estenosis carotídea

Estenosis Carotídea - Grupo 1 Cirugía Vascular UFRO 1

Estenosis Estenosis CarotídeaCarotídea

Grupo 1 – Cirugía VascularGrupo 1 – Cirugía Vascular4º año Medicina UFRO4º año Medicina UFRO

Raúl Aguilar T.Mariana Alvarado N.

Pablo Aravena R. Ricardo Arriagada S.

Carlos Ayala P.Fabián Baier P.


ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

Intracraneales

Extracraneales


Estenosis Carotídea

Estenosis o Estegnosis

(del gr. στένωσις, "contraído")

Denota la estrechez o el estrechamiento (patológico) de la luz de un orificio o conducto, tanto de origen adquirido como congénito.


Epidemiología

E.C.V. tercera causa de muerte en paises desarrolados

Incidencia de 794 x 100.000.

Enfermedad carotídea responsable de 20-30% de los AVE. (80% en >65 á.)

Prevalencia de E. Carotídea Asintomática 0'5-10%, Aumentando con la edad.


Etiología

Aterosclerosis Takayasu Otras

Displasia fibromuscular Disección a. carótida Disección a. vertebral Etc.


PatogeniaPatogenia

La principal causa es la ATEROESCLEROSISATEROESCLEROSIS

Definición: endurecimiento de las arterias (Lopstein 1833).

Incluye 3 cuadros anátomo-patológicos:• A) Ateroesclerosis.• B) Arterioesclerosis de Mönckeberg.• C) Arterioloesclerosis.


AteroesclerosisAteroesclerosis

Rokitansky (1821) y Virchow (1850) describieron la participación de lípidos en la formación de las lesiones arteriales.

Marchant (1904) utilizó por primera vez el término ateroesclerosis.

Definición: enfermedad de la íntima de las arterias elásticas y musculares de mediano tamaño caracterizada por la presencia de placas de ateroma. Es un proceso localizado, frecuentemente confluente y extenso.


Placa de ateromaPlaca de ateroma

Placa de ateroma: lesión consistente en una placa fibrolipídica focal, elevada en la íntima, con un centro lipídico (principalmente de colesterol) y rodeado por una proliferación de células musculares lisas y fibras colágenas.

CENTRO NECRÓTICO(detritos celulares, colesterol, macrófagos espumosos, calcio)

TUNICA MEDIA

CAPSULA FIBROSA(células musculares lisas, histiocitos, macrófagos espumosos linfocitos, colágeno, elastina, proteoglicanos


Consecuencias de la Consecuencias de la AteroesclerosisAteroesclerosis

• Las manifestaciones de la ateroesclerosis

están relacionadas con:

• Estrechamiento progresivo de la luz

arterial.

• Debilidad de la pared de la arteria.


Ateroesclerosis: Factores Ateroesclerosis: Factores de riesgode riesgo

Edad hombre >45; mujer > 55 Sexo Factores genéticos (hiperlipidemia, hipertensión y diabetes) Hiperlipoproteinemias, principalmente IIa, IIb y III Hipertensión arterial (angiotensina II -> prolif. muscular lisa) Hábito de fumar (radicales libres y toxinas) Diabetes Mellitus Otros factores: obesidad, actividad física, tipo de personalidad

[tipo A], stress, uso de anticonceptivos orales, hiperuricemia, alta

ingesta de hidratos de carbono, infección por virus herpes,

infección por Clamidia pneumoniae.


Placa ateroescleróticaPlaca ateroesclerótica


AteromaAteroma


Evolución y complicaciones Evolución y complicaciones de placa ateroescleróticade placa ateroesclerótica Evolución natural: fibrosis con degeneración hialina. Complicaciones:

• Calcificación• Ulceración• Trombosis• Hemorragia.

Alteraciones en la túnica media: fragmentación de fibras elásticas, atrofia, disminución de la resistencia y eventualmente dilatación del lumen vascular (aneurisma).


Elementos que participan en Elementos que participan en la patogenia de la la patogenia de la AteroesclerosisAteroesclerosis Células musculares lisas.

Células endoteliales.

Lípidos circulantes.

Factores de coagulación.


Células musculares lisasCélulas musculares lisas

Síntesis de colágeno, fibras elásticas, proteoglicanos y colesterol.

