T.C. Sağlık Bakanlığı

Prof. Dr. N. Reşat Belger

Beyoğlu Göz Eğitim ve Araştırma Hastanesi

1.Klinik Şefi: Prof. Dr. Ömer Faruk Yılmaz

2.Klinik Şefi: Doç. Dr. Ziya Kapran

Başhekim: Prof.Dr.Hülya Güngel

FAKOEMÜLSİFİKASYON CERRAHİSİ SIRASINDA

VİTREUS İÇİNE DÜŞMÜŞ LENS PARÇALARI OLGULARINDA

PARS PLANA VİTREKTOMİ SONUÇLARI

(Uzmanlık Tezi)

Dr. BAŞAK YILMAZ SUYADAL

İstanbul 2007

1

ÖNSÖZ Uzmanlık eğitimim süresince bilgi, deneyimlerinden ve desteklerinden

faydalandığım değerli hocalarım sayın Prof. Dr. Ömer Faruk Yılmaz ve Doç. Dr. Ziya

Kapran’a, başhekimimiz sayın Prof. Dr. Hülya Güngel’e sonsuz teşekkür ve

saygılarımı sunarım.

Eğitimime katkıda bulunan başta Doç. Dr. Şükrü Bayraktar olmak üzere Op.Dr.

Mehmet Ali Kevser; Op. Dr. Hakan Eren, Op. Dr. Yaşar Küçüksümer ve Doç. Dr.

Vedat Kaya’ya

Asistanlık dönemim boyunca beraber çalıştığım tüm başasistan ve

uzmanlarıma ,birlikte çalışmaktan mutluluk duyduğum asistan arkadaşlarıma

hastanemizin bütün hemşire ve çalışanlarına ve bana her zaman her koşulda destek

olmuş olan aileme teşekkür ederim.

Dr. Başak Yılmaz Suyadal

2

İÇİNDEKİLER

GİRİŞ 4

GENEL BİLGİLER 5

MATERYAL VE METOD 27

BULGULAR 30

TARTIŞMA 42

SONUÇ 53

ÖZET 54

KAYNAKLAR 56

3

GİRİS Katarakt dünyada önlenebilir körlük nedenleri arasında birinci sıradadır. En etkili

cerrahi prosedürler arasında katarakt ekstraksiyonu yer almaktadır (1). Operasyonun

küçük insizyonla yapılması, kısa sürmesi, düşük postoperatif astigmatizma olması,

hızlı postoperatif rehabilitasyon, ekspulsif hemorajinin daha az görülmesi

fakoemülsifikasyon cerrahisinin popüler hale gelmesindeki en önemli nedenlerdir

(2,3). Fakoemülsifikasyon yöntemi ile katarakt ekstraksiyonu ülkemizde de tercih

edilen metod haline gelmiştir.

Fakoemülsifikasyonun tercih edilmesi ile birlikte; lens parçalarının vitre kavitesine

düşme insidansında cerrahinin öğrenme dönemlerinde artış görülmüştür

(2,4,5,6,7,8,9). Arka kapsül rüptürü ve vitreusa lens materyali dislokasyonu; retina dekolmanı,

göz içi basıncında artış, kronik üveit, kornea ödemi, kistoid makula ödemi, gibi görme

keskinliğinde azalmaya neden olan komplikasyonlara neden olmaktadır.

Retina dekolmanı, persistan göz içi basıncı yüksekliği, vitreus inflamasyonu,

opaklaşması ve hemorajisi, büyük lens materyali ve persistan üveit durumlarında

pars plana vitrektomi (PPV) en geçerli ve en başarılı yöntemdir

(7,8,9,10,11,12,13,14).

Bu çalışmada fakoemülsifikasyon cerrahisi esnasında arka kapsül rüptürü gelişen

ve lens materyalinin vitreye düştüğü hastalarda; pars plana vitrektominin

komplikasyonların tedavisindeki etkinliğine ve sonuç görme keskinliğine etkisi

retrospektif olarak incelendi.

4

GENEL BİLGİLER

LENS ANATOMİSİ Kristallin lens; ışığı kırmak, saydamlığı devam ettirmek, akomodasyon yapmak

gibi görevleri olan saydam ve bikonveks bir yapıdır. Korneadan sonra gözün en kırıcı

ortamı olan lensin (16- 20 D), kırıcılık indeksi santralde 1.4, periferde 1.36’dır.

Lens, irisin arkasında, vitreusun önünde ön hyaloid membran tarafından

oluşturulan patellar fossaya yerleşmiştir.

Lensin ön ve arka yüzünün çepeçevre birleştiği anatomik bölgeye ekvator denir.

Lensin doğumda 6-6.5 mm olan ekvatoryal çapı, genç yetişkinlerde 9 mm’ye, 3-3.5

mm olan ön arka uzunluğu ise 4-4.5 mm’ye ulaşır. Hayatın ilerleyen dönemlerinde

ekvatoryal çap sabit olup, ön-arka uzunluk artış gösterir (15).

Lens zonul fibrilleri vasıtasıyla bulunduğu arka kamaraya asılmıştır. Pars

planadan kökenlenen ön ve arka zonül fibrilleri lensin içine 2 mikron girerek yapışır

Kapsül: Lensin ana elemanları olan epitel hücreleri ve fibrilleri saran elastik, şeffaf bir

bazal zardır. Kapsül kollajen fibrilerden yapılmış olup bu fibrillerin çoğu tip 4, az bir

kısmı ise tip 1 ve 3 kollajendir Vücuttaki diğer bazal zarlardan farklı olarak sürekli

kalınlaşır ve insan vücudunun en kalın bazal zarıdır. Ön kapsül doğum anında 8

mikron kalınlığında iken erişkin insanda 14 mikron kalınlığa ulaşır. Arka kapsül ise

epitel hücrelerinin uzantılarıdır Arka kapsül 4 mikron kalınlığındadır. Ekvator

bölgesinde ise perifere göre daha kalındır.

Epitel: Ön kapsül altında tek sıra halinde dizilmiş yüzeyel ektodermal kökenli hekzogonal

hücrelerdir Epitel hücreleri fonksiyonel açıdan farklılık gösterir, ekvatorda bulunan,

bölünebilen ve lens fibrillerine dönüşen hücreler ile bölünmeyen, aköz ile lens

arasında madde alışverişi sağlayan, kapsül materyali salgılayan merkez hücrelerdir.

Lens epiteli, ATP yapımı ile lensin enerji ihtiyacını karşılar. Epitel hücreleri mitotiktir.

Mitoz aktivitesinin en yoğun olduğu yer lensin ön kapsülünün preekvatoryal bölgesini

çevreleyen germinatif zon denen bölgedir. Yeni oluşan hücreler ekvatora doğru

ilerleyerek hacimce genişlerler sonrasında hücreler nükleus, mitokondri, ribozom gibi

organellerini kaybederek fibriller yapıya farklılaşır.

5

Lens fibrilleri: Lensin ana yapı elemanıdır. Bunlar ekvator çevresinde bulunan ve mitotik olarak

aktif lens epitelyum hücreleridir. Yeni lens fibril hücreleri eski hücrelerin üzerine

yığılırlar.

Yapılan çalışmalar neticesinde lens kalınlığının hayat boyu arttığı gösterilmiştir.

Doğumda 65 mg ağırlığında olan lens; 20 yaşında 152 mg ve 90 yaşında 260 mg ‘a

ulaşır. Ön arka kalınlığı 3.5 mm’den erişkinde 5.5 mm’ye; çapı ise 5mm‘ den

erişkinde 10 mm‘ ye ulaşır.

Zonüler lifler Pars plananın non-pigmente epitelinin bazal laminasından ve silier cisimciğin pars

plikatasından orijin alırlar. Ekvator bölgesinde lens kapsülüne önde 1.5 mm ve

arkada 1.25 mm bölgede yapışır. Silier cisimden kaynaklanan ekvatoryal zonül

fibrilleri lensin ekvatoruna yapışarak, uyum mekanizmasında rol alırlar. Ön-arka

zonüller ise destek görevinde çalışırlar.

Nükleus ve Korteks İntrauterin hayatın ilk üçüncü ayında lens vezikülünden gelişen birincil lens

fibrilleri embriyonik nükleusu; embriyonik nükleusu saran ikincil lens fibrilleri ise fötal

nükleusu oluşturur. Fötal nükleusta fibrillerin birleştiği yerde önde Y, arkada ters Y

şeklinde birleşerek sütürleri oluştururlar. Apikal hücrelerin uzantılarının birleşimi

anterior Y sütürü, bazal hücrelerin uzantılarının birleşimi ise posterior Y sütürü

oluşturur. Dört yaşına kadar devam eden kabuklaşma sonucu infantil nükleus belirir.

Lensten hiçbir zaman hücre ölümü olmaz. Yeni oluşanlar en dışta iken eski üretilen

fibriller merkezde toplanmış halde kalırlar Bu olayın devam etmesiyle erişkin nukleus

ortaya çıkar.

LENS BİYOKİMYASI : Proteinler lens ağırlığının %33‘ünü oluştururlar. İnsan vücudunda proteinlerin en

yüksek bulunduğu yer lenstir. Lens, aminoasit gereksinimini hümör aközden karşılar.

Proteinler iki ana grupta toplanır:

1. Suda eriyenler (kristalinler)

2. Suda erimeyen

a. ürede eriyen

b. ürede erimeyen

6

Lensteki proteinlerin %80 suda eriyen tipte olup kristalin olarak adlandırılır.

Kristalinler lens fibriller hücrelerinin, lens epitelyumunun yapısındaki intrasellüler

proteinlerdir. Alfa (α), beta (β), gama (γ) olmak üzere üç alt tipi vardır.

Alfa kristalinler lens proteinlerinin %32’si ve en ağır olanıdır (600-4000 kD ). Alfa

kristalinler epitelyum hücrelerinin lens fibrillerine dönüşümde görev alırlar.

Suda eriyen proteinlerin %55‘ini beta proteinler oluşturur. Gama kristalinler ise en

küçük yapıda (20 kD) ve lens proteinlerinin %1,5‘ini oluşturur.

Membranın yapısal proteinleri ve hücre çatısındaki proteinler suda çözünemeyen

proteinlerdir. İki tip suda erimeyen protein vardır:

1. Ürede eriyen; lens hücrelerinin hücresel çatısını oluştururlar.

2. Ürede erimeyen; lens fibrillerinin plazma membranlarının yapısında

bulunurlar, membran proteinlerinin %50’sini oluşturan Major Intrinsic

Protein ( MIP ) ile beraber bulunmaktadırlar.

MIP epitel hücrelerinin lens fibrillerine dönüşümünde gap junction rolü oynar.

Yaş ilerledikçe lens proteinleri suda erimez hale gelir ve agregatlar oluşturur, bu

da lens opasitelerine ve ışığın daha çok saçılmasına neden olur. Yaşla beraber

ürede erimeyen proteinlerin miktarında da artış görülür. Belirgin kahverengi

kataraktlarda lens proteinlerinin %90’ının ürede erimeyen formda olduğu görülmüştür.

Zamanla lensin toplam protein miktarında azalma olsa da kataraktlı gözlerde ürede

erimeyen protein artışı belirgindir. Bu durum lens kapsülünden kristalin kaybını

düşündürür. Kataraktlı gözlerde humör aközde α ve γ kristalinler artmış olarak

bulunmuştur.

KARBONHİDRAT METABOLİZMASI: Lens metabolizmasının amacı saydamlığını korumaktır. Enerji yapımı glukoz

metabolizmasına bağlıdır. Glukoz aköz hümörden basit diffüzyon ve kolaylaştırılmış

diffüzyonla alınır. Hekzokinazla hemen Glukoz -6- Fosfata dönüşür. Bundan sonra

Glukoz -6- Fosfat iki farklı yola girer:

1) Anaerobik Glikoliz Yolu

2) Hekzoz Monofosfat Yolu ( HMP )

Anaerobik Glikoliz Yolu, daha aktif olarak laktata giden yolda adenozin difosfatı

( ADP ) adenozin trifosfata ( ATP ) iki yerde dönüştürerek metabolizmaya gerekli

enerjiyi kazandırır. Glukozun sadece %3’ü aerobik glikolize girip lens ATP’sinin

%25’ini oluşturur.

7

Hekzoz Monofosfat Yolu, Pentoz Fosfat Yolu olarak da bilinir. Lens glukozunun

%5’i bu yola girer. HMP yolu yağ asidi metabolizması için NADPH ve nükleotid

biyosentezi için riboz oluşturur.

Glukoz lenste çok arttığında oluşan glikoliz son ürünleri ile anaerobik glikoliz

durdurulurken glukoz aldoz reduktaz enzimi ile sorbitol’e dönüşür. Lensin sorbitole

geçirgenliği az olduğundan oluşan sorbitol birikir. Ayrıca sorbitol yolu ile NADPH’ın

NADP’ye çevrimi HMP yolunu aktive ederek fruktoz birikimine de yol açar. Galaktoz

da aldoz redüktaz enzimi aracılığıyla galaktitole dönüşür. Lenste osmotik basınç

artışı ile içeri su girer ve sonuçta fibrillerde şişme, lens yapısında değişim ve

opasifikasyon görülür.

OKSİDATİF HASAR VE KORUYUCU MEKANİZMALAR: Lenste biriken serbest radikallerin etkileri:

I. DNA hasarı

II. Lens fibril hasarı

III. Protein sentezi blokajı

IV. Membran ve plazma lipidleri peroksidasyonu

V. Korteksteki protein ve lipidlerin hasarı

VI. Protein ve lipidlerin birbirine bağlanması ve polimerizasyonu ile suda

çözünmeyen agregat oluşumuna neden olur

Lensin koruyucu enzimleri ise;

I. Katalaz

II. Glutatyon peroksidaz

III. Superoksid dismutazdır

Bu enzimlerin yanısıra askorbik asid ve vitamin E de lensi oksidatif hasara karşı

korumaktadır (16). LENS FİZYOLOJİSİ: Hayat boyu lens epitel hücreleri ekvatorda çoğalıp lens fibrillerini oluştururlar.

Lensin damarsal yapısı ve innervasyonu yoktur. Aköz hümör beslenme ve

artıklarının atılması için tek yoldur. Lensin sadece ön yüzü aköz hümörle irtibat

halindedir.

Su ve Elektrolit Dengesi: Lensin su içeriği %65 dir; yaşla beraber bu oran çok az değişir. Kortikal

kataraktlarda bu oran artar ve su miktarının %5’i interselüler mesafededir.

Lens Epiteli; Aktif Taşıma Yeri:

8

Lensteki katyon dengesi lensin hücre membranlarının geçirgenliği ve Na – K

ATPaz pompasına bağlıdır.

Pompa – Sızıntı Teorisi : Epitel aktif transprotun yapıldığı ana yerdir Na lens arkasından konsantrasyon

farkına bağlı olarak diffüzyonla lense girer ve K ile aktif taşıma aracılığıyla yer

değiştirerek ön yüzdeki epitelden aköz hümöre girer. K ve amino asitler gibi

moleküller lensin ön yüzündeki epitelde aktif taşıma ile lensin içine alınır; diffüzyonla

konsantrasyon farkına göre lens arkasından vitreusa geçer.

Lensin içindeki dışarıya göre daha yüksek olan kalsiyum ( Ca ) konsantrasyonu

ise hücre membranındaki Ca – ATPaz ile sağlanır. Hücre zarı kalsiyuma geçirgen

değildir. Glukozun lens içine girişi kolaylaştırılmış diffüzyon ile sağlanır. Artıklar pasif

diffüzyonla atılır. Askorbik asid, myoinositol ve kolinin özel taşıma sistemleri vardır

(17). AKOMODASYON : Uzaktaki bir cismin yakına odaklanmasına denir. Siliyer kasın zonüler liflerle olan

etkileşimi sonucunda lens şeklindeki değişikliğe yol açar. Lensin bu şeklini değiştirme

özelliği yaşla beraber giderek azalmaktadır.

Akomodasyonda değişikliğin çoğu lensin ön santral yüzeyinde olur.

Akomodasyonda ön santral bölge bombeleşir. Siliyer kas kasıldığında zonüler lifler

gevşer, lens daha sferik hale gelir; aksiyel kalınlığı ve dioptrik gücü artar.

Gevşediğinde ise lens düzleşir, lensin dioptrik gücü azalır ( Helmholtz Teorisi ).

Akomodasyon III. Kranial sinirin parasempatik lifleri aracılığıyla sağlanır.

Parasempatik ilaçlar akomodasyona neden olurken ( pilokarpin ), parasempatolitik

ilaçlar akomodasyonu bloke ederler ( atropin ).

Akomodasyon amplitüdü yaşla beraber azalır. Adolesan çağda 12 – 16 D olan

akomodasyon dioptrisi 40 yaşına gelince 4 – 8 D, 50 yaşından sonra ise 2 D’den

azdır. Yaşla beraber lensin sertleşmesi akomodasyon gücünü azaltır, bu presbiyopi

olarak adlandırılır (17).

LENSİN EMBRİYOLOJİSİ : Gestasyonun 25. gününde ön beyin ve diensefalondan optik vezikül oluşmaya

başlar, genişledikçe yüzey ektodermden oluşan tek katlı küboid hücrelerce tamamen

çevrelenir. Gestasyonun 27. gününde optik vezikülü çevreleyen bu yüzey ektoderm

hücreleri uzayarak kalınlaşırlar, bu alana lens düzlemi veya lens plakodu denir.

9

Nöroektodermden salınan kimyasal mediatörler lens plakodunun oluşumunda

görev alır. 29. günde lens düzleminin santralinin alt kısmında içeri çökme sonucu lens

piti oluşur ve invajinasyon ile lens piti gittikçe derinleşir. Lens pitinde invajinasyon

devam ederken yüzey ektodermi daralır ve lens piti ile ektoderm arası bağlantının

kopması sonucunda bir bazal membran ( lens kapsülü ) ile çevrili tek sıralı küboidal

hücreler küresel bir yapı oluştururlar, buna lens vezikülü denir. 33. gestasyonel

günde lens vezikülünün çapı 0.2 mm’dir. Lens vezikülü oluşurken optik vezikülde de

içe çökme meydana gelir ve iki katlı optik kadeh oluşur.

Primer Lens Fibrilleri ve Embriyonik Nükleus : Yüzey ektoderminin içe invajinasyonu esnasında küboid hücrelerin lümenleri içe

dönük kalır. Lens vezikülünün posterior hücreleri daha da uzayıp kolumnar hücrelere

döner ve lümeni tamamen doldururlar. 40. gestasyonel günde uzayan bu hücreler

primer lens fibrilleri adını alırlar. Nükleusları bazalden daha anteriora doğru kayarak

kaybolur, böylelikle primer lens fibrilleri embriyonik nükleusu oluşturur.

Bu esnada anterior lens vezikülü hücrelerinde değişim olmaz ve bu hücreler tek

katlı küboidal lens epitelini oluştururlar. Bundan sonraki büyüme ve farklılaşma lens

epiteli aracılığıyla olur. Lens kapsülü anteriorda lens epiteli; posteriorda lens

fibrillerinin oluşturduğu bazal membrandır.

Sekonder Lens Fibrilleri ve Fetal Nükleus : Gestasyonun 7. haftasında lens epitelinin ekvator bölgesinde çoğalması ve

uzamasıyla sekonder lens fibrilleri oluşur. Ekvatorda oluşan her fibrilin anterior

bölümü anterior kutba, posterior bölümü posterior kutba doğru ilerler ve kat kat

dizilirler. 2–8. gestasyonel ay arası fetal nükleusu yaparlar. Ön ve arkada lens

fibrillerinin karşılaştığı noktalarda ön ve arka sütürler meydana gelir. Y sütürleri

gestasyonun 8. haftasında belirginleşir; önde düz Y, arkada ters Y sütürü mevcuttur.

