infecciones de piel y partes blandas maria milagro zambelli

INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS

Maria Milagro Zambelli

Las infecciones de piel y partes blandas (IPPB) son un motivo de consulta frecuente junto a las infecciones urinarias y del tracto respiratorio.

El espectro clínico de estas infecciones abarca desde procesos banales hasta procesos letales como las infecciones de piel y partes blandas necrotizantes (IPPBN)

Estas ultimas tienen alta taza de mortalidad sin diagnóstico y tratamiento precoz.

Las IPPB son un conjunto de cuadros clínicos con diferente pronostico que afectan piel , anejos cutáneos , TCS , fascia y musculo estriado

Clasificación

IPPB simples o complicadas.

Se consideran complicadas : • Por su localización y extensión ; son profundas,

difusas, perineales o cervicofaciales.

• Comorbilidades :inmunosupresión, arteriopatía, hepatopatía crónica, insuficiencia renal, usuarios de drogas endovenosas.

• Manifestaciones sistémicas :estado tóxico, shock, hipotensión.

• Son secundarias a lesiones previas: mordeduras, úlceras por presión, pie diabético, post cirugía, quemaduras.

• Son producidas por microorganismos agresivos: SAMR, polimicrobianas, anaerobios, clostridium ssp.

Otra clasificación

• Superficiales: impétigo, erisipela, ectima, celulitis, foliculitis, forúnculos, abscesos.

• Profundas necrotizantes; miositis, fascitis necrotizantes (tipo I: polimicrobianas; tipo II: monomicrobianas- Streptococcus del grupo A), mionecrosis (clostridiana o no clostridiana).

Superficiales

Impétigo:

• Es una piodermitis superficial que afecta la epidermis y cura sin dejar cicatriz, a veces solo una mácula residual.

• Mas frecuente en meses de verano y comienzo de otoño.

• Afecta con mas frecuencia a niños de 2 a 5 años , aunque puede afectar a adultos

• Altamente transmisible

• Alta frecuencia en pacientes con escasa higiene y/o condiciones de hacinamiento .

• Los agentes etiológicos más importantes son Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus.

Toxinas exfoliativas de tipo A y B de Staphylococcus aureus

Mas frecuente en neonatos

En tronco Ampolla con contenido

seroso – erosión-costra amarronada

Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus

Esta es la forma mas frecuente y mas contagiosa.

En cara y extremidades. Ampollas epidérmicas no

visibles-erosión-costra melicerica.

Ampollar o bulloso No ampollar

Ectima es la complicación de la ampolla del impétigo que se extiende en profundidad. Las erosiones que dejan las ampollas son reemplazadas por úlceras que se cubren con costras. Dejan cicatriz porque se profundizan a dermis

Diagnostico: Clínico

Tratamiento:

• Mupirocina (ungüento 3 veces por día por 7 días), es de elección en el impétigo no ampollar.

• Acido fusídico (ungüento 3 veces por día por 5 días).

• Si la infección ocupa mayor superficie corporal, se acompaña de síntomas sistémicos o en el caso de brotes, se recomienda tratamiento antibiótico vía oral.

• Cefalexina (250-500 mg 4 veces por día por 10 días)

• Eritromicina (250-500 mg 4 veces por día por 10 días)

• Amoxicilina clavulanico (250-500 mg 4 veces por día por 10 días)

• Alternativa : pacientes alérgicos a penicilina o si se sospecha SAMR: doxicilina, clindamicina, trimetoprima sulfametoxazol (TMS).

Impétigo

No ampollarAmpollar o bulloso

Superficiales - IPPB no purulentas

Afecta dermis SUPERFICIAL Adenopatía regional, linfedema

regional Bordes NETOS Mas frecuente en miembros

inferiores –unilateral Indurada- piel de naranja Streptococcus pyogenes mas

frecuente. streptococcus del grupo G, C y B Staphylococcus aureus menos

frecuente

Afecta dermis PROFUNDA y TCSC

Pocas veces se presenta adenopatía regional

Bordes MAL definidos Mas frecuente en miembros

inferiores S. Pyogenes y S.aureus son los

más frecuentes. En pacientes con puerta de entrada definida en piel es elevada la incidencia de S. aureus.