Metabolizan lipoproteínas de baja densidad (LDL). Angiotensina II: Hipertrofia muscular lisa. Proliferación y migración de las células musculares lisas pueden

ser estimuladas por:• Factores derivados de plaquetas.• Factores derivados de macrófagos y células endoteliales.• Lípidos séricos, lipoproteínas y esteres de colesterol.

Proliferación puede ser inhibida por:• Prostaglandinas, ácidos grasos, derivados oxidados del

colesterol, lipoproteinas de alta densidad (HDL).


Células endotelialesCélulas endoteliales Síntesis de prostaciclina (poderoso antiagregante

plaquetario), factor activador del plasminógeno, sustancias anticoagulantes y glicosaminoglicanos.

Daño endotelial provocado por:• Traumatismo mecánico (fuerzas hemodinámicas).• Agentes químicos, radicales superóxidos (↓ NO -> adh. leuc.)• Hiperlipidemias crónicas.• Hipoxia.• Monóxido de carbono.

La pérdida focal del endotelio induce:• Activación de la coagulación.• Alteración de la permeabilidad de la pared vascular.• Incrustación de factores plasmáticos y productos

plaquetarios.• Estimulación a la proliferación y migración de células

musculares lisas.


PlaquetasPlaquetas

Adherencia a superficie endotelial donde ha

habido injuria endotelial.

Formación de masas plaquetarias.

Liberación de productos tales como

prostaglandinas y factor de crecimiento

derivado de plaquetas (PDGF), que es un

mitógeno para las células musculares lisas.


LipoproteínasLipoproteínas Lipoproteínas en su diferentes tipos: lipoproteínas de muy baja

densidad (VLDL), lipoproteínas de baja densidad (LDL), lipoproteínas de densidad intermedia (IDL), y lipoproteínas de alta densidad (HDL). VLDL: está compuesta por una gran cantidad de

colesterol. LDL: producto de la VLDL que puede ser metabolizada

por fibroblastos, células musculares lisas, linfocitos y células endoteliales.

IDL HDL: Posee efecto antiateromatógeno relacionado al

transporte de colesterol hacia el hígado y la competencia con la lipoproteína de baja densidad en la uniones a nivel celular.


Efecto de lipoproteínas Efecto de lipoproteínas modificadas por la oxidaciónmodificadas por la oxidación

Lisofosfatidilcolina


Causas de Embolización

Se pueden desprender segmentos de colesterol y calcio

La estructura áspera de la íntima se exponga al flujo y se formen trombos embolicos

Hemorragia intraluminal de la carótida (más del 90% de los sintomáticos lo poseen)


Todo esto trae como consecuencia obstrucción al flujo sanguíneo y isquemia.

Dependiendo de la cantidad de obstrucción del lumen y la demanda del cerebro es lo que producirá o no síntomas.

El cerebro resiste 4 a 6 minutos de isquemia


Displasia fibromuscular

La gran mayoría son mujeres y suele ser bilateral.

La variedad mas frecuente es la hiperplasia de la media.

En pacientes con síntomas esta indicado tto quirúrgico.


ClínicaClínica

Debilidad de un brazo Perdida del habla La parálisis El coma Incluso la muerte


La mayoría no tienen síntomas durante mucho tiempo


AIT (infarto cerebral transitorio )•Infarto pequeño tamaño•Síntomas duran menos de 24 horas•Predice alto riesgo de sufrir un ACV


TIATIA

Debilidad Entumecimiento de un lado de la cara,

brazo, pierna Parálisis Perdida de sensibilidad extremidad


TIATIA

Pérdida del habla Desviación de la comisura bucal Ceguera de un ojo (espontánea) Perdida de conciencia


ACVACV

Infarto no se recupera Secuelas Parálisis Pérdida del habla Muerte


No sugieren estenosis No sugieren estenosis carotídeacarotídea Síncope Perdida ocular monocular concéntrica Mareo-vértigo Hemianopsia


No sugieren estenosis No sugieren estenosis carotídeacarotídeaDiplopíaInestabilidad en la marchaAtaxiaCrisis convulsivaConfusión


Estudios ComplementariosEstudios Complementarios

Desarrollo en diagnóstica complementaria en aras de la menor agresividad posible.

La angiografía ha sido el método dereferencia en el diagnóstico.

