gastro apuntes 8°.docx

8/12/2019 Gastro Apuntes 8.docx

1/67

1

GASTROENTEROLOGA8 Semestre

Felipe Rangel Hassey


2/67

2

GASTRONETEROLOGA


3/67

GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyManometra y pHmetra

3

Manometra y pHmetra

MANOMETRAUtil para la deteccion de motilidad esofgica

Recomendaciones de manometra esofagica

Cuando se sospecha de trastornos de motilidad Para detectar alteraciones motoras secundarias o enfermedades sistmicas En el estudiode ERGE y disfagia Para la evaluacin preopx en pacientes para qx antirreflujo Si es peristalsis normal = funduplicatura completa = Niessen Si es peristalsis inefectiva= funduplicatura parcial= Toupet Para determinar la ubicacin del sensor de pH No esta indicada para confirmar/establecer DX de ERGE

Valores NormalesPresion del EEI = 10 a 25mmhgOnda normal de 60 a 180 en esfago distal

Siempre corroborar amplitud , morfologa y progresin normal

AlteracionesGran amplitud= gran contraccin=esfago en cascanuecesCascanueces es mas de 180mmHg en esofago en distalAcalasia= ondas baja amplitud, mala progresionPeristalsis fallida/inefectiva = la onda no progresa, se asocia a reflujo cronicoEn ondas menos de 30mmhg o no transmitidas, el 30% o mas de las degluciones. = retarda el aclaramiento esofagico

Diagnosticos:Un EEI mecnicamente incompetente es:

Presin basal 6mmHg

Longitud de onda total 2cm

Segmento abs, 1cm

Fisiopatologia ERGE1 relajacion transitoria de EEIEs el mecanismo de reflujo mas frecuenteLa distencin gstrica es el estimulo dominante de la relajacin transitoria del EEI

PHMETRA Phmetria cuantifica que parte de la mucosa esta expuesta al acido **Gold standard para dx ERGE*** sensible 90% especificidad 98% Un episodio de reflujo acido es un pH a 4 (ver estudio) De meester normal es un resultado 14.72

Q se necesita para realizar phmetria? Aparato Sensor antimonio colocado a 5cms del EEI Catter en pectoral Evitar anti-cidos, procintico, inhibidores protones : suspender semanas antes Documentar y relacionar los sntomas asociados a eventos de reflujo Prueba Bernstein Estudio de ph esofagico 24hr Es importante correlacionar la sintomatologia y el episodio de erge (indice de sintomas positivos)


4/67

GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyManometra y pHmetra

4

DiagnosticosPirosis funcional=es una phmetria negativay sintomatologa positiva.Esofago Hipersensible= Es cuando elindice de sintomas es positivoSi el indice de sintomas es negativo =sin relacin al acido

Otras RecomendacionesEvaluacin de dolor torcico no cardiaco

Documentar ERGE en asmticosRealizarla en manifestaciones atpicas (laringitis, disfonia, otitis, tos cronica)


5/67

GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyAcalasia

5

Acalasia1Alteraciones en la motilidad del cuerpo esofgico por afeccin al plexo mientrico

ETIOLOGADesconocidaAutoinmune, hereditaria, viral, etc..

CLINICADisfagia #1

Reflujo, broncoasiracin, pirosis, dolor

DIAGNSTICOLa acalasia es el trastorno motor mas estudiadoRX: Puede ser normal o en casos avanzados hay presencia de dilatacin esofgica.El paciente tarda aos en ir al medico por ser insidiosa, excepto en casos de neoplasia.Manometria = relajacin incompleta del EEIAusencia de oxido ntrico, por eso no se relaja el EEIAperistalsis (ondas simultaneas de muy baja amplitud)Se puede encontrar un esfnter hipertenso.La pseudoacalasia se puede dar por un tumor, lo cual es descartable con una esdoscopa

La enfermedad de Chagas tambin puede dar algo parecido a a acalasia, pero tambin afecta a otros rganos.

Criterios manomtricos: ((para tumor??))ImpresindibleRelajacion incompleta, hipertona del esfnter y presion intraesofgica positiva.La mayora de los pacientes tiene acalasia clsica, pero algunos debutan con acalasia vigorosa (40mmHg)

Estos ltimos responden mejor al botox

Criterios manomticos para Dx de esfago en cascanueces:Todo es normal pero presentan ondas muy elevadas en el esfago180mmHg

Espasmo esofgico difusoOndas peristlticas alternando con ondas simultaneas en 30%

Criterios manomtricos para dx de esfago hipertensoTodo es nornal pero la presion es a 45 mmHg

TRATAMIENTOFarmacolgico:

Nitritos: Causa relajacin muscular del esfnterAnticolinrgicos: Relajan musuculo lisoBloqueadores canales de Ca+Toxina botulnica cada 6 meses. (hay muchas complicaciones)

Quirrgico:Miotomia de HellerDilatacin Neumtica

1 Yamada5ed: pg.750-759


6/67

GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyReflujo Gastroesofgico

6

Reflujo Gastroesofgico2Sntomas o lesiones de la mucosa esofgica producidas por el retorno del contenido esofgico al estmago

Presin del EEI . reflejo supinaDiafragma crural..de presin abdominalUbicacin abdominal..reflujo con deglucin

MECANISMOS DE INCOMPETENCARelajacin transitoria de EEI leve Es el mecanismo de reflujo ms comun

Hipotensin (menos de 10mmHg) del EEI y alteraciones anatmicas.. grave

Hipotensin de EEIPresin de reposo fisiolgica es de 10-25 mmHg

El tono es dependiente de factores miognicos y neurognicosLa presin es dinmica

Factores QumicosHormonales, agentes neurales, medicamentos, alimentosHormonas Reposo aumenta: gastrina y motilina

Reposo Disminuye: secretina y progesterona, pptido intestinal vaso acticoAlimento reposo aumento: protenas

Disminuyen: grasa, chocolate, etanolMedicamentos reposo aumento: Procintico

Disminuye: bloq canales calcio, nitritos, barbitricos

Hernia Hiatal

Vaciamiento Gstrico AlteradoEs un factor potencian que exacerba RGE

En el gradiente de presin GEVolumenFrecuencia RTEEI

Aclaramiento Esofgico

Es el tiempo en el que la mucosa del esfago esta expuesta a ph 4Perstasis esofgica (como en acalasia, cascanueces, esclerodermia, tabaco)Secrecin salival

El cido altera las uniones con penetracin y acidificacin del espacio intercelularEl mediador del dao es el pH

FISIOPATOLOGIA

Dismotilidad Hernia Hiatal RTEEI Secrecin HCL y pepsina Secrecin salival disminuida Resistencia epitelial disminuida Presin EEI disminuida Vaciamiento gstrico retrasado

CLINICAReflujo Fisiolgico Reflujo Sintomtico:Reflujo Sintomtico

Sintomtico:Esofgicas:Pirosis y Regurgitacin

2Yamada,pg 772


7/67


8/67


8

TRATAMIENTO DE ERGE

La inhibicion de la secrecion acida es el principal tratamiendo de la ERGE

EtapasI: Medidas Generales, anticidos, Pdtos PopularesII: Procinticos (metoclorpramidaARH2 antagonistas receptores histmaina2) {cimetidina, remitidita}III: IBPs (inhibidores bomba protones)

IV: Ciruga

Metoclorpramida: excelente antiemtico central

Metoclorpramida Domperidona Cisaprida

Mecanismo Accin Antagonista de dopa anivel central y perifrico

Antagonista de dopamina anivel perifrico

Agonista de 5HT

Incremento Vaciamiento + + ++

Antiemtico + + -

Presentacin Va oral y parenteral oral oral

Dosis 10mg 4 v/d 10-20 mg 10.20mg

Efecto Indeseable 20% prolactina 2%

Taquifilaxia si si No (1 ao)

Tratamiento escalonado en forma ascendente o descendente segn la evolucin de ERGE

ARH2o ARH2+ procintico

IBPs IBPs a doble dosis (generalmente se inicia en este punto {lo ms fuerte})

Mantenimiento de la remisin con IBPLa terapia de mantenimiento es crticaLa recidiva endoscpica ocurre entre 41 y 80%Los IBP son efectivos para el tx de remisin

Terapia de Mantenimiento

Casi todos curan con los IBP, pero al suspender el tratamiento aproximadamente el 80% recaen

Ciruga anti reflujoNissen por laparoscopia, 96% efectiva, 71% libre de sntomas, 4%

complicacionesEfectos secundarios: disfagia, distencin, flatulencia

Tratamiento endoscpico:RadiofrecuenciaSutura de la mucosaInyeccin

CONCLUSIONESLa supresin de cido es el principal tx de ERGE

Los IBPs llevan al alivio sintomtico y curacin de la esofagitis en la 8mayoraEs necesario llevar una terapia de mantenimientoLa qx es una buena opcin en pacientes con enfermedad bien documentadaSe dice que la qx no cura el esfago de Barret


