TRANSTORNOS DE LA CONCIENCIA

COMA ETIOLOGIA - FISIOPATOLOGIA

DRA. ALDA RIVARA CASTROHOSPITAL NACIONAL EDGARDO REBAGLIATI

MARTINS

ACTIVACIÓN Y CONTENIDO DE LA CONCIENCIA

“CONCIENCIA … ES LA CONDICIÓN DE UNA PERSONA NORMAL CUANDO

ESTÁ DESPIERTA. EN ESTE ESTADO EL INDIVIDUO ES COMPLETAMENTE

REACTIVO (FULLY RESPONSIVE) A LOS ESTÍMULOS E INDICA POR SU DESEMPEÑO Y SU HABLA EL MISMO CONOCIMIENTO DE SÍ Y SU AMBIENTE QUE EL EXAMINADOR.

EL ESTADO NORMAL PUEDE FLUCTUAR DURANTE EL DÍA DESDE EL ALERTA ENTUSIASTA (KEEN ALERTNESS = INTERESADO, AGUDO, FINO, INTENSO, COMPETITIVO) O DE PROFUNDA CONCENTRACIÓN CON MARCADA CONSTRICCIÓN DEL CAMPO DE LA ATENCIÓN, HASTA LA MÁS SUAVE, LEVE, LIGERA (MILD) Y GENERAL INATENCIÓN.

Adams and Victor’s Principles of Neurology, 2001.

CONCIENCIA

POSNER, ES DARSE CUENTA DE SI Y DEL MEDIO QUE LO RODEA.

ORTIZ, ES LA INFORMACIÓN DE BASE SOCIAL ALMACENADA EN EL NEOCÓRTEX CEREBRAL.

ESTAR CONSCIENTE, SEGÚN LA LITERATURA DEPENDE DE DOS COMPONENTES ESENCIALES :

AROUSAL (DESPERTAR) DEPENDE DEL SRAA Y N. TALÁMICOS INTRALAMINARES Y DE LA LÍNEA MEDIA. AWARENESS (CONOCIMIENTO/CONCIENCIA) DEPENDE DE LA ACTIVIDAD INTEGRADA DEL NEO Y PALEOCÓRTEX CON LOS NÚCLEOS SUBCORTICALES.

SISTEMA ASCENDENTE DEL DESPERTAR

SISTEMA COLINERGICO MAYOR ENTRADA DE RETRANSMISION AL TALAMO DEL N. RETICULAR PARTE SUP.DEL TRONCO CEREB

INHIBE A LOS N RETICULARES T Y ACTIVA AL NUCLEO RETRANSMISOR DEL TALAMO PERMITIENDO TRANSMISION INFORM SENSORIAL A LA CORTEZA

LA CORTEZA ES ACTIVADA POR MONOAMINAS DEL TRONCO SUP +

HIPOTALAMO POST : NOR ADREN DESDE LOCUS COERULEUS SEROTONINA DE NUCLEOS DORSAL Y

MEDIO DEL RAFE AC. COL DE LA SUSTANCIA GRIS

PERIACUEDUCTAL HISTAMINA DE LOS N. TUB MAMILARES

INPUTS PEPTIDOS DEL HIPOTALAMO : OREXINA Y HORM CONCENTRAD DE

MELANINA AMBAS DEL HIP LAT INPUTS COLINERGICAS Y GABA DE LA

BASE ANT DEL CEREBRO

ACTIVACIÓN Y CONTENIDO DE LA CONCIENCIA

ACTIVACIÓN Y GRADO DE LA CONCIENCIA: EL TRONCO CEREBRAL SUPERIOR TIENE UN PAPEL

CENTRAL EN EL DESPERTAR Y MANTENIMIENTO DE LA VIGILIA

LA ACTIVIDAD TALÁMICA Y CORTICAL PROVEEN LA MAYOR PARTE DEL CONTENIDO DE LA CONCIENCIA

EL CORRELATO NEURAL DE LA CONCIENCIA ES EL ENSAMBLE DE LAS NEURONAS DEL CEREBRO

EL CONTENIDO DE LA CONCIENCIA ES LO PSICOLÓGICO

CONCIENCIA:

ES TODO EL CONJUNTO DE LA

INFORMACIÓN SOCIAL CODIFICADA EN LA

FORMA DE INFORMACIÓN PSÍQUICA

CONSCIENTE EN EL NEOCÓRTEX

CEREBRAL DE LOS HOMBRES

SOCIEDAD, CONCIENCIA, PERSONALIDADSOCIEDAD, CONCIENCIA, PERSONALIDAD Ortiz C.P. (1994, 1997, 2004)

