g respiratorio carpeta

Dr. Juan de Dios Flores Calderón de la Barca

Fisiología

Fisiología

GG

SistemaRespiratorio

Dr. Juan de Dios Flores Calderón de la Barca

Respiratorio (Número de diapositiva):

7. Músculos respiratorios.

8. Mecanismo de respiración.

9. Presión pleural y presión alveolar.

10. Líquido pleural y presión de colapso.

11. Tensión superficial y el surfanctante.

12. Medición de la presión de colapso y sindrome de dificultad respiratoria.

20. Renovación del aire alveolar y control tisular del grado de ventilación.

21. pO2 y pCo2 en la membrana respiratoria en reposo y ejercicio.

22. La membrana respiratoria.

23. Ley de Fick.

24. Aplicación de la ley de Fick.

25. El factor de transferencia.

26. Área de intercambio y gradiente de pO2 en reposo.

13. Tamaño constante del alvéolo y adaptabilidad.

14. Volúmenes y capacidades pulmonares.

15. El espacio muerto y el trabajo de respirar.

16. Membrana respiratoria y volumen alveolar.

17. Musculatura bronquial.

18. Los gases respiratorios.

19. Coeficiente de difusión y difusión neta de un gas.

34. Oxígeno liberado a los tejidos durantre el reposo y el ejercicio.

35. Amortiguamiento de hemoglobina.

36. Transporte del CO2.

37. Liberación alveolar del CO2, hidratación y deshidratación del eritrocito.

38. Efecto Bohr, efecto Haldane, e intoxicación con CO.

39. Centro respiratorio, zonas del centro respiratorio.

27. Sangre derivada y aire/sangre alveolar.

28. pO2 y pCO2 en los tejidos.

29. Papel de la hemoglobina en el transporte de gases.

30. Porcentaje de saturación de hemoglobina en reposo y ejercicio.

31. Oxihemoglobina y desoxihemoglobina.

32. Curva de disociación oxígeno hemoglobina.

33. Eritrocitos, transporte de O2.

47. Función del líquido cefalorraquídeo y CO2 regulador de la respiración.

48. Comparación del área quimiosensible y los receptóres periféricos; situaciones en que el Oxígeno regula la respiración.

49. Neumonía como ejemplo de regulación de la respiración por baja presión de oxígeno.

50. Alpinismo como ejemplo de regulación de la respiración por baja presión de oxígeno.

51. Cuestionario.

40. Grupo respiratorio dorsal y señal en rampa.

41. Centro Peumotáxico y Centro Apnéustico.

42. Grupo respiratorio ventral y rampa invertida.

43. Reflejo de Hering - Brever.

44. Quimiorreceptores periféricos.

45. Quimiorreceptores centrales; área quimiosensible (AQS).

46. Sensibilidad del Área quimio sensible (AQS).

Músculos respiratorios:

Existen 2 tipos de respira- ción: 1. En reposo: en ella la inspiración es activa, (utilizamos músculos para hacerla), y la espiración es pasiva (no utilizamos músculos); y, 2. Forzada, como durante el ejercicio, en ella tanto en inspiración como en espiración utilizamos músculos.

Los 3 tipos de músculos respiratorios son: a. Los habituales, que se utilizan en la inspiración de reposo, son: el diafragma y los intercostales externos; b. los accesorios utilizados en la inspiración forzada, son: esternoclie- domastoideos, serratos anteriores, es-caenos, deltoides, sacroespinales; y, c. los accesorios utilizados en la espira- ción forzada, son: intercostales internos, serratos posteriores y los músculos abdominales.

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Mecanismo de respiración:

1. En reposo: A. Inspiración: el diafragma forma una cúpula fijada en la base del tórax; cuando se contrae produce presión negativa dentro del tórax que hace entrar el aire por la tráquea. B. Espiración: basta con que se relaje el diafragma para que, por el retroceso elástico propio de los tejidos, el ascenso de la presión torácica de reposo haga expulsar el aire.

2. Forzada: El tórax tiene forma de sifón; aquellos músculos, que debido al sitio de inserción, al contraerse amplíen el ángulo del sifón (como el esternocleidomastoideo), meterán aire (inspiración forzada); y, aquellos que la disminuyan (como los abdominales), sacarán aire (espiración forzada, como al toser); la angulación torácica puede variar hasta un 20%.

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1. Presión pleural y 2. Presión alveolar:

1.- Los pulmones se encuentran expandidos hasta la pared del tórax aun después de una espiración forzada; esto se debe a que entre las pleuras existe presión negativa con valor de -4 mmHg; conocida como P. intrapleural; es producida por los linfáticos situados debajo de la pleura parietal que “aspi- ran” constantemente para producirla.

2. Si mantuviéramos la boca abierta, sin respirar, las presiones dentro de los alvéolos y la atmosférica serían iguales; al inspirar esta presión baja a -1.25 cm H2O; y al espirar sube a +1.25 cm H2O; a esta presión se conoce como alveolar, varía según estemos en reposo, inspiración o espiración, y tiene un rango (separación entre la máxima y la mínima) de 2.5cm H2O. SIST. RESPIRATORIO

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1. Líquido pleural y2. Presión de colapso:

1. Entre las pleuras visceral y parietal existe escaso líquido que tiene 2 funciones: aumentar la adhesión entre ellas hasta –11mmHg dificultando el colapso pulmonar; y b. facilitando el deslizamiento entre estas hojas durante los movimientos respiratorios.

2. También conocida como P. transpulmonar o P. de retroceso; es una medida de las fuerzas elásticas de los pulmones que tienden a colapsarlos; el colapso se debe a 2 causas: a. fibras colágenas de los pulmones que siendo tejido elástico son 1/3 de la causa de la presión o tendencia al colapso; y b. Tensión superficial del agua que recubre la superficie de los alvéolos y que constituye 2/3 de esta causa.

