hipoglucemia 2015
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EN EL SERVICIO DE EMERGENCIA
2015
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HIPOGLUCEMIA*La incidencia de hipoglucemia en pacientes no diabéticos es desconocida: objetivo: tratar y buscar la causa
*La Incidencia de hipoglucemia en pacientes con diabetes depende de varios factores (tipo de DBT, enfermedades concurrentes) y en particular relacionadas con el tratamiento.
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HIPOGLUCEMIA
GLUCEMIA EN LA CAMA DEL PACIENTE
COMO UN SIGNO VITAL
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HIPOGLUCEMIA
LA PUEDEN PRESENTAR PACIENTES CON O SIN
DIABETES
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HIPOGLUCEMIA*La glucosa es el sustrato metabólico primario del sistema nervioso central en donde no se puede depositar*El origen de la glucosa es: la dieta, la acumulada en glucogeno(glucogenolisis: reserva por 6-8 hs.) y luego la producción endógena (gluconeogenesis a partir de aminoacidos del músculo)
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Diagnóstico Triada de Wipple: concepto general para
los pacientes sin diabetes
Signos y Síntomas compatibles
Glucemia baja
Recuperación con glúcidos
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¿Cuándo decimos que hay hipoglucemia?
< 70 mg/dl (glucemia plasmática)< 60 mg/dl (en sangre entera)
Otros: < 50 mg/dl (confirmatorio)
Valor muy discutido en la literatura
Davis N, Clinical diabetes 2006.
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Hipoglucemia severa
Es definida como toda hipoglucemia que
requiera ayuda de un tercero para su recuperación
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Umbrales de respuesta
90
70
50
30
20
de insulina endógena
adrenalina y glucagón hormona de crecimiento cortisol
inicio de síntomas autonómicos
deterioro cognitivo
convulsiones, coma
Hipoglucemia
Hipoglucemia sintomática
Neuroglucopenia
Neuroglucopenia severa
Glucemia (mg/dl)
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Respuesta a la HipoglucemiaGlucemia (mg/dl) Respuesta hormonal
< 80< 80 niveles de insulinaniveles de insulina
64 – 7064 – 70 glucagon y adrenalinaglucagon y adrenalina
< 60< 60 GH y cortisolGH y cortisol
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MANIFESTACIONES CLINICAS AUTONÓMICOSAUTONÓMICOS NEUROGLUCOPÉNICOSNEUROGLUCOPÉNICOS
SudoraciónSudoración Confusión. SÍNDROME CONFUSIONAL
TembloresTemblores MareosMareos
DebilidadDebilidad IncoordinaciónIncoordinación
HambreHambre Dificultad en el hablaDificultad en el hablaPalidez Visión borrosaVisión borrosa
Sensación de hormigueoSensación de hormigueo CefaleaCefalea
AnsiedadAnsiedad Convulsiones: S.CONVULSIVOPalpitacionesPalpitaciones Hemiparesias: DEFICIT FOCALNauseasNauseas Coma: ESTUPOR-COMAMidriasisMidriasis Trastornos de conductaTrastornos de conducta
HTA, arritmias, hipotermiaHTA, arritmias, hipotermia
Davis N, Clinical diabetes 2006.
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CONCLUSION DE CUANDO INTUBAR
Hay condiciones reversibles que tratadas tempranamente pueden prevenir la necesidad de una vía aérea avanzada?