9/67


9


10/67


10


11/67

GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyCncer Esfago

11

Cncer de EsfagoEPIDEMIOLOGIA

Ocupa el 6to lugar del aparato digestivo MX y 3er a nivel mundial tipo GIEdad promedio aparicin 65 aos3:1 masculino56% de clulas escamosas

43% adenocarcinomaTIPOS

Adenocarcinoma es el mas comn 55%

Epidermoide/Escamosos es 40%Vegetante 60%Infiltrante 25%

EPIDERMOIDE/ ESCAMOSOLOCALIZACION

Tercio proximal 2%Tercio Medio 50%Tercio Distal 48%

ETIOLOGA Factor de Riesgo # 1 = Esofago Barret & GenticosAlimentos almacenados (nitrosaminas)

Alcohol y Tabaco

VinoAcalasia

EstenosisSx de Plumer VinsonEsofagitis Cronica por alimentos calientesGastrectomia ParcialTylosis

CLNICADisfagia es el principal sntoma

RegurgitacinHalitosisSialorreaOdinofagia

MelenaHematemesisDisfonaFistula esfago-pulmonar

DIAGNSTICOLaboratorio:Anemia microcitica, Hipoalbuminemia, fosfatasa alcalina elevada y colesterol bajo

Rx: Tele trax :Neumonia por broncoaspiracion, Fistulas y abcesosEsofagograma: Estenosis y fistulaCromoendoscopia: Lugol

METASTASISTronco Celiaco #1 (regional)

Higado 32%PulmonHueso

COMPLICACIONESPerforacinSangradoFistula

DIAGNSTICO DIFERENCIALCuerpo extrao

DiverticulosQuemadura de causticos

ERGE

Trastorno motor

TRATAMIENTOEscamoso:

Qx: Mortalidad 10%, mortalidad 75%Radioterapia: Tumores proximales 5cmComplicaciones: esofagitis, formacin de estenosis, neumonitis y pericarditisEs quimio-resistente

Tratamiento endoscpico: mucosectomia, laser, dilatacin endo, protesis, inyeccin OH absoluto


12/67

GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyCncer Esfago

12

ADENOCARCINOMA ESOFAGICOIncremento de incidencia por barretFactor Riesgo: Tabaco95% caucsicos masculinos

Enfermedades relacionadas

EsclerodermiaMiotomia acalasiaSx Zollinger EllisonDisplasia de alto grado en Barret

HISTORIA NATURALMas Frecuente la extensin a esomago e higadMenos frecuente fistulas y lesin laringea

TRATAMIENTOQx trasntoriacica o transhiatalEs radio resistente


13/67


14/67

GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyGastritis y Enfermedad Pptica Ulcerosa

14

Gastritis y Enfermedad Pptica Ulcerosa4

Haz de his: Todo por arriba es el fondoDel haz de his a la cisura angularis es el cuerpo del estomago: grupo celularCisura angularis hasta el piloro= Es el antro estomacal

Capas del estomago:longitudinalcircularoblicua

Gladulas gasricas:Mucosa: MucosaParietales: BicarbonatoEnterocromafines:Cel principales:D clulas: PerG clulas

La mucosa gastric contiene tipo de clulas y tres principales de glndulas:Cardinales menos de 5%Oxinticas 75%Pilorivas 25% : Se ubican en el antro

GASTRITISInflamacion del estomago.

Secrecion de HCLCefalica: Estimulo olfacto-visualGastrica: Movimiento y distensin estomacalIntestinal: En el duodeno por locs cpomponenetes celulares

Gastropatia: Es el dao epitelial sn inflamacin asociada y este puede ser vascular o hipertrfica

CLASIFICACINGastritis Aguda:

Lesion superficial de la mucosa con presencia de erosiones con necrosis y hemorragia, el dao es difuso. Los sntomasson de corto tiempo de duracin.Es un termino q involucra diversas etiologas que inducen cambios inflamatorios en la mucosaPuede ser erosiva (erosion superficial), profundas, o no erosivas

Etiologia:AlcohlicaMedicamentosa:

AINES, cortisonaInfecciosa:

Bacterianos: FlegmonosaVirales

MicoticasParasitarias

CorrosivaPor radiacionesPor estrsQuimica: (reactivas)

BilisAINES

4Yamada 5ed., pg. 936


15/67

GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyGastritis y Enfermedad Pptica Ulcerosa

15

OtrosLinfocitica:

IdiopaticaMedicamentosHipersensibilidad

Gastritis Crnica:

Tipica lesin inflamatoria de la mucosa gstrica, su evolucin es prolongada y recurrente.

DIAGNOSTICOComplejo de SIntomasDescripcion de la apariencia endoscpica del estomagoDescripcion microscopca de la inflamacin en el estomago

Pirosis: DolorEndoscopia:

FISIOPATOLOGAEl mecanismo responsable del dao a la integridad de la mucosa es la perdida de balance entre agentes agresores y protectores.

Mecanismos de defensa pre epitelales:Produccion y secrecin de bicarbonato

Reproduccion de cel epitelialesMecansimo de defensa epitelial

Union celularMecanismo postepitelial

Flujo sanguneo de la mucosa gastrointestinal

ULCERAS DE STRESSUlcera de Cushing: Aquellas asociadas a pormblemas intracraneales como CushingCurling:Asociadas a quemaduras corporales

Etiologia ulcerosa:Vasoconstriccion inducida:

Isquemia de la mucosaDao de la barrera mucosa

Dao directo de la mucosa por alteraciones de oxigenacin o por metabolitos nocivos.Cronica

A: Autoinmune: Asociada a anemia megaloblasticaB: Asociada a bacterias: H. Pylori (es la mas comn)C: Asociada a qumicos (AINES)

Pangastritis: tipos A y BDifusa Antral: BAtrofia difusa corporal: A

TRATAMIENTOSNo solo farmacolgico.

AntisecretoresAnti H2IBP (Inhibidores bomba protones)

Accion localBismuto

Anti-HelicobacterBismutoAntibioticos

Accion MixtaProstaglandinas

Modificar dieta, habitos, etc.


16/67

GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyEnfermedad Acido-Pptica

16

Enfermedad Acido-Pptica

Incidencia anual de recidiva es 70-80%Riesgo de complicaciones graves es 20% : hemorragia, perforacin, estenosisAINES/Cronica Pylori/ Idiopatica

No hay necesidad de presencia de acido necesariamente

ULCERA GSTRICAGastrica: Mas comn en hombres

Pylori: 50%AINES: 25%Zollinger 3%Lugar mas comn es en la curvatura menor

Aumento de la retrodifusion de hidrogeniones por defectos de la barrera mucosaRetardo del vaciamiento gstricoAumento del reflujo duodeno.gastrcioAlteraciones de la motilidad pilrica

ULCERA DUODENALHombres = MujeresAsociacion de HP en mas del 95% casos

Gastririrs antral en el 100% casosAsociado a salicilatos/ AINES

ALTERACIONES DE LA SECRECIN ACIDA EN ULCERA DUODENALIncremento de la celula parietal a la gasterinaIncremento de la liberacin postpandrial de gastrina

Incrementa aun mas en pacientes con HP+Inhibicion antral defectuosa de la secrecin acida:

Disminuye tras la distensin.falta.