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1. Tensión superficial, y2. El surfactante:

1. Siempre que el aire y el agua se contacten, la última capa de agua, que está en contacto con el aire, aumenta su adhesión molecular; se conoce como tensión superficial; es una fuerza que así como evita que el agua se derrame al sobrellenar un recipiente; cuando sucede dentro de una esfera tiende a colapsar dicha esfera; el alvéolo al ser una esfera con agua y aire sufre esta tendencia al colapso.

2. El 10% de las células del alvéolo reciben el nombre de neumoci tos II y producen surfactante; formado por fosfolípidos, apoproteínas y calcio; el surfactante rompe las adhesiones de la última capa de H2O; baja la tensión superficial de 50 a sólo 5dinas/cm (el dipalmitoillecitina es el más común).

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1. Medición de la P. de colapso, y 2. Sind. de dificultad respiratoria:

1. Cada alvéolo tiene 100 micras de diámetro. Si pudiéramos ocluir su salida, la presión que tendería a colapsarlo sería de + 4cmH2O; la P. de colapso es directamente proporcional a 2 veces la tensión superficial e inversamente proporcional al radio del alveolo; así: P. de colapso = 2 × tensión superficial / radio del alvéolo.

2. El inicio de la producción de surfactante es a los 8 meses de ges- tación; un prematuro menor a esta edad presenta dos causas de gran tendencia al colapso pulmonar: el radio de sus alvéolos es pequeño y la tensión superfi cial es alta por falta de surfactante; por ello presenta gran dificultad respiratoria.

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1. Tamaño constante del alveolo; y 2. Adaptabilidad:

1. Se debe a 3 razones: a. interdependencia, ya que los alvéolos comparten una pared de separación común; b. entablillado, ya que están rodeados por tabiques de tejido fibroso y c. (causa mas importante) la propor- ción de surfactante, siendo constante, ni deja distender ni colapsar al alvéolo.

2. Se define como el aumen- to del volumen pulmonar por cada cmH2O de presión alveolar; cuando a un paciente le pedimos que respire, por cada cmH2O entrarán 200 ml de aire; en cambio cuando a un paciente aneste- siado lo intubamos, por cada cmH2O meteremos sólo 110 ml de aire (esta diferencia se debe a que hay que expandir el tórax también).

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A) Volúmenes y B) capacidades

pulmonares:

A) Volúmenes: • de ventilación = 0.5 L; • de reserva inspiratoria = 3 L; • de reserva espiratoria = 1.1 L; y• residual, que es el que permanece

después de una espiración forzada = 1.2 L. B) Capacidades:

• Pulmonar total = 5.8 litros; • inspiratoria = 3.5 litros; • residual funcional que es la que nos

permite dejar de respirar para poder hablar = 2.3 litros; y

• vital, que es todo el aire que podemos espirar después de una inspiración forzada = 4.6 litros.

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1. El espacio muerto, y2. El trabajo de respirar:

1. El aire inspirado primero pasa desde la traquea hasta los bronquios terminales, en todo este espacio no es permeable a los gases y se conoce como espacio muerto; de los 500 ml inspirados en reposo, 150 quedan en este espacio y constituyen el volumen del espacio muerto.

2. a. Durante el reposo: el trabajo principal es la adaptabilidad, o sea meter y sacar 500 ml de aire; b. Durante el ejercicio: el trabajo principal es vencer la resistencia del árbol traqueal ya que por el mismo diámetro bronquial que hay en reposo habrá que meter y sacar hasta 4.6 litros de aire; y c. En los fumadores crónicos vencer la viscosidad tisular que es mayor. (5% de nuestra energía se gasta en respirar).

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1. Membrana respiratoria, y2. Volumen alveolar

1. Después de pasar por el espacio muerto, el aire ahora pasará por bronquiolos respiratorios, conductos, atrios, sacos y finalmente alvéolos; en todo este nuevo espacio sí es permeable a los gases (CO2 y O2) y se conoce como membrana respiratoria; de los 500 ml inspirados en reposo, 350 pasan a la membrana respiratoria y constituyen el volumen de ventilación alveolar.

2. En metabolismo basal (reposo total), sólo respiramos 12 veces por minuto, si sabemos que el volumen alveolar en una inspiración en reposo es de 350, luego 12 × 350 = 4200 ml que constituyen el volumen alveolar minuto.

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Musculaturabronquial:

Los bronquiolos terminales, son la porción terminal del espacio muerto, carecen de cartílago y están formados de músculo liso inervado por el sistema nervioso autónomo.

A) Una descarga del simpá -tico encuentra receptores beta que lo dilatan.

B) Una descarga del para- simpático encuentra receptores musca -rínicos que lo contraen disminuyendo la luz por donde entra aire a la membrana respiratoria. Antes de analizar los gases respiratorios veremos que es la presión atmosférica

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Los gases respiratorios:

a. Las capas de aire que están sobre nosotros tienden a compri- mirnos; a nivel del mar tienen un valor de 760mmHg y se conoce como presión atmosférica; se debe a la presión parcial de los gases; dos son los principales: el nitrógeno que participa con 600 mmHg y el oxígeno que lo hace con 160 mmHg (600 + 160 = 760). b. En los alvéolos siempre hay vapor de agua a una presión de 47 mmHg; este vapor diluye la presión parcial de los gases atmos -féricos; así; pN2 de 600 baja a 564 mmHg y la pO2 de 160 baja a 149 mmHg. c. Los gases respiratorios más importantes son el O2 que pasa desde el aire en los pulmones a la sangre; y el CO2 que producida por las células corporales, sale desde la sangre al aire en los pulmones.