Doğumda 90 mg olan lens her yıl ortalama 2 mg artarak gittikçe ağırlaşır ve sertleşir.

Tunika Vasküloza Lentis : Gestasyonun 1. ayından sonra hyaloid arter lensin arka yüzündeki

anastomozlarla lense ufak kapillerler uzatır ve böylece lens geliştikçe etrafında

besleyici destek yapı olan tunika vasküloza lentis tarafından sarılır.

Posterior vasküler kapsülün dalları ekvatora uzanıp koroidal venlerle anastomoz

yaparak tunika vasküloza lentisin kapsülopupiller kısmını, uzun silier arterin dalları

kapsülopupiller kısımla birleşip anterior vasküler kapsülü oluşturur (pupiller

membran). 9 haftada tamamen oluşmuş olan anterior vasküler kapsül doğumdan

10

hemen önce kaybolur. Bazen posterior vasküler kapsülün kalıntısı yetişkinlerde ufak

opasite olarak kalır, buna Mittendorf lekesi denir. Anterior vasküler kalıntılar ise

pupiller iplikçikler şeklinde görülür.

Zonüler Lifler : Gestasyonun 3. ayının sonunda siliyer epitelden üretilir. Lens kapsülü

gestasyonun 33. gününde oluşumu tamamlanan lens vezikülünü çevreleyerek lenf

damarları bulunmayan lensin gestasyonel hayatta ve doğum sonrasında

retiküloendotelial sistem tarafından tanınmasını önler. Böylelikle immün sistem lens

proteinlerini yabancı olarak algılar (18). VİTREUS ANATOMİSİ: Vitreus lens, arka kamara, silier cisim ve retina arasında yerleşen gözün en büyük

hacimli içyapısal elemanıdır. Erişkinde ortalama 4 mm³ yani göz küresi hacminin

%80‘i ve 4 gr dır. Vitreus ile retinanın komşuluklarını kalıcı kılan bağlantılar vitre

tabanı ve optik sinir başında güçlüdür. Bu bağlantılar daha zayıf olmak üzere, lensin

gerisindeki hyaloid fossa periferinde, pars plana silier epiteli yüzeyinde, retina

damarları ve maküla düzleminde de gözlenmektedir.

Vitreus, ona jöle kıvamını veren kollajen ve hyaluranik asit (HA) yapımını

yüklenen hyalositlerin daha yoğun olduğu vitreus korteksi ve bunun çevrelediği kor

vitreus ya da vitreus özü katmanlarından oluşmaktadır. Vitreus doğumdan itibaren

yaşlanma sürecine kadar morfolojik ve histolojik değişimlere uğrar. Genç vitreusun

%80’i jel iken, kırk yaşından sonra likefiye olmaya başlar ve 70-80 yaşlarında

vitreusun yarısı likefiye hale gelir.

EMBRİYOLOJİ: Vitreus intrauterin dönemde hücresel, moleküler ve yapısal değişime uğrar.

Vitrreusun hücresel değişimleri: Vitreus hücrelerinin mezodermal kaynaklı

olabileceği yaygın kabul görse de bunların hangi hücrelerden kaynaklandığı konusu

açıklık kazanmamıştır. Hyalositlerin primer hücresel vitreusun kalıntısı olduğuna

inanılmaktadır. Fibroblastların ise embriyonik optik fissürün kapanmasında açık kalan

optik disk başındaki aralıktan hyaloid arterle beraber vitreusa girdiği bildirilmektedir.

Vitreusun moleküler değişimleri: Kollejenin embriyonik yaşamda yüzey ektodermi,

mezoderm yada nöral ektodermden kaynaklandığı bildirilmiştir. Kollejen sentezinin

embriyonik yaşamın 7. haftasında başladığı bilinmektedir. HA embriyonik yaşamda

esas olarak galaktozaminoglikandan oluşmuştur ve hyalositlerce sentezlenmektedir.

11

Doğumdan sonra erişkin glikozaminoglikan yapısını alan HA erişkinde sürekli artış

halindedir.

Primer vitreus: Vitreusa ait ilk yapısal özellikler embriyoner yaşamın 3-4. haftasında (4-5 mm

dönemi) gözlenir. Bu dönemde yüzey ektodermi nöral ektodermden ayrılmaktadır.

Bunlardan bir kısmının kollajen, kalan kısmın ise glukoprotein ve

glukozaminoglikanları oluşturduğu belirtilmektedir. Hyaloid arter adventisyasında

mononükleer fagositler ve fibroblastlar bulunur ve bunların erişkindeki gibi kollajen

sentezlediği bilinmektedir. Hücresel yapıdaki primer vitreusun hyaloid arterin

adventisyasının uzantısı olduğundan söz edilir. İlerleyen dönemlerde optik fissür

kapanır. Bu kapanmadaki herhangi anormallik erişkinde kolobom olarak gözlenir.

Sekonder vitreus: Erişkin vitreusunu oluşturur. Sekonder vitreus, önde Berger aralığından arkada

papilla önünde huni şeklinde uzanan martegiani aralığina dek uzanmaktadır

Sekonder vitreusa ait ilk asellüler değişimler 6. haftada izlenmeye başlar. Primer

vitreus etrafında şekillenen sekonder vitreusun retina tarafından sentezlendiği

hayvan deneylerinde gösterilmiştir. 9 aylık dönemde hyaloid arterdeki kan akımı

durur ve yerini erişkinde içi boş damar benzeri yapı olan Kloket kanalına bırakır (19). HİSTOLOJİ: Vitreus tabanı: Vitreus korteksi fibrillerinin ora serratanın ön ve arkasına sıkıca yapışması ile

oluşturduğu özgün dizilimi sonucu kuvvetli vitreoretinal bağlantılar meydana gelir.

Kuvvetli vitreoretinal bağlantıların, retinanın direncinin zayıf, vitreoretinal

bağlantılarının güçlü olduğu bu alanlarda yırtıkların oluşumuna yol açması olasıdır.

Kortikal vitreus: Vitreus korteksini oluşturan sıkı kollajen fibriller internal limitan membrana yapışır.

PVD gelişimi ile prepapiller boşluğu sınırlayan arka hyaloid yüzü yuvarlağımsı Weiss

halkası olarak izlenebilir. Vitreus korteksi vitreusun metabolik merkezi olarak

tanımlanır. Burada yoğun olarak hyalositler mevcuttur.

BİYOKİMYA: Vitreus kapsamının %98’i su, %2’si çeşitli tuzlar, çözünmüş protein, kollojen ve

HA’tir. Vitreus yapısı oldukça farklıdır ve bu kollajen ve hyaluronik asitin kendine

özgün diziliminin sonucudur.

12

Kollajen: Vitreusun en önemli protein içeriğidir. Vitreusta tip-2 kollajen mevcuttur

ancak diğer tip-2 kollajen içeren dokulardan önemli farklılıklar içerirler. Kollajen

üretimine en çok vitreustaki fibroblastların katkısı bulunduğu bildirilmiştir. Vitreustaki

kollajen fibrilleri oldukça ince fakat HA tarafından doldurulan interfibriller aralık geniş

olup, bu fibriller dallanmaksızın ve çapraz bağlanmaksızın göz içinde ön-arka eksen

boyunca retinaya paralel olarak vitreus tabanından papillaya doğru seyrederler.

Hyaluronik asit (HA): (Sodyum glukoranat N –Asetil glikozamin) Vitreusun hem sıvı hemde jel kısmında majör glukozaminoglikandır ve doğumda

mevcut olup hyalositler tarafından sentezlenir. En çok kortikal vitreusta bulunur. HA,

elektriksel etkileşim alanı oluşturarak vitreusta iyon değişimini ve osmotik dengeyi

sağlayarak, kollajen fibrillerini stabilize ederek vitre çatısını kuran önemli bir

makromoleküldür. HA kollajen fibrillerinin etrafını sararak desteklemek dışında

vitreusun stabilizasyonunu, saydamlığını ve viskoelastik yapısını güçlendirir.

Vitreusta HA yanı sıra keratan sülfat ve kondroitin sülfatında varlığı bildirilmiştir (19).

VİTREUS FİZYOPATOLOJİSİ: Vitreusun optik özellikleri: Vitreusun kırıcılık katsayısı aköz hümöre benzer,

1.3349 dur. Vitreus dalga boyu 300-1400 nm‘ler arası olan ışığın %90‘ını geçirir.

Vitreusun mekanik özellikleri: Ani göz haraketlerinde vitreus diğer dokulara

mekanik yastık gibi davranmaktadır.ki bu özelliğin, vitreustaki kollajenin birbirine zayıf

çapraz bağlanma gösteren ancak HA ile doldurulan özgün vitreus çatısı ile ilişkili

olduğu düşünülmektedir.

Vitreusun immünolojik özellikleri: Vitritiste HA-kollajen çatısının antijen deposu

gibi davranarak kronik ve\veya tekrarlayan enflamasyonlara neden olduğu

bilinmektedir.

Vitreustaki yabancı hücreler ve membranlar: Vitreusta kan-retina ve aköz bariyer

yıkımı ile ortama salınan fibrin ve mitojenler membran gelişimini sağlayan bir etmen

olarak anormal bir yara iyileşmesi ile traksiyoner membranlar oluşturarak PVR ile

sonlanabilmektedir (19).

KATARAKT CERRAHİSİ VE KOMPLİKASYONLARI: 1971’de Dr. Charles Kelman tarafından geliştirilen fakoemülsifikasyon yönteminin

patenti alındı (20). Arka kapsülün korunması ile ön ve arka segmentin bağlantısının

kesilmesi ve bu sayede daha az endoftalmi gelişmesi, korteksin rahat ve kolay

aspirasyonu, küçük kesiden cerrahi imkanı, göz içi lensinin (GİL) daha kolay

13

implantasyonu, operasyonun kısa sürmesi ve hızlı postoperatif rehabilitasyon gibi

avantajları sayesinde tercih edilen bir cerrahi olmuştur.

İntraoperatif Komplikasyonlar I. Katarakt insizyonu ile ilgili;

a. Tünelin uzun / kısa; geniş / dar; derin / yüzeyel olması

b. Descemet membran dekolmanı

c. Tünel perforasyonu

d. Termal yanıklar (21,22)

II. Anterior kapsülektomi ( kapsüloreksis) sırasında;

a. Kapsüloreksisin perifere ilerlemesi (22,23)

b. Büyük kapsüloreksis

c. Küçük kapsüloreksis

III. Hidrodisseksiyon esnasında;

a. Aşırı şişirmeye bağlı:

1. Arka kapsül rüptürü

2. Ön kamaranın derinleşmesi

3. Nükleusun arka kamaraya geçişi

4. On kamaraya nükleus prolapsusu

b. Yetersiz şişirmeye bağlı:

1. Nükleusun çevrilememesi

2. Zorlama sonucu zonüler ayrılma (22,24)

IV. Fakoemülsifikasyon sırasında;

a. Arka kapsül rüptürü

Nükleus materyalinin vitreusa düşmesi

b. Kapsüloreksis rüptürü

Korneal yanık (dar kesi, düşük akım hızı, yüksek fako gücü, kesi

oklüzyonu

c. İris prolapsusu ve rüptürü

d. Ön segment hemorajisi (22,25,26)

e. Descemet dekolmanı

f. Endotel teması

V. Kortikal irrigasyon ve aspirasyon sırasında;

a. Arka kapsül rüptürü (22,27)

b. Kapsüloreksis rüptürü

14

c. Korteksin yetersiz alınması

VI. GİL implantasyonu esnasında;

a. Descemet dekolmanı

b. Endotel hasarı

c. Zonül dializi

d. Arka kapsül rüptürü

e. Kapsüloreksis rüptürü

f. İris hasarı

g. Ön segment hemorajisi (22,28)

h. GİL’ nin vitreusa düşmesi

Postoperatif Komplikasyonlar 1) Endoftalmi

2) Retina dekolmanı (22)

3) İntraoküler basınç artışı

4) Korneal ödem ve büllöz keratopati

5) Kistoid makülar ödemi

6) Hifema

7) Yara yeri sızıntısı

8) GİL desantralizasyonu ve dislokasyonu

9) Arka kapsül kesifleşmesi

10) Postoperatif astigmatizma

11) Kapsüler blok sendromu

12) Epitelial yürüme

13) GİL ‘inin yanlış hesabı

Arka Kapsül Rüptürünün Belirtileri;

a. Ön kamarada derinleşme (en sık belirti, nükleus arkaya doğru yer

değiştirir ).

b. Kapsüloreksiste oluşan yırtığın görülememesi

c. Aspirasyonda zayıflama (vitreus oklüzyonu nedeniyle)

d. Kalan nükleus parçasının daha küçük görünmesi

e. Nükleus parçalarından birkısmının kaybolması (29) Arka kapsül açıldığında ameliyatın devamında dikkat edilecek noktalar

15

Arka kapsül yırtılması ve lens parçalarının dislokasyonu fakoemulsifikasyon

cerrahisinin herhangi bir aşamasında olabilir, fakat en sık fakoemülsifikasyon ve

korteks temizliği sırasında görülmektedir (2,9,14,30,31,32,33,34).

Arka kapsül açıldığında durumun erken farkedilmesi; yırtığın büyümesi, vitreusun

öne doğru gelmesi ve lensin vitreusa düşmesi gibi komplikasyonların önüne geçer.

Arka kapsül bütünlüğü bozulduğu görüldüğünde, kesinin genişletilip, nükleus altına

viskoelastik madde verilerek nükleusun ansla çıkartılmasyla nükleus düşmesi

önlenebilir (11). Fakat bu yöntemle vitreus traksiyonu olursa perifer retinada yırtık

oluşma riski vardır.

A-Hemen fakoemülsifikasyon işlemi durdurulmalıdır.

B-Ön kamara basıncını azaltmak için şişe yüksekliği düşürülmelidir.

C-Arka kapsüldeki açıklığın yeri, genişliği gözlenmelidir.

D-Ön kamara derinliği sabit tutulmalıdır.

E-Fakoemülsifikasyon elciğinin nükleus üzerine direkt basısı önlenmelidir.

F-Elciğin ucuna çok fazla nukleus parçası alınmamalı, kapsüloreksis alanı içinde

yapılacak manevralardan mümkün olduğunca kaçınılmalıdır.

G-Eğer hyaloid intakt ve ön kamaraya vitreus prolapsusu yoksa dispersif bir

viskoelastik arka kapsülde açiklığın bulunduğu alana enjekte edilir. Sonrasında ön

kamara yüksek moleküler ağırlıklı viskoelastikle doldurulur. Böylece verilen

viskoelastik ön kamaradaki basıncı yükseltir ve kapsül açıklığını tampone eder

(SOFT SHELL TEKNİĞİ) (35). İris spatülü ile ön kamarada vitre olup olmadığı kontrol

edilmelidir.

H-Ortamda vitreus yoksa nükleus parçaları düşük akım, düşük şişe yüksekliği,

yüksek vakum, düşük fako gücü ile alınır.

I-Eğer hyaloid intakt değil ve ortamda vitre varsa adheziv bir viskoelastik

kullanılarak vitre geriye doğru itilir ardından anterior vitrektomi yapılarak bag içindeki

ve ön kamaradaki tüm vitre temizlenir. Ön kamara oluşması için koheziv bir

viskoelastik kullanılıp kalan nükleus emülsifiye edilir.

J-Kalan nükleer parça büyük ise cerrahi işlem ekstrakapsüler katarakt

ekstraksiyonuna (EKKE) çevrilerek tamamlanabilir.

K-Nükleus emulsifiye edildikten sonra ön kamara kohesiv viskoelastik ile

doldurulup kuru teknikle ( bir enjektör aracılığıyla manüel olarak) tüm korteks alınır.

L-GIL’i kapsül desteğine göre ön kamaraya veya sulkusa yerleştirilir. Vitrede lens

parçası bulunan hastalarda retina dekolmanı riski yüksektir, bu nedenle ileride retina

16

dekolmanı için gerekecek olan cerrahide hava–sıvı değişimi esnasında silikon GİL’nin

arkasında nem birikmekte, bu da cerrahi sırasında görüntü kalitesini düşürerek

ameliyatı zorlaştırmaktadır (9,36,37,38,39).

M-Yara yerine tek tek sütür konularak kesi kapatılır.

N-Tedavide topikal antibiyotik ve steroidli damlalar başlanarak vitreoretinal

cerraha yönlendirilir (9,40,41).

FAKOEMÜLSİFİKASYON SONRASI LENS DİSLOKASYONUNDA İNSİDANS: Hızlı postoperatif iyileşme, cerrahinin küçük kesiyle ve sütürsüz olması, kısa

operasyon süresi, ve katlanabilir GİL yerleştirilmesi gibi nedenlerle (2,3,9).

fakoemülsifikasyon cerrahisinin daha sık kullanımıyla vitreus kavitesine lens

parçalarının düşme insidansında artış görülmüştür (4,12,14,42,43). Bu komplikasyon

EKKE’de de (8,14) görülmesine rağmen fakoemülsifikasyon, en sık görüldüğü

cerrahidir (2,7,9,10,44,45,46). İnsidans 1994’te yayımlanan Amerikan Katarakt ve

Refraktif Cerrahi Derneği (ASCRS) araştırmasında %0.3 iken İngiltere (UK)

araştırmasında %1.1 olarak bildirilmiştir (2,4,47). Cerrahın tecrübesiyle insidans

azalmaktadır (4,6,7,9).

Lens parçalarının vitreusa düşme insidansını artıran nedenler (9,43);

1) Arka kapsül perforasyonunun geç fark edilmesi

2) Ön kapsuloreksiste yırtılma

3) Pseudoeksfoliasyon

4) Zonül zayıflığı

5) Sert nükleus

6) Dar pupilla

7) Ameliyat esnasında ani ön kamara değişiklikleri

8) Yüksek miyopi

9) Travmatik kataraktlar, konjenital arka polar kataraktlar

10) Daha önce vitreoretinal cerrahi hikayesi

11) Çukur göz

12) Marfan Sendromu gibi herediter hastalıklar

VİTREYE DİSLOKE OLMUŞ LENS PARÇALARININ OLUŞTURDUĞU KOMPLİKASYONLAR:

GLOKOM Lens proteinlerinin dağılması sonucu, bu proteinlerin, lens parçaları içeren

makrofajların ve diğer inflamatuar hücrelerin trabeküler ağı tıkaması sonucu dışa

17

akım engellenmektedir (48,49,50). Yüksek moleküler ağırlıklı ve çok miktardaki lens

proteinleri GİB’ını daha fazla artırmaktadır (9,51). Çeşitli yayınlarda lens parçalarının

vitreye dislokasyonu sonucu göz içi basınç (GİB) artışı olguların yaklaşık %50’sinde

görüldüğü bildirilmiştir (8,9,10,12,14,39,45). Üç farklı mekanizma ile GİB artışı

görülür:

1) Fakoanafilaktik üveite (fakoantijenik üveit) bağlı oluşan glokom: Çok miktarda

lens proteinin ön kamaraya yayılması sonucu immünolojik tolerans

mekanizması bozularak immün kompleks oluşumuna ve bunu takiben

granülamatöz karakterli inflamatuar reaksiyona neden olur. Bu glokom tipi geç

dönemde, haftalar veya aylar sonra oluşur (52,53), oluşan posterior sineşi

nedeniyle pupil bloğu, anterior sineşi nedeniyle de kronik açı kapanması

glokomu meydana gelebilir. Tedavide steroidlere cevap genelde zayıftır (54).

Temel tedavi lens parçasının alınmasıdır.

