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HIV- SIV

FIV

Allgemeines (1):

- es muß unterschieden werden zwischen

- der Infektion mit einem Immundefizienz-Virus (HIV, SIV, FIV, BIF) und

- der Ausbildung eines manifesten Krankheits-Syndroms, das auf der Infektion mit diesem Virusberuht

> beim Menschen Aquired ImmunoDeficiency Syndrome (AIDS)

Immundefizienz-Virus bei Mensch bzw. Katze

Allgemeines (2):

- ob es bei der Katze tatsächlich ein dem AIDS des Menschen und der SIV-Infektion beim Affen entsprechendes Immundefizienz-Syndrom gibt, kann man sehr bezweifeln

- Teile der PG der Infektion mit dem FIV sind allerdings ähnlich

SIV = Simian Immunodeficiency Syndrome


Pathogenese HIV (1):

- Infektion durch Übertragung von zellgebundenem (T-Helfer-Zellen, Mø) oder auch freiem Virus

- Aufnahme über das Blut bzw. das MALT (z.B. Rektum)



- Infektion von:

Makrophagen (dendritischen Zellen ?) vermittelt durch den CD4-Rezeptor und den -Chemokin-Rezeptor (CCR 5) als Co-Rezeptor

M-tropic virus - es scheint die Virusvariante zu sein, die vor allem übertragen wird

die infizierten Makrophagen dienen als „Trojanische Pferde“ und sorgen für die ungehinderte Verbreitung des Virus im Organismus (wer käme sonst ins ZNS ?)



- Infektion von:

T-Helferzellen vermittelt durch den CD4-Rezeptor und den -Chemokin-Rezeptor (CXCR 4) als Co-Rezeptor

T-tropic virus - das im Verlauf der Infektion durch Mutation aus der M-tropic Variante hervorgeht und die letztlich zur Zerstörung der T-Lymphozyten führt



- das Virus vermehrt sich in den T-Helferzellen nur, wenn diese im Rahmen (irgend)einer Immunantwort stimuliert werden

- d.h. es wird umso mehr Virus produziert - welches dann zum Untergang der T-Zellen führt - je mehr zusätz-lichen Infektionen ein Individuum ausgesetzt ist



- Vermehrung des Virus und freies Virus im Blut

- Induktion einer hochgradigen humoralen Immunantwort

- Bildung von Virus-AK-Komplement-Komplexen, die infek-tiös bleiben



- Fixierung der Immunkomplexe auf den follikulären den-dritischen Retikulumzellen (FDZ) der Lymphfollikel

> Aktivierung der Immunantwort mit hochgradiger Hyperpla-sie der Keimzentren und der T-Zellareale = Lymphadenopathie


Wiederholung: Allgemeine Pathologie

Veränderungen an lymphohämatopoetischem Gewebe (1)

- Knochenmark, Lymphknoten, Milz

- es muß unterschieden werden zwischen

- reaktiven Veränderungen (Ursache liegt außerhalb des Organs)

- d.h. Hyperplasie bestimmter Zellen

- Immunantwort

- Lymphadenopathie

Allgemeine Pathologie


Veränderungen an lymphohämatopoetischem Gewebe (2)

- Entzündungen des Organs selbst

- Osteomyelitis

- Lymphadenitis

- an den Lymphknoten tritt häufig beides zusammen auf (früher sog. Lymphadenitis simplex)



Aufbau des Lymphknotens



- fortlaufende Infektion von T-Helferzellen, die an denRetikulumzellen im Rahmen der Lymphozyten-Rezir-kulation „vorbeiwandern“

- Untergang von T-Helferzellen (Mechanismen bislang nicht völlig geklärt), u.a. durch das permanente Budding von Viren an der Zelloberfläche, außerdem durch Fusion infizierter und nichtinfizierte T-Helferzellen mit Bildung von Riesenzellen, die dann absterben



> später dann auch Schädigung / Untergang von FDZ und damit Erschöpfung der Keimzentren (morphologisch faßbares „Ausbrennen“ der Lymphknoten)



- das Absterben der T-Helferzellen kann lange Zeit durch vermehrte Neubildung kompensiert werden

- schließlich kommt es zu ausgeprägten Störung der Im-munabwehr (Immunschwäche) mit Angehen zahlreicher opportunistischer Infektionen (= AIDS !!)

Mykosen (Candida, Pneumocystis, Histoplasma, Cryptococcus)

Protozoen (Cryptosporidium, Toxoplasma)

Bakterien (Mycobacterium, Salmonella, Rhodococcus)

Zunahme von Tumoren (u.a. Kaposi-Sarkom)


Material:

- experimentell mit SIV infizierte Rhesusaffen

- Deutsches Primatenzentrum, Göttingen


Pathogenese FIV (1):

- Infektion häufiger bei freilaufenden männlichen Katzen im reproduktionsfähigen Alter

- Zunahme unspezifischer Krankheitssymptome (immer wieder genannt: erosive Stomatitis)

- pathologisch-anatomisch wenig eindeutige "spezifische" Befunde wie ausgeprägte Lymphadenopathie etc.

- pathohistologisch nur selten Befunde wie hochgrd. Follikelhyperplasie mit Atypien der Follikelbildung (unförmig etc.), eine hochgrd. Aktivierung des Knochen-mark wird immer wieder beschrieben


Pathogenese FIV (2):

- die Lymphadenopathie muß einerseits von der Aktivierungdes Lymphknotens durch andere chronische Erkrankun-gen (im Kopfbereich z.B. Katzenschnupfen) anderseits von bestimmten malignen Lymphomen (zentrozytisch-zentroblastisches m. L.) abgegrenzt werden

- in den nunmehr rund 20 Jahren des Vorkommens von FIV (nachgewiesen anhand der Serologie) gibt es keine erkennbare Zunahme opportunistischer Infektionen bei Katzen, d.h. es gibt sehr wahrscheinlich kein „Katzen-AIDS“ (Anzahl der ø jährlich im Institut obduzierten Katzen rd. 400)


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