CONTENIDO DE LA CONCIENCIA

TRANSTORNO DE CONCIENCIA

AGUDO CRONICOGLOBAL DIFUSO MULTIFOCAL

CONFUSIONDELIRIOEPILEPSIA GRALIZADAENCEFALITIS

DEMENCIAPSICOSIS

FOCAL ACVEPILEPSIA PARCIALAMNESIA GLOBAL TRANSITORIA

PROCESO EXPANSIVO: TUMOR, GRANULOMA, MAVSECUELADE ACV, TEC U OTRO PROCESO AGUDO

TRANSTORNOS DE CONCIENCIA

SINDROME CONFUSIONAL DELIRIO DEMENCIA SINCOPE PARASOMNIA ESTUPOR COMA

CONFUSIÓN Y DELIRIOCONFUSIÓN Y DELIRIO

ES UNO DE LOS PROBLEMAS MÁS FRECUENTES EN LA PRÁCTICA HOSPITALARIA.

SINÓNIMOS: “ENCEFALOPATÍA” O “SD ORGÁNICO CEREBRAL”, TÉRMINOS DESCRIPTIVOS, PUES NO EXPLICAN LA NATURALEZA DE LA ACTIVIDAD NEOCORTICAL ALTERADA.

PREDISPOSICIÓN: EN ANCIANOS POR MENOR INTEGRIDAD DE REDES Y MAYOR FRECUENCIA DE PATOLOGÍA CEREBRAL PREVIA.

URGENCIA MÉDICA: SI NO SE DX Y CORRIGE LA CAUSA PUEDE PROGRESAR A ESTUPOR, COMA Y MUERTE SEGÚN LA CAUSA..

CONFUSIÓN Y DELIRIO

INCIDENCIA: CUALQUIER PERSONA PUEDE PADECERLO. MAYOR FREC. EN ANCIANOS Y NIÑOS POR MENOR

INTEGRIDAD DE LA RED. EN HOSPITALIZACIÓN GENERAL EN 10% DE TODA LA

POBLACIÓN. EN 30-50% DE ANCIANOS HOSPITALIZADOS. EN >70 AÑOS HASTA EL 15% EN P-O, DE CATARATA A

CIRUGÍA GENERAL.

PRONÓSTICO: ES INDICADOR INDIRECTO DE RIESGO A MORIR, 35%

MUEREN EN EL PRIMER AÑO LUEGO DE RESUELTO EL CUADRO AGUDO.

SINDROME CONFUSIONAL

ES UNA PERTURBACIÓN DE LA ACTIVIDAD PERSONAL QUE RESULTA DE UNA REDUCCIÓN DE LA ACTIVIDAD CONSCIENTE, ASOCIADA A HIPERSOMNIA E HIPOCINESIA, QUE SE DEBE A UNA DISFUNCIÓN CEREBRAL DIFUSA DE INSTALACIÓN RÁPIDA Y CUYAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEPENDEN DE LA NATURALEZA AGUDA DE LA ENFERMEDAD CAUSAL.

CONFUSIÓN LEVE:, MODERADA O SEVERA MUESTRA INCERTIDUMBRE, SE MUESTRA ATURDIDO, ALGO

INDIFERENTE, COMO IDO TIENE LAPSOS DE AMNESIA; IMPRECISO EN SUS RECUERDOS PIERDE EL SENTIDO DEL TIEMPO; PIERDE EL HILO DE LA

CONVERSACIÓN SU PENSAMIENTO ES LENTO Y SE MUESTRA ALGO INCOHERENTE PUEDE PARECER NORMAL AL EXAMINADOR FALLA EN TAREAS DE CONCENTRACIÓN TIENE EVIDENTE REDUCCIÓN DE SU RETENCIÓN A CORTO PLAZO

SÍNDROME DE DELIRIO

ES UN SÍNDROME CONFUSIONAL ASOCIADO A INSOMNIO E HIPERCINESIA

DELIRIO LEVE SE MUESTRA ALGO INQUIETO Y LOCUAZ; SE MANTIENE DESPIERTO

DURANTE LA NOCHE DELIRIO MODERADO:

ESTÁ MUY INQUIETO NO SIGUE LAS INSTRUCCIONES QUE SE LE DAN LA EXCITACIÓN EMOCIONAL ES FRANCA: ESTÁ ANSIOSO, IRRITABLE EXPRESA SUS ALUCINACIONES, ILUSIONES O FALSAS INTERPRETACIONES

POR MOMENTOS MODERADO INCREMENTO DE SU ACTIVIDAD AUTONÓMICA

DELIRIO SEVERO LA HIPERCINESIA ES DESBORDANTE; NO ACEPTA LA SUJECIÓN PUEDE ESTAR AGRESIVO O MUY AGRESIVO FRANCAS ILUSIONES Y ALUCINACIONES HIPERACTIVIDAD AUTONÓMICA MARCADA; FIEBRE.