2) Fakolitik glokom: Makrofajların denatüre yüksek moleküler ağırlıklı lens

proteinlerini içine alması ve trabeküler ağda birikmeleri sonucu hümör aközün

dışa akımının engellenmesi sonucu oluşur (55). Ön kamarada belirgin

hücresel reaksiyon ve kornea ödemi eşlik eder. Trabeküler ağda makrofajlar

ve eozinofilik protein benzeri materyal rağmen açı açıktır (56). Ön kamarada

biriken partiküllerin alınması, antiglokomatöz tedavi, inflamasyonu azaltmak

için topikal kortikosteroidler tedavinin temelini teşkil eder.

3) Lens partikül glokomu: Lensin herhangi parçasının (nükleus, korteks, kapsül)

trabeküler ağı tıkaması sonucu oluşur (48). Çoğu vakada glokom ameliyattan

günler veya haftalar sonra gelişir. Muayenede ön kamarada beyaz, pamuksu

kortikal materyal ve buna bağlı olarak gelişen hücresel reaksiyon saptanır.

Açıda, lens materyali bulunmasına rağmen açıktır. Tedavide

antiglokomatözler, sikloplejik ve kortikosteroidli damlalar kullanılır (52). Bu

tedaviye yeterli cevap alınmazsa lens partikülü ön kamaradan alınmalıdır.

İNTRAOKÜLER İNFLAMASYON / ÜVEİT

Lens materyalinin antijenik yapıya sahip olması nedeniyle (57,58,59),

ekstrakapsüler cerrahi veya travma sonucu lens materyalinin açığa çıkması sonucu

hafif makrofaj cevabından endoftalmitis anafilaktika denen ciddi klinik tablolara kadar

varabilen çeşitli reaksiyonlar ortaya çıkmaktadır (57,60). Lens materyaline karşı

gelişen reaksiyonların başlangıç zamanı ve şiddeti değişkenlik gösterir. Lense bağlı

faktörlerin her birinin inflamasyonun şiddetine olan katkısını belirlemek zordur (8,9).

18

İntraoküler inflamasyonun derecesinin lens parçasının büyüklüğü ve içeriği ile doğru

orantılı olduğu düşünülmektedir.

Lens proteinlerinin dağılması sonucu inflamatuar cevap saatler içinde olabileceği

gibi aylar sonra da görülebilir (9,61). Vitreye lens dislokasyonu sonrası inflamatuar

cevap 24 saat ile 14 gün arasında ortaya çıkar, yoğun ön kamara reaksiyonunun

yanısıra vitrit oluşması nedeniyle endoftalmi ile ayrımı için ön kamaradan sıvı

aspirasyonu ve mikroskobik inceleme yapılır (48,52,62). Postoperatif endoftalmiyi

taklit edebileceği gibi endoftalmi bu duruma eşlik de edebilir (9,13). Vitreus

opasifikasyonu olan hastalarda USG intravitreal parçaları göstermede etkilidir

(9,43,63). İntraoküler inflamasyonu, hipopiyon bulunması ve kültür sonucunda

patojen tespit edilmesi durumunda PPV, lens parçalarının alınması ve intravitreal

antibiyotik enjeksiyonu gerekmektedir (9,13).

Sitolojik incelemede; lens materyalini çevreleyen nötrofiller ve içinde lens

materyali bulunan köpüksü makrofaj hücreleri görülür. Epiteloid hücreler ve nadiren

dev hücreler vitrede bulunmaktadır (48,64) KORNEA ÖDEMİ Vitreye lens dislokasyonu sonrasında kornea ödemi görülme sıklığı değişik

yayınlarda %33 ile %85 oranında bildirilmiştir (8,9,11,12,13,14,38,65). Korneal

dekompansasyon nedenleri;

İntraoküler inflamasyon (9,12,66)

Katarakt cerrahisinde aşırı manipülasyon (9,12,66)

GİB artışı (9,12)

Ön kamarada kalan lens parçalarının direkt endotel hasarı (9,12) Hastaların %10’unda kornea ödemi sebat ederek büllöz keratopati ile sonuçlanıp

keratoplasti gerektirmiştir (12).

RETİNA DEKOLMANI Retina dekolmanı ve yırtıkları katarakt cerrahisi sırasında, sonrasında veya PPV

sonrasında oluşabilir. Lens materyali dislokasyonu sonrasında gelişen intraoküler

inflamasyon, vitre içi bantların ve preretinal membranların gelişmesine yol açarak

traksiyonel retina dekolmanına neden olabilir. Fakat retina dekolmanı gelişimine yol

açan temel mekanizma, arka kapsül rüptürü sonucu vitrenin ön kamaraya geçişi ile

oluşan vitreoretinal traksiyonlardır. Retina dekolmanı proliferatif vitreoretinopati (PVR)

görülme riskini arttırmaktadır. PVR’lı retina dekolmanı olan hastalarda retinanın

rekole olma şansı daha düşüktür ve anatomik ve fonksiyonel sonuçlar kötüdür (8,11).

19

PPV öncesi retina dekolmanı insidansı %0–11 (7,8,9,10,12,13,38,45) olarak

bildirilmekle beraber izole retinal yırtıklar daha sık görülmektedir (9,10,45,67).

Katarakt cerrahisi sırasında lens manipülasyonu ve/veya vitreus irrigasyonu gibi

girişimlerde retina hasarının daha sık oluştuğu bildirilmektedir (12,38,68). Katarakt

cerrahisi sırasında retinaya mümkün olduğunca az hasar vermek için minimal

manipülasyon yapılmalıdır (7,9,10,12,14,38,65,68).

VİTRE İÇİ HEMORAJİ Görülme sıklığı, çeşitli çalışmalarda farklı bildirilmiştir (8,9,11,12,67,69). Vitre içi

hemoraji diğer komplikasyonlara göre daha az görülür. Katarakt cerrahisi sırasında

vitreusa yönlendirilmiş irrigasyon ile lens parçalarının alımı nedeniyle ortaya çıkabilir

(9,11,65). Bu işlem irise, silier cisme ve retinaya hasarla kanamaya neden

olabilmektedir.

MUAYENE YÖNTEMLERİ BİOMİKROSKOPİ VE İNDİREKT OFTALMOSKOPİ: Fakoemusifikasyon sonrası takiplerde kornea ödemi ve/veya değişen derecelerde

ön kamara reaksiyonu görülebilir. Bunların yanısıra kortikal lens parçacıkları

trabeküler ağı tıkayarak GİB artışına neden olabilir. İndirekt oftalmoskopide lens

materyali vitreus içinde asılı halde değişik şekil, renk ve büyüklükte görülebilir.

Muayene esnasında retina dekolmanı ve koroid dekolmanı varsa gözden

kaçmamalıdır (57).

ULTRASONOGRAFİ ( USG ): Endoftalmi düşünülen ve fundus detayları seçilemeyen gözlerde vitrede disloke

lens parçalarını ekarte etmek için mutlaka USG yapılmalıdır (57,70).

Diffüz kortikal lens parçacıkları vitre kavitesinde " kar yağdı " manzarasına yol

açabilir. Nadiren nukleusun tümü veye büyük kısmı vitre içine disloke olursa retina

üzerine yerleşip koroidal melanom benzeri görünümle karşılaşılabilir. Lezyonun

hareketli olması ve A mod USG’de spontan vasküler hareket göstermemesi ile koroid

melanomundan ayırt edilebilir. Hipotoni ve inflamasyonun da eklendiği gözlerde

USG’de koroidde kalınlaşma görülebilir. Retina veya koroid dekolmanı USG’de daha

rahat değerlendirilebilir.

FUNDUS FLUORESEİN ANJİOGRAFİ ( FFA ) : Kornea ödemi ve vitre kavitesinde lens parçalarının yarattığı inflamasyon, ortam

bulanıklığı nedeniyle akut dönemde FFA’nın değeri azdır. Ancak kronik inflamasyon

ve lens parçaları nedeniyle oluşan kistoid maküla ödemini göstermede kullanılabilir.

20

VİTREYE DİSLOKE LENS PARÇALARINA YAKLAŞIM PPV’nin uygulanıp uygulanmayacağı ve uygulanacaksa ne zaman olması

gerektiği halen tartışmalı ve zor bir karardır. Görme kaybının derecesine ve disloke

lens parçalarının oluşturduğu hasarın medikal tedaviyle kontrolünün güçlüğüne göre

PPV ‘ye karar verilir. PPV, eğer vitreoretinal cerrah bulunuyorsa katarakt cerrahisi ile

aynı seansta olmalıdır. Eğer aynı gün mümkün olmuyorsa kornea ödeminin, GIB’ının

ve oküler inflamasyonun azalması için bir süre ertelemenin mantıklı olduğu

söylenmektedir (9,11,47). Son çalışmalarda geç dönemde yapılan PPV’nin daha iyi

görsel sonuçlar verdiği belirtilmekte (7), genellikle 2 hafta içinde müdahale tavsiye

edilmektedir.

• Takibi önerilen hastalar:

o Görme keskinliği iyi olanlar

o Sadece kortikal materyali olanlar veya lens parçaları ufak ve az olanlar

(< %25 veya < 2 mm) (47,70)

o Kortikosteroidlerle kontrol edilebilen üveit

o Normal GIB veya medikal tedavi ile kontrol edilebilen GİB

o Kistoid maküla ödemi olmayanlar

Küçük lens parçaları veya kortikal materyali olanlarda tüm parçalar emilinceye

kadar sık ve uzun takip gereklidir. Çünkü uzun dönem takiplerde bu hastaların

bazılarında medikal tedaviyle zor kontrol edilen üveit ve glokomun bulunduğu

görülmektedir (57).

• Cerrahi Tedavi Endikasyonları :

o Lens partikülleri veya opak vitreus nedeniyle görme keskinliğinde

azalma

o Persistan üveit

o Medikal tedaviye dirençli sekonder glokom

o Lens parçalarına bağlı kornea ödemi

o Retina dekolmanı

o Kistoid maküla ödemi

o Endoftalmi

o Suprakoroidal hemoraji

PPV, en sık büyük lens parçalarının görme ekseninde yer alması nedeniyle

görme keskinliği azalan hastalarda uygulanır. Diğer nedenler arasında başlıca

21

glokom ve üveit yer almaktadır. Nadiren, endoftalmiden şüphenilen olgularda tanı

amaçlı PPV yapılır (57).

Spontan koroid hemorajisi aktif inflamasyon bulunan gözlerde daha sık görülür.

Yara yerinin sağlam olduğunun tespiti bu gibi problemleri azaltır. PPV

uygulanmasıyla GİB’nın belli bir seviyede sabitlenmesi spontan koroid hemorajisini

azaltır.

PPV’nin ne zaman uygulanması gerektiği halen tartışmalı bir konudur. Bazı

cerrahlar artan glokom ve kornea ödemi riski nedeniyle erken vitrektomiden

yanadırlar (8,9,11,67). Retina dekolmanı saptanan hastalara PPV erken dönemde

yapılmalıdır (9). Geç vitrektomi yapılan diabetik hastalarda retinopatinin hızlı ilerlediği

görülmüştür (9).

PPV’nin intraoküler inflamasyonu ve glokom görülme sıklığını azalttığı yönünde

birçok çalışma bulunmaktadır (8,11,12,69). Lens dislokasyonunun ardından 3 hafta

içinde PPV yapılan gözlerde glokomun daha az olduğu bildirilmektedir (8,11). Geç

dönemde PPV yapılan olgularda retina dekolmanı sıklığında artış olduğu belirtilmiş,

erken dönemde PPV yapılanlarla aradaki fark istatistiksel olarak anlamlı bulunmamış;

muhtemel mekanizmanın uzun süren inflamasyonun vitreoretinal traksiyonu artırması

olduğu ileri sürülmüştür (38). Fakat bazı çalışmalarda PPV zamanı ile kronik glokom

görülme sıklığı arasında ve PPV zamanı ile sonuç görme keskinliği arasında

istatistiksel olarak anlamlı bir korelasyon bulunmamıştır (7,10,11,12).

PPV ÖNCESİ BULGULAR YAKLAŞIM ve YORUMLAR

Katarakt cerrahisi giriş yeri açılması Cerrahi sırasında kapatılarak

güçlendirilmeli

Koroid Dekolmanı

( hemorajik / eksudatif

PPV öncesi inflamatuar reaksiyonu

baskılamak için kortikosteroid tedavisi

verilmeli

*PPV esnasında hipotoni önlenmeli

Kornea Ödemi Geçici keratoprotez ve penetran

keratoplasti

Retina dekolmanı *PPV sırasında retina dikkatli incelenmeli

*Eğer retina iyi görülemiyorsa sklerotomi

giriş yerlerinin gerisindeki ora serrataya

22

profilaktik krioterapi yapılmalı

GIB artışı veya glokom *Erken dönemde PPV yapılmalı

Kistoid makula ödemi Genellikle diğer komplikasyonlarla

görülür (retina dekolmanı gibi)

* PPV üveit ve KMÖ’ni azaltır.

Hipotoni *Yeterli infüzyon basıncı sağlanmalı

*Sklerotomiler çok büyük açılmamalı

Endoftalmi *Ön kamara ve vitreustan kültür alınmalı

*İntravitreal geniş spektrumlu antibiyotik

uygulanmalı

Tablo 2 PPV öncesinde ve PPV esnasında görülebilecek bulgular ve yaklaşım

yöntemleri

PARS PLANA VİTREKTOMİ TEKNİĞİ Vitreye disloke lens parçalarının çıkarımı için standart yaklaşım üç girişli pars

plana vitrektomidir (7,8,10,11,12,14,43,65,66,67,69,71,72,73).

1) Katarakt cerrahisi sırasında yapılan kornel kesiye, açılma riskini azaltmak için

sütür konulmalıdır.

2) Sklerotomiler açılarak infüzyon kanülü, vitrektom ve endoilluminasyon probu

yerleştirilir.

3) Eğer infüzyon kanülünün ucu görülemiyorsa ortam opasiteleri temizleninceye

kadar ön kamaraya ek bir infüzyon veya infüzyonlu ışık yerleştirilebilir.

4) Ön kamarada ve yara yerinde bulunan vitre veya lens materyalini

uzaklaştırmak için vitrektom pars plana veya limbustan yerleştirilir.

5) Non kontakt veya kontakt lensle arka kutup görüntülenirken kor vitrektomi

yapılıp yumuşak kortikal lens parçaları alınır.

6) Vitre traksiyonundan kaçınmak için lens parçalarını çevreleyen vitre iyice

temizlenmelidir.

Vitrede bulunan lens materyalinin sertlik ve büyüklüğüne göre uygulanabilecek

vitrektomi yöntemleri şunlardır:

I. Vitrede sadece kortikal materyalin bulunduğu durumlarda vitrektom kullanılır.

II. Ufak ve çok sert olmayan nükleus parçasının varlığında; kor vitrektomi sonrası

perflorokarbon sıvısı ( PFCL ) ile nükleus yüzdürülerek, vitre orta hattına kadar

yükseltilir ve vitrektom ile alınır.

23

III. Vitrektom ile alınamayacak kadar sert ve büyük parça mevcut ise; kor vitrektomi

sonrası PFCL ile nükleus materyali yüzdürülerek fakofragmatom ile alınır.

Fakofragmantasyon esnasında fako probunun ucuna vitre gelmemelidir, geldiği

takdirde fako probu çıkarılıp vitrektom ile vitre iyice temizlendikten sonra fako

probu tekrar girilerek nükleus parçası emulsifiye edilerek alınır.

Fakofragmantasyon için ayarlanan parametreler %10-15 fako gücü, 60-80

mmHg vakum değeridir (70). Nükleus parçalarını fakofragmatomun ucuna yakın

tutmak için endoilluminatörün ucu yardımcı olarak kullanılabilir.

IV. Fakofragmatom veya vitrektom kullanılarak alınamayacak çok sert ve büyük

parçalarda ise PPV yapıldıktan sonra, nükleus parçasını PFCL ile yüzdürerek

limbal kesiden çıkartma yöntemi uygulanır.

Vitrektomi sırasında yüksek yüzey gerilimi, yüksek özgül ağırlık, düşük akışkanlık

gibi fiziksel ve kimyasal özellikleri nedeniyle vitreoretinal manipülasyonlarda PFCL

kullanılabilir (74,75,76). Kor vitrektomi tamamlandıktan ve lens fragmanları vitreden

serbestleştirildikten sonra optik sinir üzerine 0.5 cc kadar PFCL enjekte edilir. Lens

parçalarının periferdeki PFCL ve dengeli tuz solüsyonu birleşim yerine gitmelerini

önlemek için az miktarda PFCL verilmelidir. Yüksek özgül ağırlığı ile lens parçaları

retinadan kaldırılıp yüzdürülür, güvenli bir şekilde parçalar emulsifiye veya aspire

edilir (66,73,77,78). PFCL operasyon sonunda sıvı ile ya da gerekli olgularda gaz,

hava veya silikon yağı gibi taponadlarla değiştirilir (74,75,76). Hayvan çalışmalarında

posterior fakofragmantasyonun yol açtığı retinal yırtıklar ve retina dekolmanı, retina

pigment epiteli hasarı ve kan – retina bariyerinin yıkılmasının PFCL ile azaldığı

gösterilmiştir (78). PFCL’ in fiziksel bariyer oluşturarak ve USG dalgaları için reflektif

yüzey oluşturarak retinayı koruduğu öne sürülmüştür.

PFCL’un enjeksiyonu sırasında subretinal alana kaçması, fakofragmantasyon

esnasında köpüklenmesi ve görüntüyü bozması, retina yırtığı oluşumu, vitre içinde

tek ve büyük kabarcık elde edememe, lens parçalarını perifere itmesi gibi

komplikasyonlara rastlanabilir. Ameliyat sonrasında göz içinde PFCL kalmamasına

da özen gösterilmelidir. Vitrenin tamamına yakınının PFCL ile doldurulması ufak lens

parçalarının vitre bazına veya PFCL’un içine doğru yer değiştirmesine yol açabilir.

Sonrasında bu parçaları almak zorlaşır, retina dekolmanı ve dializ gibi ciddi

komplikasyonlara yol açabilir (79-82).

Eğer GİL yoksa vitrektomi esnasında veya sonrasında GİL implantasyonu

yapılabilir, bu nedenle lens kapsülü korunmalıdır. GİL implantasyonu ancak cerrah

24

tarafından güvenli bulunursa yapılmalıdır. İleri derecede sert bir nükleus, belirgin

kornea ödemi, koroid dekolmanı gibi diğer problemler varsa GİL implantasyonu

ertelenmelidir. Bu gibi durumlarda vitrektomiden sonra yapılacak ikinci bir cerrahi ile

uygun bir arka kamara GİL implantasyonu tavsiye edilmektedir. Arka kamaraya veya

sulkusa GİL implantasyonu için farklı yöntemler kullanılabilir:

I. Kapsüloreksis zarar görmemişse kapsül önüne GİL implantasyonu,

II. Kapsüloreksis hasar görmüş ancak yeterli periferik kapsül desteği varsa

ön kapsül kalıntısının önüne GİL implantasyonu,

III. Kapsül yeterliliği ile ilgili şüphe varsa skleral fiksasyon ile GİL

implantasyonu düşünülmelidir (9,67,83,84,85).

Arka kamara GİL implantasyonu yapılan gözlerde görme keskinliği ön kamara GİL

implantasyonu yapılanlara göre daha iyi bulumuştur (5). Bu durumun nedeni, arka

kamara GİL implantasyonu yapılabilmesi için minimal manipülasyon yapılarak yeterli

kapsül desteği bırakmak olabilir. PPV yapılacak olgularda ön kamara GİL

implantasyonu önerilmez çünkü kullanılacak tamponadlar ile kornea hasarı çok daha

fazla olur.

PARS PLANA VİTREKTOMİ SONRASI GÖRÜLEBİLECEK KOMPLİKASYONLAR RETİNA DEKOLMANI Genellikle vitreusa düşen lens parçaları retina dekolmanı riskini artırmaktadır (10).