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1. Coef. de difusión, y2. Difusión neta de un gas

1. Es la habilidad de un gas de moverse del aire a sangre, o de sangre al aire; el CO2 es 24 veces más so-luble que el O2, pero dado a que tiene mayor peso Molec. que el O2, su Coef. de difusión sólo es 20 veces mayor.

2. Es la ganancia o pérdida de moléculas de gas de un comparti- miento a otro; 2 factores la afectan: a. gradiente de P. (las partículas siempre se mueven de donde tienen más a donde tienen menos presión); b. Coef. de difusión: como este es mayor para el CO2 que para el O2, para poder entrar desde el aire hasta la sangre, el O2 necesita mucho gradiente de P.; y por otro lado el CO2, que tiene un Coef. de difusión grande, para salir de la sangre al aire alveolar necesita poco gradiente.

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1. Renovación del aire alveolar y 2. control tisular del grado de ventilación:

1. El aire inspirado y espi -rado no entra o sale directamente de la sangre, sino que los gases pasan y se diluyen en los 2.3 litros que constituyen la capacidad residual funcional; de esta manera el recambio es lento y así se evitan cambios bruscos en el pH sanguíneo al respirar.

2. Cuando aumenta nuestro metabolismo, como por ejemplo cuando corremos, tanto el consumo de O2 como la producción celular de CO2 es mayor; y, como veremos más adelante, princi -palmente es el exceso de CO2 a través del centro respiratorio el que estimula un aumento en la frecuencia y profundidad de la ventilación.

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pC02 y p02 en la membrana respiratoria En: 1. reposo y 2. ejercicio

1. Durante el reposo nuestro cuerpo consume 250ml/min de O2 y produce 200ml de CO2; la ventilación moverá 4200ml/min (12×350) con lo cual mantendrá condiciones óptimas de estos gases: pO2 = 104 mmHg y pCO2 = 40 mmHg tanto en el aire como en la sangre que baña los alvéolos.

2. Durante el ejercicio nuestro cuerpo consume 1000ml/min de O2 y produce 800ml de CO2; la ventilación moverá 16800ml/min con lo cual man-tendrá condiciones óptimas de estos gases: pO2 = 104 mmHg y pCO2 = 40mmHg tanto en el aire como en la sangre que baña los alvéolos.

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Membrana respiratoria:

Aunque Hay 2 millones de alvéolos; la membrana respiratoria está formada no sólo por alvéolos sino todo tejido que permita la difusión de gases, o sea: bronquiolos respiratorios, conductos, atrios, sacos y alvéolos. Mide 0.63 de micra; formada por 6 capas: 1. líqui- do que reviste el alveolo; 2. epitelio alveolar; 3. membrana basal del epitelio alveolar; 4. espacio intersticial; 5. membrana basal del endotelio capilar; y, 6. endotelio capilar. B. Si juntáramos todo el tejido que permite la difusión de gases en los pulmones, formaríamos una superficie de 70 metros; en un momento dado sólo hay 100 ml de sangre en la membrana respiratoria, luego, es fácil deducir la rapidez del intercambio de gases.

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Ley de Fick:

Habla de los factores que determinan que cantidad de un gas pasará por la membrana respiratoria; son 3 factores:

1. anatómicos: a mayor espesor menos paso de gas y, a mayor superficie de la membrana más gas difundirá a su través;

2. presión parcial del gas a cada lado: a mayor gradiente entre ambos lados de la membrana más gas pasará a través de ella; y

3. coeficiente de difusión: como sabemos es 20 veces mayor el de CO2 que el de O2, entre mayor sea éste, mas gas pasará.

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Aplicación de ley de Fick:

1. En la insuficiencia cardiaca, la sangre al no ser bombeada hacia la aorta, aumenta primero su presión en las venas pulmonares y después en los capilares pulmonares; esto produce que escape líquido desde el capilar hacia el intersticio; debido a este líquido, la membrana es mas gruesa; los gases ahora difunden con mayor dificultad; el paciente presenta disnea (dificultad respiratoria).

2. En el asmático, cada vez que cursa con crisis, se produce espas- mo de los bronquíolos terminales, que dejarán entrar, pero no salir el aire; éste se acumula en los alvéolos los distiende hasta romperlos; ahora la superficie de intercambio de gases será menor y el paciente presentará disnea crónica.

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El factor de transferencia:

Es la capacidad de difundir gases que tiene una membrana respiratoria; tiene un valor normal para el O2 de 21ml/min por cada mmHg de gradiente de presión; estará disminuido en los pacientes con aumento de grosor o disminución de la superficie de la membrana respiratoria; normalmente es mayor de 21 ml/min/mmHg durante el ejercicio.

2. Si sabemos que el Coef. de difusión del O2 es de 1, y su factor de transferencia es de 21ml/min; conociendo el coeficiente de difusión de cualquier otro gas sabremos también su factor de transferencia; algunos Coef. de difusión son: CO2 = 20.3; CO = 0.8; N2 = 0.5; helio = 0.9. (el F. de Transf. del CO2 será 426.3 ml/min)

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1. Área de intercambio y 2. gradiente de p02 en reposo

1. Para entender dividamos la superficie alveolar en 3 partes iguales; en reposo, sólo el 1er tercio de los capilares se utiliza para difusión de gases; durante el ejercicio podrán utilizarse los otros 2/3 según lo intenso del ejercicio. La capacidad de intercambio de gases durante el ejercicio puede aumentar 36 veces: 1. el corazón puede bombear sangre 3 veces más; 2. la Frec. ventilatoria puede incrementar 4 veces más; y 3. El área de intercambio alveolar puede aumentar 3 veces más.

2. Sabemos que en reposo las células consumen 250ml/min; y que el factor de transferencia del O2 en los pulmones es de 21ml/min/mmHg; luego, 250÷21=11.9 mmHg que es el gradiente de O2 con que funcionamos en reposo

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1. Sangre derivada y 2. aire/sangre alveolar:

1. El 2% de la sangre pulmonar es bronquial, y no se oxigena; se llama sangre derivada; por lo tanto, al salir de los pulmones la pO2 desciende de 104 a 95 mmHg.