CONFUSIÓN Y DELIRIOPATOGENIA

MECANISMO ANTICOLINÉRGICO: MENOR SÍNTESIS DE ACH EN SNC: HIPOXIA,

HIPOGLICEMIA Y DÉFICIT DE TIAMINA, PRECIPITANTES USUALES.

MENOR SÍNTESIS POR DAÑO DEL METABOLISMO OXIDATIVO EN:A) NEURONAS NEOCORTICALES :EXPLICA ALTERACIONES DEL PENSAMIENTO, PERCEPCIÓN, IMAGINACIÓN Y ACTUACIÓN PERSONAL. B) NEURONAS PALEOCORTICALES : EXPLICA ALTERACIONES DEL SUEÑO-VIGILIA, HIPERACTIVIDAD SIMPÁTICA [TAQUICARDIA, SUDACIÓN, MIDRIASIS, HTA.

CONFUSIÓN Y DELIRIOPATOGENIA

MECANISMO DE LAS CITOQUINAS: INTERLEUKINAS E INTERFERONES PRO INTERLEUKINAS E INTERFERONES PRO

INFLAMATORIOS CUANDO INYECTADOS INFLAMATORIOS CUANDO INYECTADOS EXPERIMENTAL O TERAPÉUTICAMENTE EN HUMANOS EXPERIMENTAL O TERAPÉUTICAMENTE EN HUMANOS (VGR. EN HEPATITIS CRÓNICA VIRAL), SE ASOCIAN A (VGR. EN HEPATITIS CRÓNICA VIRAL), SE ASOCIAN A DELIRIO.DELIRIO.

ASÍ TAMBIÉN EN SEPSIS Y BY PASS ASÍ TAMBIÉN EN SEPSIS Y BY PASS CARDIOPULMONAR, DONDE LAS CITOQUINAS CARDIOPULMONAR, DONDE LAS CITOQUINAS PROINFLAMATORIAS ESTÁN ELEVADAS.PROINFLAMATORIAS ESTÁN ELEVADAS.

MECANISMO : BLOQUEO DE R EN LA SUPERFICIE MECANISMO : BLOQUEO DE R EN LA SUPERFICIE NEURONAL.NEURONAL.

SÍNDROME DEMENCIAL

DEMENCIA ES EL DETERIORO DE LAS CAPACIDADES AFECTIVAS, COGNITIVAS Y CONATIVAS DE LA PERSONALIDAD, DE CURSO CRÓNICO POR LA PROPIA NATURALEZA DE LA ENFERMEDAD CAUSAL, DEBIDO A UNA DEFICIENCIA DE LA ACTIVIDAD MNÉSICA POR DEGENERACIÓN DE LAS REDES NERVIOSAS NEOCORTICALES DE CAUSA NO CONOCIDA.

UN SÍNDROME DEMENCIAL SE PUEDE CARACTERIZAR POR DETERIORO DE LAS CAPACIDADES DEL NIVEL CONSCIENTE DE LA PERSONALIDAD PUEDE OCURRIR A CUALQUIER EDAD (REGRESIÓN, EN NIÑEZ Y ADOLESCENCIA) PUEDE INICIARSE EN UNA DE LAS TRES UNIDADES FUNCIONALES DEL CEREBRO O

AFECTAR PREDOMINANTEMENTE A UNO DE ELLOS PUEDE SER DE CURSO PROGRESIVO O REGRESIVO; REVERSIBLE O IRREVERSIBLE PUEDE DEBERSE A ENFERMEDAD PRIMARIA DEL CEREBRO O A COMPROMISO

SECUNDARIO DEL MISMO POR UNA ENFERMEDAD SISTÉMICA, DE CAUSA CONOCIDA O NO CONOCIDA.

SINCOPE

ES UN ESTADO DE PÉRDIDA DEL TONO POSTURAL Y DE LA CONCIENCIA (DE COMA) DE BREVE DURACIÓN, DEBIDO A UNA REDUCCIÓN DEL APORTE METABÓLICO DEL CEREBRO.

PARASOMNIA

SE MANIFIESTA COMO HIPERSOMNIA Y/O INSOMNIO EN CONDICIONES NO APROPIADAS.

AL DESPERTÁRSELE, EL PACIENTE PUEDE TENER UN DESEMPEÑO NORMAL O MOSTRARSE CONFUSO.

SE DEBE A FALLA EN EL CONTROL DEL CICLO SUEÑO/VIGILIA POR ALTERACIÓN FUNCIONAL Y/O METABÓLICA DEL CEREBRO.

