilical y diseminarse a la pared abdominal.3 Otros factores predisponentes son la obesidad, la diabetes, el edema secundario a obstrucción linfática.25,26

4. Manifestaciones clínicas: la lesión típica es una placa roja brillosa, indurada (“piel de naranja”), de bordes nítidos, dolorosa, con rápida extensión y linfedema regional. Sobre la placa, pueden visualizarse flictenas y bullas.2 Se acompaña de adenomegalias satélites en el 46% de los casos, que pueden persistir por algunas semanas tras la resolución del cuadro clínico. Se localiza con mayor frecuencia en miembros inferiores y, por lo general, es unilateral. Otra localización menos frecuente es la cara, clásicamente descrita como “en alas de mariposa”. La presencia de síntomas sistémicos, como fiebre, escalofríos y malestar, pueden preceder el comienzo de la lesión cutánea.2,3,5

5. Diagnóstico: el diagnóstico es fundamental-mente clínico. La leucocitosis, eritrosedimen-tación acelerada y proteína C reactiva elevada son hallazgos frecuentes que acompañan al cuadro infeccioso.26 El aumento de la anties-treptolisina 0 no suele ser útil para el diagnós-tico de la erisipela, dado que solo evidencia contacto con el SBHGA.27,28 La realización de una punción-aspiración para cultivo o de una biopsia cutánea suele indicarse en situaciones especiales, tales como pacientes inmunodefi-cientes, lesiones relacionadas con inmersión en aguas y mordeduras animales.29,30 Los he-mocultivos son positivos en menos del 5%.31

Los principales diagnósticos diferenciales para considerar son dermatitis de contacto, quemaduras, urticaria, celulitis, paniculitis, linfangitis troncular y fascitis necrotizante.3,4

6. Complicaciones: las complicaciones de la erisipela son raras e incluyen sepsis, síndrome


de shock tóxico, endocarditis y meningitis.7. Tratamiento: si bien no existe un criterio uni-

ficado para el tratamiento de la erisipela, se acepta el uso de la penicilina (PNC) como an-tibiótico de primera elección ya que la mayo-ría de los casos está asociada a estreptococos. Una revisión sistemática Cochrane32 incluyó tres estudios que evaluaron los efectos de la PNC comparada con un macrólido en pobla-ción hospitalizada y mostraron una reducción de los síntomas al final del tratamiento aso-ciada al uso de la PNC por vía oral (Tabla 6) y PNC benzatínica (Tabla 7). Cabe destacarse que la calidad de estos tres estudios fue graduada como muy baja.

Si se confirma la presencia de estafilococos, se deben utilizar antibióticos dirigidos a dicho microorganismo, de acuerdo con los patrones de resistencia local (Figura 3).24,33 Algunos au-tores recomiendan una combinación de peni-cilina y clindamicina hasta que los resultados de los cultivos estén disponibles.2,3

En casos de alergia a la penicilina, los macrólidos son la alternativa al tratamiento.33,34

En lactantes y pacientes con infección grave o con inmunodeficiencias, se recomienda utilizar antibióticos por vía endovenosa.5,25

En las formas recurrentes, lo más importante es mejorar el cuidado de la piel y eliminar factores predisponentes, como las micosis y dermatitis.3,25 La profilaxis antibiótica con PNC deberá ser considerada únicamente para aquellos pacientes con un alto número de recurrencias que, aun controlando los factores de riesgo, continúen presentando episodios. El tiempo de profilaxis oscila entre 3 y 6 meses.24,26,28,34-36

Forúnculo y carbunclo1. Definición: el forúnculo es una infección

del folículo piloso que se extiende a la profundidad de la dermis. Se denomina carbunclo o ántrax a la placa caliente dolorosa que compromete varios folículos pilosos con múltiples bocas de drenaje y cambios inflamatorios a nivel del tejido conectivo circundante.2,4,5

2. Agente etiológico y fisiopatología: el principal agente etiológico es el S. aureus.3

3. Factores predisponentes: obesidad, diabetes, inmunosupresión, hiperhidrosis y dermatitis preexistentes. La forunculosis recurrente se relaciona con la portación del S. aureus en narinas, axila y periné o con el contacto estrecho con un portador de este.3,4

4. Manifestaciones clínicas: el forúnculo es un nódulo eritematoso, doloroso, con una

pústula y centrado por un pelo que se localiza en la cara, cuello, axila o glúteo. Se abre espontáneamente y sale pus y el producto de la necrosis del aparato pilosebáceo (clavo). No presenta síntomas sistémicos.