Incremento en:la capacidad basalEn la capacidad de secrecin mximaEn la produccin de acito totalCarga intraduodenal de acidoProduccion de pepsina

ULCERA PEPTICALesion de la mucsa del aparanto digestivo generalmente en estomago o duodeno. Raras veces es esofgica.La profundidad de la lesin llega hasta la muscular de la mucosa

FISIOPATOLOGIA:

Hay una alteracin de factores de defensa VS los agresores.Defensa:HCO3, moco, flujo sanguneo, prostaglandinas, factores de crecimiento

La capacidad de regeneracin de mucosa es de 5 a 7 diasAgresores: H pyilori, pespsina, HCL, AINES, acidos biliares, isquemia, tabaco y alcoholReparacion:Restitucin, crecimiento celular, cicatrizacion

Fases:Petequia: Hemorragia. Mucosa de 1 a 2 mmErosion: Solucion de la continuidad que no penetra la muscularsi mucisa. Menos de 5mmUlcera: Penetra la musuclaris mucosa: Mayor de 5 mm


17/67


17

PONER IMAGEN DE ULCERAS

TRATAMIENTO:Quirrgico

:::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::Enfermedad Acido Peptica

DIAGNSTICOClnico

Dolor epigstrico recurrente (es el sntoma mas comn)

ArdorosoOcurre de 1-3 horas despus de los alimentos (tiene un ritmo)Se alivia con los alimentos = UD (mas frecuente en poblacin joven)Precipitado por los alimentos = UG (mas frecuente a partir de los 50 aos)REcede con anticidosCon irradiacin hacia el dorso = (puede orientar a complicaciones= considerar penetracin)El dolor puede estar ausente o ser poco caracterstico en un tercio de los pacientes especialemtne en

pacientes ancianos que toman AINESNausea, vomitoDispepsia, intolerancia a alimentos grasosMalestar toraxico

Anorexia

Radiolgico:a.Forma redonda u ovalb.Ulcera proyectada fuera de la luzc.Imagen del dedo que apuntad.Confluencia de plieguese.Banda radiolucida en el cuello de la ulceraf. Linea radiolucida en el crter de la ulcera

(lnea de Hampton {debido al edema de la mucosa})

FACTOR MAYOR INTENSIDAD MENOR INTENSIDAD

Localizacin Proximidad a esfnteres Cuerpo gstrico

Tamao Grande mayor 5mm Pequea 2-3mm

Sensibulidad al dolor Tensin/ansiedad Obstruccion/hemorragia

Complica Penetracion Hemorragia

Linea

Hampton

El dedo que

apunta
http://radiology.rsnajnls.org/cgi/content/full/246/1/33/F13http://radiology.rsnajnls.org/cgi/content/full/246/1/33/F13http://radiology.rsnajnls.org/cgi/content/full/246/1/33/F13http://radiology.rsnajnls.org/cgi/content/full/246/1/33/F13http://radiology.rsnajnls.org/cgi/content/full/246/1/33/F13http://radiology.rsnajnls.org/cgi/content/full/246/1/33/F13http://radiology.rsnajnls.org/cgi/content/full/246/1/33/F13http://radiology.rsnajnls.org/cgi/content/full/246/1/33/F13http://radiology.rsnajnls.org/cgi/content/full/246/1/33/F13http://radiology.rsnajnls.org/cgi/content/full/246/1/33/F13http://radiology.rsnajnls.org/cgi/content/full/246/1/33/F13


18/67


19/67


19

Los esquemas de tratamiento de erradicacin de H. pyloripreferidos en el momento actual son lossiguientes:

Esquemas triples con IBP o CRB dos veces al da ms dos antibiticos: Amoxicilina, 1000 mg, dos veces al dia Claritromicina, 500 mg, dos veces al dia Metronidazol* 500 mg, dos veces al da

No dar de forma asociada!! (excepto en ERGRE de manifestacin nocturna= se de antag antiH2 + IBP}


20/67


21/67

GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyHemorragia Aparato Digestivo

21

Tratamiento de Ulcus Pptico

Ulceras base limpia No se da tx endo

Sangrado sin estigma Inyeccion de esclerosantes

Coagulo adherido, vaso visible, sangrado activo Tx endo combinado

Shock ulcera inaccesible qx

Tratamiento medico hemorragia TDA No VaricealAntisecretores como : Ranitidina, IBPs


22/67

GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyEnfermedad Inflamatoria Intestinal

22

Enfermedad Inflamatoria Intestinal5CROHN & CUCI

Es una condicin inflamatoria crnica que esta marcada por episodios de remisin y recada y que se distinguen en dos subtipos:

CROHN y CUCI

ETIOPATOGENIA1. Ambientales:Tabaquismo, estrs, dieta, infecciosos, apendicetoma2. Gentica:Susceptibilidad, mutaciones NOD2, polimorfismos HLA3. Inmunolgica:Desequilibrio en la respuesta inmunitaria

CUCI: Colitis Ulcerativa Crnica Intestinal Afecta solo a colon, inicia en recto sigmoides generalmente

o 40-50% pacientes se limita a recto y rectosigmoideso 30-40% se extiende mas alla de sigmoideso 20% tienen pancolitis

Afecta solo la mucosa:o eritematosa, superficie granular como papel lija o grave: hemorrgica, edematosao fulminante:

Afecta todo (no es parcheado) Afecta TODA, pero solo la mucosa Se llena de cels plasmticas Atrofia de la mucosa Dos picos de incidencia 2-3 dcadas y 6-7 dcadas Pseudopolipo (por tejido reparador de granulacin posterior a la inflamacin) Lesin proliferativa de colon benigna= adenomas Displasia y CA Clinica:

o Rectorarragia, Dolor Abdominal, Tenesmos, Diarrea,Moco Tx

Aminosalicilatos (Mesalamina)esteroides, antibiticos,

corticoesteroides, inmunomoduladores. Uso en ese ordenQuirrgico solo si

Enf x Mas de 10 aos= se le quita todo el colonSangrado grave= reseccin parcialMegacolon toxico (por inflam masiva sbita)

Tasa de remisin: 50% independiente del tiempo de evolucion

5Yamada, 5ed, pg 1386


23/67


23

CROHN Afecta a todo el intestino: de boca a ano El ileon terminal es el rea mas afectada generalmente Forma parcheada Signo de la cuerda en rx, imagen en empedrado Afecta toda la profundidad intestinal (transmural) Dos picos de incidencia 2-3 decadas y 6-7 decadas Mas afectado en IDelgado q en el IG Fisuras y fistulas Granulomas pero solamente sucede en el 50% Act de tejido linfoide Tx:

o Farmacologico: Se recomienda iniciar con terapia biolgica ( Infliximab) una vez hecho el dx. Leve: Antibioticos y aminosalicilatos Moderado: Corticoesteroides Severa: Qx

o quirrgico Se puede asociar a clculos biliares

DATOS EXTRA GI: (1:15)LA BIOPSIA NO SIRVE PARA DIFERENCIAR ENTRE LAS 2

Los sntomas dependen de la localizacin anatmica de la enfermedadEnfermedad Ileocecal: dolor abdomna, diarrea, fiebreEnfermedad Colonica: evacuaciones con sangre, perdida de peso e hipertermia, cimunEnfermedad Gastroduodenal: dolor ardoroso y saciedad tempranaEnfermedad Esofgica

1. Inflamatiorio2. Estenosante3. Fistulizante


24/67


24


25/67

GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyPlipos de Cncer

25

Plipos de CncerProtrusin macroscpica de la mucosa del colon hacia la luz intestinal

Clasificados segn su potencial maligna: Benignos y Malignos, pero ambos pueden evolucionar a carcinoma.Los adenomas son los plipos mas frecuentes.

Los adenomas se relacionan a factores dietticos y edad.

Dieta: Alta en grasas, Baja en fibra,Ciertos tipos de protenas.A mayor tamao, mayor riesgo de cncer.Muchos plipos son asintomticos pero deben ser resecados debidos a su potencial maligno.

Los plipos que se pueden malignizar son:Adenoma tubularAdenoma tubulu.vellosoAdenoma vellosoSindrome de poliposisi multiple familiar : Degenera a Ca de colon en su 100%Peuttz Jeghers: plipos adenomatosos: son benignos en su 90%

EPIDEMIOLOGIADel 30-50% de la poblacin puede desarrollar plipos adenomatosos en la vidaPrevalencia se incrementa un 50% en hombres y 40% en mujeres apartir de los 50 aos.Muchos permanecen asintomticos y no se detectan.

TIPOS SEGN MORFOLOGIA MACROSCOPICAPolipo pediculado: El pediculo es evidentePolipo semipeduculado: El pediculo no es evidentePolipo ssil: Mas desarrollo a Carcinioma

MAS CLASIFICACIONTubular: 75%: Bien diferenciado y generalmente pediculado. Es el mas frecuente

Velloso10%: Son los mas grandes. Mayor ndice de morbi-mortaliadad. Sindromes hipersecretoresTubulo Velloso15%

FRECUENCIA DE HALLAZGOSAdenomas mltiplesTamao de mas de 1 c,

Histologia avanzada (velloso, tubulovelloso, etc)Localizacion proximal del adenoma

Ca colorectal es mas frecuente del lado izquierod y enrecto

Edad mayor al dx de adenomasHistoria familiar de cncer de colon

Leison Sincroncia: Un adenoma que es dianosticado al mismo tiempo como una neonplasa colo rectal se llama: lesin sincronica

DISPLASIAS:Todos los adenomas son displasicos. Se clasifican en:ALTOS:BAJOS: Someterse a reseccin colonica ya que se considera lesin de Ca temprano

DIAGNSTICOColonoscopia es el estndar de oro para deteccin de plipos adenomatosos.