ESTUPOR

ES UNA REDUCCIÓN SEVERA DE LA ACTIVIDAD CONSCIENTE, POR LO QUE EL PACIENTE PERMANECE COMO DORMIDO Y ACINÉTICO

AL ESTIMULARLE SUPERFICIALMENTE LOGRA DESPERTARSE: ABRE LOS OJOS, PUEDE DIRIGIR LA MIRADA, EMITIR ALGUNAS PALABRAS, AUNQUE NO SIGUE ÓRDENES SIMPLES

SE DEBE A INSUFICIENCIA DIFUSA FUNCIONAL Y/O METABÓLICA DEL CEREBRO.

COMA

REDUCCIÓN TOTAL O CASI TOTAL DE TODA FORMA DE ACTIVIDAD PSÍQUICA POR INSUFICIENCIA FUNCIONAL AGUDA PROLONGADA Y GRAVE DEL CEREBRO DEBIDO A ENFERMEDAD INTRACRANEAL O SISTÉMICA QUE AFECTA AMPLIAS ZONAS DE LA CORTEZA CEREBRAL Y/O LA REGIÓN MESENCÉFALO DIENCEFÁLICA

ESTADOS COMATOSOS

SON ESTADOS DE PÉRDIDA TOTAL DE LA ACTIVIDAD CONSCIENTE, DEBIDO A INSUFICIENCIA FUNCIONAL Y/O METABÓLICA DEL CEREBRO

EL PACIENTE ESTÁ COMO DORMIDO Y ANTE LA ESTIMULACIÓN INTENSA NO ABRE LOS OJOS

PRECOMAANTE EL ESTÍMULO PRESENTA:

SÓLO RESPUESTA AUTONÓMICA DE DESPERTAR RESPUESTAS PSEUDOINTENCIONALES LOCALES.

COMAANTE EL ESTÍMULO PRESENTA:

SOLAMENTE RESPUESTA AUTONÓMICA DE DESPERTAR RESPUESTAS POSTURALES REFLEJAS, COMO RIGIDEZ DE

DESCEREBRACIÓN O DE DECORTICACIÓN, UNI- O BILATERALMENTE

COMA PROFUNDOANTE EL ESTÍMULO PRESENTA:

AUSENCIA DE RESPUESTA AUTONÓMICA DE DESPERTAR. HIPOTONÍA MUSCULAR GENERALIZADA

RESPUESTAS POSTURALES REFLEJAS

RIGIDEZ DE DECORTICACIÓN: FLEXIÓN Y ADDUCIÓN DEL BRAZO

CON EXTENSIÓN DE LA EXTREMIDAD INFERIOR.

RIGIDEZ DE DESCEREBRACIÓN: EXTENSIÓN DE PIERNAS, FLEXIÓN

PLANTAR DE LOS PIES, PUÑOS CERRADOS, BRAZOS EXTENDIDOS Y EN ROTACIÓN INTERNA.

FISIOPATOLOGIA

EL NIVEL DE CONCIENCIA DEPENDE DE LA ACTIVACIÓN HEMISFÉRICA CEREBRAL POR GRUPOS NEURONALES TRONCOENCEFÁLICOSSARA (SISTEMA ACTIVADOR RETICULAR ASCENDENTE).

EL SARA SE LOCALIZA FUNDAMENTALMENTE DESDE LA PARTE ROSTRAL DE LA PROTUBERANCIA HASTA LA PARTE CAUDAL DEL DIENCÉFALO.

PARA QUE UNA LESIÓN PRODUZCA COMA TIENE QUE AFECTAR AL SARA,

A NIVEL DEL TRONCO DEL ENCÉFALO (A PARTIR DE LA PROTUBERANCIA ROSTRAL),

HASTA EL DIENCÉFALO (LESIONES BITALÁMICAS). PARA QUE UNA LESIÓN ÚNICAMENTE TELENCEFÁLICA (HEMISFÉRICA)

PRODUZCA COMA DEBE SER BILATERAL Y EXTENSA. PRODUCIR COMPRESIÓN TRONCOENCEFÁLICA SECUNDARIA A HERNIACIÓN

TRANSTENTORIAL. LOS TRASTORNOS METABÓLICOS Y LAS INTOXICACIONES SON LA

CAUSA MÁS FRECUENTE DE COMA, POR DEPRESIÓN FUNCIONAL DE LA CORTEZA Y DEL SISTEMA RETICULAR DE ACTIVACION

COMA FISIOPATOLOGIA

A) INSUFICIENCIA FUNCIONAL BILATERAL Y DIFUSA DE LA CORTEZA CEREBRAL

B) BLOQUEO FUNCIONAL DE TRONCO ENCEFALICO ALTO POR: LESION LOCAL SECUNDARIA A COMPRESIÓN POR UNA

MASA EXPANSIVA SUPRA O INFRATENTORIAL C) DISFUNCION GLOBAL , CORTICAL Y DE

TRONCO ENCEFÁLICO

ETIOPATOGENIA

LESION DE HEMISFERIO CEREBRAL COMPROMISO DE TRONCO

CEREBRAL INFLAMACION MENINGEA COMA PURO COMPROMISO

GLOBAL BILATERAL

ETIOPATOGENIA

COMA ASOCIADO A EVIDENCIA DE LESION DE HEMISFERIO CEREBRAL ENFERMEDAD VASCULAR :