Bu nedenle vitrektomi sonrası periferal retinadaki yırtıklar ve perifer vitreusta kalan

parçalar açısından skleral çökertme ile inceleme yapılmalıdır.

Çeşitli yayınlarda PPV sonrası kümülatif retina dekolmanı oranı %9 olarak

saptanmıştır( toplam 616 gözde 56 ). PPV öncesi ve sonrası düşünüldüğünde

kombine oran %17 olarak bulunmuştur ( toplam 616 gözde 106 )

(7,8,9,10,11,12,13,14,38,45,67,69). Rekürren retina dekolmanı, dev retinal yırtık veya

proliferatif vitreoretinopati gibi durumlarda prognoz kötüdür (9,11,12,13,68). Retina

dekolmanı varlığı prognozu kötüleştirdiğinden fakoemulsifikasyon ve PPV esnasında

retina dekolmanı insidansını azaltmak için bütün önlemler alınmalıdır (9,12,13,45,68).

Retina dekolmanı genelde katarakt cerrahisi esnasında, vitreus kavitesine sıvı

enjeksiyonu, arka kamarada aletle uğraşı nedeniyle olmaktadır. Bu nedenle lens

parçalarının düşmesi esnasında fako probu ile vitreus manipülasyonu yapılmamalıdır.

25

GLOKOM Komplike katarakt ekstraksiyonu sonrası erken dönemde yapılan PPV glokom

görülme sıklığını azaltmaktadır. PPV sonrası kronik açık açılı glokom insidansı %0–

31 olarak rapor edilmiştir (7,8,9,11,12,13,67,69). Vilar ve arkadaşları PPV öncesi

%36.8 olan artmış GİB ( GIB> 30 mmHg) görülme sıklığının PPV sonrasında %3.2‘ye

düştüğünü göstermiştir (7). Glokom görülme sıklığının PPV ile %50 ‘den %25’e

düştüğü, ancak glokom gelişen bu %25 ‘lik hasta grubunda GİB’nın kontrolü için

genelde uzun süreli tedaviler gerektiği bildirilmiştir (12). KORNEA ÖDEMİ

PPV sonrası gelişen persistan kornea ödemi ve dekompansasyon sıklığını

bildiren birçok yayın mevcuttur (8,9,12,13,38,67,69). Margherio ve arkadaşlarının

raporunda PPV sonrasında düşük görme keskinliğine en sık neden olan

komplikasyonun kornea ödemi olduğu bildirilmiştir (38).

DİĞER KOMPLİKASYONLAR PPV sonrasında persistan inflamasyon, kistoid maküla ödemi, santral retinal

arter ve ven tıkanıklığı gibi komplikasyonlar da ayrıca rapor edilmiştir

(8,9,12,13,38,67,69). Kistoid makula ödemi görme keskinliğinin azalmasının sık

nedenlerinden biridir. Çoğunlukla ilk PPV sonrasında gelişen retina dekolmanı

sonrasında tekrar PPV yapılan hastalarda görülür (12).

Yaşa bağlı makula dejenerasyonu, diabetik retinopati, maküler delik, epiretinal

membran PPV sonrası görme keskinliğinin düşük olmasının nedenleri arasında yer

alır. Hastaların 20/200 veya daha düşük görme keskinliğine sahip olmalarının

nedenleri korneal problemler, retina dekolmanı, persistan kistoid makula ödemi ve

diğer maküler disfonksiyon yapan durumlardır.

PARS PLANA VİTREKTOMİ SONUÇLARI Vitre içine düşmüş lens parçaları nedeniyle PPV yapılan hastalarda PPV sonrasında

görme keskinliği artmaktadır. Daha önceki yayınlarda 20/40 ve üzeri görme keskinliği

%42 (69); 20/60 ve üzeri görme keskinliği %41 (8) olarak rapor edilmiştir. Yakın

zamanlı raporlarda ise 20/40 ve üzeri görme keskinliği oranı %60–68 olarak

bildirilmiştir (7,9,10,13,14). Görme keskinliğindeki bu artış katarakt cerrahisindeki ve

PPV’deki tekniklerin gelişmesine bağlıdır. Retina dekolmanı gelişimi, görme

keskinliğini düşüren en sık neden olarak bulunmuştur (8,10,11,12,13,68).

26

MATERYAL VE METOD Çalışmamızda Haziran 2001 - Ocak 2007 tarihleri arasında Beyoğlu Göz Eğitim

ve Araştırma Hastanesi’nde fakoemülsifikasyon yöntemi ile katarakt cerrahisi

uygulanırken vitreus kavitesine lens materyali düşmüş veya aynı nedenle başka

merkezlerden kliniğimize sevkedilmiş ve pars plana vitrektomi uygulanmış 60

hastanın 60 gözü incelendi.

• Hastaların tümünün PPV öncesinde ayrıntılı anamnezleri alındı, mutlaka

fakoemülsifikasyon yeri ve tarihi sorgulandı.

• Görme keskinliği ölçümlerinde Snellen eşeli kullanıldı.

• Biyomikroskopik muayene ile kornea, ön kamara reaksiyonu, intraoküler

inflamasyon, iris, pupilla ve lens kapsülünün durumu değerlendirildi.

• Göz içi basıncı (GİB) Goldmann aplanasyon tonometrisi ile ölçüldü.

• Fundusu seçilebilen olguların muayeneleri kontakt, non-kontakt lensler

kullanılarak biyomikroskopik oftalmoskopi ya da binoküler indirekt oftalmoskopi

ile yapıldı.

• Fundusu aydınlanmayan olgularda A/B System Mentor Advent marka B mode

ultrasonografi yapıldı.

• Aksiyel uzunluğu 21 - 24 mm arasında olanlarda SRK II, 21 mm altında ve 24

mm üzerinde olanlarda SRK T formülü ile göz içi lens gücü hesaplandı.

Oftalmolojik muayeneleri sonucunda şu hastalarda PPV yapılması kararı alındı:

I. Retina dekolmanı gelişen

II. Endoftalmi gelişen

III. Lens partikülleri veya opak vitreus nedeniyle görme keskinliği azalan

IV. Vitrede, nükleusun toplam büyüklüğünün 1/4’ünden daha büyük nükleus

materyali bulunan

V. Medikal tedaviye rağmen persistan üveit, intraoküler inflamasyon veya

yüksek göz içi basıncı bulunan

VI. Lens partiküllerine bağlı yoğun kornea ödemi gelişen

PPV tüm hastalarda aşağıda belirtilen şekilde uygulandı:

I. Olgulara lokal ya da genel anestezi altında PPV uygulandı.

II. Periorbital bölge ve göz kapakları antiseptik solüsyonla temizlendi. Kirpikler

altında kalacak şekilde disposable drape ile örtüldü. Kapak retraktörleri ile

kapakların açık kalması sağlandı.

27

III. Zeiss S 88 model ameliyat mikroskobu kullanıldı.

IV. Konjonktiva üst nazal ve üst temporalden forniks tabanlı açıldı. Episkleral

damarlar koterize edildi.

V. Alt temporalde limbustan 3-3.5 mm uzaklıktan 20G MVR bıçağı yardımı ile

sklerotomi yapılıp 7/0 vicryl sütür ile infüzyon kanülü skleraya tespit edildi.

İnfüzyon kanülünün ucunun vitre boşluğunda olduğundan emin olunca sıvı

akışına izin verildi. İnfüzyon kanülü olarak 4 veya 6 mm’lik kanül kullanıldı.

VI. İnfüzyon sıvısı olarak 0,5 ml 1/1000’lik adrenalin ilave edilmiş BSS plus ®

veya Aqsia ® kullanıldı.

VII. Vitrektomi probu ve endoilluminasyon için üst temporal ve üst nazalde,

limbustan 3-3.5 mm geriden sklerotomiler yapıldı.

VIII. Yetersiz pupiller açıklığı olan hastalarda iris retraktörleri kullanıldı.

IX. PPV esnasında. Optikon Antares 2000 ve Accurus cihazı ile birlikte diatermi,

fakofragmatom, halojen ışık kaynağı, silikon ve hava pompası ünitelerini

içeren vitrektomi üniti kullanıldı. Endolaser cihazı olarak 532 nm dalga boylu

Lightlas kullanıldı.

X. Kor vitrektominin ardından lens materyalinin durumuna göre 3 yol izlendi ;

a. Nükleus parçalarının retinaya yakın veya oturmuş olduğu vakalarda

perfluorokarbon sıvısı (PFCL), kanül ile sklerotomiden girilerek optik

sinir başı hizasından nükleus parçaları ve retina arasına verildi.

Nükleus parçaları vitre kavitesinin orta kısmına yüzdürülerek

vitrektomi ünitinin emici-kesici probu (vitrektom) yardımı ile aspire

edildi. Bu işlem için vakum 250-300 mmHg, kesici hızı 100-150/sn

olacak şekilde ayarlandı. Endoilluminasyon probu nükleus parçalarını

stabilize etmek amacıyla yardımcı enstrüman olarak kullanıldı.

b. Nükleus materyalinin yeterince yumuşak olmadığı için vitrektomun

yetersiz kaldığı vakalarda, PFCL verildikten sonra sklerotomi yerinden

girilen fakofragmatom probu ile nükleus emülsifiye edilip aspire edildi.

Fakofragmantasyon için yaklaşık %10-15 fako gücü, 60-80 mmHg

vakum değerleri kullanıldı.

c. Nükleusun çok sert olduğu vakalarda kor vitrektomi sonrası vitre

boşluğu nükleus parçaları pupilla düzleminde görülene kadar PFCL

ile dolduruldu. Limbal korneal kesi sonrası ön kamaraya viskoelastik

28

madde verilerek ön kamara oluşturuldu ve kornea endoteli korunmuş

oldu. Nükleus materyali ön kamara yolu ile limbustan dışarı alındı.

XI. Sklerotomi yerinden girilen back flush iğne yardımı ile PFCL ve infüzyon

sıvısı arasında pasif olarak değişim yapıldı.

XII. Primer katarakt cerrahisi sırasında göz içi lens (GİL) takılmamış hastalarda

kapsül desteği varsa sulkusa GİL implante edildi.

XIII. Yeterli kapsül desteği olmayan hastalarda skleral fiksasyon cerrahisi,

suprakoroidal hemoraji riski düşünülerek ikinci seansa bırakıldı. Bu

hastalarda PPV ile aynı seansta lens implante edilmedi.

XIV. Sklerotomi yerleri 7/0, konjonktiva ise 8/0 vicryl sütür ile kapatıldı.

XV. Subkonjonktival antibiyotik ve steroid enjeksiyonu yapıldı.

XVI. Göz antibiyotikli pomadla kapatıldı.

XVII. Retina dekolmanı varlığında olgulara çevresel çökertme uygulandı. Bu

olgularda tüm vitrenin özellikle vitre tabanının tamamen temizlenmesine

özen gösterildi. Olgunun PVR derecesine göre silikon yağı veya intraoküler

gaz enjeksiyonu yapıldı.

XVIII. Ameliyat sonrası 8x1 steroidli damla, 6x1 antibiyotikli damla başlandı.

Korneal ödemi olan hastalara Oftasiloksan ® damla 4x1, GİB yükselen

hastalara antiglokomatöz damlalar başlandı.

İncelenen parametreler :

1. Yaş, cinsiyet, ameliyat öncesinde en iyi düzeltilmiş görme keskinliği, GİB,

kornea ödemi, intraoküler inflamasyon, retina dekolmanı, koroid dekolmanı,

vitre içi hemoraji olup olmadığı, fakoemülsifikasyonun yapıldığı yer,

fakoemülsifikasyon ve PPV arasındaki geçen süre, GİL durumu

2. PPV sırasında lens materyalinin alınması için kullanılan teknik (vitrektom /

fakofragmatom / PFCL ile yüzdürerek çıkarım) ; GİL ile ilgili girişimler

(çıkarılma, repozisyon veya yeni GİL takılması), retina dekolmanı veya

yırtığına uygulanan girişimler (retinotomi, tamponad, bant serklaj)

3. Ameliyat sonrası birinci gün ve son kontrol muayenesinde en iyi düzeltilmiş

görme keskinliği, GİB, GİL durumu, kornea ödemi, intraoküler inflamasyon,

retina dekolmanı, koroid dekolmanı, vitre içi hemoraji olup olmadığı, ek

operasyonlar ve eşlik eden fundus patolojileri

4. Gelişen komplikasyonlar, reoperasyon endikasyon ve sonuçları incelendi.

29

BULGULAR Bu çalışmada 16’sı Beyoğlu Kuledibi Göz Eğitim ve Araştırma hastanesinde

opere, 44’ü diğer merkezlerden refere, fakoemülsifikasyon yöntemi ile katarakt

cerrahisi uygulanırken vitreus kavitesine lens materyali düşmüş ve bu nedenle pars

plana vitrektomi uygulanmış 60 hastanın 60 gözü incelendi (tablo 1). 28’i (%46,7)

kadın, 32’si (%53,3) erkek olan hastalarımızın yaşları 28 ile 85 arasında

değişmekteydi (ortalama 67,3± 9,84) (grafik 1,2). Hastaların %78’i 61-80

aralığındaydı ve ortalama takip süresi 7 ± 0,8 ay idi.

Kadın (% 46,7)Erkek (% 53,3)

Grafik 1: Hastaların cinsiyet dağılımı

0

5

10

15

20

25

20-30 31-40 41-50 51-60 61-70 71-80 81-90

Grafik 2: Hastaların yaş dağılımı

30

Fakoemülsifikasyon yeri Hasta sayısı %

Beyoğlu Göz Hst. 16 26,7

Devlet Hst. 28 46,7

SSK 8 13,3

Özel Hst. 7 11,7

Tıp Fak. 1 1,7 Tablo 1: Fakoemülsifikasyon cerrahisinin yapıldığı yer

5 hasta fakoemülsifikasyon cerrahisi ile aynı seansta opere edildiğinden PPV

öncesi bulgular rapor edilmedi. Kalan 55 hastanın PPV operasyonu öncesi görme

keskinliği el hareketi ile 0,9 arasında değişmekteydi. 43 hastada 0,05 ve altında, 11

hastada 0,05–0,5 arasında, 1 hastada 0,5 ve üzerinde görme mevcuttu (tablo 2).

Hastaların PPV öncesi en iyi düzeltilmiş görme keskinliği (EİDGK) ortalama 0,08 ±

0,02 idi.

Görme keskinliği Hasta sayısı %

0,05 ve altı 43 71,7

0,05 – 0,5 11 18,3

0,5 ve üzeri 1 1,7 Tablo 2: PPV öncesi görme keskinliği

0

5

10

15

20

25

30

0 - 10 11 - 20 21 - 30 31 - 40 41 - 50 51 - 60

GİB (mmHg)

Grafik 3 : PPV öncesi GİB oranları

31

PPV öncesi 55 hastanın 15’inde (%27,2 ) evre 1 ve 4 arası değişen derecelerde

intraoküler inflamasyon, 19’unda (%34,5 ) kornea ödemi ( korneal kalınlık normalin

1,5 kat üzerinde), 4’ünde (%7,2) retina dekolmanı, 2’sinde (%3,6) vitre içi hemoraji,

1’inde (%1,8) koroid dekolmanı tespit edildi (tablo 3). 21 gözde (%38,2) ön kamarada

korteks mevcuttu. İntraoküler inflamasyonu olan bir hastada hipopiyon mevcuttu.

Alınan örneklerden yapılan incelemede hiçbir etken saptanmadı, bu hastaya PPV

sırasında intravitreal antibiyotik enjeksiyonu yapıldı.

Aynı seansta opere edilen 5 hasta hariç 55 hastanın 40’ında (%73) GİB 25

mmHg’nin altında, 15’inde (%27) GİB 25 mmHg ve üzerinde idi (grafik 3).

Bulgular Hasta sayısı %

GK 0,05 ve altı 43 78,2

İntraoküler inflamasyon 15 27,2

Kornea ödemi 21 38,2

GİB artışı 15 27,2

Retina dekolmanı 4 7,2

Vitre içi hemoraji 2 3,6

Koroid dekolmanı 1 1,8

Tablo 3: PPV öncesi bulgular

Fakoemülsifikasyon cerrahisi ile PPV arasında geçen süre 0 ile 240 gün arasında

değişmekteydi. 5 hastaya (%8,3) fakoemülsifikasyon ile aynı seansta, 13 hastaya

(%21,7) 1 hafta ve altında, 21 hastaya (%35) 1 hafta ile 1 ay arasında, 21 hastaya

(%35 ) 1 ay veüzerinde PPV uygulandı (grafik 4).

0

5

10

15

20

25

aynı seans (% 8,3) 1hafta ve altı (%21,7) 1hafta - 1 ay (%35) 1 ay ve üzeri (%35)

Grafik 4: Fakoemülsifikasyon ve PPV arasında geçen süre

32

Lens parçalarının vitreusa düşmesi sonucu operasyona hazırlanan hastaların 41’i

afak iken, 12 hastada sulkusta arka kamara GİL mevcuttu. 2 hastaya ise ön

kamaraya GİL implante edilmişti (tablo 4). Kalan 5 hastada ise fakoemulsifikasyon ile

aynı seansta PPV uygulanmıştı.

Preoperatif GİL durumu Hasta sayısı %

Sulkus GİL 12 21,8

Afak 41 74,5

Ön kamara GİL 2 3,7

Toplam 55 100 Tablo 4: Preoperatif GİL durumu

Vitreus içindeki lens materyalinin alımı için değişik yöntemler kullanıldı. 40

hastada (%66,6) vitrektom, 16 hastada (%26,6) fakofragmatom kullanıldı ve 4

hastada (%6,6) vitreus PFCL ile doldurulup parçalar pupil düzlemine getirilerek limbal

kesiden yüzdürerek çıkarıldı (grafik 5).

Vitrektom (% 66,6)Fakofragmatom (% 26,6)Yüzdürerek (%6,6)

Grafik 5: Lens parçalarının alınma yöntemi

PPV sonrası ilk gün yapılan muayenede 10 hastada (%16,7) tespit edilen

intraoküler inflamasyon ve 27 hastada (%45) tespit edilen kornea ödeminin, ilerleyen

günlerde gerilediği görüldü.

PPV sonrası takiplerde, sadece 1 hastada (%1,6) son kontrolde büllöz keratopati

saptandı ve keratoplasti önerildi. 11 hastada (%18,3) 25 mmHg ve üzerinde GİB

mevcuttu. Bu hastalardan 10’unda GİB medikal tedavi ile kontrol altına alındı, 1

hastada ise medikal tedaviye cevap alınamadığından trabekülektomi yapıldı.

33

PPV sonrası takiplerde 4 hastada (%6,6) retina dekolmanı, 1 hastada (%1,6) vitre

içi hemoraji, 3 hastada (%5) koroid dekolmanı saptandı. Vitre içi hemorajisi olan

yukarıda belirtilen hastada PPV sonrasında 3. ayda yapılan kontrolünde vitreus

hemorajisinin gerilediği görüldü. Koroid dekolmanı olan hastalardan birinde

beraberinde retina dekolmanı da vardı, ikinci pars plana vitrektomi yapıldı. Diğer

hastada lokalize koroid dekolmanı mevcuttu, kendiliğinden resorbe oldu, ek

müdaheleye ihtiyaç duyulmadı. Koroid dekolmanı olan diğer hastada ise seidel

müspet idi fakat tekrar operasyon yapılmasını kabul etmedi.

