patologias pulmonares bronquiolo respiratorio ducto respiratorio saco alveolar alveolo
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Patologias pulmonares
BronquioloRespiratorioDucto respiratorioSaco alveolarAlveolo
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HISTOLOGÍA Bronquial
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DAÑO PULMONAR AGUDO
. EDEMA PULMONAR
. SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA
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EDEMA PULMONAR: CLASIFICACIÓN
. HEMODINÁMICO (CARDIOGÉNICO)
. LESIÓN MICROCIRCULACIÓN Injuria microvascular o alveolar
. ORIGEN INDETERMINADO
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EDEMA HEMODINÁMICO: CAUSAS
PRESIÓN HIDROSTÁTICA AUMENTADA Fallo cardiaco izquierdo (común) Sobrecarga de volumen Obstrucción venosa pulmonar
PRESIÓN ONCÓTICA DISMINUIDA (menos común) Hipoalbuminemia Síndrome nefrótico Enfermedad hepática Enteropatías con pérdida de proteínas
OBSTRUCCIÓN LINFÁTICA (rara)
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EDEMA POR LESIÓN MICROVASCULAR (alveolar) : CAUSAS
. INFECCIONES: NEUMONÍA, SEPTICEMIA
. INHALACIÓN DE GASES: O2, TABACO
. ASPIRACIÓN LÍQUIDO: gástrico
. QUIMIOTERAPIA, RADIACIÓN
. SHOCK, TRAUMA
. RELACIONADO TRANSFUSIÓN
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EDEMAPULMONAR
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SÍNDROME DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA SDRA (daño alveolar difuso)
PULMÓN DE SHOCK DAÑO ALVEOLAR DIFUSO
Clinica: INSUFICIENCIA RESPIRATORIA SEVERA, CIANOSIS E HIPOXEMIA
RX: INFILTRADO ALVEOLAR DIFUSO
MULTIFACTORIAL
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DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA CAUSAS
SEPSISINFECCIÓN PULMONAR:Viral, Mycoplasma, Pneumocystis, TB miliarASPIRACIÓN GÁSTRICATRAUMATISMOS (cefálicos)
Contusiones pulmonares. Embolismos grasoQuemaduras y radiaciones ionizantesIrritantes inhalados, químicosCID, transfusiones múltiplesPancreatitis, uremia, hipersensibilidad
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SDRA: DAÑO ALVEOLAR DIFUSO
MORFOLOGÍA: Pulmones pesados, firmes, rojosMICRO: Congestión capilar, edema, inflamación depósito de fibrina membranas hialinas (edema rico en fibrina + restos citoplasmáticos) (necrosis neumocitos I proliferación neumocitos II (epitelial) Fibrosis intralveolar (común) Engrosamiento de los septos alveolaresEvolución: Resolución (inusual) Muerte (60%)
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DAD: ANATOMÍA PATOLÓGICA
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ATELECTASIA
Adulto: Colapso del pulmon previamente inflado con pérdida del volumen pulmonarNeonatal: Expansión incompleta del pulmón
Atelectasia adulto (adquiridas), tipos: Resorción: Colapso de alveolos distales por obstrucción de la vias respiratorias, pérdida de volumen pulmonar Compresión: Presión externa desde el espacio pleural (por liquido, aire) Contracción: fibrosis (cicatrización) en el parénquima que impide la expansión pulmonar
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ATELECTASIA PULMONAR
Irreversible:Fibrosis
Reversibles: mediastino desplazadoMoco, c.extraño epoc, tumor
Derrameneumotoráx
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ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)
BRONQUITIS CRÓNICAENFISEMAASMABRONQUIECTASIAS
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BRONQUITIS CRÓNICA
TOS productiva más de 3 meses, 2 años consecutivos TIPOS CLÍNICOS: simple, asmática y obstructiva
PATOGENIA: IRRITACIÓN CRÓNICA TABACO, polvo (laboral, ambiental) HIPERSECRECIÓN DE MOCO por HIPERTROFIA DE GLÁNDULAS MUCOSAS y del nº de CÉLULAS MUCOSECRETORAS en todo el árbol traqueobronquial y bronquiolos
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RX: NormalesMacro: Congestión y mucosidadesMicro: Tamaño de glándulas y nº Células caliciformes Indice de Reid >0.60: capa glandular mucosa / grosor total de la mucosa. Asociación frecuente con enfisemaCOR pulmonar comúnM. escamosa, displasia