El carbunclo o ántrax se manifiesta como una placa roja caliente dolorosa que compromete varios folículos pilosos con varias bocas de drenaje y se localiza preferentemente en la parte posterior del cuello. Puede acompañarse de fiebre, leucocitosis y bacteriemia. Ambas lesiones dejan cicatriz al curarse.3

5. Diagnóstico: el diagnóstico del forúnculo es clínico. Entre los diagnósticos diferenciales se encuentran foliculitis, acné quístico, hidrosa-denitis y quiste epidérmico sobreinfectado.

Se recomienda realizar estudios bacteriológicos en la forunculosis recurrente.

6. Complicaciones: celulitis, adenitis, linfadenitis y bacteriemia.

7. Tratamiento: el calor y las compresas calientes favorecen el drenaje de la lesión. Los forún-culos grandes y los carbunclos suelen necesi-tar drenaje quirúrgico. Cuando se acompañan de celulitis y fiebre o en pacientes inmunode-primidos, está indicada la administración de antibióticos orales con cobertura sobre el S. aureus:24,25,28

• Cefalexina:víaoral500mgc/6u8horas(100 mg/kg/día cada 6 h).

• Amoxicilina/clavulánico:40mg/kg/díacada 8 horas.

• Clindamicina:víaorala30mg/kg/díacada 8 horas.

Ante el primer episodio de forunculosis y en presentaciones clínicas no extensas, cefalexina es el antibiótico de elección. Como tratamiento alternativo, podría utilizarse amoxicilina/clavulánico. En aquellas formas recurrentes, rebeldes al tratamiento, extensas o que no respondan al tratamiento con cefalexina, se recomienda realizar una toma de muestra y se indicará tratamiento con clindamicina hasta obtener el resultado de los cultivos.

Siempre se debe recordar adecuar el esquema antibiótico al obtener a las 48 horas la identifi-cación del germen y el antibiograma.

La prevención incluye medidas de higiene ge-neral, tales como aseo corporal diario, lavado frecuente de manos, cepillado y cuidado de las uñas. Además, se deben evitar los traumatis-mos locales y el uso de desodorantes. En las formas recurrentes, se dan las mismas reco-mendaciones que para el resto de las IPPB3,22 (Figura 2). n


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AnexoGráfico 1. Infecciones de piel y partes blandas

Tipo de infección

Impétigo

Foliculitis

Erisipela

Celulitis

Fascitis necrotizante

Etiología

SA. SβHA

SA

SβHA

SA. SβHA. Otros

SβHA o flora polimicrobiana

Compartimiento

Epidemias

Dermis

Celular subcutáneo

Músculo

Fascia

Infectious Disease Clinics of North America 2006; 20:77-88.SA: Staphylococcus aureus.SβHA: Streptococcus beta hemolítico del grupo A.

fiGura 1. Clasificación de la calidad de la evidencia según GRADE*

Alta: es muy poco probable que una investigación adicional cambie la confiabilidad en el resultado del efecto.

Moderada: es probable que una investigación adicional produzca un impacto importante en la confiabilidad del resultado del efecto y puede cambiar dicho resultado.

Baja: es muy probable que una investigación adicional produzca un impacto importante en la confiabilidad del resultado del efecto y es probable que cambie el resultado.

Muy baja: cualquier resultado del efecto es muy incierto.

* Corresponde a la máxima graduación de calidad.

+

+

+

+

+

+

+

+ ++

+ + + +

Tabla 1 . Mupirocina tópica versus placebo para el impétigo no bulloso

Países: Puerto Rico, República Dominicana, Reino Unido.Bibliografía: Koning S, van der Sande R, Verhagen AP, van Suijlekom-Smit LWA, Morris AD, Butler CC, Berger M, van der Wouden JC. Interventions for impetigo. Cochrane Database of Systematic Reviews. En The Cochrane Library, Issue 11, Art. No. CD003261. DOI: 10.1002/14651858.CD003261.pub2.Resultado de interés: cura/mejoría clínica.