Erisipela Celulitis

PLACA ERITEMATOSA CALIENTE EDEMA LOCAL DOLOR

INFECCION AGUDA DE PIEL


Locales: linfedema, insuficiencia venosa, injuria local previa, tinea pedís, safenectomía, erisipela previa, disrupción de la barrera mecánica que ofrece la piel.

Sistémicos: obesidad, diabetes, alcoholismo, cirrosis, infecciones del tracto respiratorio alto, inmunodepresión, edad mayor de 60 años.

Factores predisponentes: a cualquier edad, sin predilección por sexo. Mayor incidencia en meses de verano.

Locales: puertas de entrada, lesiones traumáticas, excoriaciones, intertrigo, vasectomías, vaciamiento ganglionar en miembros superiores

Sistémicos: diabetes , obesidad , HIV/SIDA, enolismo, linfedema,picadura de insectos,inmunodepresion y drogas endovenosas.

Erisipela Celulitis


Erisipela Celulitis

DIAGNOSTICO

CLINICO

• Laboratorio completo EAB+PCR+CPK

• HMC - Mayor redito en : Sepsis DBT Inmunodeprimidos (neutropenicos/HIV) >65 años / > 2

comorbilidades(bacteriemias)

• Punción: 20-30%(neutropenicos)

• RX

• Ecografia

• TAC

ERISIPELA:

• Penicilina: G (EV) 2 000 000 UI c/6 hs V (VO) 500 000 UI c/ 6 hs

• Amoxicilina

• Amoxi-clavulánico

• Cefalexina

• Clindamicina

TRATAMIENTO

CELULITISVia oral

• Cefalexina 500 mg c/ 6 hs• Amoxicilina 500 mg c/8hs• Clindamicina 300mg c/6hs • TMS 160/800 c/12 hs

AGREGAR CIPROFLOXACINA EN DBT – LESION PENETRANTE EN PIE (GRAM -)

Endovenoso: Extension lesion– Enf. sistemica• AMS 1,5g c/6hs• Clindamicina 600mg c /6hs • Cefazolina• SAMR De la comunidad: Clindamicina / TMS Hospitalario: Vancomicina / Linezolid

TRATAMIENTO

Duración del tratamiento:

• No complicados: 5 días• Complicados: 10 a 14 días para evitar

recurrencia (2 o mas episodios en 6 meses)

Medidas generales:

• Elevación del miembro afectado• Tratamiento causa subyacente para evitar

recidiva • Descenso peso• Vendas elásticas en MMII

TRATAMIENTO

• Infección aguda del folículo piloso (en general inicia en foliculitis) afectando su porción más profunda en dermis.

• Nódulo doloroso, eritematoso que se hace fluctuante que tiende a drenar al exterior.

• Agente etiológico: S.aureus.

• Tratamiento: drenaje (puede ser quirúrgico)

• Si es necesario el tto sistémico -> cubrir SAMR AC.

Superficiales - IPPB purulentasForunculo

Superficiales - IPPB purulentasAbscesos

• Es una colección de pus dentro de la dermis y los tejidos profundos de la piel. Suelen ser nódulos rojos dolorosos, tensos y fluctuantes rodeados por un borde eritematoso.

• Etiología: polimicrobianos ( flora habitual de la piel), pero S. aureus solo es el agente causante de un gran porcentaje de abscesos de piel con una gran cantidad de cepas SAMR –AC.

• Tratamiento: incisión y drenaje. Si hay celulitis circundante se utilizan antibióticos: cloxacilina , cefalosporina de primera generación, clindamicina , TMS VO o EV.

• Inicialmente: se aísla (SAMR) en pacientes con infecciones adquiridas en el medio hospitalario.

• Actualmente: comenzaron a detectarse infecciones de la comunidad causadas por SAMR (SAMR-AC)

• El Staphylococcus aureus (SA) es hoy en día el agente etiológico más frecuente de las IPPB.

• Aumento de prevelancia de infecciones por SAMR en la comunidad

• El SAMR-AC porta un el casette cromosómico de resistencia mec IV que codifica para una proteína PBP2 que disminuye la afinidad con los betalactámicos.

Infecciones de piel y partes blandas producidas SAMR-AC en adultos

Infecciones de piel y partes blandas producidas SAMR-AC en adultos.