2. Estudiaremos 2 sitios pulmonares: 1. Los de la porción apical, debido a que por gravedad la sangre desciende y el aire asciende, habrá 3 partes de aire por 1 de sangre, luego aumenta el espacio muerto fisiológico; y, 2. los de la porción basal, debido a que el aire asciende y la sangre desciende, habrá 3 partes de aire por 5 de sangre, luego aumenta la sangre derivada. Nota: Durante el ejercicio, cualquier porción pulmonar presenta relación aire/sangre de 1/1 que es el óptimo.

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P02 y pC02 en los tejidos:

Los alvéolos siempre tienen un medio interno con pO2 de 104 y un pCO2 de 40; en cambio, las demás células corporales tienen un medio interno en reposo con pO2 de 40, que durante el ejercicio puede bajar a 15, y una pCO2 de 45. Aunque bastarían 3 mmHg de O2 para que las células corporales mantuvieran su metabolismo; disponen de 23 mmHg de O2 en su citoplasma (gran factor de seguirdad); en un medio interno que oscila entre 15 y 40 según el meta -bolismo tisular. En reposo los tejidos producen 46 de pCO2; aunque su medio interno tiene un valor ligera- mente menor con pCO2 de 45, este gradiente de 1 mmHg es suficiente para que este gas abandone la célula; (excelente coeficiente de difusión).

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Papel de la hemoglobina en el transporte de gases:

El O2 deberá viajar por la sangre desde los pulmones hasta los tejidos; y el CO2 deberá hacerlo desde los tejidos hasta los pulmones; ambos gases se transportan unidos a la Hbna; si lo hicieran disolviéndose en plasma en vez de ir con la Hbna, su transporte sería 100 veces más difícil para el O2 y 20 veces más difícil para el CO2.

Para facilitar su aprendizaje, representaremos 3 gr de Hbna como un vagón de tren, donde del lado derecho dispone de asientos para el O2 y del lado izquierdo asientos para el CO2; como veremos, el número de asientos aparecen y desparecen según la dirección del transporte sea de pulmones a tejidos o viceversa, y según la intensidad del metabolismo.

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% de saturación de Hbna:en 1. reposo, y 2. ejercicio

1. A cada “vagón de Hbna” (3 gr) en los pulmones se le adhieren 4 ml de O2; presenta 97% de saturación; en cambio a cada “vagón (3gr)” en los tejidos sólo quedan adheridos 3 ml de O2 luego ahí el % de saturación de Hbna es de 75; por lo tanto, l ml de O2 se desprende para utilizarse en el metabolismo tisular; es el 25% y se llama coeficiente de utilización de O2.

2. Durante el ejercicio, a cada “vagón (3gr)” en los pulmones se le adhieren 4ml de O2; así también es un 97% de saturación; pero a cada "vagón” en los tejidos sólo se adhiere 1 ml de O2; por lo tanto 3ml de O2 se liberan a los tejidos; luego el % de saturación de Hbna es de 25% y el Coefi. de utilización de 75%.

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Oxihemoglobinay desoxihemoglobina:

A la Hbna que viaja de pulmones a tejidos se le llama oxihemoglobina porque sus vagones disponen de muchos asientos para O2.

En cambio la Hbna que viaja desde tejidos a pulmones se le llama desoxihemoglobina, porque sus vagones disponen de muy pocos asientos para O2.

Ahora veremos la curva de disociación de oxígeno-hemoglobina, pero, antes compara las condiciones en que están las células en los pulmones y en el músculo durante el ejercicio físico ( temperatura, pH, pO2, pCO2,H).

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Curva de disociaciónOxígeno- Hbna:

5 situaciones en el medio interno tisular hacen que desaparezcan los asientos de O2 en la oxihbna al llegar a los tejidos disminuyendo el % de saturación e incrementando el Coef. de utilización de O2: 1. exceso H+; 2. aumento del CO2; 3. disminución de pO2; 4. aumento de temperatura; y, 5. producción de DPG (difosfoglicerato).

El DPG es una sustancia que es producida por tos tejidos isquémicos; ésta al desviar la curva de disociación Oxigeno-Hbna a la derecha hace que se desprenda el O2 al llegar a los tejidos y así retarda, hasta donde sea posible, la muerte celular por isquemia.

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Eritrocitos, transporte de O2:

Cada dL de sangre posee 500 millones de glóbulos rojos y 15 gr de Hbna; Cada uno mide 7 micras de diámetro y carece de núcleo; Su citoplasma contiene grandes cantidades de anhidrasa carbónica, enzima que acelera el intercambio entre CO2 e H+; y 4. su membrana tiene abundantes bombas de intercambio de aniones (Cl- con HCO3-); 15 grs de Hbna transportan 20 ml de O2; ya que, como vimos antes, cada vagón de 3 gr transporta 4 ml (15 / 3 = 5; y, 5 × 4 = 20); Se dice que l dL transporta 20 volúmenes %; el O2 unido a Hbna no ejerce pO2, y como 0.29 de ml de O2 viaja disuelto en plasma, es esta pequeña cantidad la que ejerce los 95 mmHg de pO2 arterial.

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O2 liberado a los tejidos: durante 1. reposo y 2 ejercicio

1. Durante el reposo el coeficiente de utilización es de 25%; como 1 dL trae 20 ml de O2, luego el 25% de 20 = 5 ml de O2 por cada dL de sangre se liberan a los tejidos.

2. Durante el ejercicio el coeficiente de utilización sube hasta el 75%; como 1 dL trae 20 ml de O2, luego el 75% de 20 = 15 ml de O2 por cada dL de sangre se liberan a los tejidos.