*Arritmia ventricular maligna *Hipoglucemia *Neumotorax hipertensivo *Hipovolemia *Sobredosis de opiáceos *Anafilaxia
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HIPOGLUCEMIA
Los síntomas de hipoglucemia suelen ser estereotipados, independientemente del
síntoma en particular
Cada paciente tiende a repetirlos con una alta reproducibilidad individual
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HIPOGLUCEMIA
Predictores de mala evolución: Cuanto más bajo es el valor y cuanto más prolongada es la duración Temperatura normal o alta Lactacidemia baja
Diabetes Research and ClinicalPractice (2013) 101:159
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Clasificación Hipoglucemias en AYUNAS Hipoglucemias POSPRANDIAL
Drogas (insulina, SU, OH, IECA, Drogas (insulina, SU, OH, IECA, AAS)AAS)
AlimentariasAlimentarias
Afecciones severas (IH, IR, IC, Afecciones severas (IH, IR, IC, sepsis)sepsis)
Deficiencias enzimáticasDeficiencias enzimáticas
Deficiencias hormonales (cortisol, Deficiencias hormonales (cortisol, GH, glucagón, adrenalina)GH, glucagón, adrenalina)
Posprandial idiopáticaPosprandial idiopática
Tumores (insulinoma, tumores “no Tumores (insulinoma, tumores “no células células ββ”)”)
Posprandial en DM o intolerancia a Posprandial en DM o intolerancia a la glucosala glucosa
Hg genéticas (hiperinsulinismo Hg genéticas (hiperinsulinismo congénito)congénito)
Autoinmunes (ATC contra RC de Autoinmunes (ATC contra RC de insulina, etc)insulina, etc)
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Hipoglucemias en pacientes sin diabetes
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Hipoglucemias de ayuno
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FármacosEtanol: bloquea la gluconeogénesis. Como no
afecta la glucogenolisis es de aparición tardía (días de consumo de alcohol sin comer bien)
Pentamidina: degranulación de células β al inicio del tratamiento.
Otros: D-propoxifeno, AAS, IECA, propanolol, quinina (rara vez)
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Enfermedades críticasInsuficiencia Hepática: el hígado es la principal
fuente de glucosa endógena (> en hepatopatias severas), hepatitis tóxicas o infecciosas, cirrosis, metastasis.
Insuficiencia renal: depuración de insulina, gluconeogénesis
Sepsis: gluconeogenesis por hipoperfusión hepática, captación en tejidos como bazo, músculo,
etc.
Insuficiencia cardíaca: la congestión hepática inhibe la gluconeogenesis y la glucogenolisis
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Deficiencias endócrinas
Insuficiencia suprarrenal (Addison): cortisol + ayuno prolongado
Hipopituitarismo: GH + ayuno prolongado o alcohol o embarazo
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Otras causas
Desnutrición
Anorexia nerviosa
En ambos casos disminución de deposito de glucógeno y de precursores de gluconeogenesis
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Tumores “no células β”Mesenquimáticos: 45% (1/3 retroperitoneo,
1/3 intratorácico, 1/3 intraabdominal)Origen epitelial: 25%Hepatomas: 20%Corticosuprarrenales: 10%
Sobreproducción de factor que activa el Receptor de insulina
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Insulinoma
Poco frecuentes90% benignos60% mujeres30 a 50 añosGanancia de peso (25%)Pequeños (1-2 cm)
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Hipoglucemia facticia
Más frecuente en:Personal de saludPacientes con diabetes o sus familiaresAntecedentes de otras enfermedades ficticias
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Hipoglucemia postprandial
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Hipoglucemia postprandialOcurre después de comidas ricas en hidratos de carbono
(3-4 hs)Causas:
Cirugía gástrica (por paso rápido de alimentos)Intolerancia a los Hidratos de carbono o DM2 de reciente diagnósticoIdiopática
Rápido de la glucemia liberación de incretinas intestinales secreción de insulina
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Hipoglucemia en pacientes con Diabetes
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Hipoglucemia en pacientes con diabetes
La hipoglucemia iatrogénica es la principal barrera para alcanzar un control metabólico adecuado
2-4% de las muertes en pacientes con DM1 son atribuibles a hipoglucemia
A < valor de HbA1c > riesgo de hipoglucemias (DCCT y UKPDS)
Davis N, Clinical diabetes 2006.
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Hipoglucemia en pacientes con diabetes
3 veces más hipoglucemias en pacientes con tratamiento intensificado vs. convencional (DCCT)
El 90% de los pacientes que reciben insulina experimentan episodios de hipoglucemia
70-80% de los pacientes con DM2 tratados con insulina presentan hipoglucemias
Davis N, Clinical diabetes 2006.