Bulgular Hasta sayısı %

GK 0,05 ve altı 11 18,3

Erken dönemdeki intraokuler inflamasyon 10 16,7

Erken dönemdeki kornea ödemi 27 45

Erken dönemdeki GİB artışı 11 23,6

Retina dekolmanı 4 6,6

Vitre içi hemoraji 1 1,6

Koroid dekolmanı 3 5 Tablo 5: PPV sonrası bulgular

Yapılan son kontrolde hastaların en iyi düzeltilmiş görme keskinliği el hareketi ile

1,0 arasında değişmekteydi. EİDGK, 11 hastada (%18,3) 0,05 ve altı iken, 14

hastada (%23,4) 0,05–0,5 arasında, 35 hastada (%58,3) ise 0,5 ve üstü idi (tablo 6).

PPV öncesi %71,7 olan 0,05 ve altında EİDGK’ne sahip hasta sayısı son takipte

%18,3’e düşerken, %1,7 olan 0,5 ve üzeri görme keskinliğine sahip hasta sayısı

%58,3’e yükseldi (tablo 6). PPV öncesi ortalama 0,08 ± 0,02 olan görme keskinliği,

son kontrolde ortalama 0,4 ± 0,037 olarak bulundu. PPV öncesi EİDGK ile PPV

sonrası EİDGK kıyaslandığında istatistiksel olarak anlamlı artış görüldü (eşleştirilmiş t

testi, p< 0,001).

34

EİDGK PPV öncesi hasta sayısı

% PPV sonrası hasta sayısı

%

0,05 ve altı 43 71,7 11 18,3

0,05 – 0,5 11 18,3 14 23,3

0,5 ve üzeri 1 1,7 35 58,3

Toplam 55 100 60 100

Tablo 6: PPV öncesi ve sonrası görme keskinliği

Aynı seansta PPV olan 5 hastanın 4’ü 0,5 ve üzerinde, 1 ’i 0,05 ve altında; 1 hafta

ve altında PPV olan 13 hastanın 8’i 0,5 ve üzerinde, 4’ü 0,05-0,5 arasında, 1’i 0,05

ve altında; 1hafta ile 1 ay arasında PPV olan 21 hastanın 12’si 0,5 ve üzerinde, 6’sı

0,05-0,5 arasında, 3’ü 0,05 ve altında; 1 ay ve üzerinde PPV olan 21 hastanın 11’i

0,5 ve üzerinde, 4’ü 0,05-0,5 arasında, 6’sı 0,05 ve altında görme keskinliğine sahip

idi (Tablo7, grafik 6).

0 – 1 hft PPV 1 hft – 1 ay PPV 1. aydan sonra PPV Görme

keskinliği Hasta sayısı

% Hasta sayısı

% Hasta sayısı

%

0,05 ve altı 2 11,1 3 14,3 6 28,6 0,05 – 0,5 4 22,2 6 28,6 4 19 0,5 ve üzeri 12 66,6 12 57,1 11 52,4 Toplam 18 100 21 100 21 100 Tablo 7: Fakoemülsifikasyon ve PPV arasındaki süre ile sonuç görme keskinliği

35

0%10%20%30%40%50%60%70%80%90%

100%

aynıseans

1 hftve altı

1hft -1ay

1ay veüzeri

0,5 ve üzeri0,05 - 0,50,05 ve altı

Grafik 6: Fakoemülsifikasyon ve PPV arasında geçen süre ile sonuç görme keskinliği

Fakoemülsifikasyon sonrası ilk hafta içinde opere olan grupta 0,05 ve altı görme

keskinliğine sahip hasta oranı %11,1 iken 1 aydan sonra opere olan hasta grubunda

oran %28,5 idi. İlk hafta içinde opere olan hasta grubunda 0,5 ve üzeri görme

keskinliği oranı %66,6 iken ; bu oran 1 ay ve üzerinde opere olan hasta grubunda

%52,4 olarak bulundu (tablo 7). Katarakt cerrahisi ve PPV ameliyatı arasında geçen

süre ile sonuç görme keskinliği arasında istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki olmadığı

saptandı (Pearson korelasyon p=0.24).

0,05 ve altında görme oranı vitrektom grubunda %15 iken fakofragmatom

grubunda bu oran %18,7 yüzdürerek korneal kesiden alınanlarda %50 olarak

bulundu. Bu gruplarda 0,5 ve üzeri görme keskinliği oranı en yüksek %65 ile

vitrektom grubunda iken, en düşük %25 ile yüzdürerek yapılan grupta bulundu (tablo

8). Lens materyalinin vitreustan alınma tekniği ile sonuç görme keskinliği arasında

istatistiksel olarak anlamlı ilişki bulunmadı (Spearman korelasyon p=0.095 rho=0,21).

36

Vitrektom Fakofragmatom Yüzdürerek Görme keskinliği Hasta

sayısı % Hasta

sayısı % Hasta

sayısı %

0,05 ve altı 6 15 3 18,75 2 50 0,05 – 0,5 8 20 5 31,25 1 25 0,5 ve üzeri 26 65 8 50 1 25 Toplam 40 100 16 100 4 100 Tablo 8: Kullanılan teknik ve sonuç görme keskinliği

Aynı seansta opere olan 5 hasta hariç 55 hastanın 12’sine fakoemülsifikasyonla

beraber sulkusa GIL implantasyonu, 2’sine ise ön kamara GİL implantasyonu

yapılmış, 41 hasta afak bırakılmıştı (tablo 9). PPV esnasında 1 hastada ön kamarada

olan GİL retina dekolmanı nedeniyle, 1 hastada ise sulkusda olan GIL kornea ödemi

nedeniyle çıkarıldı. PPV esnasında toplam 21 hastaya sulkusa GİL implantasyonu

yapıldı. GİL implantasyonu yapılan 17 hastada görme keskinliği 0,5 ve üzerinde, 4

hastada görme keskinliği 0,05-0,5 aralığındaydı (tablo 10). PPV öncesi göz içi lens

durumunun sonuç görme keskinliğine etkisi, yapılan istatiksel analizde anlamlı

bulundu. (Spearman korelasyon p=0.018 rho=0,32) İstatiksel olarak, son takiplerde

en iyi görme keskinliği değerleri, PPV öncesi sulkus GIL’ine sahip hastalarda; en kötü

görme keskinliği değerleri ise PPV öncesi ÖK GIL’ine sahip hastalarda saptandı.

PPV öncesi PPV sonrası Sulkus Afak ÖK GİL* Sulkus Afak ÖK GİL* Görme

keskinliği # % # % # % # % # % # % 0,05 ve altı 1 8,3 8 19,5 1 50 0 0 11 40,7 0 0 0,05 – 0,5 1 8,3 13 31,7 0 0 5 15,6 9 33,3 0 0 0,5 ve üstü 10 83,4 20 48,8 1 50 27 84,4 7 26 1 100 Toplam 12 100 41 100 2 100 32 100 27 100 1 100 Tablo 9: Görme Keskinliği ile Preoperatif ve Postoperatif GİL Durumu

Fako sırasında GİL impl. PPV sırasında GİL impl. Görme keskinliği Hasta sayısı % Hasta sayısı % 0,05 ve altı 2 14,3 0 0 0,05 – 0,5 1 7,1 4 19 0,5 ve üstü 11 78,6 17 81 Toplam 14 100 21 100 Tablo 10: GİL implantasyonu ve görme keskinliği durumu

37

PPV yapılan 37 hastada operasyon sırasında PFCL kullanıldı. Bu 37 hastanın 4’ü

retina dekolmanı mevcut olan hastalardı. PFCL kullanılan hastaların 7’sinde (%19)

görme keskinliği 0,05 ve altında, 11’inde (%29,7) görme keskinliği 0,05 – 0,5

arasında, 19’unda (%51,3) 0,5 ve üzerinde görme keskinliği mevcuttu (tablo 11).

PFCL kullanımı ile sonuç görme keskinliği arasında istatistiksel olarak anlamlı fark

bulunmamıştır (Spearman korelasyon analizi p=0.5 rho=0,08).

0,05 ve altı 0,05 – 0,5 0,5 ve üzeri PFCL kullanımı # % # % # % Kullanılan 7 19 11 29,7 19 51,3 Kullanılmayan 4 17,4 3 13 16 69,6 Tablo 11: PFCL kullanımı ile görme keskinliği

PPV sonrasında 4 hastada retina dekolmanı görüldü. PPV esnasında bu

hastaların 2’sinde fakofragmatom, 2’sinde korneal kesiden yüzdürerek çıkarım

kullanıldı. Kullanılan operasyon tekniğinin postoperatif retina dekolmanı gelişimine

etkisine bakıldığında yeterli sayı olmadığı için istatistiksel test uygulanamadı. Bu 4

hastanın tümü fakoemulsifikasyon cerrahisiden 1 ay veya daha uzun süre sonra PPV

olmuştu (tablo 12). Bu 4 hastanın 2’sinde PPV öncesinde de retina dekolmanı

mevcuttu. Fakoemülsifikasyon ve PPV arasındaki süre ile retina dekolmanı gelişimi

kıyaslandığında istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı (Spearman korelasyon

testi p=0.16, rho= 0.18).

Aynı seans 1 hafta ve altı 1hft – 1 ay 1 ay ve üzeri RD # % # % # % # % Preop. RD 0 0 1 25 1 25 2 50 Postop RD 0 0 0 0 0 0 4 100

Tablo 12: Preoperatif ve Postoperatif Retina Dekolmanı ve Fakoemülsifikasyon ile PPV arasında geçen süre

PPV öncesinde retina dekolmanı bulunan 4 hastanın, 1’inde sadece PPV, 3’ ünde

(%75) çevresel çökertme ve PPV uygulanırken 3 hastada silikon ve 1 hastada gaz

(C3F8) tamponad kullanıldı. PPV sonrasında yapılan kontrollerinde 2’sinde retinanın

tekrar dekole olduğu saptandı. Bu 2 hastanın birinde proliferatif diabetik retinopati,

diğerinde ise PVR’lı retina dekolmanı mevcuttu, bu nedenle ikinci PPV esnasında

hastalardan birinde 180º, diğerinde 360º retinotomi yapıldı. PPV sonrasında retina

38

dekolmanı tespit edilen diğer 2 hastada ise ikinci PPV esnasında çevresel çökertme

yapıldı.

PPV öncesi retina dekolmanı bulunan bu hastalarda fakoemülsifikasyon ve PPV

arasında geçen süre 1 hastada (%25) bir haftadan az, 1 hastada (%25) bir hafta ile

bir ay arasında, 2 hastada (%50) bir aydan fazla idi. PPV öncesi retina dekolmanı

bulunan 4 hastanın 1’inde ön kamarada GİL varken, 3 hasta afak idi. PPV sonrası

retina dekolmanlı 4 hastanın 1’inde sulkusta GİL mevcuttu, 3 hasta afak idi (tablo 13).

PPV öncesi PPV sonrası Sulkus Afak ÖK GİL Sulkus Afak ÖK GİL

Retina dekolmanı

# % # % # % # % # % # % Var 0 0 3 7 1 50 1 3 3 11 0 0 Yok 12 100 38 93 1 50 31 97 24 89 1 100 Toplam 12 100 41 100 2 100 32 100 27 100 1 100 Tablo 13: Retina dekolmanı varlığı ve GİL durumu

Ortalama GİB; PPV öncesi ortalama 21,38 ± 1,6 olan GİB, postoperatif dönemde

17,45±1 olarak bulundu. Aradaki fark istatistiksel olarak anlamlı bulundu (Eşleştirilmiş

t testi p=0,049). PPV sonrası GİB ile fakoemülsifikasyon ve PPV arasında geçen süre

kıyaslandığında aynı seansta opere edilen grupta 25 mmHg altı 4 hasta (%80), 25

mmHg ve üzeri 1 hasta (%20); 1 haftadan az sürede opere edilen grupta 25 mmHg

altı 12 hasta (%93,4), 25 mmHg ve üzeri 1 hasta (%6,6); 1 hafta ile 1 ay arasında

opere edilen grupta 25 mmHg altı 18 hasta (%85,7), 25 mmHg ve üzeri 3 hasta

(%14,3); 1 ay ve üzeri opere edilen grupta 25 mmHg altı 15 hasta (%71,4), 25 mmHg

ve üzeri 6 hasta (%28,6) mevcuttu (tablo 14). PPV sonrasında GIB artışı ile

fakoemulsifikasyondan PPV’ye kadar geçen süre arasında istatiksel olarak anlamlı

fark saptandı (Pearson korelasyon p=0.02). Bu istatiksel analize aynı seansta opere

edilen hastalar veri yetersizliği nedeniyle dahil edilmedi.

Aynı seans 1 hft ve altı 1 hft – 1ay 1 ay ve üzeri GİB # % # % # % # % <25 mmHg 4 80 12 93,4 18 85,7 15 71,4 25 mmHg ve üstü 1 20 1 6,6 3 14,3 6 28,6

Toplam 5 100 13 100 21 100 21 100 Tablo 14: PPV sonrası GİB ve Fakoemülsifikasyon ile PPV intervali

39

PPV öncesi intraoküler inflamasyon 15 hastada (%27,2) mevcut iken PPV sonrası

1. günde 10 hastada (%16,6) görüldü. Son muayenede ise hiçbir hastada intraoküler

inflamasyona rastlanmadı. PPV sonrası erken dönemde gözlenen intraoküler

inflamasyon ile PPV’ ye kadar geçen süre kıyaslandığında aynı seansta opere edilen

grupta hiçbir hastada; 1 hafta ve altında opere edilen grupta 4 hastada (%30,8); 1

hafta ile 1 ay arasında opere edilen grupta 3 hastada (%14,3); 1 ay ve üzerinde

opere edilen grupta 3 hastada (%14,3) mevcuttu (tablo 15). Erken ve geç opere

edilen hastalar arasında PPV sonrası intraoküler inflamasyon açısından istatistiksel

olarak anlamlı fark bulunmadı (Spearman korelasyon p=0,9 rho=0,01).

Aynı seans 1 hft ve altı 1hft – 1 ay 1 ay ve üzeri İntraoküler İnflamasyon # % # % # % # % Var 0 0 4 30,8 3 14,3 3 14,3 Yok 5 100 9 69,2 18 85,7 18 85,7 Toplam 5 100 13 100 21 100 21 100 Tablo 15: PPV sonrası intraoküler inflamasyon ve Fakoemülsifikasyon ile PPV

intervali

PPV öncesi kornea ödemi 19 hastada (%34,5) mevcut iken PPV sonrasında

birinci günde 27 hastada (%45) görüldü. Erken dönemde görülen bu kornea ödemine

PPV’nin de katkısı olduğu unutulmamalıdır. Son muayenede sadece 1 hastada

kornea ödemi mevcuttu ve bu hasta keratoplasti için refere edildi. Bu hastada

fakoemulsifikasyon ile PPV arasında geçen süre 1 aydan fazla idi. PPV sonrası

kornea ödemi ve fakoemülsifikasyon ile PPV arasında geçen süreye bakıldığında

aynı seansta opere edilen grupta 2 hastada (%40); 1 hafta ve altında opere edilen

grupta 7 hastada (%54); 1 hafta ile 1 ay arasında opere edilen grupta 11 hastada

(%52,4); 1 ay ve üzerinde opere edilen grupta 7 hastada (%33,3) kornea ödemi

mevcuttu (tablo 16).

Aynı seans 1 hft ve altı 1hft – 1 ay 1 ay ve üzeri Kornea Ödemi # % # % # % # % Var 2 40 7 54 11 52,4 7 33,3 Yok 3 60 6 46 10 47,6 14 66,7 Toplam 5 100 13 100 21 100 21 100

Tablo 16: PPV sonrası kornea ödemi ve Fakoemülsifikasyon ile PPV intervali

Aynı seansta opere edilen hastalar kendi içinde ayrı olarak incelendiğinde

Görme keskinliği Hasta sayısı 0,05 ve altı 1

40

0,05 – 0,5 0 0,5 ve üzeri 4

Tablo 17: Son görme keskinliği

GİB Hasta sayısı < 25 mmHg 4 25 mmHg ve üzeri 1

Tablo 18: Son kontrolde GİB

Hasta sayısı Bulgular Var Yok İntraoküler inflamasyon 0 5 Retina dekolmanı 0 5 Kornea ödemi 2 3

Tablo 19: Postoperatif Bulgular

PPV sonrası son kontrolde EİDGK 50 hastada en az 1 sıra olmak üzere artmış, 9

hastada aynı, 1 hastada azalmış bulundu. EİDGK’nde azalma görülen hastada koroid

dekolmanı ve seidel mevcuttu, fakat hasta 2. operasyonu kabul etmemişti.

Son takiplerde EİDGK en iyi görme keskinliği 0,05 ve altında olan 11 hasta ayrı bir

grup olarak değerlendirildiğinde 3’ü PPV sonrası retina dekolmanı bulunan

hastalardı. Bir hastada yaşa bağlı makula dejenerasyonu, 1 hastada diabetik

retinopati ve kistoid makula ödemi, 1 hastada koroid dekolmanı, 1 hastada kornea

ödemi, 1 hastada makulada epiretinal membran, 1 hastada periflebit ve retinal

yüzeyde inflamatuvar birikimler, 1 hastada medikal tedaviye cevap vermeyen glokom,

1 hastada iris ve koroid kolobomu olduğu görüldü. (tablo 20)

Bulgular Hasta Sayısı % Retina Dekolmanı 3 27 Koroid ve iris kolobomu 1 9 Yaşa Bağlı Makula Dejenerasyonu 1 9

Diabetik Retinopati ve kistoid makula ödemi 1 9 Glokom 1 9 Koroid Dekolmanı 1 9

Kornea ödemi 1 9 Makulada Epiretinal Membran 1 9 Periflebit, Retinal Yüzeyde İnfl. Birikimler 1 9 Tablo 20: Çalışmamızda PPV sonrası düşük görme keskinliği görülme nedenleri (

0,05 ve altı)

41

TARTIŞMA Geçmişte fakoemulsifikasyon sırasında lens parçaları vitreye disloke olduğunda

ne yapılacağı konusunda bir görüş birliği yoktu. Maloney ve Grindle (86) siklodializ

spatülünü pars planadan yerleştirerek nükleusun yukarıya çıkarılmasını ve loop

yardımıyla dışarı alınmasını önermişlerdir. Hutton ve ark. lens parçaları vitreye

disloke olan olgularda pars plana vitrektominin kullanımını rapor etmişlerdir (69).

Fakoemulsifikasyon sonrası intravitreal lens parçalarının çıkarılması ve üveit,

intraoküler inflamasyon, glokom gibi komplikasyonların azaltılması için standart

yaklaşım üç girişli pars plana vitrektomidir (7,8,10,11,12,14,43,65,66,67,69,71,72,73).

Vitreusa düşmüş lens materyali görme keskinliğinde azalma, retina dekolmanı,

kornea ödemi, intraoküler inflamasyon, GİB artışı gibi komplikasyonlara neden

olmaktadır (8-14).

Hastaların operasyon sonrası en sık şikayetleri görme keskinliğinin azalmasıdır

(8,10,13). Vitre içine lens parçalarının düşmesi nedeniyle vitrektomi yapılacak

hastalarda ameliyat öncesi görme keskinliği 20/400 ve altında olan hastaların oranı

Blodi ve ark.’da %89 (8); Margherio ve ark.’da %73,8 (38); Borne ve ark.’da %64

(10); Scott ve ark.’da %66 (87); Vilar ve ark.’da %66,6 (7); Uyar ve ark. (88) %75

olarak bildirilmektedir. Bizim çalışmamızda PPV öncesi 20/400 ve altında görme

keskinliği oranı %72 olarak bulundu (tablo 21). Kim ve arkadaşlarının serisinde ise

operasyon öncesi görme keskinliği 20/200 ve altında olan hastaların oranı %68 (13),

Yanyalı ve ark. serisinde %46,6 (89) olarak bildirilmektedir.