Evaluación de calidad No de participantes Efectos Calidad

Nº de Diseño Riesgo Inconsistencia Imprecisión Otras Mupirocina Placebo Relativo estudios de sesgo consideraciones tópica (IC 95%)

Tres Investigación Muy Poco Poco Ninguna 58/81 30/92 RR= 2,18 BAJA clínica importante1 importante importante (71,6%) (32,6%) (de 1,58 a 3) aleatorizada

1. Dos de los tres estudios que reportan acerca de este resultado no brindan detalles sobre método de generación de la secuencia aleatoria, ocultamiento de la asignación al tratamiento, evaluación completa de los resultados y cegamiento de la evaluación de los resultados. IC= intervalo de confianza; RR= riesgo relativo.


Tabla 2. Ácido fusídico versus placebo para el impétigo no bulloso

País: Holanda.Bibliografía: Koning S, van der Sande R, Verhagen AP, van Suijlekom-Smit LWA, Morris AD, Butler CC, Berger M, van der Wouden JC. Interventions for impetigo. Cochrane Database of Systematic Reviews. En The Cochrane Library, Issue 11, Art. No. CD003261. DOI: 10.1002/14651858.CD003261.pub2.Resultado de interés: cura/mejoría clínica.


Nº de Diseño Riesgo Inconsistencia Imprecisión Otras Ácido Placebo Relativo estudios de sesgo consideraciones fusídico (IC 95%)

Uno Investigación Poco Poco Importante1 Ninguna 42/76 10/80 RR= 4,42 ALTA clínica importante importante (55,3%) (12,5%) (de 2,39 a 8,17) aleatorizada

1. El intervalo de confianza es muy amplio. IC= intervalo de confianza; RR= riesgo relativo.

Tabla 3. Cefalexina versus penicilina para el impétigo no bulloso

Países: EE.UU. (Hawai).Bibliografía: Koning S, van der Sande R, Verhagen AP, van Suijlekom-Smit LWA, Morris AD, Butler CC, Berger M, van der Wouden JC. Interventions for impetigo. Cochrane Database of Systematic Reviews. En The Cochrane Library, Issue 11, Art. No. CD003261. DOI: 10.1002/14651858.CD003261.pub2.Resultado de interés: cura/mejoría clínica.


Nº de Diseño Riesgo Inconsistencia Imprecisión Otras Cefalexina PNC Relativo estudios de sesgo consideraciones (IC 95%)

Uno Investigación Muy Poco Poco Ninguna 23/23 19/25 RR= 1,31 MODERADA clínica importante1 importante importante (100%) (76%) (de 1,04 a 1,64) aleatorizada

1. El método de generación de la secuencia aleatoria y el cegamiento no fueron descriptos. PNC= penicilina; IC= intervalo de confianza; RR= riesgo relativo.

Tabla 4. Eritromicina versus penicilina para el impétigo no bulloso

Países: EE. UU. (Hawaii). Bibliografía: Koning S, van der Sande R, Verhagen AP, van Suijlekom-Smit LWA, Morris AD, Butler CC, Berger M, van der Wouden JC. Interventions for impetigo. Cochrane Database of Systematic Reviews. En The Cochrane Library, Issue 11, Art. No. CD003261. DOI: 10.1002/14651858.CD003261.pub2.Resultado de interés: cura/mejoría clínica.


Nº de Diseño Riesgo Inconsistencia Imprecisión Otras Eritromicina PNC Relativo estudios de sesgo consideraciones (IC 95%)

Dos Investigación Importante1 Poco Poco Ninguna 38/39 30/40 RR = 1,29 MODERADA clínica importante importante (97,4%) (75%) (de 1,07 a 1,56) aleatorizada

1. En uno de los dos estudios que reportan sobre este resultado, el método de generación de la secuencia aleatoria y el cegamiento no fueron descriptos. PNC= penicilina; IC= intervalo de confianza; RR= riesgo relativo.