ARTERIOGRAFIA ANGIO-RM ANGIO-TAC ECO-DOPPLER

ANGIOLOGÍA 2004; 56 (Supl 1):S39-S55


Objetivos estudios Objetivos estudios complementarioscomplementarios Cuantificar Evaluar Obtener información de la gradación Características y repercusión hemodinámica

cerebral de la Placa Carotídea.



Ecografía DopplerEcografía Doppler

Ventajas No Invasivo Barato Fiable Reproducible Seguro

Limitaciones Dependiente del

operador Dependiente ecógrafo

utilizado.



Clasificación del grado de Clasificación del grado de estenosisestenosis

0-20% normal o leve21-50% moderado51-70% significativo71-99% grave100% oclusión



Arteriografía Arteriografía

Desventajas

Agresividad tecnica: Punción arterial inyección contraste

Ventajas

Aporta imágenes precisas y extensas de la morfología de los vasos.

Posibilidad de revascularización.



Angio RMAngio RM

Ventajas Permite evaluar

parénquima y árbol arterial.

Diagnostica otras patologías asociadas

Inconvenientes Imposibilidad en pac.

portadores de metales. Cierto grado de

claustrofobia del paciente.



Angio TACAngio TAC

Ventajas

Tiempos de realización mínimos.

No invasivo.

Inconvenientes

Utilización de medios de contraste yodado.

Puede producir nefrotoxicidad.



http://www.institutovascular.es/placaCarotida.jpg

Eco Doppler


ArteriografíaArteriografía



Angio RMAngio RM

http://www.cirugiaendovascular.com.ve/ater_art_carot.htm


Angio TACAngio TAC


Resumen Resumen

El diagnóstico de la estenosis carotídea,

tanto en su grado como en su morfología, debe realizarse siempre que se pueda con métodos diagnósticos no invasivos o lo menos invasivos posibles.

Tan sólo utilizar los otros cuando se planteen

dudas diagnósticas.



Diagnóstico diferencialDiagnóstico diferencial

Accidente cerebrovascular secundario a disección carotídea Personas jóvenes, generalmente menores de 40 años. Representa menos del 5% de los ACV. Entre los riesgos de sufrir este tipo de accidente

cerebrovascular: Síndrome de Marfán Displasia fibromuscular. Lesión que involucre el cuello Arteriografía que comprometa A. carótida



Accidente cerebrovascular secundario al consumo de cocaína Cocaína: droga psicoactiva ilegal. ACV secundario al uso de cocaína ocurre

porque la cocaína provoca vasoconstricción hipertensión arterial Puede ser tan severa que reduce o bloquea el flujo

sanguíneo de las arterias en el cerebro. Consumo de cocaína puede llevar a que se presente

inflamación de las arterias cerebrales.

Más común en hombres menores de 40 años. Antecedente reciente de consumo de esta

droga.



Accidente cerebrovascular secundario a Displasia Fibromuscular Displasia fibromuscular: trastorno

hereditario destrucción continua de las arterias. Zonas de aumento del tejido muscular y

fibroso en la pared de las arterias afectadas, alternando con áreas dilatadas de tejido destruido.

Aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular.

Puede afectar arterias carótidas o cerebrales ACV.



Accidente cerebrovascular secundario a Displasia Fibromuscular También puede afectar las arterias:

Renales Mesentérica Coronarias Ilíacas

Síntomas secundarios: HTA, dolor pierna, IAM, IR, etc

Antecedentes personales o familiares de displasia fibromuscular.



Accidente cerebrovascular hemorrágico 20% del total. Hemorragia ocurre de varias formas.

Aneurisma sangrante, lugar débil o delgado en una pared arterial.

Cuando las paredes arteriales se rompen.

Paredes arteriales incrustadas con placa pierden con el tiempo su elasticidad y se tornan quebradizas y delgadas, propensas a romperse.

La hipertensión aumenta riesgo de que una pared arterial quebradiza ceda y libere sangre dentro del tejido cerebral circundante.


Estenosis carotídea: Estenosis carotídea: Diagnóstico diferencialDiagnóstico diferencial Malformación arteriovenosa

Arterias en el cerebro se conectan directamente con las venas, sin tener capilares entre ellas.

MAV varían en tamaño y en ubicación dentro del cerebro.

Con frecuencia no hay síntomas hasta que se presenta la ruptura de la malformación, dando como resultado un ACV hemorrágico.