Referans 20/400 ve altında görme keskinliği (%) Blodi 89 Margherio 73,8 Borne 64 Scott 66 Vilar 66,6 Uyar 75 Kim 68 Yanyalı 46,6 Öztürk 84 Bizim çalışmamız 72

Tablo 21: PPV öncesi 20/400 ve altında görme keskinliği oranları

PPV sonrası görme keskinliği 20/40 ve üzerindeki hasta sayısı Lambrou ve

Stewart’ın (67) 12 vakalık serisinde %100 olarak; Blodi ve ark.’nın (8) 36 vakalık

42

serisinde 20/200 ve üzerinde gören hasta oranı %63 olarak bildirilmiştir. 20/40 ve

üzerinde görme keskinliğine sahip hasta oranı Yang ve ark’da (90) %54, Kim ve

ark’da (13) %68; Margherio ve ark.’da (38) %44,4; Yanyalı ve ark.’da (89) %80;

Borne ve ark.’da (10) %68; Scott ve ark.’da (87) %56; Vilar ve ark.’da (7) %59,5,

Smiddy ve ark’da %53 (91) olarak bildirilmektedir. Öztürk ve ark.’da ise bu oran %18

olarak bildirilmiştir (92). Bizim çalışmamızda 20/40 ve üzerinde görme keskinliğine

sahip hasta oranı %58,3 olarak bulundu (tablo 22).

Referans Vaka Sayısı 20/40 ve üzerinde görme keskinliği (%) Lambrou 12 100 Kim 62 68 Margherio 126 44,4 Borne 121 68 Yanyalı 15 80 Aslan 10 70 Scott 343 56 Vilar 126 59,5 Öztürk 55 18 Uyar 43 56 Bizim çalışmamız 60 58

Tablo 22: PPV sonrası 20/40 ve üzeri görme keskinliği oranları

PPV’nin ne zaman uygulanması gerektiği halen tartışmalı ve zor bir karardır.

Cerrahinin endikasyonu görme kaybının derecesine ve disloke lens parçalarının

oluşturduğu hasarın medikal kontrolünün güçlüğüne göre değişir. Wallace ve ark.

uzun dönemde ortaya çıkabilecek komplikasyonları azaltmak için disloke olan lensin

mümkün olduğunca erken çıkarılması görüşündedirler (73). Kim ve ark,

fakoemülsifikasyon ile aynı günde PPV olan 8 hastanın %75’inde son kontroldeki

görme keskinliğinin 6/9 veya üstü, daha sonra PPV olan kalan 54 hastanın %63’ünün

son kontroldeki görme keskinliğinin 6/12 veya daha üstü olduğunu rapor etmişlerdir

(13). Terasaki ve ark (93) aynı seansta PPV olan 4 hastanın %75’inde son takipteki

görme keskinliğinin 6/9 veya daha üstü olduğunu, Kageyama ve ark (94) ise yine

aynı seansta PPV olan 17 hastanın %82’sinin son takipteki görme keskinliğinin 6/12

veya daha üstü olduğunu bildirmişlerdir. Aslan ve ark. tümü katarakt cerrahisi ile aynı

seansta PPV uygulanan 10 hastada retina dekolmanı oranını %0 olarak

bildirmektedir (95). Aynı seride son kontrolde görme keskinliği 20/40 ve üzerindeki

hasta yüzdesi %70, kronik glokom oranı %0 olarak bildirilmekte, aynı seansta

müdahalenin görme prognozunu pozitif yönde etkilemekte ve komplikasyonları

43

azaltmakta önemli olduğu belirtilmektedir. Tommila ve Immonen PPV bir hafta içinde

yapılırsa daha iyi sonuç görme keskinliği elde edileceğini ifade etmişlerdir (14) Yeo

ve ark. fakoemülsifikasyon ve PPV arasındaki süre kısaldıkça görme keskinliğinde

artış görüldüğünü, geç operasyonda ise GİB artışı meydana geldiğini ifade etmişlerdir

(96). Al-Khaier ve ark’nın yaptıkları çalışmada fakoemulsifikasyon cerrahisinden 4

hafta sonra PPV yapılan hastalarda görme keskinliğinin kötü olduğu, görme

keskinliğinin zamanla ilişkisinin istatiksel olarak anlamlı bulunduğu rapor edilmiştir

(97). Hansson ve ark. ise erken ve geç dönemde yapılan PPV arasında elde edilen

sonuçlar bakımından belirgin fark bulamamalarına rağmen erken PPV’yi

önermektedirler (98). Fakat uygun koşullar mevcut değilse, kornea ödeminin ve

oküler inflamasyonun azalması için vitreoretinal cerrahiyi bir süre ertelemenin

mantıklı olduğunu bildiren yayınlar da vardır (11,47,65). Fastenberg ve ark. GIB artışı

ve inflamasyonun medikal tedavisi sonrasında uyguladıkları PPV vakalarında daha iyi

sonuç görme keskinliğine sahip olduklarını bildirmektedir (11). Literatürde

fakoemülsifikasyon ile PPV arasında geçen sürenin sonuç görme keskinliğini

arttırmak ve gelişen komplikasyonları azaltmak açısından istatistiksel olarak anlamlı

etkisinin olmadığını bildiren yayınlar da mevcuttur (7,8,10,11,12,13,38,67,79,88, 98,99,100). Bizim çalışmamızda fakoemülsifikasyon sonrası ilk hafta içinde opere

olan grupta 0,05 ve altı görme keskinliğine sahip hasta (n=2 hasta 18 hastada) oranı

%11 iken, 1 aydan sonra opere olan hasta grubunda oran %28,6 (n=6 hasta 21

hastada) idi. İlk hafta içinde opere olan hasta grubunda 0,5 ve üzeri görme keskinliği

oranı (n=12, 18 hastada) %66,6 iken; bu oran 1. ay ve üzerinde opere olan hasta

grubunda %52 (n=11, 21 hastada) olarak bulundu. Katarakt cerrahisi ile PPV

arasında geçen sürenin sonuç görme keskinliği üzerine etkisi istatistiksel olarak

anlamlı olmasa da klinik olarak dikkate alınması gereken bir durumdur. Tablo 23’de

bu konuyla ilgili çeşitli çalışmalardan veriler sunulmaktadır.

44

20/40 ve üzerinde görme keskinliği oranı (%) Referanslar Hasta sayısı 1hft ve altı >1 hafta

Vilar 121 59 56 Kim 62 70 54 Borne 121 73 63 Marghreio 126 43,3 45,7 Hutton 78 61 57 Öztürk 55 13 21,8 Bizim çalışmamız 60 66,6 55

Tablo 23: Katarakt cerrahisi ile PPV arasında geçen sürenin sonuç görme keskinliğine etkisi

Çalışmamızda PPV’den önce vitreusa lens parçası düşmesi sonucu oluşan en sık

komplikasyon %31,7 oran ile kornea ödemi ve %25 oran ile intraoküler

inflamasyondu. Blodi ve ark. %61 (8), Borne ve ark. %35 (10); Kim ve ark. %46 (13);

Margherio ve ark. %50,8 (38) oranlarında kornea ödemi bildirmişlerdir.

Bizim serimizde PPV sonrası erken dönemde kornea ödemi %45 ve intraoküler

inflamasyon %16,7 olarak bulundu. Postoperatif birinci günde operasyona bağlı

ödem de tabloya eklendiği için oran daha yüksek bulunmuştur. Son kontrolde ise

sadece 1 hastada büllöz keratopati nedeniyle keratoplasti kararı alınmıştır. Blodi ve

ark. serilerinde vitrektomi öncesi üveit oranını %86, Borne ve ark. %56 (10), Kim ve

ark. %87 (13), Ross ve ark. serilerinde %85 (65); Hutton ve ark. %56 (69); Wallace

ve ark. %100 (73); olarak bildirmektedir. Wilkinson ve ark. (101) en çok saptanan

hücre tipinin fakolitik hücreler olan makrofajlar olduğunu (%48) ve ilk 3 günde PPV

yapılan 19 hastada hiç hücre saptanmadığını ifade etmişlerdir. Yeo ve ark’nın yaptığı

çalışmada intravitreal lens parçalarının erken dönemde alınmasıyla intraoküler

inflamasyonun belirgin olarak azaldığı görülmüştür (96). Fakoemülsifikasyon ve PPV

arasında geçen süre arttıkça hücresel cevap arttığını, lense bağlı üveitin geç tip

hipersensitivite reaksiyonu olduğunu vurgulamışlardır (96). Klinik ve histopatolojik

incelemeler sonucunda kapsülü olmadan düşen lens materyalinin intakt kapsülü ile

beraber disloke olan lensten daha fazla inflamasyon yarattığı saptanmıştır

(8,68,101,102,103). Bizim çalışmamızda oranlar karşılaştırıldığında erken ve geç

opere edilen gruplar arasında inflamasyon görülme sıklığı açısından istatistiksel

olarak anlamlı fark bulunmadı.

45

Vitreusa lens materyali düşmesi sonucu GİB artmakta ve PPV ile sekonder

glokom tedavi edilebilmektedir (8,13,38). Kim, Kageyama, Lai fakoemulsifikasyon ile

aynı seansta PPV olan hastaların hiçbirinde sekonder glokom görmediklerini

bildirmişlerdir (13,94,105). Blodi ve ark. ilk 3 haftada opere olan grubun takiplerinde,

3 haftadan sonra PPV olan gruba oranla daha az kronik glokom geliştiğini

bildirmişlerdir (8). Yeo ve ark. geç müdahalenin GİB’nı artırdığını ifade etmişlerdir

(96). Fakat Vilar, Borne, Gilliand, Kim, Margherio ve Hansson PPV zamanı ile GİB

artışı arasında istatistiksel anlamlı bir sonuç bulamamışlardır (7,10,12,13,38,98).

Bizim çalışmamızda aynı seansta opere edilen grupta PPV sonrası takiplerde 25

mmHg ve üzeri GİB oranı %20 iken, 1 aydan sonra opere olan grupta bu oran %28,6

olarak saptandı. Çalışmamızda erken opere edilen ve geç opere edilen gruplar

arasında GIB artışı açısından istatistiksel olarak anlamlı fark bulundu ( Pearson

korelasyon p=0,02). Bu istatiksel analize aynı seansta opere edilen hastalar dahil

edilmedi.

Seçilen vitrektomi tekniği cerrahın tercihine, nükleusun sertliğine ve vitreustaki

yerine göre değişmektedir. Michels ve Shacklett 10 vakalık serilerinde 3 ana

yaklaşım belirlemişlerdir: 1) ultrasonik fragmantasyon 2) nükleusun 2 alet arasında

parçalara ayrılıp alınması 3) limbal çıkarım (102). Scott ve ark. çalışmasında

fakofragmatom kullanımının görme keskinliği ve GiB sonuçlarına etkisi olmadığını

bildirmiştir (87). Bazı cerrahlar vitreusa düşen lens parçalarını PFCL kullanmaksızın

fakoemülsifikasyon yöntemi ile vitreus kavitesinde aspire etmeyi tercih etmektedir

(11). Greven ve Blodi yaptıkları çalışmada fakofragmatom kullanılan ve vitrektom

kullanılan 2 grup arasında sonuç görme keskinliği açısından fark bulamamıştır

(8,100). Biz çalışmamızda 40 hastada vitrektom, 16 hastada fakofragmatom ve 4

hastada PFCL ile yüzdürerek limbal kesiden çıkarım yöntemini kullandık. Sonuç

görme keskinliğine bakıldığında 20/40 görme oranı vitrektom grubunda %65;

fakofragmatom grubunda %50 ve yüzdürülerek çıkarılan grupta %25 olarak bulundu.

Çalışmamızda lens materyalinin vitreustan alınma tekniği ile sonuç görme keskinliği

arasında istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki saptanmadı.

İntravitreal lens parçalarının alınması için fakofragmatom kullanımı retina

dekolmanı oranını artırmakta (10) ve fakofragmantasyon işlemi esnasında retinayı

korumak için PFCL kullanılması önerilmektedir (73,78). Fakofragmatom kullanımının

düşük görme keskinliğine neden olduğu ve istatistiksel olarak anlamlı bulunmasa da

retina dekolmanı riskini artırdığı Fastenberg ve al Khaier’in yayınlarında

46

bildirilmektedir (11,97). Kapusta ve ark. 25 vakalık serilerinde tüm vakalarda PFCL

kullanmadan fakofragmatomla lens parçalarını almışlar ve hiçbirinde postoperatif

retina dekolmanı görmemişlerdir (45). Borne, çalışmasında fakofragmatom kullanılan

hastaların %24’ünde retina dekolmanı gelişirken kullanılmayan grupta %12 oranında

retina dekolmanı geliştiğini, aradaki farkın istatiksel olarak anlamlı olmadığını

belirtmiştir (10). Scott, Greven ve Hansson ise yayınlarında fakofragmatom

kullanımının retina dekolmanı oranını artırmadığını ifade etmektedir (87,98,100).

Bizim çalışmamızda fakofragmatom kullanılan 16 hastanın 2’sinde (%12,5) retina

dekolmanı gelişmiştir. Kullanılan operasyon tekniğinin postoperatif retina dekolmanı

gelişimine etkisine bakıldığında yeterli sayı olmadığı için istatistiksel test

uygulanamadı.

Vitrektomi yapıldıktan ve lens fragmanları vitreden serbestleştirildikten sonra optik

sinir üzerine 0.5 cc kadar PFCL enjekte edilir. PFCL vitreustaki lens parçalarının

çıkarımında yüksek özgül ağırlıklı olması nedeniyle dibe çökerek retina yüzeyine

yayılması ve lens parçalarını retina yüzeyinden yükseltmesi nedeniyle tercih

edilmektedirler. PFCL’in arada fiziksel bariyer oluşturarak ve USG dalgaları için

reflektif yüzey oluşturarak retinayı koruduğu öne sürülmüştür (66,73–78). Eğer

disloke lens parçaları ile beraber retina dekolmanı da eşlik ediyorsa PFCL’in

tamponlama gücü kullanılarak yırtıktan subretinal sıvının dışarıya çıkışı ve retinanın

yatışması sağlanır (106,108). Margherio PFCL yüzeyinde oluşan menisküsün

periferine kaçan ufak parçaların alınmasının daha zor olacağını, bu nedenle PFCL’in

sadece retina dekolmanı veya dev retinal yırtıklı olgularda tercih edilmesi gerektiğini

vurgulamıştır (38). Wallace ve Greeve PFCL’in sonuç görme keskinliğine olumlu

etkisinin olmamasına rağmen manipülasyonları kolaylaştırdığını bildirmektedir

(73,77). Bessant ve ark. %53 hastada PFCL kullanmışlar ve %18 retina dekolmanı

oranı rapor etmişlerdir (109). Borne ve ark. PFCL’in kullanımının görme keskinliği ve

retina dekolmanı üzerine etkisi olmadığını belirtmişlerdir (10). Bazı çalışmalarda ise

PFCL sıvıları kullanılarak yapılan PPV’nin daha iyi sonuçlar verdiği gösterilmiştir

(73,78,106,107). Bizim çalışmamızda PFCL kullanımı ile sonuç görme keskinliği

arasında istatistiksel olarak anlamlı ilişki bulunmamıştır.

Vitreusa düşen lens fragmanlarının retina dekolmanına yol açması; lens

parçasının retinayı yırtması, vitreus traksiyonu veya lensle ilgili gereksiz

manipulasyonların yapılması gibi nedenlerle ilişkili olabilir. Vitre içi hemoraji,

inflamasyon ve lens partikülleri hücre çoğalmasını uyararak, vitreoretinal traksiyonu

47

arttırır ve retina dekolmanına yol açabilir (90). Daha önceki raporlar da

birleştirildiğinde PPV sonrası kümülatif retina dekolmanı oranı %9 olarak saptanmıştır

( toplam 616 gözde 56 ). PPV ve sonrası düşünüldüğünde kombine oran %17 olarak

bulunmuştur ( toplam 616 gözde 106 ) (7,8,9,10,11,12,13,14,38,45,67,69). Başarılı

yatıştırma oranı yüksek olduğu halde rekürren retina dekolmanı, dev retinal yırtık

veya proliferatif vitreoretinopati durumlarında prognoz kötüdür (9,11,12,13,68). PPV

öncesi ve sonrası retina dekolmanı düşük görme prognozuna yol açtığından, ilk ve

ikinci cerrahide insidansı azaltmak için bütün önlemler alınmalıdır (9,12,13,45,68).

Limbal insizyondan derin anterior vitrektomi ve yoğun dengeli tuz solüsyonu ile

irrigasyon, fakoemülsifikasyon probunun vitreusta kullanılması retina dekolmanı ve

dev yırtık insidansını artırmaktadır (8,13,38,45,68). Javitt ve ark. çalışmalarında

fakoemülsifikasyon yöntemi ile katarakt cerrahisi sonrasında %1,17 olan retina

dekolmanı oranı, anterior vitrektomi yapılan olgularda %5 olarak tespit edilmiştir

(110). Moore ve ark’nın çalışmalarında komplike olmayan katarakt cerrahisinde %1 –

1,5 olarak bildirilen retina dekolmanı oranı, anterior vitrektomi yapılan grupta %6,8 –

8,6 olarak ve PPV öncesinde retina dekolmanı sıklığı %7,3, PPV sırasında veya

sonrasında ise retina dekolmanı sıklığı %5,5 olarak bildirilmektedirler. Yine aynı

çalışmada retinal yırtığı olup PPV öncesi veya sırasında tedavi edilenlerin hiç yırtığı

olmayanlara göre PPV sonrası retina dekolmanı insidansı anlamlı olarak daha

yüksek bulunmuştur (111). Smiddy ve ark.’nın 100 vakalık serilerinde PPV öncesi

hastaların %4’ünde, PPV sonrasında da %4’ünde retina dekolmanı görüldüğü

bildirilmiştir (91). Oruç ve ark. 85 vakalık serilerinde 7 (%8,2) retina dekolmanının

%4,7’sinin PPV öncesinde, %3,5’inin PPV sırasında veya sonrasında geliştiğini

bildirmektedirler (112). Öztürk ve ark. 55 vakalık serilerinde toplam %16,3’lük retina

dekolmanının, PPV öncesinde hastaların %12’sinde, PPV sonrasında hastaların

%5,4’ünde geliştiğini rapor etmişlerdir (92). Bizim çalışmamızda retina dekolmanı

PPV öncesi 4 olguda (%7,3) vardı, PPV sonrası 4 olguda (%6,6) RD gelişti. (

Toplamda %10) (tablo 24). Bu hastalardan 2’sinde hem PPV öncesinde hem PPV

sonrasında RD mevcuttu.

Aslan ve ark. tümü katarakt cerrahisi ile aynı seansta PPV uygulanan 10 hastada

retina dekolmanı oranını %0 olarak bildirmektedir (95). Fakoemülsifikasyon cerrahisi

ile PPV arasında geçen süre ile retina dekolmanı gelişimi arasında Moore ve ark.’nın

yaptığı çalışmada istatistiksel olarak anlamlı korelasyon bulunmamıştır (111).

Toshiyuki ve ark.’nın çalışmasında fakoemülsifikasyon ile aynı seansta çıkarım

48

yapılan olgularda bile retina dekolmanı gelişebildiği (113), hatta Kageyama ve ark

yaptıkları çalışmada (94) aynı seansta PPV olan hastaların %18’inde retina

dekolmanı bildirilmiştir. Margherio ve ark. katarakt cerrahisi ile PPV arasındaki süre

arttıkça retina dekolmanı riskinin arttığı ifade etmişler ve bunu uzun süren

inflamasyonun artmış vitreoretinal traksiyona neden olmasına bağlamışlardır (38).