VIGILANCIA: Debe de realizarse el seguimiento endoscpico antes de 5-10aos en pacientes con:Solo 1 o 2

Pequeos 1cmAdenoma TubularSolo displasia de bajo grado

TRATAMIENTOPolipectomia por colonoscopia

Riesgo de perforacin 1 en 300. Hemorragia 1 en 100.Endolups

HALLAZGO INTERVALO DE SEGUIMIENTO

Adenoma1cm 3 aos

Multiples adenomas 3 aos

1-2 tub adenomas 1cm 3-5aos


26/67

GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyPlipos de Cncer

26


27/67


28/67

GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseySndrome Absorcin Intestinal Deficiente

28

Sndrome Absorcin Intestinal DeficienteDiarrea Crnica

Es al cambio del habito intestinal normal de una persona, con un aumento en el numero de evacuaciones diarias, disminucin en la

consistencia de las heces o ambos. Aumento en el peso de las evacuaciones a mas de 200grs al das.

En Mexico es muy frecuente una diarrea crnica por intolerancia a la lactosa

Escala de Bristol1.-Bolas duras y separadas como avellanas (difcil de evacuar). Transito lento2.- Como una salchicha (caprina)3.- Como salchicha con superficie cuadrada4.-5.-6.-7.-

DIARREA INFECCIOSA AGUDA

SecretoraVibrioECETShigella

OsmoticaVirus: Rotavirus, adenovirusParasitos: G. lamblia, etcLaxantes y purgantesBacterias

InvasivaCon sangreSin sangre

CRONICAEs una que se mantiene en un periodo mayor a 4 semanas

CAUSASSindrome Absorcion Intestinal DeficienteEnfermedad Inflamatorio Intestinal : CUCI, Crohn, Colitis colagenosa, colitis microscpicaInfecciones crnicas: Tb, SIDA, hongos, etc.

CLASIFICACION1.- DIARREA SECRERTORA:

Son 500ml isotnicas y persisten en ayunasInfecciosa por lesion vrica al epitelio: Rotavirus, calcivirus, adenovirus

2.-DIARREA OSMTICA:Son 500ml, muchos electrolitos y recede en ayunas. Gran carga osmolar

3.-DIARREA POR ENFEREMDAD EXUDATIVAS:purulentas y con sangre, persistente en ayunas

(amebiasis, salmonelosis,= destruye capa, mucosa)

4.-SINDROME MALABSORCIN INTESTINAL:voluminosas, elevada osmolaridad y grasas


29/67


29

El mas marcado es la mala absorcon de grasas, vitaminas y protenasDigestion terminal deficienteDigestion terminal : hidrlisisPor un mal transporte intraepitelial

Causas:

Digestion inefcienteSx. Zollinger-EllisonFlora bacteriana (por sobrecrecimiento) (calciformes, enterocitos, de Panet)Alteraciones

completar

Se reuiqre 80cms de Idelgado para poder vivir (superficie de absorcin)

Consecuencias:Ap digestivo:Sistema hempatopoyeticoSistema endocrinoSistema musculoesqueletico

Ojo las vitaminas q se absorbenen tubo

Clinicamente:Heces voluminosas, espumosas, esteatorrea con perdida de peso, anorexia, distencin abdominal, borborismos ymenos masa muscular.Enfermedad celiacaInsuf pancretica: Digestion intraluminal disminuidaEnfermedad de Crohn

Enfermedad Celiaca:Cronica q produce una lesin en la mucosa del intestino delgado, la enfermedad mejora con dietas sin gliadinas detrigo y protenas similares de otros cerealesAfecta a personas de raza blanca

Sensibilidad al glutenAcumulo de ccel T citotoxicas intraepiteliales y cel T CD4 en la lamina propia90-95% presentan HLA DQw2, B8REaccion cruzada con protenas del adenovirus 12Normal o enteritis difusaPerdida de microvellosidades, inflitrado linfocitario, cel plasmticas, macro, eosinofilos y mastocitosSe afectan la porcin proximal del intestinoNios hasta edad adultaDeteccion de Ac antigliadinas o antiendomesialesDx malabsorcion, biopsia de intestino, quitar glutenLinfomas intestinales. CA gastro y de mama*Se asocia a dermatitis hepatiforme*


30/67


30

Transito intestinalPlaca simple de abdomen

Colonoscopia: en sospecha de diverticulos

Se pregunta: transaminasa, bilirrubinas, DHL, albumina, colesterol. Fosfatasa alcalina esta generalmente elevada

Con respecto de diarrea crnica, el dato pivote son protenas (albumina):

Clasificacion SAIDFracaso absorcin (en zona mucosa)

Disminucuon de la superf absorcinEnfermedad mucosaEnfermedad Inflamatoria

Fracaso digestin (intraluminal)Mezcla inadecuada de alimetnos

Insuf pancreticaInadecuada concentracin/conjugacin sales biliares

Obstruccion LinfaticaLinfomasLinfangiectasia intestinalEnteritis postradiacionTuberculosis

MANIFESTACIONES SAIDMalnutricinDiarreaDolorBla bvla vla

Etapas de absorcinFase o procesamiento luminal

Hidrolsisi e solubilizacionAbsorcion en la mucosa intestinal

Hidrolisis final: captacin clulas epiteliales , almacen, export

DROGAS Q CAUSAN ABSORCION INTEST DEFICIENTELuminal: Oh, neomicima, colestiraminaMucosa:

Arquitectura de mucosa intestinal:Aplanamiento vellosidades: Neomicina, ac mefenamico, metotrexatoEstenosis: AINES

EnterocitosToxicidad: sales oroBla bla bla

CAUSAS MAS FREC MEDIOIntol lactosaSobrecrecimiento bacteriaon


31/67


31

Anomalias estructurales ID: diveticulitis, estenosis, billroth 2, multiples adherenciasFistulas entre asasAnomalias motorasOtras

Esprue tropicalPancreat cornicaParasitos


32/67


32

MAJOR CAUSES OF CHRONIC DIARRHEA CLASSIFIED BY TYPE OF STOOL


33/67

GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyDivertculos

33

DiarreaAumento de l a consistencia o aumento en la frecuencia.La toxina preformada en las bacterias ingeridas es la causante de las diarreas, tambin puede causar vomito. Por lo mismo, la diarrea yvomito sucede en cuestin de horas.Tambien, la fuente de infeccin es la misma y por ende el cuadro clnico es similar.

Es mas frecuente en los extremos de la vida y la via comaninante es fecal, oral o alimentos contaminados.

Las bacterias causantes mas frecuentes de diarreaE coliC YeyuniShigellaSalmonellaEnzima enterocolitica

Otros causantes de diarrea no bacterianos:Vibrio chollera

E HitstolicticaGiardia lamblia

Hongos:Candida (inmunosupresion)MECANSIMOS:Por adherencia son:Por invasin: salmonle, shigella, campilobacter, e coli enteroinvasiva.Diferencia entre entero toxicnas y citotxinasEnterotoxinas: Activan adenil cilcalsa del epitelio intestinal .= agua agua y aguaLas citotoxinas afectan directamente y daan a la celula.

EPIDEMIOLOGIA

Que tipo de evacuaciones da la vibriocolera? En agua de arroz.Quien es el rotavirus:? Les d a ainfantes, invade y se replica en la mucosa. Acortando las vellosidades , disminuye disacaridasas dandosndrome de malabsorcion e intolerancia a la lactosoa (meteorismo) Hay 2 signos caracteristicos de diarrea por rotavirus:

En niosDiarreas debidas a intolerancia a la lactosa.Diarreas explosivas y quemantes, muy acidas.La shigella: Diarrea disentrica (moco y sangre)Amiba: diarrea disentrica pero sin sntomas de fiebreLa V cholera: acuosa severa con evacuacin de agua de arroz

Sindrome DiarreicaSindrome InfecciosoSindrome Disenterico (pujo y tenesmo)Sindrome debidas a la complicacions: Deshidratacion.