Tabla 5. Amoxicilina + ácido clavulánico versus amoxicilina para el impétigo no bullosoPaíses: Israel.Bibliografía: Koning S, van der Sande R, Verhagen AP, van Suijlekom-Smit LWA, Morris AD, Butler CC, Berger M, van der Wouden JC. Interventions for impetigo. Cochrane Database of Systematic Reviews. In The Cochrane Library, Issue 11, Art. No. CD003261. DOI: 10.1002/14651858.CD003261.pub2.Resultado de interés: cura/mejoría clínica.


Nº de Diseño Riesgo Inconsistencia Imprecisión Otras Amoxicilina + Amoxicilina Relativo estudios de sesgo consideraciones ácido clavulánico (IC 95%)

Uno Investigación Muy Poco Poco Ninguna 15/22 21/22 RR= 1,40 BAJA clínica importante1 importante importante (68,2%) (95,5%) (de 1,04 a 1,89) aleatorizada

1. El método de generación de la secuencia aleatoria, el ocultamiento de la asignación al tratamiento y el cegamiento no fueron descriptos. IC= intervalo de confianza; R= riesgo relativo.

fiGura 2. Infecciones de piel y partes blandas recurrentes: medidas de prevención, descolonización y tratamiento

Cuidado de heridas e higiene personal1. Mantener cubierto el drenaje de las heridas con vendajes limpios y secos (A-III).2. Mantener una buena higiene personal con lavado y limpieza regular de las manos con agua y jabón o un gel para manos a

base de alcohol, especialmente después de tocar la piel infectada o un elemento que tenga contacto directo con el drenaje de la herida (A-III).

3. Evitar compartir artículos personales (por ej., máquinas de afeitar desechables, ropa de cama y toallas) que tienen contacto con la piel infectada (A-III).

Adoptar medidas de higiene ambiental en el hogar o en el ambiente comunitario1. Centrar los esfuerzos de limpieza en las superficies de alto contacto, es decir, las superficies que entran en contacto frecuente

con la piel desnuda de las personas cada día (por ej., mesas, mostradores, perillas de las puertas, bañeras, asientos de inodoro), que pueden ponerse en contacto con la piel desnuda o las infecciones no cubiertas (C-III).

2. Utilizar productos de limpieza o detergentes adecuados para la zona por limpiar, de acuerdo con las instrucciones para la limpieza rutinaria de las superficies (C-III).

Consideraciones para la descolonización del paciente1. Un paciente desarrolla una infección de piel y partes blandas recurrente a pesar de los óptimos cuidados de la herida y las

medidas de higiene (C-III).2. Existe transmisión en curso entre los miembros de la familia u otros contactos cercanos a pesar de optimizar el cuidado de la

herida y las medidas de higiene (C-III). Se deben ofrecer estrategias de descolonización relacionadas con el refuerzo continuo de las medidas de higiene, que pueden

incluir:1. Descolonización nasal con mupirocina nasal 2 veces/día durante 5-10 días (C-III).2. Descolonización nasal con mupirocina 2 veces/día durante 5-10 días y un régimen de descolonización tópica corporal con

una solución antiséptica para la piel (por ej., clorhexidina) durante 5-14 días (C-III).

Tratamiento de la infección activaPara la infección activa, se recomienda el tratamiento oral con antimicrobianos, pero no para la descolonización en forma sistemática (A-III). Si las infecciones se repiten a pesar de las medidas anteriores y la cepa es sensible, se recomienda un agente oral combinado con rifampicina (CIII).En los casos en que se sospecha la transmisión familiar o interpersonal:1. Adoptar medidas de higiene personal y ambiental para el paciente y los contactos (A-III).2. Los contactos deben ser evaluados para detectar la infección por S. aureus:

a. Evaluar y tratar los contactos sintomáticos (AIII), y después del tratamiento de la infección activa, se deben considerar las estrategias de descolonización tópica nasal y corporal (C-III).

b. Considerar la descolonización corporal y nasal de los contactos asintomáticos (C-III).Rol de los cultivos en las infecciones de piel y partes blandasEl papel de los cultivos en el manejo de los pacientes con infecciones de piel y partes blandas (IPPB) recurrente es limitado:1. Se recomiendan los cultivos de detección previos a la descolonización, pero no en forma sistemática si antes se había

documentado que, por lo menos, una de las infecciones era por Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SAMR) (B-III).2. En ausencia de infección activa, no se recomiendan los cultivos sistemáticos de vigilancia por un régimen de descolonización.