Bizim çalışmamızda fakoemülsifikasyon ve PPV arasındaki süre ile retina dekolmanı

gelişimi kıyaslandığında; istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı (Spearman

korelasyon testi p=0.16, rho= 0.18), fakat sadece 2 hastada PPV öncesinde RD

olmayıp, PPV sonrasında görüldüğü için sayı azlığından dolayı istatistiksel sonuç

güvenilir bulunmadı.

Referans (yıl) PPV öncesi ve PPV sırasında RD(%) PPV sonrası RD (%) Toplam (%)

Hutton (1978) 5/26 (%19,2) 5/26 (%19,2) 10/26 (%38,4) Blodi (1992) 4/32 (%12,5) 3/32 (%7,1) 7/32 (%21,9) Gilliand (1992) 4/56 (%7,1) 4/56 (%7,1) 8/56 (%14,3) Kim (1994) 1/54 (%2) 2/62 (%3,2) 3/62 (%4,8) Vilar(1996) 11/114 (%9,6) 11/126 (%8,7) 22/126 (%17,5) Kapusta (1996) 0/25 (%0,0) 0/25 (%0,0) 0/25 (%0,0) Borne (1996) 8/121 (%6,6) 11/121 (%9) 19/121 (15,7) Ross (1996) 2/52 (%3,8) 0/52 (%0,0) 2/52 (%3,8) Margherio (1997)* -- -- 20/126 (%15,9) Stilma (1997) 0/63 (%0,0) 10/63 (%15,9) 10/63 (%15,9) Bessant (1998) 1/29 (%3,4) 5/29 (%17,2) 6/29 (%20,6) Aslan (1998) 0/10 (%0,0) 0/10 (%0,0) 0/10 (%0,0) Olsson (2000) 20/125 (%16,0) 6/125 (%4,8) 26/125 (%21,5) Oruç (2001) 4/85 (%4,7) 3/85 (%3,5) 7/85 (%8,2) Moore (2001) 25/343 (%7,3) 19/343 (%5,5) 44/343 (%12,8) Kageyama (2001) 1/17 (%5,8) 2/17 (%11,6) 3/17 (%17,4) Kwok (2002)* -- -- 7/65 (%11) Scott (2002) 25/343 (%7,3) 19/343 (%5,5) 44/343 (%12,8) Hansson (2002) 2/66 (%3,0) 5/66 (%8,0) 7/66 (%11,0) Greven (2004) 2/42 (%4,7) 5/42 (%11,9) 7/42 (%16,6) Öztürk (2007) 6/50 (12) 3/55 (5,4) 9/55 (16,3) Bizim çalışmamız 4/55 (%7,3 ) 4/60 (%6,6) 6/60 (%10 )

Tablo 24: Çeşitli yayınlarda belirtilen retina dekolmanı oranları

Göz içi lensi implantasyon zamanı ve GİL tipi konusunda birçok yayın mevcuttur.

Arka kamara GİL implantasyonu yapılan gözlerde görme keskinliği ön kamara GİL

implantasyonu yapılanlara göre daha iyidir (5). PPV yapılması planlanan olgularda ön

kamara GİL implantasyonu önerilmez çünkü kullanılacak tamponadlar ile kornea

hasarı çok daha fazla olur. GİL implantasyonu cerrah tarafından güvenli bulunursa

yapılmalıdır. Belirgin kornea ödemi, retina dekolmanı, koroid dekolmanı veya

49

hemorajisi gibi problemler varsa GİL implantasyonu ertelenmelidir ve PPV’den sonra

yapılacak ameliyatla arka kamara GİL implantasyonu tavsiye edilmektedir. Scott ve

ark. (87) katarakt cerrahisi sırasında GİL yerleştirmenin, sonuç görme keskinliğinin

20/40 veya daha üstü olması üzerinde belirleyici olduğunu ve arka kamara lensi

yerleştirilen olguların çoğunda görme keskinliğinin 20/200 üzerinde olduğunu ifade

etmektedir. Kwok ve ark. (99) PPV sonrası yapılan son takiplerde arka kamara GİL

yerleştirilenlerde afak olanlara göre EİDGK’nin anlamlı olarak daha iyi olduğunu

belirtmektedirler. Margherio ve ark. (38) arka kamara GİL yerleştirilen grubun en iyi,

afak bırakılan grubun ise en kötü görme keskinliği değerlerine sahip olduğunu ve

istatistiksel anlamlılık taşıdığını bildirmektedir. Diğer taraftan Borne (10), Kim (13),

Lambrou (67), Wallace (73) ve Hansson (98) katarakt cerrahisi esnasında GİL

implantasyonu yapılmasının ve GİL’inin tipinin sonuç görme keskinliğine etkisinin

olmadığını bildirmektedir. Kim (13), katarakt cerrahisi esnasında arka kamara GİL ve

ön kamara GİL implante edilmiş ve afak bırakılıp PPV esnasında GİL implantasyonu

yapılmış 3 grup arasında en iyi görmenin arka kamara GİL implante edilen grupta

olduğunu ama istatistiksel anlamlılığının olmadığını bildirmektedir. Watts ve ark.

katarakt cerrahisi sırasında GİL yerleştirilmesinin sonuç görme keskinliği üzerine

etkisi olmadığını ve GİL yerleştirmenin uygulanacak PPV’yi zorlaştırdığını bu nedenle

PPV sırasında silier sulkusa GİL yerleştirmenin daha kolay ve güvenli olacağını ifade

etmişlerdir (114). Silikon GİL’i, PPV esnasında hava–sıvı değişimi yapılırken

buharlanıp görüntüyü bozacağı için tavsiye edilmediğine dair yayın da mevcuttur

(115). Bizim çalışmamızda PPV öncesi sulkus GIL olan hastalar, afak ve ön kamara

GIL olan hastalara göre daha yüksek sonuç EİDGK’ne sahipti, aradaki fark istatiksel

olarak anlamlı idi.

Katarakt cerrahisi sonrası vitre içine lens düşmesiyle beraber endoftalmi de

karşımıza çıkabilir. PPV uygulanırken alınan vitreusun mutlaka kültür incelemesi

yapılmalıdır (116). PPV’nin vitreusa disloke olan lens parçaları sonrası oluşan

inflamasyonu azalttığı çeşitli çalışmalarda gösterilmiştir (12,13,85). Irvine ve ark.

intraoküler sıvılardan alınan örneklerde kültür sonuçlarının negatif çıkmasına rağmen

vitreus içindeki lens parçalarına bağlı belirgin inflamasyon ve hipopiyon olabildiğini

bildirmektedir (43). Bakteriyel endoftalminin tipik bulguları ağrı ve hipopiyon iken, Kim

ve ark.’nın çalışmalarında, bazı hastalarda hiç ağrı olmamasına rağmen daha

sonradan USG yapıldığında endoftalmi olduğu anlaşılmıştır, bu nedenle endoftalmi

ayırıcı tanısı için USG’nin önemli bir muayene yöntemi olduğunu ifade etmişlerdir.

50

Yapılan mikrobiyolojik incelemede bu serideki 5 hastada koagulaz negatif Stafilokok,

1 hastada Proteus mirabilis ve Escherichia coli saptanmıştır (116). Scott ve ark. 343

olguluk çalışmalarında 12 hastada hipopiyon ve 13 hastada klinik olarak teşhis

edilmiş endoftalmi bildirmişlerdir ve alınan örneklerden yapılan mikrobiyolojik

incelemelerde 7 hastada Stafilokok epidermidis, 1 hastada koagulaz negatif

Stafilokok, 1 hastada Corynebacterium, 1 hastada Enterococcus faecalis

saptanmıştır, 3 hastada ise herhangi bir etken bulunamamıştır. Bu çalışmada,

muayenede saptanan hipopiyon varlığı ile klinik olarak belirgin endoftalmi arasında

bağlantı bulunmuş ve PPV öncesi hipopiyon varlığı, görme keskinliği açısından kötü

prognostik faktör olarak bildirilmiştir (87).

Joondeph ve ark.(117) enfeksiyöz endoftalmiyi düşündürecek hiçbir bulgusu

olmayan 14 hastadan kan kültürü şişelerine örnekler almışlar ve 3’ünde koagulaz

negatif Stafilokok, diğer 3’ünde Propionibacterium acnes, 1’inde Staphylococcus

hominis ve Staphylococcus epidermidis izole etmişlerdir ve lens materyali ile beraber

endoftalmi bulunmasını 3 mekanizmaya bağlamışlardır:

1) Lens materyali aköz humorun dışa akımını etkileyerek bakterinin ortamdan

uzaklaştırılmasını engelleyebilir.

2) Bakteriyel ajanlar lens materyali içine hapsolup immün sistemde görev alan

hücrelerden, immünoglobulinlerden ve antibiyotiklerden kaçabilir.

3) Lens materyali bakterilerin üremesi için substrat görevi görebilir.

Bizim çalışmamızda 1 hastada PPV öncesi hipopiyon mevcuttu. Fakat bu hastada

PPV esnasında alınan örneklerden yapılan mikrobiyolojik incelemede hiçbir etken

saptanmadı.

PPV sonrası son takiplerde EİDGK’ni düşüren nedenler araştırıldığında kornea

ödemi, retina dekolmanı ve kistoid makula ödemi en sık nedenler olarak karşımıza

çıkmaktadır (12,40,48). Retina dekolmanı bir çok seride sonuç görme keskinliğini

düşüren en sık nedendir (7,10,13,92,98,100,111,113). Bizim çalışmamızda da görme

keskinliğini düşüren en sık neden olarak bulunmuştur. Scott (87) ve Uyar’ın (88)

çalışmalarında kistoid makula ödemi; Kwok (99) ve Blodi’nin (8) çalışmalarında

glokom ve Margherio’nun (37) çalışmasında persistan korneal ödem EİDGK’ni

düşüren en sık nedenler olarak gösterilmiştir. Bazı çalışmalarda, fakoemulsifikasyon

ile aynı seansta PPV yapılan hastaların hiçbirinde kistoid makula ödemi

görülmemiştir (13, 105).

51

Referans Hasta sayısı

EİDGK 20/40 ve üzeri (%)

PPV sonrası retina dekolmanı (%)

Glokom (%)

Kistoid makula ödemi

Gilliand (1992) 56 50 7 25* 5 Blodi (1992) 32 63 9 31 9 Kim (1994) 62 68 3 13˚ 11 Kapusta(1995) 25 71 0 0 -- Borne (1996) 121 68 9 0 3 Vilar (1997) 126 60 7 3 3 Margherio(1997) 126 44 10 25* 27 Terasaki (1997) 15 73 6,7 -- -- Stilma (1997) 70 61 14 -- -- Wong (1997) 18 78 28 11 -- Bessant (1998) 34 54 18 25 -- Stenkula (1998) 19 50 0 42 -- Yeo (1999) 22 59 5 41** 0 Hansson (2000) 66 53 11 18 -- Al-Khaier (2001) 89 69 17 18 -- Toshiyuki (2001) 17 82 12 0 12 Alvin (2002) 27 15 3 6 -- Scott (2003) 343 56 5,5 2 29 Craig (2004) 42 50 17 21 14 Öztürk (2007) 55 18 5,4 24* -- Bizim çalışmamız 60 58 6,6 23* 1,7 Tablo 25: PPV sonrası bulgular

* GİB>25mmHg ˚ GİB>30mmHg ** GİB>20mmHg

52

SONUÇLAR Fakoemülsifikasyon cerrahisi sırasında vitreus içine lens parçaları düşmüş

olgularda PPV yöntemi ile lens materyalinin çıkarılması sonucunda;

1. En iyi düzeltilmiş görme keskinliğinde artış elde edilmiştir. EİDGK’ni düşüren

en sık neden retina dekolmanıdır.

2. Göz içi basıncında düşüş saptanmıştır.

3. Kornea ödemi, intraokuler inflamasyon, retina dekolmanı komplikasyonlarının

tedavisinde başarı sağlanmıştır.

4. Fakoemülsifikasyon cerrahisi ile PPV arasında geçen sürenin postoperatif

sonuç görme keskinliğine, retina dekolmanı gelişimine ve intraoküler

inflamasyon gelişimine etkisi açısından anlamlı bir ilişki saptanmamıştır.

5. Kullanılan operasyon tekniği ve PFCL kullanımı ile sonuç görme keskinliği

arasında istatistiksel olarak anlamlı ilişki saptanmamıştır.

6. PPV öncesinde sulkus GİL ‘i olan hastalarda vitrektomi sonrasında EİDGK,

afak ve ön kamara lensi bulunan hastalara göre istatiksel olarak anlamlı

yüksek olarak bulunmuştur.

Sonuç olarak; fakoemülsifikasyon cerrahisi esnasında arka kapsül rüptürü ve lens

materyalinin vitreusa düştüğü hastalarda; pars plana vitrektominin oküler

komplikasyonların tedavisinde, görsel rehabilitasyonun sağlanmasında etkin bir

yöntem olduğu sonucuna varılmıştır.

53

ÖZET Biz çalışmamızda fakoemülsifikasyon cerrahisi esnasında arka kapsül rüptürü

gelişen ve lens materyalinin vitreusa düştüğü 28’i (%46,7) kadın, 32’si (%53,3) erkek

toplam 60 hastada gelişen komplikasyonlar ve bu komplikasyonların tedavisinde pars

plana vitrektomi sonuçlarımızı değerlendirmeye çalıştık.

PPV öncesi tüm hastalardan alınan anamnezde fakoemülsifikasyon yeri ve tarihi

sorgulandı. Hastaların yaşı, cinsiyeti kaydedildi. En iyi düzeltilmiş görme keskinliği

ölçümü için Snellen eşeli kullanıldı. Biyomikroskopik muayene ile korneanın durumu,

ön kamara reaksiyonu, intraoküler inflamasyon, iris, pupilla ve lens kapsülünün

durumu değerlendirildi. Göz içi basınçları (GİB) Goldmann aplanasyon tonometrisi ile

ölçüldü. Fundusu aydınlanan olguların muayeneleri kontakt ya da non-kontakt

biyomikroskopik oftalmoskopi ya da binoküler indirekt oftalmoskopi ile yapıldı.

Fundusu aydınlanmayan olgularda A/B System Mentor Advent marka B mode

ultrasonografi yapıldı. PPV öncesinde, aksiyel uzunluğu 21-24 mm arasında

olanlarda SRK II, 21 mm altında ve 24 mm üzerinde olanlarda SRK T formülü

kullanılarak göz içi lens gücü hesaplandı ve bu ölçümlere göre GIL hazırlandı.

Tüm operasyonlar Optikon Antares 2000 ve Accurus cihazı ile yapıldı. Bütün

hastalara pars plana’dan standart üç girişli vitrektomi yapıldı Ameliyat tekniği ve

tamponad madde kullanımı, yapılan ek işlemler, ameliyat esnasında gelişen

komplikasyonlar kaydedildi.

Ameliyat sonrası birinci gün ve son kontrol muayenesinde en iyi düzeltilmiş görme

keskinliği, GİB, kornea ödemi, intraoküler inflamasyon, GİL durumu, retina

dekolmanı, koroid dekolmanı, vitre içi hemoraji varlığı, ek operasyonlar ve eşlik eden

fundus patolojileri değerlendirildi.

Hastaların PPV öncesi ortalama 0,08±1,16 olan görme keskinliği, son kontrolde

ortalama 0,4±0,29 olarak bulundu. PPV öncesi görme keskinliği ile postoperatif

görme keskinliği kıyaslandığında istatistiksel olarak anlamlı artış görüldü

(eşleştirilmiş t testi, p= 0,001). Ortalama GİB; PPV öncesi 21,38±11,87 iken PPV

sonrası 17,45±7,68 olarak bulundu. Aradaki fark istatistiksel olarak anlamlı bulundu

(Eşleştirilmiş t testi p=0.049).

PPV sonrası erken dönemde kornea ödemi %45 ve intraoküler inflamasyon

%16,6 olarak bulundu. Erken dönemdeki kornea ödeminin yüksekliği PPV’ye bağlı

ödemin de eklenmesine bağlandı. Son kontrolde ise 1 hastada büllöz keratopati

nedeniyle keratoplasti kararı alındı.

54

Vitreusa lens dislokasyonu sonrasında gelişen intraoküler inflamasyon, retina

dekolmanı, GIB artışı komplikasyonlarının tedavisinde PPV ile başarı sağlandı.

Katarakt cerrahisi ile PPV arasında geçen sürenin sonuç görme keskinliği üzerine

etkisi istatistiksel olarak anlamlı olmasa da klinik olarak dikkate alınması gereken bir

durumdur. Ayrıca geçen süre ile retina dekolmanı ve intraoküler inflamasyon görülme

sıklığı arasında anlamlı bir ilişki saptanmadı. Katarakt cerrahisi ile PPV arasında

geçen sürenin GIB artışı üzerine etkisi istatistiksel olarak anlamlı olarak bulundu.

Vitrektom kullanımı, fakofragmatom kullanımı ve limbal yoldan çıkarma teknikleri

arasında sonuç görme keskinliği açısından istatistiksel olarak anlamlı fark

saptanmadı. PFCL kullanımının da sonuç görme keskinliği üzerinde etkisi bulunmadı.

PPV öncesinde GIL yerinin sonuç görme keskinliğine etkisi Spearman korelasyon

testi ile yapılan analizde anlamlı bulundu. PPV öncesinde GİL sulkusta olan

hastalarda, PPV sonrasında EİDGK istatistiksel olarak anlamlı yüksek bulundu.

PPV’nin zamanlamasının eğer vitreoretinal cerrah bulunuyorsa, koşullar uygunsa

katarakt cerrahisi ile aynı seansta olmasını önermekteyiz. Eğer aynı gün mümkün

olmuyorsa hastanın kornea ödemi, oküler inflamasyonu ve göz içi basıncı

izlenmelidir. Medikal tedavi ile akut inflamasyon bulgularının tedavisi sonrası

hastanın daha elektif şartlarda yaklaşık 7 gün sonra vitreoretinal cerrahiye alınması

gerektiğini düşünmekteyiz.

55

KAYNAKLAR: 1) Weingeist TA, Liesegang TJ, Grand MG: American Academy of

Ophthalmology, Basic and Clinical Science Course 2000-2001, Lens and

Cataract Anatomy, Chapter 1: 5–9.

2) Leaming DV: Practice styles and preferences of ASCRS members – 1994

survey. J Cataract Refractive Surg 1995; 21: 378–385.

3) Koenig SB, Mieler WF, Han DP, Abrams GW: Combined

phacoemulsification, pars plana vitrectomy and posterior chamber

intraocular lens insertion. Arch Ophthalmolgy 1992; 110: 1101–1104.

4) Pande M, Dabbs TR: Incidence of lens matter dislocation during

phacoemulsification. J Cataract Refractive Surg 1996; 22: 737–742.

5) Fung WE: Phacoemulsification. Ophthalmolgy 1978; 85: 46–51.

6) Cruz OA, Wallace GW, Gay CA: Visual results and complications of

phacoemulsification with intraocular lens implantation performed by

ophthalmology residents. Ophthalmology 1992; 99: 448–452.

7) Vilar NF, Flynn HW, Smiddy WE, et al: Removal of retained lens fragments

after phacoemulsification reverses secondary glaucoma and restores visual

acuity. Ophthalmology 1997; 104: 787–792 .

8) Blodi BA, Flynn HW, Blodi CF et al: Retained nuclei after cataract surgery.

Opthalmology 1992; 99: 41-44.

9) Moshizadeh R,Nasrollah S,Haimovici R: Management of retained intravitreal

lens fragments after cataract surgery. Survey of Ophthalmology 1999; 43:

397–404.

10) Borne MJ, Tasman W, Regillo C, et al: Outcomes of vitrectomy for retained

lens fragments. Ophthalmology 1996; 103: 971–976.