INFARTO ,HEMATOMA INTRACEREBRAL EXPONTANEO

TRAUMATISMO : HEMATOMA TRAUMATICO TUMOR CEREBRAL INFECCIONES ENCEFALOPATIA METABÓLICA EN PACIENTE

CON LESION FOCAL PRE-EXISTENTE STATUS EPILEPTICUS DE INICIO FOCAL

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

ETIOPATOGENIA

COMA CON EVIDENCIA DE COMPROMISO DE TRONCO CEREBRAL INFARTO DEL TRONCO O DEL CEREBELO HEMORRAGIA DEL TRONCO O DEL

CEREBELO MASA SUPRATENTORIAL MAS HERNIACION MASA INFRATENTORIAL CONTUSION TRAUMATICA INTOXICACIONES MIGRAÑA BASILAR

INFARTO DE PROTUBERANCIA

ETIOPATOGENIA

COMA ASOCIADO A EVIDENCIA DE INFLAMACION MENINGEA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA MENINGITIS ALGUNAS FORMAS DE ENCEFALITIS

ANEURISMA

ETIOPATOGENIA

COMA PURO O ASOCIADO A SIGNOS BILATERALES: ENFERMEDAD DEGENERATIVA O DEMENCIA

TERMINAL COMPLICADA STATUS EPILEPTICUS (CRISIS GENERALIZADA) HIDROCEFALIA HIPERTENSIVA HEMATOMA SUBDURAL BILATERAL CONTUSION HEMISFERICA DIFUSA O

MULTIFOCAL ENCEFALITIS DISEMINADA AGUDA ENCEFALOPATIA METABOLICA

DIAGNOSTICO

1. PRECISAR EL GRADO DE DISFUNCIÓN CEREBRAL PARA DETERMINAR LA GRAVEDAD DE LA LESION CAUSAL.

2. PRECISAR EL SÍNDROME CLÍNICO PARA LOCALIZAR LA LESION CAUSAL

3. INVESTIGAR LA ENFERMEDAD CAUSAL DE LA DISFUNCION CEREBRAL.

DIAGNOSTICO :ANAMNESIS

INICIO SUBITO: PARO CARDIACO HSA POR RUPTURA DE ANEURISMA HEMORRAGIA DE TRONCO

CEREBRAL INFARTO DE TRONCO CEREBRAL INFARTO DE AMBOS HEMISFERIOS

DIAGNOSTICO :ANAMNESIS

EVOLUTIVO EN HORAS O DIAS

HISTORIA DE ENFERMEDAD SISTÉMICA O EXTRA NEUROLOGICA

HIPOGLICEMIA HIPOXIA INSUFICIENCIA RENAL , HEPÁTICA HIPOTENSIÓN ARTERIAL SEVERA. INTOXICACIÓN POR DROGAS (OPIACEOS,

ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS , BARBITÚRICOS BENZODIAZEPINAS

DIAGNOSTICO :ANAMNESIS

PRECEDIDO DE CEFALEA Y/O VOMITOS

HSA HIDROCEFALIA AGUDA MENINGITIS ENCEFALITIS

DIAGNOSTICO :ANAMNESIS

PRECEDIDO DE HISTORIA DE ENFERMEDAD NEUROLOGICA FOCAL O DIFUSA PROCESO EXPANSIVO DEMENCIA

COMA SIN HISTORIA

EVALUACIÓN DE LA ACTIVIDAD CONSCIENTE

GRADACIÓN DEL COMPROMISO FUNCIONAL DEL CEREBRO

I. ACTIVIDAD ESPONTÁNEA:1. PARECE DESPIERTO2. PARECE DORMIDO

II. GRADO DE ESTIMULACIÓN:1. VOZ NORMAL2. VOZ ALTA O REPETIDA3. ESTIMULACIÓN MECÁNICA SUAVE4. ESTIMULACIÓN MECÁNICA INTENSA

III. ACTIVIDAD REACTIVA GLOBAL:1. RESPUESTA COMPLETA DE DESPERTAR: ABRE LOS OJOS2. RESPUESTA INCOMPLETA DE DESPERTAR: NO ABRE LOS OJOS

IV. PROCESAMIENTO DE LA INFORMACIÓN:1. SE DESEMPEÑA NORMALMENTE2. LEVEMENTE CONFUSO O DELIRANTE3. MODERADAMENTE CONFUSO O DELIRANTE4. SEVERAMENTE CONFUSO O DELIRANTE5. ESTUPOROSO6. EN PRECOMA7. EN COMA8. EN COMA PROFUNDO