Manifestaciones clínicas

• Abarcan desde foliculitis, impétigo, celulitis , forúnculos y abscesos , hasta infecciones severas necrotizantes profundas.

• Al momento del Dg tener presente los factores de

riesgo como:

• Convivientes de un paciente con infección por SAMR-AC, niños, contactos en hospitales de día de pacientes con SAMR-AC, homosexualidad, soldados, presos, deportistas (más si realizan deportes de contacto), UDIV.

Diagnóstico


Tratamiento

• Incisión y drenaje de los abscesos y forúnculos y tratamiento antibiótico.

• Debe acompañarse de tratamiento antibiótico, que incluya cobertura para SAMR-AC. Este es resistente a todos los betalactámicos.

• Las alternativas son:

Clindamicina: en su espectro además de SAMR-AC incluye a Streptococcus pyogenes. Excelente penetrancia en tejidos, particularmente hueso y abscesos, no así en sistema nervioso central. Presenta efecto inmunomodulador.

Desventaja: es bacteriostática por lo que no se recomienda en infecciones endovasculares y bacteriemias.


• Trimetoprima / sulfametoxazol: es útil para IPPB por SAMR-AC

Dosis: 1-2 comprimidos c/ 12 hs. En infecciones graves 5- 10 mg/ kg c/ 12 hs ev .

• Tetraciclinas de acción prolongada (minociclina y doxiciclina).Dosis: 100 mg c/ 12 hs vo.

• Rifampicina :Nunca usar como monodroga por el desarrollo de resistencia intratratamiento. Dosis: 600 mg a 900 mg en dos tomas )

• Vancomicina: Tratamiento de elección en casos de bacteriemias . Como limitaciones tiene poca penetrancia tisular e intracelular, lento efecto bactericida,) .Dosis de carga de 25-30 mg/kg a pasar en dos horas y luego de mantenimiento 15-20 mg/kg c/ 12 hs.


• Linezolid: Alternativa más eficaz que vancomicina, pero no en bacteriemias o neumonías

• Tigeciclina :Cubre SAMR-AC, enterococcus faecium resistente a vancomicina y bacilos gran negativo que producen beta lactamasas de espectro extendido.

Menor eficacia en pacientes graves. Alcanza bajas concentraciones plasmáticas. Bacteriostática.

• Nuevas drogas : Dalbavancina, telanancina, ceftarolina (primera cefalosporina potencialmente útil contra SAMR), tedizolid.


Manejo de las infecciones recurrentes:

• Decolonización en pacientes que presentan IPPB recurrentes y en los contactos cercanos de estos, a pesar del tratamiento y las medidas de higiene adecuada.

• Descolonización nasal con mupirocina 3 veces por día por 5 a 10 días.

• Descolonización tópica corporal con antisépticos como clorhexidina por 5-14 días.

• Los contactos deben ser evaluados para infecciones por SAMR-AC.

• Son infecciones profundas que afectan principalmente las partes blandas y secundariamente la piel.

• Son cuadros infrecuentes pero con alta morbimortalidad. La incidencia es baja (0,04 casos/ 1000 personas- año)..

• La principal alteración anatomopatológica es la necrosis de los tejidos blandos, con poca o ninguna formación de pus.

• Son urgencias en principio quirúrgicas que requieren desbridamiento precoz, amplio y adecuado.

Clasificación

Diferenciar las infecciones no necrotizantes de las necrotizantes ,esta diferenciación es difícil en los primeros estadios , los signos de alarma aparecen tardíamente.

Signos de alarma:

• Dolor intenso desproporcionado

• Edema a tensión y eritema de rápida progresión

• Signos de toxicidad sistémica,significativamente mayor a los signos locales.

• Crepitación, necrosis cutánea

• Bullas violáceas (hemorrágicas)

• Anestesia cutánea

Infecciones graves de piel y partes blandas

Resultado: bajo riesgo (<5 puntos); riesgo intermedio (6-7 puntos); and alto riesgo (=8 puntos).

La validación interna reveló que en un punto de corte = 6 tenía un VPP del 92% y un VPN de 96%. Puntaje = 8 fuertemente sugestivos de INPPB (VPP: 93,4%).