11) Fastenberg DM, Schwartz PL, Shakin JL, Golub BM: Management of

dislocated nuclear fragments after phacoemulsification. Am J Ophthalmol

1991; 112: 535–539.

12) Gilliand GD, Hutton WH, Fuller DG: Retained intravitreal lens fragments

after cataract surgery. Ophthalmology 1992; 99: 1263–1269.

13) Kim JE, Flynn HW Jr, Smiddy WE, et al:Retained lens fragments after

phacoemulsification. Ophthalmology 1994; 101: 1827–1832.

14) Tommila P, Immonen I: Dislocated nuclear fragments after cataract surgery.

Eye 1995; 9: 437-441.

56

15) Karel F,Lens hastalıkları, Aydın P, Akova YA(Ed). Temel Göz Hastalıkları.

Öncü Basımevi. Ankara 2001: 190-203

16) Weingeist TA, Liesegang TJ, Grand MG: American Academy of

Ophthalmology, Basic and Clinical Science Course 2000-2001 Lens and

Cataract. Biochemistry, Chapter 2: 10–17.

17) Weingeist TA, Liesegang TJ, Grand MG: American Academy of

Ophthalmology, Basic and Clinical Science Course 2000-2001 Lens and

Cataract. Physiology, Chapter 2: 10–17.

18) Weingeist TA, Liesegang TJ, Grand MG: American Academy of

Ophthalmology, Basic and Clinical Science Course 2000-2001 Lens and

Cataract. Embryology, Chapter 2: 10–17.

19) Sobacı G, Vitreusun Anatomi, Embriyoloji, Biyokimya, Histoloji, Fizyoloji ve

Patofizyolojisi, Özçetin H (Ed).Vitreoretinal Cerrahi.Scala Basım

Yayım.İstanbul.2005:1-17

20) Buratto L: Phacoemulsification Principles and Techniques. Cataract Surgery

Development and Techniques, 3–21, USA, 1998.

21) Buratto L: Phacoemulsification Principles and Techniques. Complications,

214, USA, 1998.

22) Yanoff M, Duker JS: Ophthalmology. USA, Mosby, 2004.

23) Buratto L: Phacoemulsification Principles and Techniques. Complications,

217, USA, 1998. 24) Buratto L: Phacoemulsification Principles and Techniques. Complications,

224, USA, 1998.

25) Buratto L: Phacoemulsification Principles and Techniques. Complications,

225, USA, 1998.

26) Buratto L: Phacoemulsification Principles and Techniques. Complications,

235–236, USA, 1998.

27) Buratto L: Phacoemulsification Principles and Techniques. Complications,

257, USA, 1998.

28) Buratto L: Phacoemulsification Principles and Techniques. Complications,

253, USA, 1998.

29) Buratto L: Phacoemulsification Principles and Techniques. Complications,

239, USA, 1998.

57

30) Allison RW, Metrikin DC, Fante RG: Incidence of vitreous loss among third –

year residents performing phacoemulsification. Ophthalmology 1992; 99:

726–730.

31) Gonvers M: New approach to managing vitreus loss and dislocated lens

fragments during phacoemulsification. J Cataract Refract Surg 1994; 20:

346–349.

32) Yaycıoğlu RA, Pelit A, Evyapan Ö, Aydoğan N, Akova YA:

Fakoemülsifikasyon cerrahisinde öğrenme eğrisi: Dört cerrahın sonuçlarının

karşılaştırılması. T. Oft. Gaz. 2004; 33:173–180.

33) Ersöz TR, Özdemir N, Yağmur M, İşigüzel İ, Özdemir HG: Cerrahi

deneyimin fakoemülsifikasyon sonuçlarına etkisi. MN Oftalmoloji 1998; 5:

173–176.

34) Şencan S, Pekel H, Velioğlu H, Seylan MA: Fakoemülsifikasyon ile katarakt

cerrahisinde zorluklarımız. T. Oft. Gaz. 1997; 27: 100–104.

35) Sudarshan AP: Management of retained intravitreal lens fragments after

cataract surgery (letter). Survey Ophthalmology 2000; 44 (4): 363–364.

36) Eaton AM, Jaffe GJ, McCuen BW II, Mincey GJ: Condensation on the

posterior surface of silicone intraocular lenses during fluid–air exchange.

Ophthalmology 1995; 102: 733–736.

37) Hainsworth DP, Chen SN, Cox TA, Jaffe GJ: Condensation on polymer and

silicone intraocular lenses after fluid–air exchange in rabbits. Ophthalmology

1996; 103: 1410–1418.

38) Margherio RR, Margherio AR, Pendergast SD, et al: Vitrectomy for retained

lens fragments after phacoemulsification. Ophthalmology 1997; 104: 1426–

1432.

39) Slusher MM, Seaton AD: Loss of visibility caused by moisture condensation

on the posterior surface of a silicone intraocular lens during fluid-gas

exchange after posterior vitrectomy (letter). Am J Ophthalmol 1994; 118:

667.

40) Buratto L: Phacoemulsification Principles and Techniques. Complications,

233–238, USA, 1998.

41) Buratto L: Phacoemulsification Principles and Techniques. Complications,

238–248, USA, 1998.

58

42) Emery JM, Wilhelmus KA, Rosenberg S: Complications of

phacoemulsification. Ophthalmology 1978; 85: 141–150.

43) Irvine WD, Flynn HW, Murray TG: Retained lens fragments after

phacoemulsification manifesting as marked intraocular inflammation with

hypopyon. Am J Ophthalmol 1992; 114: 610–614.

44) Guzek JP, Holm M, Cotter JB, et al: Risk factors for intraoperative

complications in 1000 extracapsular cataract cases. Ophthalmology 1987;

94: 461–466.

45) Kapusta MA, Chen JC, Lam W-C: Outcomes of dropped nucleus during

phacoemulsification. Ophthalmology 1996; 103:1184–1187.

46) Natcihar G, Robin AL, Nalgirkar AR: Posterior capsule tears during

extracapsular cataract surgery in India. Arch Ophthalmol 1993; 111: 706–

708.

47) Posterior Segment Complications of Anterior Segment Surgery. Course #

226, Senior Instructor: Dennis P Han, MD. 10/24/2004. AAO & SOE.

48) Epstein DL, Jedziniak JA, Grant WM: Obstruction of aqueous outflow by

lens particles and by heavy molecular weight soluble lens proteins. Invest

Ophthalmol Visual Sciences 17: 272,1978.

49) Rosenbaum JT, Samples JR, Seymour B et al: Chemotactic activity of lens

proteins and the pathogenesis of phacolytic glaucoma. Arch Ophthalmol

1987; 105: 1582.

50) Goldberg MF: Cytological diagnosis of phacolytic glaucoma utilizing milipore

filtration of the 27. Richter C, Epstein DL: Lens – induced open angle

glaucoma. In Klein EA (ed): The Secondary Glaucomas/Glaucomas

Associated With Ocular Disease, p 1017. St. Louis, CV Mosby, 1989.

51) Streeten BW: Pathology of the, in Albert DM, Jakobiec FA (eds): Principles

and Practice of Ophthalmology: Clinical Practice. Philadelphia, WB

Saunders, 1994, pp 2180–2239.

52) Smith RE, Weiner P: Unusual presentation of phacoanaphylaxis following

phacoemulsification, Ophthalmic Surg 1976; 7: 65.

53) Riise P: Endophtalmitis Phacoanaphylactica. Am J Ophthalmol 60: 911,

1965.

54) Wohl LG et al: Pseudophakic Phacoanaphylactica endophthalmitis.

Ophthalmic Surg 1986; 17: 234–237.

59

55) Flocks M, Littwin Cs, Zimmerman LE: Phacolytic Glaucoma: A

clinicopathological study of one hundred thirty eight cases of glaucoma

associated with hypermature cataract. Arch Ophthalmol 54: 37, 1995.

56) Hogan MJ, Zimmerman LE: Ophthalmic Pathology: An Atlas and Textbook,

Philadelphia, WB Saunders, 1962.

57) Duane’s Clinical Ophthalmology, Lippincott Williams & Wilkins, 2005

58) Little J, Langman J: Lens antigens in the intraocular tissues of the human

eye. Arch Ophthalmol; 72: 820, 1964.

59) Rahi AHS, Miska RN, Morgan G: Immunopathology of the lens. Humoral

and cellular immune response to heterologous lens antigens and their roles

in ocular inflammation. Br J Ophthalmology; 61:164,1977.

60) Verhoeff FH, Lemoine AN: Endophthalmitis phacoanaphylactica. Am J

Ophthalmol 5:737,1922.

61) Chacko DM, Rosenquist RC: Lens–induced glaucoma, in Albert DM,

Jakobiec FA (eds): Principles and Practice of Ophthalmology: Clinical

Practice. Philadelphia, WB Saunders, 1994, pp 1444–1448

62) Apple DJ et al: Phacoanaphylactic endophthalmitis associated with

extraocular cataract extraction and posterior chamber intraocular lens. Arch

Ophthalmol 102: 1528, 1984.

63) Hodes BL, Stem G: Phacoanaphylactic endophthalmitis: echographic

diagnosis of phacoanaphylactic endophthalmitis. Ophthalmic Surg 1976; 7:

60–64.

64) Spencer WH: Ophthalmic Pathology: An Atlas and Textbook, 3rd ed, pp

473–475. Philadelphia, WB Saunders, 1985.

65) Ross WH: Management of dislocated lens fragments following

phacoemulsification surgery. Can J Ophthalmol 1993; 28: 163–166.

66) Shapiro MJ, Resnick KI, Kim SH: Management of the dislocated crystalline

lens with a perfluorocarbon liquid. Am J Ophthalmology 1991; 112: 401–405

67) Lambrou FH, Stewart MW: Management of dislocated lens fragments during

phacoemulsification. Ophthalmology 1992; 99: 1260–1262.

68) Aaberg TM Jr, Rubsamen PE, Flynn HW Jr, et al: Giant retinal tear as a

complication of attempted removal of intravitreal lens fragments during

cataract surgery. Am J Ophthalmology 1997; 124: 222–226.

60

69) Hutton WL, Snyder WB, Vaiser A: Management of surgically dislocated

intravitreal lens fragments by pars plana vitrectomy. Ophthalmology 1978;

85: 176–189.

70) Peyman Ghulam A: Vitreoretinal Surgical Techniques. Dunitz 2001.

71) Girard LJ: Pars plana vitrectomy for subluxated and dislocated lenses.

Ophthalmic Surg 1981; 12: 491–495.

72) Michels RG, Schacklett DE: Vitrectomy technique for removal of retained

lens material. Arch Ophthalmol 1977; 95: 176 –1773.

73) Wallace RT, McNamara JA, Brown G, et al: The use of

perfluorophenanthrene in the removal of intravitreal lens fragments. Am J

Ophthalmol 1993; 116: 196–200.

74) Chang S: Giant retinal tears: Surgical management with perfluorocarbon

liquids, in Lewis H, Ryan SJ (eds): Medical and Surgical Retina: Advances,

Controversies and Management. St Louis, Mosby, 1994, pp 199–207.

75) Chang S: Low viscosity liquid fluorochemicals in vitreous surgery. Am J

Ophthalmol 1987; 103: 38–43.

76) Sparrow JR, Chang S: Vitreous substitutes, in Albert DM, Jakobiec FA

(eds): Principles and Practice of Ophthalmology: Clinical Practice.

Philadelphia, WB Saunders, 1994, pp 1142–1159.

77) Greve MD, Peyman GA, Mehta NJ: Use of perfluoroperhydrophenanthrene

in the management of posteriorly dislocated crystalline intraocular lenses.

Ophthalmic Surg 1993; 24: 593–597.

78) Movshovich A, Berrocal M, Chang S: The protective properties of liquid

perfluorocarbons in phacoemulsification of dislocated lenses. Retina 1994;

14: 457–462.

79) Chang S: perfluorocarbon liquids in vitreoretinal surgery. Int Ophthalmol Clin

1992; 32: 153–163.

80) Peyman GA, Schulman J, Sullivan B: Perfluorocarbon liquids in

ophthalmology. Surv Ophthalmol 1995; 39: 375–395.

81) Loewenstein A et al: Perfluoroperhydrophenanthrene versus perfluoro-n-

octane in vitreoretinal surgery. Ophthalmology 2000; 107: 1078–1082.

82) Scott IU et al: Outcomes and complications associated with perfluoro-n-

octane and perfluoroperhydrophenanthrene in complex retinal detachment

repair. Ophthalmology 2000; 107: 860–865.

61

83) Berler DK, Friedberg MA: Scleral fixation of posterior chamber intraocular

lens implants combined with vitrectomy. Trans Am Ophthalmol Soc 1991;

89: 215–234.

84) Hykin PG, Gardner ID, Corbett MC: Primary or secondary anterior chamber

lens implantation after extracapsular surgery and vitreous loss. Eye 1991; 5:

694–698.

85) Smiddy WE: Intraocular lens insertion during vitrectomy. Ophthalmic Surg

1992; 23: 808–810.

86) Maloney WF, Grindle L: Text Book of Phacoemulsification. Fallbrook,

Lasenda, 1998, pp 121-122

87) Scott IU, Flynn HW Jr, Smiddy W, Murray TG, Moore J, Lemus D, Feuer W:

Clinical features and outcomes of pars plana vitrectomy in patients with

retained lens fragments. Ophthalmology 2003; 110: 1567–1572

88) Uyar OM, Kapran Z, Akkan F, Cılsım S, Eltutar K: Vitreoretinal surgery for

retained lens fragments after phacoemulsification. European J Ophthalmol

2003; 13: 69–73.

89) Yanyalı A ve ark: Katarakt cerrahisi sırasında gelişen lens

dislokasyonlarında vitrektomi ve intravitreal fakoemülsifikasyon. Oftalmoloji

2003;2.

90) Yang C, Lee F, Hsu W, et al: Management of retained intravitreal lens

fragments after phacoemulsification surgery. Ophthalmologica 2002; 216(3):

192-197.s

91) Smiddy EW, Guererro LJ, Pinto R, et al: Retinal detachment rate after

vitrectomy for retained lens material after phacoemulsification. Am J

Ophthalmol 2003;135(2):183-187.

92) Öztürk GK, Kapran Z, Pınarcı EY, et al: Fakoemülsifikasyon Cerrahisi

Sırasında Vitreus İçine Düşmüş Lens Parçaları Olgularında Pars Plana

Vitrektomi Sonuçları. Retina-Vitreus 2007; 15 (2): 115-121.

93) Terasaki H, Miyake Y, Miyake K. Visual outcome after management of a

posteriorly dislocated lens nucleus during phacoemulsification. J Cataract

Refract Surg 1997; 23: 1399-1403.

94) Kageyama T, Ayaki M, Ogasawara M, Asahiro C, Yaguchi S. Results of

vitrectomy performed at the time of phacoemulsification complicated by

intravitreal lens fragments. Br J Ophthalmol 2001; 85: 1038-1040.

62

95) Aslan Ö, Coşar B, Çekiç O, Özalp S, Zilelioğlu O: Fakoemülsifikasyon

sırasında disloke olan nükleusların aynı seansta pars plana vitrektomi ve sıvı

perfluorokarbonlar ile çıkartılması. Retina–Vitreus 1998; 6: 189–193.

96) Yeo LMW, Charteris DG, Bunce C, Luthert PJ, Gregor ZJ: Retained

intravitreal lens fragments after phacoemulsification: a clinicopathological

correlation. Br J Ophthalmol 1999; 83: 1135–1138.

97) Al – Khaier A, Wong D, Lois N, et al: Determinants of visual outcome after

pars plana vitrectomy for posteriorly dislocated lens fragments in

phacoemulsification. J Cataract Refract Surg 2001; 27: 1199–1206.

98) Hansson LJ, Jörgen L: Vitrectomy for retained lens fragments in the vitreous

after phacoemulsification. J Cataract Refrac. Surg. 2001; 28: 1007–1011.

99) Kwok A KH, KW Li Kenneth, YY Lai T, SC Lam D: Pars plana vitrectomy in

the management of retained intravitreallens fragments after cataract surgery.

Clinical and Experimental Ophthalmol 2002 ; 30: 399–403.

100) Greven MC, Piccione K: Delayed visual loss after pars plana vitrectomy for

retained lens fragments. Retina, The Journal of Retinal and Vitreous

Diseases 2004; 24: 363–367.

101) Wilkinson CP, Green WR: Vitrectomy for retained lens material after

cataract extraction, The relationship between histopathologic findings and

the time of vitreous surgery. Opthalmology 2001; 108,9: 1633-1637.

102) Michels RG, Shacklett DE: Vitrectomy technique for removal of retained

lens material. Arch Ophthalmol 1977; 95: 1767–1773.

103) Flynn HW Jr: Vitrectomy in the management of dislocated crystalline

lenses. In: Blankenship GW, Binder S, Gonvers M, Stirpe M, eds. Basic and

Advanced Vitreous Surgery. Padova Liviana Press 1986; 111–8.

104) Alward WLM, Byrne SF, Hughes JR, Hodapp EA: Dislocated lens nuclei

simulating choroidal melanomas. Arch Ophthalmol 1989;107: 1463–4.

105) Lai TYY, Kwok AKH, Yeung Y-S, et al: Immediate pars plana vitrectomy for

dislocated intravitreal lens fragments during cataract surgery. Eye

2005;19(11): 1157-1162.

106) Lewis H, Blumenkranz MS, Chung S: Treatment of dislocated crystalline

lens and retinal detachment with perfluorocarbon liquids. Retina 1992; 12:

299–304.

63

107) Verna L, Gogoi M, Tewari HK, Kumar A, et al.: Comparative study of

vitrectomy for dropped nucleus with and without the use of perfluorocarbon

liquid. Clinical, electrophysiological and visual field outcomes. Acta

Ophthalmol 2001; 79. 354-358.

108) Lewis H: Management of dislocated crystalline and intraocular lenses, in

Lewis H, Ryan SJ (eds): Medical and Surgical Retina: Advances,

Controversies and Management. St Louis, Mosby, 1994, pp 229–238.

109) Bessant DA, Sullivan PM, Aylward GW: The management of dislocated

lens material after phacoemulsification. Eye 1998; 12 : 641–645.

110) Javitt JC, Vitale S, Canner JK, et al: National outcomes of cataract

extraction. I. Retinal detachment after inpatient surgery. Ophthalmology

1991; 98: 895–902.

111) Moore JK, Scott IU,Flynn HW Jr., et al:.Retinal detachment in eyes

undergoing pars plana vitrectomy for removal of retained lens fragments.

Ophthalmology 2003; 110: 709–714.

112) Oruç S, Kaplan HJ: Outcome of vitrectomy for retained lens fragments after

phacoemulsification. Ocular Immunol Inflamm 2001; 9: 41–47.

113) Toshiyuki K, Masahiko A, et al: Results of vitrectomy performed at the time

of phacoemulsification complicated by intravitreal lens fragments. Br J

Ophthalmol 2001; 85: 1038–1040.

114) Watts P, Hunter J, Bunce C: Vitrectomy and lensectomy in the

management of posterior dislocation of lens fragments. J Cataract Refract

Surg 2000; 26: 832–837.

115) Powell SK, Olson RJ: Incidence of retinal detachment after cataract

surgery and neodynium:YAG laser capsulotomy. J Cataract Refract Surg

1995; 21: 132-35.

116) Kim JE, Flynn HW, Rubsamen PE, Murray TG, et al: Endophthalmitis in

patients with retained lens fragments after phacoemulsification.

Ophthalmology 1996; 103: 575–578.

117) Joondeph BC, Myint S, Joondeph HC: Positive vitreous cultures in eyes

with retained lens fragments. Retina, The Journal of Retinal and Vitreous

Diseases 1999; 19: 354-355.

64