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Amortiguamiento de hemoglobina:

Si vivimos en lugares muy altos, donde la pO2 es baja, por ejemplo a 60 Torr (1 Torr = 1 mmHg al nivel del mar), el % de saturación de Hbna pulmonar alcanza el 90%, y con esto es suficiente para mantener un medio de 40 mmHg de pO2 tisular en reposo; por otro lado, si vivimos en sitios más bajos del nivel del mar, donde la pO2 sube hasta 500 Torr, la Hbna se satura al 100% permitiendo de igual manera que el medio interno tisular mantenga 40 mmHg de pO2 en reposo; a esta función de la Hbna de mantgener constante la pO2 tisular a pesar de enormes cambios ambientales de pO2 se le llama “amortiguamiento”.

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Transporte del CO2: Durante el reposo viajan 48

ml de CO2 de pulmones a tejidos y 52 ml de tejidos a pulmones por cada dL de sangre; o sea se transportan 4 ml extra (52 – 48 = 4) que deberán eliminarse en los pulmones; de ellos: 1 ml (25%) viaja unido a la Hbna; 0.3 ml (7.5%) disueltos en el citoplasma del glóbulo rojo y los 2.7 ml restantes (67.5%) en forma de HCO3-. Esto último sucede así:

Al llegar a los tejidos el CO2 difunde rápido al interior del glóbulo rojo debido a su gran Coef. de solubilidad; ya en su interior la anhidrasa carbónica acelera la reacción del CO2 con el H2O convirtiéndolo en H+ y HCO3-; después, las bombas de aniones en la membrana sacan HCO3- que acaba de formarse intercambiándolo por Cl- que entra, así el HCO3- viajará disuelto en el plasma.

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Liberación alveolar del CO2; hidratación y deshidratación deleritrocito:

Al llegar a los pulmones, el HCO3- que está en plasma entra al glóbulo rojo intercambiándose por Cl-; la anhidrasa carbónica ahora a partir de HCO3- + H+ forma CO2 mas H2O; el CO2 que como sabemos tiene un excelente Coef. de difusión, rápido difunde atravesando el alveolo para escapar en la espiración.

Como nos damos cuenta, el eritrocito al llegar a los tejidos, para formar HCO3- utilizó CO2 y H2O y por ello se deshidrata ; en cambio al llegar a los pulmones, al volver a formar CO2 a partir del HCO3- e H+ también forma H2O por lo que se rehidrata.

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1. Efecto Bohr, 2. Efecto Haldane, y3. Intoxicación con CO.

1. Sucede en los tejidos cuando al “subirse” a la Hbna el CO2 producido por las células, se facilita la “bajada” de la Hbna del O2 destinado al metabolismo celular.

2. Sucede en los pulmones cuando el O2 que viene de la inspira- ción al “subirse” a la Hbna, facilita la “bajada” de la Hbna del CO2 que se perderá en la espiración.

3. La Hbna es 250 veces más afín al CO que al O2; 0.1% de CO puede ser mortal; se trata con O2 hiper- bárico, que permite más % de O2 viajando disuelto en el plasma mientras la Hbna se libera del CO.

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1. Centro respiratorio2. Zonas del centro Resp.

1. Ubicado en la porción superior del bulbo y en la inferior de la protuberancia, el centro respiratorio tiene el fin de mantener en la membrana respiratoria a la pO2 y pCO2 constantemente en 104 mmHg y 40 mmHg respectivamente; y para ello, estimulando a los músculos respiratorios, ajustará el ritmo de ventilación.

2. Son: a. grupo respiratorio dorsal; b. centro neumotáxico; c. centro apnéustico d. grupo respiratorio ventral; 5. arco reflejo de Hering-Brever; e. área quimiosensible periférica; y, f. área quimiosensible central.

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1. Grupo Resp. dorsal y2. Señal en rampa:

1. Es el más importante del centro respiratorio; está ubicado en el haz solitario (porción inferior, posterior y lateral del bulbo); sus células son auto excitables y disparan sus señales hacia la médula y de ahí a los músculos respiratorios habituales.

2. El grupo respiratorio dorsal tiene una forma peculiar de descargar sus señales; primero son de baja intensidad y progresivamente aumentan por 2 segundos (constituyen la inspiración en reposo); los tres siguientes segundos no dispararán (constituyen la espiración en reposo); es el ritmo básico que también se conoce como señal en rampa.

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1. Centro pneumotáxio, y2. Centro apnéustico:

1. Su función es frenar las descargas del grupo dorsal, para dejar de respirar mientras estamos hablando; está ubicado en el núcleo parabranquial (porción superior, posterior y lateral en protuberancia); la duración de esta inhibición puede llegar a ser de 10 segundos como por ejemplo durante un bostezo.

2. Su función es acelerar las descargas del grupo dorsal para respirar cuando interrumpimos la plática para “tomar”mas aire y así seguir hablando; está ubicado a un lado del centro neumotáxico, junto con él regula la profundidad de nuestra respiración en reposo.

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1. Grupo Resp. ventral, y2. Rampa invertida:

1. Su función es estimular los músculos. accesorios, cuando recibe descargas del grupo Resp. dorsal, ante una respiración forzada; está ubicado en el núcleo retroambiguo (porción anterior y lateral del centro Resp.); es el ayu -dante del grupo dorsal cuando la respiración debe ser forzada.

2. Durante la respiración forzada, no sólo la inspiración será activa, sino también la espiración; así las señales del grupo Resp. ventral van aumentando progresivamente (inspira- ción forzada) y luego disminuyen progresivamente, formando la señal de rampa invertida (espiración forzada); nótese que al aumentar la Frec. Resp., se acorta el tiempo de espiración.