• Proteína C reactiva (PCR) (mg/L)

< 150: 0 puntos

>150: 4 puntos• Recuento de glóbulos blancos (por

mm³)

<15: 0 puntos

15-25: 1 puntos

>25: 2 puntos• Hemoglobina (g/dl)

>13.5: 0 puntos

11-13.5: 1 puntos

<11: 2 puntos

• Sodio (mmol/L)

=135: 0 puntos

<135: 2 puntos

• Creatinina

=141 μmol/L (1.6 mg/dl): 0 puntos

>141 μmol/L (1.6 mg/dl): 2 puntos

• Glucosa

=10 mmol/L (180 mg/dl): 0 puntos

>10 mmol/L (180 mg/dl): 1 puntos

El LRINEC (Laboratory Risk Indicator for Necrotizing Fasciitis) es un score que fue desarrollado para distinguir fascitis necrotizantes de celulitis severas o abscesos. (93

Variables que se incluyen en la puntuación LRINEC para diagnosticar infecciones necrotizantes de piel y partes blandas (INPPI)

Cuadros clínicos más frecuentes

• Monomicrobiana (mediado por toxinas):

Fascitis necrotizante de tipo II (gangrena estreptocócica).

Mionecrosis clostridial (gangrena gaseosa)

• Polimicrobianas o mixtas (sinergismo):

Fascitis necrotizante tipo I:

Fournier

Celulitis necrotizante sinergista (compromiso muscular) • Gangrena sinergista bacteriana progresiva (GSBP)


Características clínicas

• Fascitis necrotizante (FN): principal blanco es la fascia, especialmente la superficial.

Tipo I (polimicrobiana): son el 80 % de los casos. Etiología: asociación de una especie anaerobia (bacteroides, peptoesterptococcus) más estreptococos microaerófilos (no grupo A) y enterobacterias.

Las puertas de entrada: traumatismo postquirúrgico abdominal, absceso perianal, picaduras de insecto. Las localizaciones más frecuentes son miembros inferiores, pared abdominal, región perineal y escrotal y herida quirúrgica

Tipo II (monomicrobiana): son el 20 % de los casos. Producida por Streptococcus pyogenes, a veces asociado a SAMR-AC. alta compromiso multiorgánico.

La patogenia esta mediada por toxinas. Se manifiesta con celulitis con dolor intenso ,desproporcionado ,edema, cambios de color ,ampollas, áreas de necrosis , anestesia cutánea, gran compromiso sistémico.Los hemocultivos son positivos en el 60 % de las FN por streptococcus pyogenes.



Gangrena de Fournier: ejemplo de fascitis necrotizante polimicrobiana (tipo I) : se caracteriza por afectar las región genital masculina.

Factores predisponentes: diabetes, enolismo, trauma local, abscesos perirrectales o isquiorrectales.

Tratamiento

• Desbridamiento quirúrgico con fasciotomías de descargas amplias y esquema antibiótico de amplio espectro: AMS más clindamicina más ciprofloxacina o gentamicina)

Mionecrosis clostridial : músculo con gran necrosis. Evolución fulminante. importante toxicidad sistémica. Es una emergencia quirúrgica.

Es una infección monomicrobiana, mediada por toxinas, producida por Clostridium ssp. principalmente perfringens.

• Manifestaciones clínicas: rápida progresión-dolor intenso- cambio de coloración a piel bronceada con edemas-ampollas con secreción serosanguinolenta con olor dulzón, crepitación gran toxicidad sistémica.


Diagnóstico

• Los signos de alarma para diferenciarlas de las celulitis de tratamiento médico.

• Examen microbiológico directo de flictenas, material quirúrgico.• Hemocultivos• Los métodos por imágenes no deben retrasar la terapéutica quirúrgica.

Tratamiento

• Diagnóstico precoz• Desbridamiento quirúrgico precoz, agresivo y adecuado• Tratamiento antibiótico• Manejo en UTI• Tratamiento coadyuvante: ¿oxígeno hiperbárico? ¿gammaglobulina?

El tratamiento antibiótico comprende la cobertura de cocos grampositivos, BGN y anaerobios. De elección :vancomicina más clindamicina más ciprofloxacina. Alternativas a la vancomicina: daptomicina o linezolid. Utilidad de la clindamicina : tratamiento de las infecciones monomicrobianas, principalmente por Streptococcus pyogenes. Este germen es sensible a penicilina, pero su uso sola se asocia a alta mortalidad.