Tipo d diarreas

Acuosoa: aguaDisenteria: sangrePersistente. Mas de 2 semanas


34/67


35/67


36/67


36

COMPLICACIONES:Diverticulitis es la complicacin mas frecuente

Fistulas: lo mas frecuente es colovesical

PerforacinAbscesosHemorragia:10-45%: Generalmente es rectal indolora y sin

repercusinLa hemorragia masiva es menos del 5%Dx: angiografa selectivaTx: reanimacion

DIVERTCULOS ESOFGICOSMedios:

TraccionTrastornos MotilidadRadiologia

Epifrenico:Trastornos motilidadEstenosisAsintomaticosDisfagia dolor-toracico

DIVERTCULOSFARINGOESOFAGICO o ZENKERPacientes 50 aosDisfagia, regurgitacin, tos, halitosisDx: EsofagogramaSintomatico: CirugiaCancer de clulas escamosas

DIVERTCULO GASTRICO

Congenitos:Mas del 75% esta a 2 cms de la unin esfago.gastricaRx: Estudio baritadoAsintomaticosComplicaciones: Hemorragia, perforacin = qx

Adquiridos:Generalmente en antro gstricoUlcera, neoplasia, otras qxAsintomaticos

DIVERTICULOS DUODENALESCongnitos

Generalmente a 2 cms del Ampula de Vater

Incidental CPREAsintomaticos o OBSTRUCCIONTX: quirrgico

Adquiridos:Generalmetne en la primera porcin del duodeno: BulboGeneralmente secundarios a ulcerasNo requiere tx

CLASIFICACION DIVERTICULITIS

Estadio I Pequeos absceos confinados pericolicos

Estadio IIa Grandes colecciones distales

Estadio II b Absceso organizado con/sin fistula:

Estadio III Peritonitis purulentea generalizada:

ruptura en abcesoEstadio IV Peritonites fecaloide

Poco frecuente, grave, derrame, 50%mortalidad


37/67


37

DIVERTICULO DE MECKELDel intestino delgado, son mas frecuentes en yeyuno

Es la anomala congnita mas comn del tracto GI

2:4 masculino/femConducto onfalomesenterico (vitelino) : borde antimesentericoHemorragia origen oscuroMas cerca del ileon se entra por debajo

Arteriografia para poder embolziar posteriormenteCLINICA: Hemorragia y obstruccin son las complicaciones mas frecuentes


38/67

GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyCirrosis Heptica y Encefalopata

38

Cirrosis Heptica y Encefalopata6

DEFINICINPadecimiento crnico en su mayoraEs irreversible

CARACTERISTICAS Inflamacin y necrosis de las clulas hepticas Neoformacin del tejido conectivo:fibrosis Regeneracin de clulas hepticas conformacin de ndulos Distorsin de la arquitectura normaldel lobulillo heptico Se manifiesta con sntomas y signos de insuficiencia heptica porta

CAUSASOH: Una de principales causas.Viral: Hepatitis C,B, D, EBV, CMVBiliar: obstruccinTxicaCirculatoria: ICCInmunolgica

MetablicaHigado Graso es la causa metabolica mas comn.

Hemocromatosis: Causa mas comn genetica: Aumento del hierro tisularEnfermedad de Wilson: Aumento del cobre tisularDeficiencia de alfa antitripsina: Causa gentica mas comn en pediatricosGlucogenosis tipo IV

MedicamentosFluotane ,Metroexate, Amiodarona

Otras:Obstruccin crnica del flujo venosoHepatitis autoinmunitariaDerivaciones intestinalesCriotogenticaColangitis esclerosante primaria

EVOLUCINHepatitisnecrosis de la clularegeneracin grasacirrosisHay bandas de tejido fibroso que rodean a los ndulos de regeneracin

CLASIFICACIN SEGN MORFOLOGIAMicronodular: 1cm (OH)

Macronodular 1cm (viral)Mixta

CLASIFICACIN DE CHILD- PUGHEs pronsticaSirve para determinar px para el transplanteClasificacin de funcin heptica

Evalua:1. Ascitis2. Bilirrubina3. Tiempos Protrombina4. Encefalopata5. Albumina

6Yamada 5ed, pg. 658Up To Date


39/67


39

SINTOMATOLOGACirrosis compensada: cirrosis asintomticaGeneral

Declinacin de la salud global Fatiga progresiva Debilidad Perdida de peso

Anorexia Prurito Fiebre sin explicacin

Gastrointestinal Nausea Vmito Diarrea Aumento del permetro abdominal Hematemesis Melena

Ictericia Dolor abdominal Hepato/esplenomegalia Hedor aliento hepatico

Cardiovascular Hipoproteinemia Edema en extremidades inferiores

Hematolgico Vitamina K hace protrombina Telangectansias

Tiene nevaos vasculares

Miembro superior Aumento de la tendencia a las equimosis Epistaxis Hemorragia gingival

EndocrinologiaPrdida de la libido, ginecomastiaPerdida del velloDistribucin anormal del velloAtrofia mamariaHiperestrogenismo: Alopecia pectoral, Vello ginecoide, Hipertrofia paratifoidea, Impotencia

Alopecia axilar,Ginecomastia,Trastornos menstruales, AmenorreaIctericia moderada. Mucha ictericia es de mal px

Extremidades

Eritema palmar en regin tenar e hipotecarUas en vidrio de relojDedos en palillo de tamborSe pierde la lunulaDesnutricinAtrofia de msculos temporales

SINDROMESSx Hipertensin portal

varices esofgicas, anemia, red venosa colateralSx hemorrgico

Hematemesis, melena, rectorragiasSx ictrico

Intraheptico, bilirrubina mixta, bajo tiempo de coagulacinSx asctico

aumento vol abdominalprotrucin cicatrizacin abdominalsigno ola positivo

Sx hemorragiparodisminucin factores de coagulacin

Sx encefalopatconeuropsiquiatricote activas en sistema reticular ascendente


40/67


40

Sx anmicoSx silvestrini corsa

feminizacincada vello axilarperdida de la libidotelangectasias

Otros:

AsterixisTemblor fino:Neuritis del OH

ConfusinComaEquimosis

DIAGNSTICOLaboratorios

The most common laboratory measures classified as LFTs include the enzyme tests (principally the serum

aminotransferases, alkaline phosphatase, and gamma glutamyl transpeptidase), the serum bilirubin, and tests of

synthetic function (principally the serum albumin concentration and prothrombin time).

Aminotransferases

Aspartate aminotransferase (AST) and alanine aminotransferase (ALT) are usually moderately elevated.

AST is more often elevated than ALT. However, normal aminotransferases do not preclude a diagnosis of

cirrhosis

Most forms of chronic hepatitis other than alcohol have a ratio of AST/ALT less than one

Alkaline phosphatase

Alkaline phosphatase is usually elevated but less than two to three times the upper normal limit.

Higher levels may be seen in patients with primary sclerosing cholangitis and primary biliary cirrhosis.

Gamma-glutamyl transpeptidase

Gamma-glutamyl transpeptidase (GGT) correlate well with alkaline phosphatase in liver disease

Levels of GGT are typically much higher in chronic liver disease from alcohol than other causes.

Bilirubin

Bilirubin levels may be normal in well compensated cirrhosis.

However, they rise as the cirrhosis progresses.

In patients with primary biliary cirrhosis, a rising serum bilirubin portends a poor prognosis

Albumin

Albumin is synthesized exclusively in the liver.

Albumin levels fall as the synthetic function of the liver declines with worsening cirrhosis.

Thus, serum albumin levels can be used to help grade the severity of cirrhosis.

Hypoalbuminemia is not specific for liver disease

Prothrombin time

The liver is involved in the synthesis of many of the proteins required for normal clotting.

Thus, the prothrombin time reflects the degree of hepatic synthetic dysfunction.

The prothrombin time increases as the ability of a cirrhotic liver to synthesize clotting factors diminishes.

Globulins

Globulins tend to be increased in patients with cirrhosis.

This may be secondary to shunting of bacterial antigens in portal venous blood away from the liver to

lymphoid tissue which induces immunoglobulin production [33] . Marked elevations of IgG may be a clue to

the presence of autoimmune hepatitis. Increased levels of IgM are present in 90 to 95 percent of patients

with primary biliary cirrhosis.

Serum sodium

Hyponatremia is common in patients with cirrhosis with ascites and is related to an inability to excrete

free water.

This results primarily from high levels of anti-diuretic hormone secretion

Hematologic abnormalities

Thrombocytopenia is the most common first hematologic abnormality while leukopenia and anemia

develop later in the disease course


41/67


41

Anemia

Anemia is usually multifactorial in origin; acute and chronic gastrointestinal blood loss, folate deficiency,

direct toxicity due to alcohol, hypersplenism, bone marrow suppression (as in hepatitis-associated aplastic

anemia), the anemia of chronic disease (inflammation), and hemolysis may all contribute.

Thrombocytopenia

Thrombocytopenia is mainly caused by portal hypertension with attendant congestive splenomegaly. An

enlarged spleen can result in temporary sequestration of up to 90 percent of the circulating platelet mass. However,this uncommonly results in platelet counts less than 50,000/mL,and, unless complicated by coexisting coagulopathy,

is rarely a clinical problem

Leukopenia and neutropenia Leukopenia and neutropenia are due to hypersplenism with splenic margination.

Coagulation defects

Most of the proteins involved in the coagulation process are produced in the liver. Thus, worsening

coagulopathy correlates with the severity of hepatic dysfunction. In addition to deficiency of coagulant proteins,

patients may develop varying degrees of DIC, fibrinolysis, vitamin K deficiency, dysfibrinogenemia, and

thrombocytopenia, all of which may contribute to bleeding.