![Page 31: Hipoglucemia 2015](https://reader030.vdocuments.mx/reader030/viewer/2022012323/587a91a11a28ab58288b71eb/html5/thumbnails/31.jpg)
Tratamiento intensificado
HbA1c 1%
DCCT 3 veces riesgo hipoglucemia
40% 20%
Riesgo de complicaciones Riesgo de complicaciones microangiopáticasmicroangiopáticas
Riesgo de Riesgo de hipoglucemiashipoglucemias
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Convencional 0.7% Clorpropamida 1% Glibenclamida 1.4% Insulina 1.8%
Tasas de los eventos hipoglucémicos más importantes por año
Insulina: al menos un episodio hipoglucémico 76% hipoglucemia severa 11%
Sulfonilureas: al menos un episodio hipoglucémico 45% hipoglucemia severa 3%
Metformina, incrementó levemente la incidencia de hipoglucemia
UKPDS El control intensivo se asoció con una tasa incrementada de hipoglucemia (p < 0.0001)
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HIPOGLUCEMIA EN DIABETESMedicación que causa hipoglucemia *Insulinas: todas *Sulfonilureas Glibenclamida Glimepirida Glipizida *Metiglinidas Repaglinida NateglinidaEl resto de los otros grupos de antidiabeticos no causan hipoglucemia
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Factores de riesgo para hipoglucemiaSaltear comidasCantidad/calidad de la porciónEjercicio en la dosis de antidiabéticosAlcoholIngesta de medicamentos hipoglucemiantes (IECA,
AINES,etc) en la sensibilidad insulínica ( de peso,
insulinoterapia intensificada efectiva)Hipoglucemia severa previaInsuficiencia renal o hepática
Davis N, Clinical diabetes 2006.
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Contrarregulación en DM1
Epinefrina (no glucagón) es la defensa más importante contra la hipoglucemia en DM1 de más de 5 años de evolución
La respuesta de la célula está abolida A > número de hipoglucemia > falla
contrarregulatoria< respuesta tisular a la adrenalina ( de la
sensibilidad β adrenérgica)Davis N, Clinical diabetes 2006.
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Contrarregulación en DM2
Pacientes con DM2 avanzada en tratamiento con insulina responden de igual manera que DM1
En el resto de los pacientes la secreción de glucagón estaría conservada
Davis N, Clinical diabetes 2006.
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Respuesta a la hipoglucemiaRespuesta No DM DM1 DM2
PáncreasPáncreasInsulinaInsulina NoNo -No-No
GlucagónGlucagón NoNo -No-No
Sistema simpáticoSistema simpático
AdrenalinaAdrenalina --
SíntomasSíntomas --
Cryer P. NEJM 2004
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Hipoglucemia asociada con falla autonómica
2 episodios de hipoglucemia moderada (50 mg/dl) resultan en una reducción significativa de los niveles de epinefrina, glucagón y cortisol durante una hipoglucemia subsiguiente
Los síntomas también se reducen si existe el antecedente de hipoglucemia los días previos
Como consecuencia se produce la denominada “hipoglucemia no percibida”
Davis N, Clinical diabetes 2006.
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Hipoglucemia no percibidaDefinición: neuroglucopenia sin síntomas
autonómicos previos1/3 de las hipoglucemias no son percibidas por los
pacientes (DCCT)Causas:
Antecedente de hipoglucemia severa EjercicioSueño (también de día)EtanolGlucemias cercanas a la normalidad
Tratamiento: Educación Impedir hipoglucemia por al menos 3 semanasAutomonitoreo frecuente
Smits P, The journal of Medicine 2006.
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Caso clínicoPaciente varón de 58 años con antecedentes de DM2 de 13
años de evolución con mal control metabólico en tratamiento con hipoglucemiantes orales a dosis máximas
Inicia insulinoterapia
Mejora el control metabólico rápidamente presentando los siguientes signos y síntomas:
• Aumento de peso• Visión borrosa para leer casi en forma permanente• Episodios reiterados de mareos y sudoración con glucemias > 100 mg/dl
¿Cuales de estos síntomas son esperables y cuál es la causa?
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Hipoglucemia relativa
Aumento de hormonas contrarreguladoras en valores normales de glucemia
Durante intensificación del tratamiento
Autolimita en 2-4 semanas hasta que el cerebro se reajusta a los niveles normales de glucemia
Davis N, Clinical diabetes 2006.