RESPUESTA MOTORA AL DOLOR

COMA - CAMBIOS PUPILARES

PATRONES RESPIRATORIOS ANORMALES ASOCIADOS A LESIONES

CEREBRALES

CHEYNE- STROKES

HIPERVENTILACION CENTRAL

APNEUSICA

EN SALVAS

ATAXICA

DIAGNOSTICO TOPOGRAFICO DE LESION PRODUCTORA DEL COMA

ESTADOS “POST-COMATOSOS”

(COMAS PERSISTENTES)

SE CARACTERIZAN POR PÉRDIDA DE LA ACTIVIDAD CORTICAL Y/O ALTERACIONES DE LA POSTURA

ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE MUTISMO ACINÉTICO SÍNDROME DE

“ENCIERRO.”LOCKED IN

MUTISMO ACINETICO

ES UNA VARIEDAD DE TRASTORNO DE CONCIENCIA EN LA CUAL EL PACIENTE NO HABLA Y NO TIENE MOVIMIENTOS

PARECE ESTAR DORMIDO PERO PUEDE SER DESPERTADO. LOS CICLOS DE VIGILIA Y SUEÑO HAN REGRESADO LUEGO DE HABER

ESTADO EN COMA. HAY POCO RESPUESTA A LOS ESTÍMULOS Y NO DA MUESTRAS DE ESTAR

ENTERADO DE LO QUE ESTÁ SUCEDIENDO A SU ALREDEDOR. SUS OJOS, SIN EMBARGO, PUEDEN SEGUIR OBJETOS MÓVILES Y

DESVIARSE EN RESPUESTA A FUERTES RUIDOS. NO HAY NINGUN MOVIMIENTOS VOLUNTARIOS O REFLEJOS DE LAS

EXTREMIDADES . EL PACIENTE TIENE QUE SER ALIMENTADO .NO HAY CONTROL

ESFINTERES. ESTE SÍNDROME TAMBIÉN SE HA REFERIDO COMO COMA VIGIL. LESION FRONTAL ANTERIOR BILATERAL

ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE

SON PACIENTES QUE HAN ESTADO EN COMA RECUPERAN LUEGO DE SEMANAS LOS CICLOS DE

VIGILIA Y SUEÑO ESTOS PACIENTES PUEDEN SOBREVIVIR POR

PERÍODOS PROLONGADOS (A VECES AÑOS) DESPUÉS DE LESIÓN SEVERA DEL CEREBRO SIN LA RECUPERACIÓN DE NINGUNAS DE LAS FUNCIONES CEREBRALES SUPERIORES .

EL PACIENTE TIENE QUE SER ALIMENTADO NO HAY CONTROL ESFINTERES.

DAÑO EXTENSO DE CORTEZA CEREBRAL DESCONECCION DEL TALAMO

EL SÍNDROME DE ENCIERRO

EL SÍNDROME DE ENCIERRO O LOCKED-IN STATE, EL PACIENTE ES PLENAMENTE CONSCIENTE DE SÍ MISMO Y DE LO QUE OCURRE A SU ALREDEDOR, PERO NO PUEDE LLEGAR A COMUNICARSE POR IMPOSIBILIDAD DE REALIZAR CUALQUIER ACTO MOTOR.

SOLO PUEDE MOVILIZAR LOS OJOS ESTE SÍNDROME SE OBSERVA EN CASOS DE LESIONES

DE LA BASE PROTUBERANCIAL, QUE RESPETAN LAS VÍAS SENSITIVAS AFERENTES, PERO INTERRUMPEN LAS VÍAS CORTICOBULBARES Y CORTICOSPINALES.

TAMBIÉN PUEDE APARECER EN ALGUNOS CASOS DE NEUROPATÍAS MOTORAS GRAVES (SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ, POLIOMIELITIS AGUDA Y MIASTENIA GRAVE).

MUERTE CEREBRAL

ES EL CESE DE TODAS LAS FUNCIONES DEL CEREBRO EN UN PACIENTE QUE MANTIENE SUS FUNCIONES CARDIOVASCULAR Y RESPIRATORIA MEDIANTE MÉTODOS ARTIFICIALES.

COMO EN OCASIONES LA MUERTE CEREBRAL PRECEDE AL CESE DE LAS FUNCIONES CARDÍACA Y RESPIRATORIA, TODOS ESTOS PACIENTES DEBEN SER CONSIDERADOS COMO POTENCIALES DONANTES DE ÓRGANOS Y TEJIDOS PARA TRASPLANTE.

