fisiopatologÍa de la aterosclerosis
DESCRIPTION
FISIOPATOLOGÍA DE LA ATEROSCLEROSIS. NUEVOS FACTORES DE RIESGO. ENDOTELIO VASCULAR. Función vasomotora. Regulación hemostásica Regulación de la inflamación. DISFUNCIÓN ENDOTELIAL. Etiología:. Agentes mecánicos: HTA Agentes tóxicos: TABACO Agentes químicos: LDL, DM Inmunocomplejos. - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
FISIOPATOLOGÍA DE LA ATEROSCLEROSIS
NUEVOS FACTORES DE RIESGO
ENDOTELIO VASCULAR
• Función vasomotora.•Regulación hemostásica•Regulación de la
inflamación
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL.Etiología:
•Agentes mecánicos: HTA•Agentes tóxicos: TABACO•Agentes químicos: LDL, DM• Inmunocomplejos
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL.Consecuencias:
•Alteración vasomotora.•Alteración coagulabilidad•Aumento moléculas
adhesión•Aumento permeabilidad
DE LA INFLAMACIÓN A LA TROMBOSIS
Inhibidores de la GP IIb-IIIa: mecanismo de acción
Adaptado de Fintel and Ledley. Clin Cardiol. 2000;23(Suppl V):V-1.GP = glicoproteína; vWF = factor de von Willebrand
Activación plaquetaria
Prevención de la agregación plaquetaria
Fibrinógeno
Rotura de la placa y
adhesión plaquetaria
Expresión de la GP IIb-IIIa
Liberación
de agonistasInbidor de la GP IIb-IIIa
Pared vascular
Plaqueta en reposo
vWF vWF vWF
ADHESIÓN, ACTIVACIÓN Y AGREGACIÓN PLAQUETARIA
GP = glicoproteína; ADP = adenosina difosfato; AA = ácido araquidónico; Tx = tromboxano.
Agregación plaquetariaUnión del fibrinógeno
Expresión de la GP IIb-IIIa
Expresión de la GP IIb-IIIa
Epinefrina Colágeno Trombina
El receptor GP IIb-IIIa es la vía final común de la agregación plaquetaria
Brogan. Ann Emerg Med. 2002;9:1029.
ADP
ASINTOMÁTICO
SÍNDROME CORONARIO AGUDO