Dx de certeza***Biopsias dan el dx de certeza***

Biopsia por puncin

Debe tener protrombina normalPx hospitalizado8 espacio intercostal

Entre lnea axilar anterior y mediaUSG : abodminal,

Doppler: velocidad de flujo, direccin, colaterales

TRATAMIENTOThe major goals of treating patients with cirrhosis include: Slowing or reversing the progression of liver disease Preventing

superimposed insults to the liver Preventing and treating the complications Determining the appropriateness and optimal

timing for liver transplantat

Cirrosis no complicada es sintomticaMedidas de sostnTratar agente etiolgica

Evitar infecciones: Tratar infecciones rpidoReposo relativo: Limitar actividades fsicasDieta hiposdica: -1gr daAporte protico: Bajo aporte: 1-2 gr/kg al da

Mucha fruta y verdura: Previene enfecalopatasVitaminas:Polivitamnicos oralesProhibir: Ingesta OH, AINESSedantesColchicina ?Disminuye produccin de colgena, 1mg por daTrasplante: Unico definitivo. Difcil por falta de donatesPronstico: MaloVarices: Dar beta bloqueadores no selectivos o ligaduras varicales (6 ligas)

COMPLICACIONESAscitisPeritonitis espontanea bacteriana:The diagnosis is established by a positive ascitic fluid bacterial culture and/or an elevated

ascitic fluid absolute polymorphonuclear leukocyte (PMN) count ( 250 cells/mm3).Sindrome HepatorrenalHemorragia VaricealSindrome hepatopulmonarEncefalopatia hepaticaCarcinomaTrombosis


42/67

GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyAscitis y Peritonitis Bacteriana Espontanea

42

Ascitis y Peritonitis Bacteriana Espontanea


43/67

GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyHipertensin Portal

43

Hipertensin Portal


44/67

GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyHepatitis Aguda

44

Hepatitis Aguda7

Los virus A,B, C D, E son responsables del 90-95% hepatitis aguda

Virus hepatotrficos en nios : CMV, parvovirus B19, EBV, rubeola, varicela,

En neonatologa cualquiera

Salmonela tiffi en adolescentes

Medicamentosa: Paracetamol, ciclinas, sulfas, antifmicos, anticonvulsivos.

HEPATITIS AEn Mexico se considera endmica siendo 86.3%

Al ao el 50 % de la poblacin ya tuvo contacto con VHA

Transmision fecal-oral, o alimentos contaminadosMayor periodo de infectividad es en periodo presintomaticoClinicamente inaparente en niosRara vez es por transmisin parenteral

Incuba en una media de 30 dias

Su viremia dura 5 dias en sangre

Puede ser fulminante en un 0.2-0.4%

NO evoluciona a hepatitis crnica

FORMAS CLINICAS:En nios el 90 son anictricosEn adultos el 70 son ictricos, de ellos el 0.4 ser fulminanteDos tiempos (recaidas): De 3-5 sem da ictericia, se quita y luego regresa

Colestsica: 5-3% de las ictricas.

Todo baja pero la bilirrubina directa permanece elevada por mas de 3 meses (esta es lacondicin)Fulminante

CUADRO CLINICOAntecedente epidemiolgico (alimentos, agua, etc.afecta en forma de brotes)IgM aparece 5 dias previos a la icterticia. El pico mximo es al mes, y dura hasta 3 mesesIgG aparece una semana posterior a la ictericia. Es aquella que queda como memoria y resistenciaEn VHA se pide en el periodo de mxima excreta en heces:

1 semana antes de la ictericia y 2 posteriores a la ictericia es el periodo de mayor

excrecin viral en heces y por ende de contagio

TRATAMIENTOLO QUE NO SE DA:Paracetamol y acetoaminofen no se emplea por hepatotoxicidad

Metamizol no es empleado generalmente porque uno de sus efectos secundarios es aplasia

medular

Aspirina esta vetado en menores de 12 aos por Sx Reye

7Yamada 5ed, pg. 2073


45/67


45

LO QUE SI SE DA:Acido Mefenamico es el de eleccin en pacientes oncolgicos

Nimesulida

Ibuprofeno

DIETA:Mantener hidratacin : CR45 Pedialite si se esta deshidratado

Evitar la hospitalizacin

Dieta blanda: Baja en irritantes (tambin lo que el nio quiera y tolere)

REPOSO RELATIVOMas no encamarlos.

RIBAVIRINALo nico que hace es reducir la cantidad e VHA en heces (menor contagio)

VACUNACINSi se emplea despus de 1 ao de edad. Se dan 3 dosis. Dura 10 aos


46/67


46

HEPATITIS B Es la m as importante para lesin heptica5% de poblacin son portadores (350 millones)

PREVALENCIAALTA Transmisin perinatal en un 70-90% de prevalencia

INTERMEDIA Transmisin horizontales 20-35% de prevalencia

Grupos de riesgo: adolescentes, drogadictos, personal de salud

GENTICAEs un ADN virus (el resto es ARN virus)VHB se codifica de 4 genes.

Gen S: HbsAg, Pre-S1 y Pre-S2 ( de las PRES es donde salen las vacunas actuales, dan

respuesta

inmune pero no son infectantes)

Gen CGen P

Gen X: Replicacion Viral

Incuba a 60-180 dias

El virus es hepadnaviridae, tiene un virion y capsula compleja, envoltura glucoproteica

Genotipos de HBA 35%

C 31%

B 22% Tiene una seroconversin de HBsAg a edad mas temprana

Mas remisin sostenida

Menor progresin a cirroisis y CAAy B serconcversion mas alta con interferon alfa que C o D

TRANSMISIONEl contagio es generalmente por contacto con fluidos corporales

Dogas IV, Sexual, Vertical (materno-infantil), parenteral, etc.

Evolucion a hepatitis crnica: Es Inversamente proporcional a la edad:Neonatos de madres activas en un 9060 neonatos de madres portadoras10-20 adolescentes, 5 adulto

SEROLOGA HBsAg ( Hepatitis B Surface Antigen)

Indica la presencia de virus exclusivamente.

Se encuentra de 3-6 das postexopsicin

dura de 1-3 meses postinoculacin.

HBeAg (Hepatitis B Envelope Antigen)


47/67


48/67


48

NO TRATARHB agudos

Portadores

HB crnicos con actividad leve sin fibrosis

Cirrosis

SI TRATARCirrosis compensadas

HB crnica con actividad moderada

Interferon alfa 2BA mas elevada la ALT, la respuesta inmune es mejor

Genero femenino

Niveles bajo de ADN viral

Nios pequeos con anormalidad de ALT

Biopsia heptica con actividadNada que ver peso o etnia

Se da por 6 meses. Lunes mircoles viernes. 3-5millones U x m2 sup corporal

LamivudinaResponde bien a ALT elevada

Responde bien a ndice de actividad en la biopsia

Otros: emitricitabina,telbuvidinam clebuvidinaSe puede dar interfern como Tx, lo cual evita o retrasa el deposito de colagena

en las cels de Itto

VHB SerologicoHBsAg: aparece antes de q los sntomas aparezcan y alcanza un pico mximodurante la

enfermedad

HBeAg, HBV-DNA, y DNA polimerasa aparecen despus, significan replicacin

viral activa

El anti-HBc IgM se detecta poco despus de que desaparezca el HBeAg, lo que

implica que la

infeccin aguda ha alcanzado su grado mximo y que la enfermedad va a

receder

IgM es sustituido por IgG anti-HBc una vez q la fase aguda haya cedido


49/67


49

HBsAg

The appearance of HBsAg is the first evidence of infection, appearing before biochemical evidence of liver disease,and persists throughout the clinical illness. Persistence of HBsAg long after the acute illness signifies chronic

hepatitis B.

Anti-HBs

Specific antibody to HBsAg (anti-HBs) appears in most individuals after clearance of HBsAg and after successful

vaccination against hepatitis B. Disappearance of HBsAg and the appearance of anti-HBs signals recovery fromHBV infection, noninfectivity, and immunity.

Anti-HBc

IgM anti-HBc appears shortly after HBsAg is detected. (HBcAg alone does not appear in serum.) Its presence in thesetting of acute hepatitis indicates a diagnosis of acute hepatitis B,and it fills the serologic gap in rare patientswho have cleared HBsAg but do not yet have detectable anti-HBs. IgM anti-HBc can persist for 36 months orlonger. IgM anti-HBc may also reappear during flares of previously inactive chronic hepatitis B.

IgG anti-HBc also appears during acute h epatitis B but persists indefinitely, whether the patient recovers (with theappearance of anti-HBs in serum) or chronic hepatitis B develops (with persistence of HBsAg). In asymptomaticblood donors, an isolated anti-HBc with no other positive HBV serologic results may represent a falsely positive

result or latent infection in which HBV DNA is detectable only by polymerase chain reaction testing.