DAÑO IRREVERSIBLE DEL TRONCO ENCEFALICO

CEFALEA

CEFALEA

EL ENCÉFALO POR SI MISMO ES CASI INSENSIBLE.

LA CEFALEA CONSTITUYE UN TIPO DE DOLOR REFERIDO A LA SUPERFICIE DE LA CABEZA QUE PROCEDE DE ESTRUCTURAS PROFUNDAS.

ESTAS PUEDEN SER INTRACRANEALES Ó EXTRACRANEALES.

ESTRUCTURAS DE LA CABEZA QUE DUELEN

1. LA PIEL, TEJIDO SUBCUTÁNEO Y MUCOSAS DE LA CARA

2. EL CUERO CABELLUDO Y LA APONEUROSIS EPICRANEAL

3. LOS MÚSCULOS EPICRANEALES Y CERVICALES

4. LOS PRIMEROS TRES NERVIOS CERVICALES

5. LOS OJOS, OÍDOS, SENOS PARANASALES Y CELDAS MASTOIDEAS

6. LOS NERVIOS CRANEALES V, VII, IX, X; N. OCCIPITAL

7. LAS MENINGES DE LA BASE DEL CRÁNEO

8. LA HOZ DEL CEREBRO

9. LA ARTERIA MENÍNGEA MEDIA

10. LOS SENOS DE LA DURAMADRE

11. EL SEGMENTO PROXIMAL DE LAS ARTERIAS CEREBRALES

12. LOS NÚCLEOS DEL RAFE

13. LOS NÚCLEOS TALÁMICOS DEL SISTEMA ESPINOTALÁMICO DEL DOLOR

INERVACION DEL CRANEO

ES DIFERENTE AL RESTO DEL CUERPO

TRIGEMINO: 1° RAMA (V1) (GANGLIO TRIGEM.)

RAMA ENCEFALOPALATINA DEL FACIAL

NERVIOS IX Y X (GANGLIO SUPERIOR)

TRES PRIMEROS NERVIOS CERVICALES (G.ESPINAL)

VASOS PIALES DURALES Y GRANDES ARTERIAS CEREB FIBRAS A DELTA Y C TRANSMITEN DOLOR

VASOS DE PISOS ANT Y MEDIO POR FIBRAS V1 NC

FOSA POSTERIOR X NC Y C1-C3

TODOS CONVERGEN AL N. CAUDAL DEL TRIGEMINO TALAMO POST MED CORTEZA PARIETAL SS

PATOGENIA DEL DOLOR DE CABEZA

1. DISTENSIÓN, TRACCIÓN O DILATACIÓN DE LAS ARTERIAS INTRACRANEALES Y EXTRACRANEALES

2. INFLAMACION PERIVASCULAR ASEPTICA

3. TRACCIÓN O DESPLAZAMIENTO DE LAS VENAS INTRACRANEALES O SU ENVOLTURA DURAL

4. COMPRENSIÓN, TRACCIÓN O INFLAMACIÓN DE LOS NERVIOS CRANEALES Y CERVICALES

5. ESPASMO, INFLAMACIÓN O TRAUMA DE LOS MÚSCULOS CRANEALES Y CERVICALES

6. IRRITACIÓN MENÍNGEA

7. INCREMENTO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL

8. DESÓRDENES FUNCIONALES O METABÓLICOS DE LOS SISTEMAS CEREBRALES DEL DOLOR

9. DESÓRDENES “PSICOGENÉTICOS” (PSICOCINÉTICOS).

CEFALEA POR INFECCION

GRAVE, GENERALIZADA, PROFUNDA, CONSTANTE, ACOMPAÑADO DE FIEBRE.