BRONQUITIS CRÓNICA
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Aumento tamaño glandularAumento del nº de células caliciformes y desaparición de cilios
Bronquitis crónica
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ASMA Trastorno inflamatorio crónico de la v.a. Clínica: episodios recurrentes de disnea, tos, sibilancias y tiraje costal desencadenados por súbitos episodios de broncoespasmo.Desencadenante: frío, ejercicio o alergenoExtrínseco (Hipersensibilidad tipo I), Intrínseco
Patogenia: Predisposición genética a reacciones hipersensibilidad tipo I (“atopia”) + Inflamación e hiperreactividad cambios en la estructura de la v.a.
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Tipos: ALERGICO o ATÓPICO No atópico (infecciones) Droga inducido Ocupacional
Curso clínico Ataque asmático (horas) Tos prolongada Moco
Estatus asmático (días) muerte
Modelo de asma alérgico
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Morfología asmaPulmones hiperinsufladosTapones de moco en bronquios y bronquiol.(cr.Charcot Leyden,espirales de Curschmann)
Engrosamiento de m.b. Inflamación de la pared (eosinófilos, mastocitos) Aumento tamaño de las glándulas y nº c. calicif. Hipertrofia de músculo liso
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Asma: morfologíaHiperinsuflación pulmonarTapones de moco bronq.
Remodelación v.aéreaEngrosamiento de m.b.Inflamación y edemaHipertrofia glándulas submucosasHipertrofia de pared muscular
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Estatus asmáticoTapones de moco
Cristales
Cristales de Charcot L.
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ENFISEMA PULMONAR
Agrandamiento permanente y anormal delos e. aéreos distales al bronquiolo terminal, con destrucciónde su pared y sin fibrosis Tipos: Centroacinar (centrolobul.) (95%) Tabaco Panacinar (panlobulillar) Acinar distal (Paraseptal) Irregular Clínica: Disnea. Empieza cuando afectación de 1/3 del parénquima funcional pulmonar Espirometría (test funcional) Asociado a br. crónicaPatogenia: Mecanismo de proteasa-antiproteasa + desequilibrio oxidante-antioxidante
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Enfisema: patogenia
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Enfisema: tipos
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Centroacinar (centrolobulillar)Afecta al bronquiolo respiratorioConservados los alveolos distales
Pulmones de tamaño normalLóbulos superiores (s. apicales)Fumadores (asociado a br. crónica)
Panacinar (panlobulillar)Afecta a la totalidad del acini
Pulmones voluminosos. Afecta a campos inferiores (bases)Asociado a la deficiencia de Alfa1 antitripsina
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Enfisema centroacinar
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Enfisema distal acinar o ParaseptalAdyacente a la pleura, en los márgenes de los lóbulos y en los septos lobulillaresGrandes quistes. Neumotoráx
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Enfisema acinar distal o paraseptal
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BRONQUIECTASIAS
Dilatación permanente del bronquio y bronquil. causada destrucción del tejido elástico y muscular de su pared asociada a infección necrotizante crónica
. Congénitas o hereditarias (fibrosis quística, secuestro intralobar y inmunodeficiencias, Kartagener) . Postinfecciosas (bacterias, virus y hongos) . Postobstructivas (tumor,cuerpo extraño, moco) Etiología y patogenia: Obstrucción + Infección
Clínica: Tos persistente, expectoración mal oliente, hemoptisis, infecciones de repetición Menos frecuente COR, amiloidosis
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Macro: Lóbulos inferioresBr. y br. distalesDilatación hasta 4 vecesel tamaño normal
Micro:Inflamación aguda y crónica. Necrosis mucosaFibrosis parietal
(Cilíndricas, saculares y fusiformes)
postobstructiva
postinfecciosa
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BRONQUIECTASIAS: dilatación permanente de la v.a.