HBeAg

HBeAg is a secretory form of HBcAg that appears in serum during the incubation period shortly after the detection

of HBsAg. HBeAg indicates viral replication and infectivity. Persistence of HBeAg beyond 3 months indicates anincreased likelihood of chronic hepatitis B. Its disappearance is often followed by the appearance of anti-HBe,

generally signifying diminished viral replication and decreased infectivity.

HBV DNA

The presence of HBV DNA in serum generally parallels the presence of HBeAg , although HBV DNA is a moresensitive and precise marker of viral replication and infectivity. Very low levels of HBV DNA, detectable only by

polymerase chain reaction testing, may persist in serum and liver long after a patient has recovered from acute

hepatitis B, but the HBV DNA in serum is bound to IgG and is rarely infectious. In some patients with chronic

hepatitis B, HBV DNA is present at high levels without HBeAg in serum because of development of a mutation in

the core promoter or precore region of the gene that codes HBcAg; these mutations prevent synthesis of HBeAg ininfected hepatocytes.


50/67


50

HEPATITIS CHepatopatia crnica del 50 a 80ARN virus que incuba de 30 a 60 das. Muta mucho por lo que no hay vacuna duradera

Raro que de fulminante

Efecto citopatico + Inmunologico

Peridodo de ventana hasta la 9 semana

PREVALENCIAPacientes Hemodializados 70Nios Hemofilicos 30-90%

Por lo tanto el grupo de riesgo esta en los multitansfundidos

Aguda 20-40% (ictricos)

Infectados por transmisin vertical nios

SEROLOGAHC Aguda

ALT monofsicaALT multifasica (sube, baja, sube) es mal pronostico

HC CrnciaALT persistentemente elevada

ALT fluctuante

ALT transitoriamente elevadaDIAGNOSTICO HCPCR es el mtodo ideal. Se puede hacer desde la 1era semana de exposicin. MUY caroELISA 2 positivos.entonces luego corroboro con RIBA 2 es lo de eleccin por su costo

accesible

TRATAMIENTO HCAguda:Igual q todas las agudas. No se recomienda dar interfernGenotipos 1a, 1b, 3a en adultos es lo mas frecuente

En nios es 1 y 1 b

1:Responde menos a tratamiento

Niveles elevados de ALT

Enfermedad Cronica2:Responde mejor al tratamiento

Niveles normales de ALTDao heptico pero no severo

3:Evoluciona a cirrosis

Responde bien al tratamiento

NO TRATAR;HB agudos


51/67


51

Portadores

HB crnicos con actividad leve sin fibrosis

Cirrosis

SI TRATARCirrosis compensadasHB crnica con actividad moderada

Interfern alfa combinado con ribavirina es excelente para:

Mayores de 3 aos (dosis igual q HB de interferon)

Riba 15mg/kg/dia

Para genotipo 1 y 4 por 1 ao

2 y 3 para 6 meses


52/67


53/67


54/67

GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyHepatitis Crnica

54

Hepatitis Crnica

HEPATITIS CRONICAB, D, CCursa con algn grado de dao hepticoAspecto clnico amplio

Aminotransferasas de elevacin moderada (ALT, AST)Resto de Pruebas Funcion Hepaticas (PFHs) normalesNecroinflamacion y fibrosis en grados variables

Marcadores:HBV:

HbsAg, antiHBsAgHbeAg, antiHBeAgantiHBcIgG, antiHBcIgMHBVDNA

HDV:antiDIgG, antiD IgM

HCV:antiC, : indica exposicionRNA (PCR): indica replicacin viral activa

DX DIF HEP VIRAL CRONICANAFLD (enfermedad hepatica asociada a grasa)HemocromatosisHepa autoinmuneEnfermedad WilsonDeficiencia de alfa 1 antitripsinaCirrosis biliar 1

HEPATITIS B CRONICA

Historia Natural:Inmunotolerancia: ocurre en recin nacidos

HBsAg, HbeAg, DNA positivo+++, ALN nk, AntiHBe negativoAclaramiento inmunolgico:

HBsAg, HBeAg, ALT elevada, DNA positivo, ANtiHBeAg negativoSeroconversin

Portador inactivo:HBsAg, HBeAg negativo, ALT normal, DNA negativo, AntiHBeAg positivo

Reactivacin

Tratamiento: depende de las caractersticas histolgicas, bioqumicas y sintomticas. Los

antivirales tienen un grado de seguridad muy alto por lo tanto se pueden administrar encualquier paciente no importando sus alteraciones hepticas. Medicamentos:Interfern estndarInterfern pegylado: no administrar en pacientes con cualquier grado de disfuncin hepticoLamivudinaAdefovirEntecavirEmtricitabina


55/67

GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyHepatitis Crnica

55

Tenofovir

Objetivo: suspensin de la replicacin

HEPATITIS C CRONICAProgresin a cirrosis en 30%

mayor riesgo en enfermedad adquirida en edad adultaMayor riesgo en asociacin con virus B, ingestin de OH, esteatohepatitis, hemocromatosis.Posible estado de portador crnico.Manejo actual depende del genotipo del virus, ya qucavara su respuesta al Tx.(INF Pegylado y Lamivudina).


56/67

GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyHepatitis Autoinmune

56

Hepatitis Autoinmune


57/67

GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyHepatitis Fulminante

57

Hepatitis Fulminante

Marcador clinico de hepatitis fulminante: enefalopatia hepatica

Trastorno repetido grave de funcin hepatica conictericia y encefalopatia dentro de 8 semanas en ausencia de

hepatopatia previa, un inicio agudo de necrosis masiva.

HF: cuando el intervalo entre ictericia y a encefalopatia es dentro de 2 semanas

Clasificacion de O grady y cols 1993Mal manejo de bilirrubinas por lo que presentan ictericia

IHAguda: sx con aparicion de ictericia , encefalopatia y coagulopatia 8 semanas derivado de un dao hepaticosevero necrosis hepatocelular masiva en individuos sanos o con hepatopatia cronica previa asintomatica.INR.4 O MAS falla hepatica el INR normal 1

Epidemiologia

Existen 2000 casos al amo en EUAMortalidad de hasta 80 %Representa 0.1 % de todas las muertes y el 6 % de las muertes relacionadas al higadoNo se identifica la causa hasta en 50%ocupa alrededor del 7 % de los transplantes hepaticos.

Desarrollo de hepatitis fulminante etiologia.

Virales VHA ,VHB VHC VHD VHG CMVFrmacos idosincraticas hepatotoxicisas acetaminofen dosis dependienteToxinas amanita phalloides hongo , tetracloruro de carbon , herbolaria solventes organicos , fosforoEventos vasculares: sx veno oclusivos budd chiari hepatitis isquemica

La causa principla hepatitis aguda virales 20 50% con incidencia menor del 1 % de todos los casos

Causas farmacologicas: halotano , isoniazida aines , amoxilina clavunato , diclofenaco etc

HistopatologiaNecrosis en puentes o multilobular necrosis submasiva acetaminofen , viralNecrosis centrolobulillar dao en zona 3

Esteatosis microvesicular hgae , valproao tetraciclinas , reyeColestasis proliferacin ducta apoptosis ductopenia monocitosDilatacin sinusoidal

Cuadro clinico :Predominan sintomas inespecficos : malestar general , nausea , hiporexia ,astenia

Se agrega ictericia y coluriaAparece abruptamente encefalopatia


58/67

GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyHepatitis Fulminante

58

Alteraciones labElevacin importante de ALT, ASTMas de 100020 000 UI acetaminofen

Elevacin de bilirrubinas mas 10 mg dlProlongacin del tiempo de protrombina TPAumento de FA ,DHL infiltrcionAlcalosis, acidosis metabolica

Complicaciones:Insuficiencia renal agudaHipoglicemiaAlteraciones acido baseCoagulopatia CIDSx insuficiencia respiratoria del adultoArritmias edema pulmonar ICCInfecciones estafilococo candida etcFalla organica multiple

Pronostico el edema cerebral es la principa causa de muerte en IHA ocurre hasta 75% con encefalopaia grado IVSobrevida sin trasnplante varia de 65% EH I-II 20 % EH III-IV

Tx:Manejo apoyo en UCI o en unidades de trasnplante hepaticoVigilancia estrecha monitoreo cardiopulmonar ECG de glucosa dosis min 200 g CHO dia oximetria PVCReanimacion con liquidos vasopresivosNacetilcisteina antidoto para acetoaminofenTransplante hepaticoConsiderarse en cada caso


59/67

GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyHepatocarcinoma

59

Hepatocarcinoma

Tumores BenignosAdenomasHiperplasia Nodular FocalHemangiomas

5% de la poblacinDx diferencial difcil con hepatocarcinomaRMN o TAC

Tumores MalignosHemmangiosarcomasColangiocarcinomas

Intrahepatico (similar a hepatocarcinoma)Hiliar (Klatskin)

HEPATOCARCINOMALa mayora se desarrolla en cirrosis causada por factores de riesgo conocidos y potencialmente preveniblesLa incidencia se ha duplicado en EUA en 20 aos VHCEvidencia creciente para obesidad y DM como factores de riesgo

La historia natural de la mayora es generalmente mala debido a tumores grandes o multiples, enfermedad heptica avanzada yfalta de deisponibilidad de tx curativos

Frecuencia elevada 100 c 100 000China: 50% en hombres con HbSagFactores de Riesgo?