Síntomas de la ruptura de una MAV: similares a un ACV y ocurren debido a la falta de flujo de sangre al cerebro. Los síntomas también pueden

presentarse cuando las MAV grandes ejercen presión sobre el tejido cerebral daño nervioso y problemas con el flujo de sangre.



Malformación arteriovenosa MAV ocurren en menos del

1% de las personas Aunque la afección está

presente la nacer, los síntomas pueden presentarse a cualquier edad.

Hemorragias ocurren con más frecuencia en personas de 15 a 20 años.

Algunos pacientes que tienen una MAV también padecen un aneurisma cerebral.



Antecedentes de Radioterapia Causa lesiones

sintomáticas en la arteria carotída, de aspecto similar a la ateroesclerosis.


ComplicacionesComplicaciones

Infarto cerebral transitorio (TIA: transitory ischemic attack) Infarto cerebral de pequeño

tamaño Síntomas duran menos de

24 horas (generalmente minutos).

Predictor de alto riesgo de sufrir infarto cerebral mayor, habitualmente en el transcurso de días o semanas.


ComplicacionesComplicaciones

Infarto cerebral Falta de riego o isquemia

cerebral a la interrupción o disminución del flujo sanguíneo en una parte del cerebro, de comienzo súbito y de gravedad importante.

Representa una verdadera emergencia médica y requiere atención inmediata.


TratamientoTratamiento

Objetivo:Prevención infarto cerebral.

Tratamiento médico.Tratamiento quirúrgico.


TratamientoTratamiento

En estenosis carotídea >70%, el tto quirúrgico combinado con el tto médico, mejora de manera importante el índice de supervivencia, evitando el establecimiento de un ictus grave.

El tratamiento endovascular con colocación de Stent presenta unos resultados cuanto menos similares a la cirugía tradicional de arteria carótida


Tratamiento Médico y control Tratamiento Médico y control factores de riesgofactores de riesgo

Factores no modificables:

a. Edad (cada 10 años a partir de los 55 años se duplica el riesgo de ACV).

b. Raza (> en negros que en blancos)c. Sexo (hombres > mujeres)d. Historia familiar de ACV o AIT (padre, madre)


Tratamiento Médico y control Tratamiento Médico y control factores de riesgofactores de riesgoFactores modificables:a. HTA (el descenso de 5-10 mmHg de la PA reduce

el riesgo de ACV en un42%)b. DM II (factor de riesgo importante para el

desarrollo de enf. Ateromatosa)c. Dislipidemia (factor creciente para el desarrollo de

enf. Ateromatosa)d. Tabaquismo ( se asocia con un 50% incremento

riesgo ACV)e. IMC > 24,9 kg/m2= obesa; > riesgo enf.

Ateromatosaf. Alcoholismo


Tratamiento MédicoTratamiento Médico


Tratamiento con drogas Tratamiento con drogas antitrombóticasantitrombóticas

a. Antiagregantes plaquetarios:

- Uso aspirina en dosis de 50-300 mg/día redujo la recurrencia de ACV en un 20-25%.

b. Anticoagulación:

- Ausencia estudios que la avalan para su uso en estenosis carotídea.


Tratamiento QuirúrgicoTratamiento Quirúrgico

Endarterectomía carotídea.

Terapia endovascular.


Endarterectomía Carotídea (EAC)Reconstrucción quirúrgica de la arteria

carótida con extirpación de la túnica ateromatosa con el objetivo de resolver la estenosis de la luz arterial.

Es el mejor tratamiento disponible de la estenosis de la arteria carótida interna, tanto asintomática, como la que se manifiesta a través de síntomas de isquemia cerebral


Endarterectomía Endarterectomía Carotídea (EAC)Carotídea (EAC)

Numerosos ensayos demostraron su eficacia en la estenosis carotídea sintomática.

Estudio NASCET mostró que la tasa de muerte y de ACV a los 2 años fue del 2,5% (grupo qx) versus 13% (grupo médico).


Endarterectomía Endarterectomía Carotídea ( EAC)Carotídea ( EAC)Recomendaciones tratamiento quirúrgico

en pacientes sintomáticos:

Clase I: Estenosis carotídeas sintomáticas 70-99%. Los mejores beneficios de la cirugía se

logran al realizarlo dentro de las 2 primeras semanas de ocurrido el AIT o el ACV.