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Reflejo de Hering-Brever:

En la pared de los bronquiolos terminales existen receptores que detectan la distensión exce- siva del árbol bronquial durante la ins- piración forzada; se disparan cuando el volumen de ventilación alcanza 1.5 L, sus impulsos viajan por el vago, y llegan al grupo repiratorio dorsal que es inhibido; así, disminuye la señal en rampa y con esta la profundidad y frecuencia respiratoria; como vemos, es un mecanismo protector que evita que se dañen los bronquios por sobre distensión.

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Quimiorreceptoresperiféricos:

En los senos carotídeos y en el cayado de la aorta se encuentran los quimiorreceptores que detectan princi -palmente cuando la pO2 baja, pero también cuando la pCO2 aumenta en la sangre que se dirige al SNC; sus impulsos viajan por el glosofaríngeo y por el vago, llegando al grupo respi -ratorio dorsal que es excitado; así, aumenta la señal en rampa y con esta la frecuencia y profundidad respiratoria; es un mecanismo protector del SNC que asegura su buena irrigación durante el ejercicio.

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QuimorreceptoresCentrales: el Área quimio sensible (AQS)

Ubicada en la porción más anterior e inferior del bulbo se encuentra el área quimiosensible (AQS), que es donde se encuentran los quimiorreceptores centrales; circuitos sinápticos la conectan con el grupo respiratorio dorsal.

Está bañada por 2 tipos de líquido: 1. por sangre que le llega por capilares y 2. Por el líquido cefalorra- quídeo que contacta su porción más anterior.

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Sensibilidad del AQS:

El AQS no es sensible a cambios en pO2; pero, en cambio es muy sensible al aumento de H+; aunque los H+ no pueden pasar desde la sangre debido a la barrera hematoencefálica; gracias a las grandes cantidades de Anhidrasa carbónica que hay en el centro respiratorio y a la ley de las masas, los H+ en sangre se convierten en CO2 que entra fácilmente al AQS, ahí nuevamente el CO2 se convierte en H+ que estimula las neuronas de esta área, que a su vez excitan al grupo respiratorio dorsal aumentando la señal en rampa y así la frecuencia y profundidad de la respiración para perder el exceso de CO2.

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1. Función del LCR: 2. CO2 regulador de la respiración.

1. Cuando el CO2 entra al AQS a través de los capilares sanguí -neos encontrará muchas proteínas que amortiguan el pH, disminuyendo la estimulación de los quimorreceptores centrales que tardarían hasta un minuto en responder; sin embargo, entrando el CO2 por el líquido cefalorraquídeo, donde no hay proteínas, no habrá amortiguamiento de los H+ y el centro Resp. responderá en sólo un seg.

2. Debemos cambiar la pO entre ½ y 10 veces, para que responda el centro respiratorio, esto se debe al amortiguamiento que produce la Hbna; sin embargo el aumento del pCO2, instantáneamente aumenta la ventila- ción y la disminución del pCO2 de inmediato la disminuye.

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1. Comparación de AQSy receptores periféricos; 2. Situaciones cuando el O2 regula la respiración

1. Los centrales son muy sensibles al CO2 (ya que se convierte en H+) y nada sensibles al O2. Los periféricos son muy sensibles al O2 y muy poco al CO2; Luego, el CO2 es el principal regulador de la respiración.

2. En muy pocas ocasiones es la baja de pO2 la que regula nuestra respiración; son dos situaciones las más conocidas: 1. en la neumonía y 2. en el alpinismo. Para entender veremos un ejemplo de neumonía.

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Neumonía como ejemplo de regulación por pO2 de la respiración:

La membrana respiratoria. está engrosada debido a la inflamación; luego, según la ley de Fick, hay una pobre difusión de gases, por lo que en sangre la pO2 está dsminuida y la pCO2 esta aumentada; al detectar baja la pO2, los quimorreceptores periféricos estimulan los movimientos ventilatorios; y a su vez al detectar alta la pCO2 los quimorreceptores centrales estimulan los movimientos repiratorios; durante los siguientes 4 o 5 días los riñones, inter- cambiando CO2 por H+ que son elimi- nados por la orina, normalizan la pCO2; pero, como aun no se resuelve la neu -monía, el paciente continua con ventila- ción incrementada, y quien la regula ahora es la pO2 que continua baja.

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Alpinismo como ejemploDe regulación por pO2de la respiración:

Al escalar montañas, encon- traremos poca presión atmosférica de Oxígeno; luego la pO2 arterial baja; los quimiorreceptores periféricos estimulan el centro respiratorio, lo que aumenta la ventilación para ganar O2; pero, al hiperventilar se pierde en exceso el CO2, y esto es detectado por el AQS que frena la respiración; habrá que esperar 4 a 5 días sin seguir escalando, hasta que los riñones retengan sufi -ciente H+ que se convertirán en CO2 para que el AQS no siga frenando la respiración, que ahora ya es regulada por los quimorreceptores periféricos ante la baja persistente de pO2.

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Sistema Respiratorio:Cuestionario

1. Movimiento respiratorio que se encarga de meter aire a los pulmones: Inspiración

2. En este tipo de respiración tanto la inspiración como la espiración son activos: Respiración forzada

3. En la ventilación los rectos abdominales se utilizan para: La espiración forzada

4. Al contraerse el diafragma ¿qué le sucede a la presión dentro del tórax? Se hace negativa

5. ¿Qué tanto cambia el ángulo del sifón toráxico durante la respiración forzada? Hasta un 20%

6. ¿Cuánto mide y quién produce la presión intrapleural? Mide – 4 mmHg ; y la producen los linfáticos debajo de la pleura parietal

7. ¿Cuánto mide la presión alveolar durante la inspiración? Mide -1. 25 cm H2O

8. Las dos funciones del líquido pleural son: Dificulta el colapso pulmonar y facilita el deslizamiento pleural.

9. ¿Con qué otros nombres se conoce a la presión de colapso pulmonar? Transpulmonar o de retroceso

10. ¿Cuál es la causa principal de la presión de colapso pulmonar? La tensión superficial del líquido que recubre los alvéolos.