Clinical Practice Guidelines by the Infectious Diseases Society of America for the Treatment of Methicillin-Resistant Staphylococcus Aureus Infections in Adults and Children. Clinical Infectious Diseases 2011;52(3):18–55.


Tabla 6. Penicilina intravenosa versus macrólido vía oral para la erisipela

Países: estudio multicéntrico.Bibliografía: Kilburn SA, Featherstone P, Higgins B, Brindle R. Interventions for cellulitis and erysipelas. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 6. Art. No.: CD004299. DOI: 10.1002/14651858.CD004299.pub2.Resultado de interés: reducción o ausencia de síntomas al final del tratamiento.


Nº de Diseño Riesgo Inconsistencia Imprecisión Otras PNC Macrólido Relativo estudios de sesgo consideraciones IV VO (IC 95%)

Dos Investigación Muy Poco Poco Ninguna 108/188 116/169 RR= 0,85 MUY clínica importante1 importante importante (57,4%) (68,6%) (de 0,73 a 0,98) BAJA aleatorizada

1. El método de generación de la secuencia aleatoria se desconoce en uno de los estudios que reporta en esta comparación. El ocultamiento de la asignación no está descripto y no hubo cegamiento para la evaluación de los resultados en ninguno de los estudios. PNC= penicilina; IV= intravenosa; VO= vía oral; IC= intervalo de confianza; RR= riesgo relativo.

Tabla 7. Penicilina vía oral versus macrólido vía oral para la erisipela

Países: estudio multicéntrico.Bibliografía: Kilburn SA, Featherstone P, Higgins B, Brindle R. Interventions for cellulitis and erysipelas. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 6. Art. No.: CD004299. DOI: 10.1002/14651858.CD004299.pub2.Resultado de interés: reducción o ausencia de síntomas al final del tratamiento.


Nº de Diseño Riesgo Inconsistencia Imprecisión Otras PNC Macrólido Relativo estudios de sesgo consideraciones VO VO (IC 95%)

Uno Investigación Muy Poco Importante2 Ninguna 11/21 27/41 RR= 0,80 MUY clínica importante1 importante (52,4%) (65,9%) (de 0,5 a 1,26) BAJA aleatorizada

1. El método de generación de la secuencia aleatoria, el ocultamiento de la asignación al tratamiento, el cegamiento para la evaluación de los resultados y el sesgo de deserción no han sido descriptos en ninguno de los estudios.

2. El intervalo de confianza atraviesa la línea de no efecto.

PNC= penicilina; VO= vía oral; IC= intervalo de confianza; RR= riesgo relativo.

fiGura 3. Opciones terapéuticas para el tratamiento de erisipela.

Orales:- Penicilina V: 500.000 UI-1.000.000 mg cada 6 horas o 100.000-150.000 U/kg/día cada 6 horas.- Cefalexina: 500 mg cada 6 horas o 100-150 mg/kg/día cada 6 horas.- Amoxicilina: 500 mg cada 8 horas o 40 mg/kg/día cada 8-12 horas.- Amoxicilina-clavulánico/sulbactam: 875 mg/125 mg cada 12 horas o 40 mg/kg/día cada 8-12 horas.- Clindamicina: 300 mg cada 6 horas o 30 mg/kg/día cada 6-8 horas.

Parenterales:- Penicilina G: 2 millones de unidades cada 6 horas o 150.000 U/kg/día cada 6 horas.- Cefalotina: 1 g cada 4-6 horas o 100-150 mg/kg/día cada 6 horas.- Cefazolina: 1-2 g cada 8-12 horas o 100-150 mg/kg/día cada 8 horas.- Ampicilina-sulbactam: 1,5 g cada 6 horas o 100-150 mg/kg/día cada 6 horas.

Revista Panamericana de Infectología 2009;11(3):49-65.

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