Endarterectomía Endarterectomía Carotídea ( EAC)Carotídea ( EAC)Clase II: Varones con estenosis sintomática de 50-

69%; EAC es aceptable, beneficios moderados.

Clase III: No es beneficiosa en pacientes sintomáticos

con estenosis del 0-49%.


Endarterectomía Endarterectomía Carotídea ( EAC)Carotídea ( EAC)Recomendaciones tratamiento quirúrgico

en pacientes asintomáticos:

Clase I: Estenosis carotídeas sintomáticas 70-99%.


Endarterectomía Endarterectomía Carotídea ( EAC)Carotídea ( EAC)

Clase II:

•Varones con estenosis sintomática de 50-69%; EAC es aceptable, beneficios moderados.

Clase III:

•No es beneficiosa en pacientes asintomáticos con estenosis < 60%.


Complicaciones EACComplicaciones EAC• Accidente cerebrovascular perioperatoria.

• Disfunción nervios craneales en el post operatorio: - N. laríngeo recurrente (ronquera) - N. hipogloso (desviación lengua lado afectado) - N. laríngeo superior (fatiga de la voz)

• Estenosis recurrente carótida: - Primeros 6 meses es 2° a hiperplasia de la íntima. - 2 años o más = ateroesclerosis recurrente.


Contraindicaciones EAC

Un paciente podría no ser candidato si sufre de:

AIT debidos al estrechamiento de los vasos sanguíneos en la parte posterior de la cabeza y no de las arterias carótidas.

Déficits neurológicos seguidos de infarto cerebral. Una enfermedad arterial coronaria grave. Presión arterial alta no controlada con medicamentos. Endurecimiento de las arterias (aterosclerosis) grave en muchas

partes del organismo. Insuficiencia cardíaca. Insuficiencia renal.


Complicaciones EAC

a. Accidente cerebrovascular perioperatoria.

a. Disfunción nervios craneales en el post operatorio: - n. laríngeo recurrente (ronquera) - n. hipogloso (desviación lengua lado afectado) - n. laríngeo superior (fatiga de la voz)

c. Estenosis recurrente carótida: - Primeros 6 meses es 2° a hiperplasia de la íntima. - 2 años o más = ateroesclerosis recurrente.


Tratamiento endovascular: Angioplastía carotídea

Las indicaciones habituales de angioplastia carotídea son:

a. fracaso del tratamiento con endarterectomía.

b. la estenosis alta o muy extensa.

c. pacientes de alto riesgo quirúrgico.


Tratamiento endovascular: Tratamiento endovascular: Angioplastía carotídeaAngioplastía carotídea

Recomendaciones:

1. Estenosis carotídea sintomática (ECS) > ó = 50% en pacientes con alto riesgo quirúrgico.

2. ECS > ó = 50% asociada a: - Estenosis posradiación. - Reestenosis de una endarterectomía. - Estenosis proximal o distal a la bifurcación. -

radioterapia y/o cirugía previa de cuello.


3. ECS > ó = 50% de difícil acceso quirúrgico: - Bifurcación alata que requiere dislocación del maxilar. - Cuello corto. - Placa >3cm en la ACI distal o placa > 5cm en ACI

proximal.4. ECS > ó = 50% asociado a: - Negación del paciente a EAC. - Estenosis 2° a disección carotídea. - Estenosis 2° a arteritis de Takayasu.

Tratamiento endovascular: Tratamiento endovascular: Angioplastía carotídeaAngioplastía carotídea


Complicaciones angioplastia carotidea

Embolia cerebral (cuando se realiza sin protección).

Accidente vascular cerebral hemorrágico.

Re-estenosis.

Además con frecuencia se observa depresión hemodinámica transitoria o persistente luego del procedimiento.


PrevenciónPrevención

Factores modificables:a. HTA (el descenso de 5-10 mmHg de la PA reduce el riesgo

de ACV en un42%)b. DM II (factor de riesgo importante para el desarrollo de enf.

Ateromatosa)c. Dislipidemia (factor creciente para el desarrollo de enf.

Ateromatosa)d. Tabaquismo ( se asocia con un 50% incremento riesgo

ACV)e. IMC > 24,9 kg/m2= obesa; > riesgo enf. Ateromatosaf. Alcoholismo

estenosis carotídea

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