INTENSA, DESPROPORCIONADA

RIGIDEZ NUCAL. SE ATRIBUYE A

AUMENTO DE PRESION , DILATACION E INFLAMACION VASOS E IRRITACION QUIMICA: SEROTONINA Y CININAS PLASMATICAS

MIGRAÑA: PATOGENIA

1. DETERMINANTES DE LA ENFERMEDAD

CERCA DEL 70% DE JAQUECOSOS TIENEN HISTORIA FAMILIAR POSITIVA

POSIBLEMENTE MÚLTIPLES GENES ESTÁN COMPROMETIDOS EN LA MIGRAÑA

LA MIGRAÑA HEMIPLÉJICA FAMILIAR ESTÁ RELACIONADA AL CROMOSOMA 19P (CODIFICA LA SUBUNIDAD 1 DE CANALES DE CA

MIGRAÑA: PATOGENIA

2. DETERMINANTES DE LA CRISIS DOLOROSA HORMONALES: MENSTRUACIÓN, OVULACIÓN,

ANTICONCEPTIVOS, REEMPLAZO HORMONAL DIETÉTICOS: ALCOHOL, CARNES CON EXCESO DE NITRITOS,

GLUTAMATO MONOSÓDICO, ASPARTAME, CHOCOLATE, QUESO GUARDADO

PSÍQUICOS: ESTRÉS, PERIODO POSESTRÉS, ANSIEDAD, PREOCUPACIÓN, DEPRESIÓN, FATIGA

FÍSICOS: LUZ INTERMITENTE, LUZ FLUORESCENTE, OLORES, CAMBIO DE CLIMA, ALTURA, EJERCICIO FÍSICO,

RELACIONADOS AL SUEÑO: FALTA DE SUEÑO, EXCESIVO MEDICAMENTOS: NITROGLICERINA, HISTAMINA, RESERPINA,

HIDRALAZINA, RANITIDINA, ESTRÓGENOS

MIGRAÑA: ETAPAS

PRODROMOS AURA CRISIS M RESOLUCION

PRODROMOS

UN TERCIO DE LOS MIGRAÑOSOS, EXPERIMENTAN SÍNTOMAS GENERALES, PREVIOS A LA CEFALEA.

EL ORIGEN DE ESTAS MANIFESTACIONES ESTA EN NÚCLEOS DEL HIPOTÁLAMO.

LOS SÍNTOMAS VEGETATIVOS TAMBIÉN SE ORIGINARÍAN EN ESTRUCTURAS DIENCEFÁLICAS.

AURA MIGRAÑOSA

• SE ATRIBUYE EL ORIGEN DEL AURA MIGRAÑOSA A UN FENÓMENO DE HIPOPERFUSIÓN CEREBRAL.

• ESTA HIPOPERFUSIÓN SE INICIA EN LA PARTE POSTERIOR DEL HEMISFERIO CONTRALATERAL A LA SINTOMATOLOGÍA FOCAL QUE SE EXTIENDE PROGRESIVAMENTE POR TODO EL HEMISFERIO.

• EXISTE UNA HIPEREXCITABILIDAD CORTICAL.• LA HIPOPERFUSIÓN GENERA UNA ACTIVIDAD

ELÉCTRICA CORTICAL REDUCIDA, POR UNA DESPOLARIZACIÓN NEURONAL: DEPRESIÓN PROPAGADA.

MIGRAÑA: FISIOPATOLOGÍA DE LA CRISIS

WOLFF: VASOCONSTRICCIÓN DE ARTERIAS

CEREBRALES SEGUIDA DE VASODILATACIÓN

DOLOROSA DE LA ARTERIA CARÓTIDA EXTERNA

MOSKOWITZ: LA TEORÍA NEUROVASCULAR

(TRIGEMINOVASCULAR). DEBE INCLUIR UN

FENÓMENO DE TIPO DEPRESIÓN GRADUAL

CORTICAL (DE LEAO).

MIGRAÑA: FISIOPATOLOGÍA DE LA CRISIS

AURA: POSIBLE TRASTORNO CORTICAL SIMILAR AL FENÓMENO DE DEPRESIÓN PROGRESIVA DE LEAO

DOLOR: ACTIVACIÓN DEL SISTEMA VASCULAR TRIGEMINAL, POR:

LA ACTIVACIÓN DE UN GENERADOR PERIACUEDUCTAL DEL DOLOR, QUE IMPLICA A VARIOS NEUROTRANSMISORES: NOREPINEFRINA, ENDORFINA, GABA Y SEROTONINA, CUYOS RECEPTORES 5-HT1, 5-HT2 Y 5-HT3 SON MÁS

ACTIVOS

LA ACTIVACIÓN DEL SISTEMA TRIGEMINAL CENTRAL (N. TRIGEMINAL CAUDAL Y SUS CONEXIONES CENTRALES)

UNA VASODILATACIÓN, PREDOMINANTEMENTE INTRACRANEAL, DE LAS ARTERIAS CEREBRALES Y VASOS DURALES INNERVADOS POR EL N. TRIGÉMINO

UNA INFLAMACIÓN PERIVASCULAR NEUROGÉNICA DE RÁPIDA INSTALACIÓN

1. CORTEZA CEREBRAL DEPRESIÓN CORTICAL DÉFICIT CORTICAL FOCAL

2. HIPOTÁLAMO FALLA DE CONTROL DE RITMOS NEURALES

REDUCCIÓN DEL FSCr

3. TRONCO CEREBRAL

N. NORADRENÉRGICOS

N. SEROTONÉRGICOS FALLA DE CONTROL PERIFÉRICO DEL DOLOR

N. DEL TRIGÉMINO

4. VASOS DELCRÁNEO INFLAMACIÓN ESTÉRIL

Y DURAMADRE POR LIBERACIÓN DE SUSTANCIA P DOLOR

PROCESOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA MIGRAÑA

                  

                                                   

                      

MUCHAS GRACIAS