• Fascitis necrotizante monomicrobiana por Streptococcus pyogenes: betalactámico más clindamicina.

• Fascitis necrotizante monomicrobiana por SAMR-AC: vancomicina más clindamicina. Alternativas: linezolid, TMS más clindamicina.

• FN polimicrobiana: ampicilina/ sulbactam más clindamicina más ciprofloxacina.

• Mionecrosis clostridial: penicilina más clindamicina. No usar penicilina más metronidazol

Tratamiento coadyuvante

• Gammaglobulina:

• Oxígeno hiperbárico:

• Pérdida extensa de tejidos, patrón crónico por falla en la cicatrización.

• Riesgo aumentado de sobreinfección.

• Déficit circulatorio y necrosis tisular.

• Asociación a enfermedades sistémicas que contribuyen a dificultar la cicatrización.

• Elevada morbilidad.

Heridas complejas

• Escaras de decúbito

• Úlceras vasculares

Arteriales

Venosas

• Úlceras del pie diabético

• Úlceras por vasculitis, tumores.

• Asientan sobre tejidos con alteraciones subyacentes.

Heridas complejas

Relación presión y tiempo - Humedad de la piel

• Estadio 0: Epidermis intacta, adherente y eritema que desaparece al aliviar la presión. (estado pre-úlcera).

• Estadio I: Piel intacta con eritema que no desaparece a la compresión.

• Estadio II: Pérdida parcial de la piel que afecta a la epidermis, dermis o ambas. Aspecto de abrasión, ampolla o cráter superficial.

• Estadio III: Úlcera superficial: pérdida total del grosor de la piel que incluye lesión o necrosis del tejido subcutáneo que puede extenderse hacia la fascia subyacente pero no la atraviesa.

• Estadio IV: Úlcera profunda: destrucción extensa de tejidos, necrosis de tejidos o daño extensivo a músculo, hueso o estructuras de soporte, con o sin pérdida de todo el espesor de la piel

Úlceras por decúbito

Úlceras vasculares

En general múltiples y recidivantes.

Úlceras venosas Úlceras arteriales

Cara interna Sin ubicación preferencial

Redondeada u oval En sacabocados

Halo eritematoso Halo eritematovioláceo

Dolor leve-moderado. Empeora durante el día

Dolor moderado-intenso

Pulsos periféricos conservados

Disminuidos

Complicaciones locales: fistulización, bolsillos, exposición ósea, fascitis necrotizante.

Agentes etiológicos

• Evolución menor a un mes: gram positivos cutáneos

• Mayor de un mes: enterobacterias, anaerobios, Pseudomonas.

Tipos de muestra

• Hisopado

• Aspiración percutánea

• Biopsia

Heridas complejas

Diagnostico por imagen

• Radiografía simple

• Ecografía• TAC y RNM

• Centellogramas:

Tecnecio

Leucocitos marcados con Indio

con Galio

ATB marcados

Heridas complejas

Tratamiento

• Controlar la infección

• Facilitar la cicatrización

• Debridamiento quirúrgico (mecánico, autolítico, enzimático)

• Limpieza de la herida

• Cuidados de la piel perilesional

• Factores que intervienen en la cicatrización

• Terapias complementarias

Heridas complejas

Tratamiento de la infección

Monoterapia

• AMS• Amoxicilina-clavulánico• Amoxicilina sulbactam• PTZ• Imipenem / Meropenem• Moxifloxacina

Sospecha de SAMR:• Vancomicina• Teicoplanina• Linezolid• TMS• Rifampicina • Minociclina

Terapia combinada

• Clindamicina + ciprofloxacina o levofloxacina

• Metronidazol + ciprofloxacina o levofloxacina

• Ceftriaxona + más metronidazol o clindamicina

• Ceftazidima/cefepima o cefixima + clindamicina

Heridas complejas

• Prevención

• Evitar la postración

• Control de comorbilidades

• Estado nutricional

• Dispositivos de alivio de zonas de presión

• Evitar humedad de la piel

Heridas complejas

Gracias!!

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