11. ¿Cuáles células producen surfactante? y ¿para qué sirve esta sustancia? Neumocitos tipo II; disminuye la tensión superficial.

12. ¿Cuánto mide el diámetro de un alvéolo? 100 micras

13. ¿A qué edad se inicia la producción de surfactante? A los 8 meses de gestación.

14. Las tres causas que mantienen al alvéolo del mismo tamaño son: interdependencia, entablillado y cantidad de surfactante.

15. ¿Cuánto aire inspiramos por cada cm H2O de presión alveolar? 200 ml de aire

16. Durante el ejercicio ¿en qué consiste el principal trabajo de respirar? Vencer la resistencia aérea.

17. ¿A cuanto equivale y qué es el volumen respiratorio residual? A 1.2 L; es el aire que permanecen en tórax después de una espiración forzada.

18. ¿A cuánto equivale y qué es la capacidad vital? A 4.6 L; es todo lo que podemos espirar después de una inspiración forzada.

19. ¿ A cuánto equivale y qué es el espacio muerto respiratorio? A 150 ml de aire; ocupa las ramas bronquiales que no son permeables a los gases. 20. ¿Qué porciones constituyen la membrana respiratoria?Bronquíolos respiratorios, conductos, atrios, sacos y alvéolos.

21. ¿Cuánto aire llega a la membrana respiratoria, y cómo se llama a este volumen? Volumen alveolar, y corresponde a 350 ml en cada inspiración en reposo.

22. ¿Qué produce en los bronquios la aplicación de adrenalina, y porqué? Broncodilatación, porque actúa en receptores beta que dilatan.

23. ¿A qué se debe y cuánto mide la presión atmosférica a nivel del mar?A 760 mmHg; se debe a la presión parcial de los gases principalmente N2 y O2.

24. ¿Cuál es la presión normal de vapor de agua que hay en nuestros pulmones?De 47 mmHg.

25. ¿Donde y cuándo se produce más CO2? El CO2 es producido por las células; a mayor metabolismo producirán más.

26. ¿Qué diferencia hay entre solubilidad y coeficiente de difusión? El coeficiente de difusión considera el peso molecular y la solubilidad no lo hace.

27. Los dos factores que afectan la difusión neta de un gas: 1. gradiente de presión: y 2. coeficiente de difusión.

28. ¿Cómo se evitan cambios bruscos de pH al respirar? Antes de entrar a sangre, el Vol. alveolar se diluye en 2.3 L (Cap. residual funcional)

29. ¿Qué le sucede al O2 y al CO2 a medida que aumenta el metabolismo? El O2 tisular tiende a bajar y el CO2 a subir.

30. ¿Cuánto O2 y CO2 se consume y produce por minuto en reposo? Se consumen 250 ml / min de O2 y producen 200 ml de CO2.

31. ¿Durante el ejercicio cuanto mide la pO2 y la pCO2 en la membrana respiratoria? pO2 = 104 y pCO2 = 40 mmHg tanto en aire como en sangre que bañan los alvéolos.

32. Número normal de alvéolos: Disponemos de 2 millones de alvéolos aproximadamente

33. ¿Cuál es el espesor de la membrana respiratoria y cuantas capas tiene? Mide 0.63 de micra, y está formado por 6 capas

34. ¿Cuál es la superficie de la membrana respiratoria y cuánta sangre la baña? 70 metros cuadrados; en un momento dado sólo hay 100 ml de sangre.

35. 3 Factores que determinan cuánto gas pasará por la Mem. Resp. según la ley de Fick: 1. anatómicos: espesor y superf. de la Mem. Resp.; 2. gradiente; y 3. coef. de difusión

36. ¿Cómo altera la Insuf. cardiaca Izq. la difusión neta de gases por la Mem. Resp.? Disminuye; porque la Mem. Resp. se engruesa al escapar líquido desde los capilares.

37. ¿Cómo altera el asma la difusión neta de gases por la Mem. Resp.? Disminuye; porque la superficie de la Mem. Resp. disminuye al romperse los alvéolos.

38. ¿Qué es el factor de transferencia? Es la capacidad de difundir gases que tiene una membrana respiratoria.

39. ¿Se utiliza todo el capilar alveolar para intercambio de gases estando en reposo? No; sólo se utiliza el primer tercio del capilar.

40. ¿Qué tanto aumenta la Superf. alveolar de intercambio de gases durante el ejercicio? Puede utilizar los 3/3 del capilar

41. ¿Cuál es el valor normal del factor de transferencia del O2? Es de 21ml/min por cada mmHg de gradiente de presión de O2.

42. ¿Con qué gradiente de presión de O2 funcionan en reposo nuestros pulmones? 11.9 mmHg 43. ¿Qué es sangre derivada? Y ¿A qué % corresponde? Es sangre que habiendo pasado por los pulmones sale de ellos sin oxigenar. (es el 2%)

44. ¿Qué tan bien se intercambian los gases en la porción basal de los pulmones? Mal; ya que ahí falta aire para la cantidad de sangre que hay (relación de 3/5).

45. ¿A cuánto equivale el pO2 del medio interno tisular en reposo? y ¿en ejercicio? En reposo es de 40 mmHg; durante el ejercicio puede bajar a 15 mmHg.

46. ¿En qué consiste el factor de seguridad en el O2 citoplasmático tisular? Bastarían 3 mmHg de O2 para mantenerse vivas, pero disponen de 23 mmHg 47. ¿Cuál es el gradiente de pCO2 entre la célula y su medio interno durante el reposo? Es de 1 mmHg; 46 mmHg dentro y 45 mmHg fuera.