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Enfermedades Intersticiales
• Fibrosantes:
• Fibrosis pulmonar
• Neumonias
• Neumoconiosis
• Granulomatosas
• Sarcoidosis
• Eosinofilicas
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FIBROSIS PULMONAR IDIÓPATICA
Síndrome clínico-patológicoPacientes de 40-70 años. Disnea insidiosaSupervivencia media 3 añosMorfología: ( patrón de neumonía intersticial usual) Pulmones firmes y superficie pleural irregular (empedrado) Lóbulos inferiores, áreas subpleurales y septos interlobul. Lesión básica y precoz son los “focos fibroblásticos” Fibrosis parcheada con diferente cronología Patrón en panal de abeja (colapso de paredes alveolares y formación de quistes Patogenia: ciclos repetidos de injuria alveolar de etiología desconocida
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Fibrosis pulmonaridiopática
Foco fibroblástico
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NEUMONÍA ORGANIZANTE CRIPTOGENÉTICABronquiolitis obliterante con neumonía organizativa
Etiología: desconocidaClínica: Tos, disnea. RX: áreas consolidación bronquiolar y subpleuralPatología: pseudopólipos
fibrosos en ductos alveolares, alvéolos
y menor medida en bronquiolos, en la misma fase evolutiva
Puede haber recuperación sola o con tratamiento esteroideo.
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NEUMOCONIOSIS
•Enfermedades pulmonares causadas por el depósito de polvo inorgánico y orgánico inhalado, en el lugar de trabajo*Fibrosis*Desarrollo en décadas
*Toxicidad relacionada con el polvo y respuesta del huésped Polvo: 1-5 mmicras, cantidad y naturaleza del polvoHuésped: Eficacia de mecanismos de aclaramiento y susceptibilidad individual
*Patología diagnóstica: nódulos silicóticos y los asbestosPatología de sospecha + confirmación hª clínica
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NEUMOCONIOSIS
Polvo de carbón: Antracosis Máculas y nódulos Fibrosis masiva progresiva Sílice Silicosis. Mas frec. Cuarzo.
Asbesto: Asbestosis (fibrosis intersticial) Placas fibrosas pleurales, derrames Mesotelioma. Ca. de pulmón
Berilio Beriliosis aguda. Granulomatosis Ca. pulmónÓxido de Fe: Siderosis
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ANTRACOSIS
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Antracosis
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SILICOSISAVANZADA fibrosis
Nódulo silicótico
lóbulos superiores
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Cuerpo de asbesto
ASBESTOSISFibrosis pulmonar difusaLóbulos inferiores
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SARCOIDOSIS
Es una enfermedad sistémica granulomatosaEtiología desconocidaAfectación: 90% ganglios hiliares y pulmón.
Pulmón: Granulomas no necrotizantes.Nódulos de 1 a 2 cms. Ganglios hiliares y mediastínicos 90 %Piel (50%), Bazo (75%), Hígado, Ojos (50%) Clínica: muy variable. 70% se recuperan
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Sarcoidosis pulmonar
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PROTEINOSIS ALVEOLAR
Acumulación de surfactante acelular en los alvéolos y espacio bronquiolarAdquirida: etiología desconocida y no familiar. 90% casos Congénita: base genética. Es fatal.Secundaria: Silicosis , intolerancia a proteínas, tumores
Clínica: Disnea de comienzo insidioso, tos y abundantes esputos de aspecto gelatinoso.