Patologia:Higados cirrticosUnicos o multiples (metstasis satlites)Algun grado de difreneciacion

Tipos

FIBROLAMELAREn jvenesHigados no cirrticosAlfa feto protena normal

SobrevidaSegn tamao, invasin vascular y grado de insuficiencia heptica.Metazstasis pulmonares: presenta rn 40% de caso de autopsia

Clinica:Perdida de peso, dolor y masa abdominalesDescompensacion de la funcin hepticaParaneoplasico: hipercalcemia, hipoglucemia, policitemiaIctericia , Budd Chiari

DXPresintomatico: USG y Alfa Feto Proteina


60/67

GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyPancreatitis Aguda

60

Pancreatitis Aguda

rgano RetroperitonealVias biliares: ver esquemaLa cabeza esta muy bien irrigada por la arteria pancreatoduodena supl, la cual es rama directa de la a hepatica.El cuerpo y la cola no estn tan irrigadas como la cabeza.

ETIOLOGIALitiasis y alcohol 90%

SINTOMATOLOGIADolor epigstrico transfictivo a espalda.

Fiebre, vomito, taquicardia.

DIAGNOSTICOAmilasa y lipasa en sangre y orina + cuadro clnicoNiveles de Amilasa y Lipasa tambin son marcadores pronsticos.

Lipasa es mucho ms especfica y sensible.BH, QSPancreatografa dinmica es til para determinar necrosis.

El grado de hiperamilasemia no se correlaciona con la gravedad del proceso

CLASIFICACIONESAPACHE II

Es severo si es mayor a 8ATLANTA/BRADLEY (ver esquema!!)RANSON

Es severo si es mayor a 3.

TERAPEUTICA DE PISOAyunoSignos vitales y cuidados generales cada 2 hrsSonda naso gastrica

FoleyEquilibrio electroliticoMedidas dolor

FARMACOLOGIAEmpleo de carbapenemicospara evitar infecciones como profilctico IV de 14 a 21 dias

El mas estudiado/empleado es el imipenem

Usar quinolonas como segunda opcin.Metronidazol.Generalmente la infeccin es por translocacin bacteriana.

COMPLICACIONESEdema pulmonar.La infeccin pancretica secundaria es la principal causa de muerte en pancreatitis agudas.

Tambien puede causar SIRPA, CID, etc.

COLECCIONES SECUNDARIAS PANCREATITIS AGUDAColecciones Liquidas Agudas:

Son muy frecuentes y se pueden formar hasta en el 50% casos.La gran mayora se resuelven solas.Toda esta coleccin obscurece al pncreas en imagenologa.Cuando es puncionado es cuando lo infectan.

Pseudoquiste Pancretico:Las enzimas pancreticas derramadas causan una inflamacion a organos adyacentes.Tarda de 4 a 6 semanas en formarse.Presenta una capsula y no presenta epitelio.


61/67


61

Siempre es consecuencia de una disrupcin del conducto pancreatico.Se maneja segn el tamao.Si era mayor a 10 cms se pensaba tener complicaciones.Manejar con observacin y conservador.Tambien se maneja segun sintomatologia. O hacer drenaje interno:

Cisto gastro anastomosis, cisto duodeno anastomosis, cisto yeyuno anastomosis.

Absceso Pancretico:Es una coleccin de pus con poca o nula necrosis.Tambin se presenta a 4-6 semanas posteriores.Drenar siempre, recambio, etc. Drenar en forma abierta

Secuestro Pancretico:Es dicha licuefaccin de la necrosis.**** Checar clasificacin Atlanta


62/67


62

CLASIFICACION ATLANTA PARA PANCREATITIS (Bradley E. 1993)


63/67


63

TIPOSAGUDA NO GRAVE:Mandar a piso.AGUDA MODERADA:Mandar a piso.

Manejar nutricin parenteral y restituir a enteral cuando haya remision quimica y bioqumica de la enfermedad.AGUDAS GRAVES

Son candidatos para realizar CPRE y EE.

La nica indicacin para hacer CPRE en pancreatitis biliar es que esta sea grave y dentro primeras 48 hrs.

PANCREATITIS BILIAR La recurrecnia es del 30 a 40 % en los subsecuentes 3 meses si no se practico una colecistectomia. Los litos son muy visibles en una colangioresonancia. Siempre investigar si hay litiasis y por ende siempre se debe de realizar una colangiografia intracisticatransoperatoria en

forma rutinario para llevar a cabo este ltimo punto. Idealmente no debe de pasar mas de 24 hrs entre la CPRE y la cirugia. La nica indicacin para hacer CPRE en pancreatitis biliar es que esta sea grave y dentro primeras 48 hrs.

TRATAMIENTO PANCREATITIS AGUDAPorque lo operas?

1)Necrosis Pancreatica Infecciosa es el criterio #1 de cirugaA mayor extension de necrosis, peor pronostico.NO TODA NECROSIS SE ASOCIA A INFECCION

Hacer un BAAF y cultivo Gram para descartar o confirmar necrosis.Procalcitonina es estudio para dx de necrosis por infeccion.

2)Necrosis Pancretica EstrilCada vez es menos indicacin qx

3)Incertidumbre DiagnosticaSon casos muy raros

4)Sndrome compartamental abdominalLa presion normal intrabdominal debe de ser menor de 12 para ser normal.Cuando incrementa, da datos isqumicos dando un SCAPara descomprimir hay criterios muy especificos, pero el pancreas se maneja aparte.

Cuando operas?TempranoTardioEs mas beneficioso esperar para operar, excepto cuando existe un sindrome compartamental abdominal.

Como lo operas?

Metas de la operacion es hacer una necresectoma completa.

Hay que preservar una maxima viabilidad de conductos.Otro objetivo primordial es mantener un drenaje continuo y controlado.Manejo abierto:

Se marsupializa el peritoneo.

Con esto no se retrae ni quedan hernias de difcil manejoManejo semiabierto:

Como un zipper a la aponeurosis.Lavado Retroperitoneal Continuo:

Irrigar a razn de 12 litros al dia.Lo inicio Beger.

Cuando la necrosis esta licuada, se maneja como drenaje percutaneo si las circunstancias lo permiten.Tambin puede haber abordaje endoscopico.Retroperitonoscopia.Lumbomtomia abierta o endoscopica cuando el cuerpo y cola estan necrosados.


64/67

GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyPancreatitis Crnica

64

Pancreatitis Crnica

Generalmente es por el abuso de alcohol.

Tienen una irreversibilidad de daos.

Es el resultado de recurrencias cronicas VS ser una enfermedad con evolucion diferente.

Sus causas son distintas.

Se presenta como insuficiencias endocrinas y exocrinas propias del pancreas.Exocrina: se puede manifestar como intolerancia leve a grasas hasta a una malabsorcion completa.Hay dolor intratable, y por ende es indicacin de cirugia.

Esto se debe por la hipertension intraductal.

En la TAC se busca el ducto pancreatico. "area de lagos" y otros tipos.La forma recurrente idiopatica sucede en jovenes generalmente. Se desconoce su etiologia.

Predispone a CA Pancreatico

Dar manejo de dolor.Puestow y Parkington- rochelle son qx derivativas.

El dictum (pronostico) ess el estado de la cabeza pancreatica.Whipple., es una qx resectiva radical.Beger y Frey demostraron poder resecar la cabeza y dejar el duodeno en su lugar.La pancreatitis cronica es un riesgo para CA.


65/67


66/67

GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel HasseyCncer Pancretico

66

Dolor: neurolisis con alcohol absolutoObstruccin biliar: una derivacin es el estndar de oro. Se pueden ponder protesis.Obstruccion de la salida gastro duodenal: las protesis no son tan eficientes, por lo que seGastro yeyuno profilaxis no aumenta morbimortalidad.Se puedew emplear la gemcitabina como quimioterapia profilactica.

Arteria y vena mesenterica superior son de las principales sitios de metastasis de forma local.


67/67

gastro apuntes 8°.docx

Documents