48. ¿Qué tanto mejora la Hbna el transporte de O2? Y ¿el del CO2? 100 veces más para el O2 y 20 veces más para el CO2.

49. ¿Cuántos ml de O2 se unen a cada 3 gr de Hbna en los pulmones? 4 ml de O2 por cada 3 gr de Hbna tanto durante el reposo como durante el ejercicio.

50. ¿Cuál es el % de saturación de Hbna que sucede en los pulmones? 97 % de saturación de O2, tanto durante reposo como durante ejercicio.

51. ¿Cuál es el % de saturación de Hbna tisular durante el reposo? Y ¿en ejercicio? 75% durante el reposo; y 25% durante el ejercicio

52. ¿Cómo se llama la Hbna que viaja de pulmones a los tejidos? Oxihemoglobina

53. 5 situaciones en el medio interno tisular que aumentan ahí el % de saturación de O2: Acidez; alza de CO2; baja de pO2; alza de temperatura; y, producción de DPG.

54. ¿Cuándo se produce el 2-3 difosfoglicerato (DPG)? Cuando en el medio ambiente no hay O2 disponible.

55. ¿Qué tipo de bombas de intercambio posee la membrana de un eritrocito? Tiene abundantes bombas de intercambio de aniones (Cl- con HCO3- y viceversa).

56. Normalmente ¿Cuántos gr de Hna tiene un dL de sangre arterial? Y ¿cuanto O2? 15 grs de Hbna que transportan 20 ml de O2

57. O2 liberado en los tejidos, por cada dL de sangre, durante el reposo: 5 ml de O2 por cada dL de sangre se liberan a los tejidos durante el reposo.

58. Según la altura ¿hasta que pO2 atmosférico podrá amortiguar la Hbna? Desde los 60 Torr de pO2 atmosférico hasta los 500 Torr de pO2 atmosférico. 59. Forma en que los eritrocitos transportan el CO2 que producen los tejidos: 25% unido a la Hbna; 7. 5% disuelto en citoplasma y 67. 5% en forma de HCO3-.

60. ¿Qué se forma dentro del eritrocito al recibir el CO2 procedente de los tejidos? La anhidrasa carbónica lo hace reaccionar con H2O formando HCO3- e H+

61. En los pulmones ¿Qué se forma en el hematíe a partir del HCO3- que entró por Cl-? La anhidrasa carbónica a partir de HCO3- + H+ forma CO2 mas H2O

62. ¿Cómo es la hidratación del eritrocito en sangre arterial? Y ¿en la venosa? En la sangre arterial está hidratado; y en la venosa deshidratado.

63. ¿Dónde sucede y qué es el Efecto Bohr? Sucede en los tejidos; la subida a la Hbna el CO2 facilita la “bajada” de O2.

64. ¿Dónde sucede y qué es el Efecto Haldane? Sucede en los pulmones; la subida a la hemoglobina de O2 facilita la bajada de CO2

65. ¿Qué tanto es más afín el monóxido de carbono (CO) que el O2 a la Hbna? La Hbna es 250 veces más afín al CO que al O2

66. ¿Dónde está ubicado el Centro respiratorio? En la porción superior del bulbo y en la inferior de la protuberancia.

67. De las 7 zonas del centro respiratorio ¿cuál es auto- excitable? El grupo respiratorio dorsal (es el más importante).

68. ¿Dónde está ubicado en el centro respiratorio el grupo respiratorio dorsal? ubicado en el haz solitario (porción inferior, posterior y lateral del bulbo).

69. En reposo ¿Cuántos segundos dura un ciclo de descarga de la señal en rampa? 2 segundos (inspiración); los tres siguientes segundos no dispararán (espiración).

70. ¿Cuál es la función del Centro Neumotáxico? Frenar las descargas del grupo dorsal para no respirar y poder hablar. 71. ¿Dónde está ubicado, en el centro respiratorio el Centro Apnéustico? A un lado del núcleo parabranquial.

72. ¿Dónde está ubicado el Grupo respiratorio ventral? Y ¿cuál es su función? En el núcleo retroambiguo; estimula los músculos respiratorios accesorios.

73. ¿Cuándo suceden las descargas en rampa invertida? Durante la espiración forzada.

74. ¿Cuál es la función del reflejo de Hering-Brever? Es un mecanismo protector que evita que se dañen los bronquios por sobre distensión.

75. ¿Dónde se encuentran y que detectan los quimiorreceptores periféricos? En senos carotídeos y en cayado aórtico; tanto baja de pO2, como alza de pCO2.

76. ¿Dónde se encuentran los Quimiorreceptores centrales en el centro respiratorio? En el área quimio sensible, ubicada en la porción más anterior e inferior del bulbo.

77. ¿A qué es y a qué no es sensible el AQS? No es sensible a cambios en pO2; pero, en cambio es muy sensible al aumento de H+.

78. ¿Por qué es tan rápida la regulación respiratoria a través del líquido cefalorraquídeo? Porqué al no encontrar el CO2 proteínas en el LCR, no hay amortiguamiento del pH

79. ¿Cuál de los dos gases, O2 o CO2 actúa como principal regulador de la respiración? El CO2.

80. ¿Cuáles quimorreceptores son sensibles al O2 y cuáles al CO2? Los centrales: mucho a CO2 y nada a O2; los periféricos: mucho a O2 y poco a CO2.

81. Situaciones en que la baja de pO2 regula la respiración: En la neumonía y en el alpinismo.

82. ¿Qué hacen los riñones en unos días en un paciente con neumonía? Normalizan el CO2 tirando el exceso de CO2 ; lo hacen en forma de H+ por la orina.

83. ¿Qué hacen los riñones en unos días en un alpinista que ascendió una montaña? Normalizan el CO2 que bajó al hiperventilar; lo hace perdiendo menos H+ en la orina.

finfin

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