Micro:Espacios alveolares relleno de precipitado eosinofilico. PAS +
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SÍNDROMES DE HEMORRAGIA PULMONAR
Síndrome de Goodpasture E. autoinmune rara (AutoAntic. Cadena alfa3 colágenoIV)
Neumonitis intersticial necrotizante hemorrágica + glomerulonefritis rápidamente progresiva Hombres jóvenes. Hemoptisis, síntomas respiratorios RX: consolidación
Hemosiderosis pulmonar idiopática Hemorragia alveolar difusa intermitente Comienzo insidioso, tos productiva, hemoptisis, anemia Hemorragia y hemosiderosis Niños
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GRANULOMATOSIS DE WEGENER
Enfermedad autoinmune (vasculitis necrotizante)Granulomas necrotizantes agudos en t. respiratorio sup e inf.Vasculitis necrotizante o granulomatosa Glomerulonefritis necrotizante
Vasculitis necrotizante
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INFECCIONES PULMONARES
. Las infecciones del tracto respiratorio son las más frecuentes del organismo
. Virus: mayoría de infecciones del tracto superior (resfriado común y faringitis)
. Bacterias, mycoplasma y hongos: son agentes etiologicos de infecciones del tracto r. inferior (neumonía)
. Neumonía: infección del parénquima pulmonar
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NEUMONÍAMecanismos de defensa están deteriorados: * Pérdida o supresión del reflejo de la tos * Lesión en el aparato mucociliar * Interferencia con a. bactericída y fagocitaria de macrófagos alveolares *Congestión y edema pulmonar *Acumulación de secreciones
La resistencia del paciente está disminuida * Déficit inmunitarios * Enfermedades crónicas
Vía de entrada: Tracto respiratorio superior Vía hematógena
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NEUMONÍA: CLASIFICACIÓN
•Neumonía aguda adquirida en la comunidad
•Neumonía atípica “ “
•Neumonía nosocomial
•Neumonía por aspiración
•Neumonía en pacientes inmunodeprimidos
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NEUMONÍA AGUDA ADQURIDA EN LA COMUNIDAD
Etiología: Estreptococo pneumoniae (neumococo) Hemofilus influenza + frec edad pediatrica. Moraxela catarralis Estafilococo aureus. Legionela neumofila Klebsiela neumoniae
Morfología: Bronconeumonía: Consolidación lobulillar Neumonía lobar: “ Lobar
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Neumonía: morfología
Consolidaciónlobulillar
CONSOLIDACIÓN
LOBAR
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Neumonía lobar Bronconeumonía
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NEUMONÍA AGUDA
Morfología,Fases: Congestión Hepatización roja Hepatización gris Resolución
Complicaciones: Destrucción del tejido necrosis absceso Extensión infección a pleura empiema Organización Diseminación bacteriémica
Clínica: Comienzo brusco, fiebre alta y tos productiva Dolor pleurítico
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NEUMONÍA AGUDA
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NEUMONIA ATÍPICA de la COMUNIDAD
Etiología: Micoplasma neumoniae Virus influenza A y B, adenovirus, VSR, rinovirus, etc Clamidia neumoniae y la Coxiela burnetti indeterminada
Morfología: Focal o lobar o bilateral
Histología: Patrón intersticial de la inflamación, predominante en paredes alveolares Septos alveolares ensanchados con inflamación Exudado intraalveolar y membranas hialinas
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NEUMONÍA NOSOCOMIAL
. Neumonía adquirida en un ingreso en hospital
. Enfermedad subyacente, inmunosupresión, terapia antibiótica de larga evolución y ventilación mecánica
. Gram -: Enterobacterias y pseudomonas Estafilococo
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NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN
Aspiración de material gástrico: Vómitos repetición, coma , etc
Tipo: Química y bacteriana (varios tipos de aerobios)
Morfología:Neumonia muy Necrotizante
ABSCESO