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Metabolismo de la G vinculado al consumo de O2 por el cerebro- Producción basal de G: 2 mg/K/min- - 50% metabolizado por el cerebro-
Frente a descensos de hiperglucemia en plazos cortos se supera la capacidad de transporte de glucosa por la BHE
desencadenando el inicio de los síntomas neurogénicos
Hiperglucemia HipoglucemiaGLUTProteina transportadora de glucosa
GLUT GLUT
Extracción fraccional de G por el cerebro (% de G extraído de la circulación en U/tiempo)
Hiperglucemia crónica
Pasaje de G a través de la BHE
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Hipoglucemia y ejercicioLa hipoglucemia puede ocurrir entre 1 a 17
hs post ejercicio
La sensibilidad a la insulina aumenta a las 2 hs de realizar ejercicio moderado
Es importante reducir la dosis de insulina basal en las 24 hs siguientes a la realización del ejercicio
Y suplementar con 10-20 g de Hidrato de Carbono cada 30-60 min de ejercicioDavis N, Clinical diabetes 2006.
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Consecuencias de Hipoglucemia
Secuelas neurológicas: encefalopatia hipoglucemica
hipoglucemias severas (< 20 mg/dl) y de larga duración (2-3 hs.)
Muerte: muerte cerebral- arritmia ventricular
D i a b e t e s R e s e a r c h a n d C l i n i c a l P r a c t i c e 1 0 1 ( 2 0 1 3 ) 1 5 9 – 1 6 3
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Consecuencias de Hipoglucemia
Agravamiento de RTP proliferativa no tratada con láser
Morbilidad psicológica
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Tratamiento hipoglucemia no severaPaciente alerta, capaz de tomar y tragar:15 g de HdC la glucemia 50 mg/dl en 15 min
Glu < 70 mg/dl
15 g HdC
Retestear a los 15 min< 70 mg/dl > 70 mg/dl
15 g + Colación con proteína + almidón
Davis N, Clinical diabetes 2006.
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15 g de HdC
2 - 3cditas de azúcar o miel
½-1 vaso de gaseosa común
5-6 caramelosGlucosa en gel o 3-
6 tabletas1 vaso de leche120 ml cepita o
ades
Galletitas con quesoPan con quesoMedio sándwichGalletitas1 yogurt
descremado con cereales o frutas
Proteína + HdCProteína + HdC
Davis N, Clinical diabetes 2006.
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Tratamiento hipoglucemia severa
Paciente con alteración del estado mental, incapaz de tomar o tragar o sin respuesta a la ingesta oral
Glucosa parenteral: Bolo de 25 g (solución de Glucosa al 50 %, 50 ml EV),repetir la glucemia a los 15 minutos, si no hay repuesta se pueden repetir bolos
Luego infusión continua con Dextrosa al 10% y controles cada 1-2 hs. (importante en hipoglucemias por Sulfonilureas)
Davis N, Clinical diabetes 2006.
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Tratamiento hipoglucemia severaGlucagón → la glucemia vía
glucogenolisis hepática
Dosis: 1 mg en adultos IM o SC o EV
Duración del efecto: 1 - 1,5 h. Recuperación de la conciencia: 1-15 min. (ingerir HC o repetir)
Es menos efectivo en estados de depleción de glucógeno (alcohol) y en diabetes tipo 2
Davis N, Clinical diabetes 2006.
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Criterios de internación
Recuperación parcial luego del tratamiento correcto
Coma o convulsiones
Pacientes sin acompañante
Hipoglucemia por sulfonilureas
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Buscar la causa de la hipoglucemia
Error en alimentación, ayuno, ejercicio.
Error en la medicación, dosis, etc.
Enfermedad concurrente
Interacciones con otras drogas
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Conclusiones Tener en cuenta que las Hipoglucemias a
repetición disminuyen el umbral de respuesta contrarreguladora
Dejar siempre “tratamiento de sostén” luego de la recuperación de la hipoglucemia (almidón y proteínas, o Dx 10% en las hipoglucemias severas)
Recordar que las Hipoglucemias por Sulfonilureas son más severas en general y que el paciente siempre debe internarse.
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Conclusiones La hipoglucemia iatrogénica es la principal barrera
para alcanzar un control metabólico adecuado
Las hipoglucemias frecuentes deterioran la calidad de vida de los pacientes con DM y disminuyen la adherencia al tratamiento
A < valor de HbA1c > riesgo de hipoglucemias
La educación de los pacientes con DM es la herramienta más importante para prevenir las hipoglucemias corrigiendo las causas