Curso clínico fatal
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ABSCESO
Destrucción supurativa Absceso
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TUBERCULOSIS: MORFOLOGÍAPrimaria: Pulmonar LS o LI, subpleural Complejo de Ghon: nódulo en parénquima y ganglio Diseminación a otros órganos 95% se detiene la infección (inmunidad celular)Secundaria: individuos sensibilizados. nodulo 1-2cms ApicalTB Pulmonar progresiva : Mayores e inmunodeprimidos. Lesión apical agrandada TB miliar : diseminación por linfáticos Lesiones de 2mm a través de todo el pulmón Derrame pleural, empiema. Tb endobronquialTb ósea, meninges etc,
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TUBERCULOSIS
PULMONAR
PROGRESIVA
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Tubérculo caseoso
Granulomaepiteliode
Bacilos ácidoAlcohol resistentes
TUBERCULOSIS
c. Langhan
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CA. BRONCOGÉNICO: CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA
Ca. Escamoso (epidermoide) 25-40%
Adenocarcinoma 25-40% CPNCP
Ca. de célula grande 10-15%
Ca. de célula pequeña 20-25% CPCP
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CA. ESCAMOSO
. Origen: 75% br. principal, lobar o segment. Crecimiento intraluminal obstrucción neumonía y “ transbronquial parenquima 25% br. pequeño periférico pleura . Al crecer necrosis cavitación . Micro: Queratina y puentes intercelulares. Localmente agresivo (ganglios, pleura, mediast.). Fumadores varones . Molecular: inactivación gen p53 y p16. Metaplasia escamosa, displasia y CIS: precursoras
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CA. ESCAMOSO
Queratina y Puentes intercelulares
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ADENOCARCINOMA
. Localización periférica. Más pequeños que ca.esca. y no se cavitan. Afectación pleural en 15%. Mixto (80%), acinar, papilar, bronquioloalveolar y sólido con producción de moco. Mujeres y no fumadores.. Localmente agresivo (ganglios y pleura). 1/5 se presentan con metástasis a distancia (cerebro, hueso, adrenal, hígado). Mutaciones: activación Kras (30%), alteraciones de EFGR y de los genes p16, p53.. Hiperplasia adenomatosa atípica: lesión precursora
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ADENOCARCINOMA
![Page 68: Patologias pulmonares Bronquiolo Respiratorio Ducto respiratorio Saco alveolar Alveolo](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022061504/5665b4d91a28abb57c9437af/html5/thumbnails/68.jpg)
Adenocarcinoma: invasión pleural
![Page 69: Patologias pulmonares Bronquiolo Respiratorio Ducto respiratorio Saco alveolar Alveolo](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022061504/5665b4d91a28abb57c9437af/html5/thumbnails/69.jpg)
Carcinogénesis
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CA. DE CÉLULA GRANDE
.Tumor periférico grande.
. Invasión de pleura y pared torácica
. Micro: células grandes indiferenciadas
. Subtipos: basaliode, neuroendocrino, cla. clara, linfoepitelioma, rabdoide . Predominio varones alrededor de 60 a.. Metástasis ganglios hiliares, pleura y distantes (hígado, hueso, cerebro, abd, etc.. Molecular: P53 y Kras. No se reconocen lesiones precursoras
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CELULA
GRANDE
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CA. DE CÉLULA PEQUEÑA
. Se presenta como Masa hiliar o perihiliar + ganglios mediastínicos. Micro: células pequeñas. Mitosis. Necrosis Micro.Electronica: gránulos neurosecretores; (células de Kulchitsky). Fumadores . Muy maligno. Diseminado en la presentación. No tratamientoquirúrgico. Síndromes paraneoplásicos comunes. Molecular: inactivación de genes Rb, p53 y PTNE y activación del gen myc. No se reconocen lesiones precursoras
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CA. CÉLULA PEQUEÑA
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