enfermedades benignas de colon cirugia general

ENFERMEDADES

BENIGNAS DE COLON

IPG:LUIS RICO

Universidad Nacional Experimental “Francisco De

Miranda”

Programa De Medicina

Extensión San Cristóbal

Embriología

El intestino medio

El intestino caudal

Schwartz, principios de cirugía, octava edición, McGraw Hill Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, 7ma edición, Elsevier Saunders

ANATOMÍA.


• 1a porción del intestino grueso. • Ubicado en FID, mide 6 cm aprox.• intra a retroperitoneal.

• Válvula ileocecal sitio donde el íleon terminal desemboca en el ciego.

Ciego


• Apéndice vermiforme: divertículo u órgano vestigial que aparece en el sector del

ciego.• Longitud variable (2-15 cm,

como promedio 9 cm).• Posición ventromedial al

ciego.


•Fijo y cubierto por peritoneo

•Movible en el 37%, mide 10 cm aprox.

•Velo de Jackson:

•Desde el ciego hasta el ángulo hepático

•impresión cólica en la cara inferior del hígado

•formación el ligamento hepatocólico

•Se relaciona hacia dentro, con las asas de intestino delgado, por detrás con riñón derecho, hacia delante, con la pared abdominal, y hacia fuera a la pared lateral del abdomen.

Colon ascendente


se extiende desde el colon ascendente al descendente y mide 50 cm de longitud

RelacionesDelante: epiplón mayor y pared abdominal

Detrás: con el mesocolon transverso.

Intermedio: con la cara anterior del riñón derecho, con la 2ª porción del duodeno, con la cara anterior de la cabeza del páncreas.

Arriba: cara inferior del hígado, a la vesícula biliar, a la curvatura mayor del estómago, y a la cara inferior del bazo .

Abajo: asas intestinales.

Colon transverso


Es de dirección casi vertical y mide aproximadamente 12 cm.

Relaciones

Detrás: borde externo del riñón izquierdo y pared abdominal posterior.Delante: asas intestinalesExterno: pared abdominalInterno: asas intestinales

Colon descendente


Colon iliaco; fosa ilíaca izquierdaMide 15 cm de longitudDescribe un curva de concavidad internaRelaciones: delante: pared abdominal, detrás: psoas iliaco y fascia

Colon pélvico; pelvis menorMide 45 cmSe extiende del borde izquierdo al del estrecho superior, en un recorrido transversal, luego se inclina hacia abajo, atrás y adentro hasta la 3era sacra, donde se continua con el recto.

sigmoides


ANATOMIA

A. TENIAS DEL COLON (Cintillas longitudinales).

Miden de 8 a 15 mm de ancho.

Inician en la base de la apéndice sobre la pared del ciego en número de tres, divergen hacia el colon ascendente.

Zona mas espesa de la pared cólica.

Formadas por la concentración de las fibras musculares longitudinales siguiendo al eje mayor del intestino


ANATOMIAB. HAUSTRACIONES (Haustra coli).

Se interponen entre las tenias, como si plegasen al intestino sobre si mismo.

Mas desarrolladas a nivel del ciego y del colon sigmoideo.

+ numerosas en el colon transverso.

C. APENDICES EPIPLOICOS (Omentales).

Pequeñas masas grasosas.

Pediculadas.

Desarrolladas bajo el peritoneo.


1) Arteria Ileocólica 2) Arteria Cólica derecha 3) Arteria Cólica media

1) arteria cólica izquierda2) arterias sigmoideas 3) arteria rectal superior.

Las ramas de la mesentérica superior e inferior se anastomosan en el colon transverso.

Irrigación del intestino


• Arteria Marginal (Drummond)

• Constituida por una serie de arcadas.

• Forman un vaso único que sigue paralelo al borde mesentérico del intestino grueso, a una distancia de 1 a 8 cms de la pared intestinal.

• Puede terminar en la arteria hemorroidal superior.

Irrigación del intestino


Drenaje Venoso


El sistema nervioso intrínseco: Plexo Entérico, constituido por:El Plexo submucoso (de Meissner) sensitivoEl plexo Mientérico (de Auerbach) peristaltismo intestinal (motor)

•El sistema nervioso extrínseco:Fibras parasimpáticas (nervio vago) activan el peristaltismoFibras simpáticas (región toracolumbar) inhiben contracciones intestinales.

Inervación del colon


1) Epicólicos, aplicados a la pared del colon.2) Paracólicos, entre la arcada vascular marginal y el colon.3) Intermedios, ubicados en el trayecto de las colateralesde los vasos mesentéricos.4) Principales, agrupados en el origen de los troncos dela mesentérica superior e inferior. este sería también el ordende la circulación linfática, que termina confluyendo enlos grupos cavo aórtico

Drenaje linfático

Schwartz, principios de cirugía, octava

edición, McGraw Hill Patología

estructural y funcional, Robbins y

Cotran, 7ma edición, Elsevier

Saunders

HISTOLOGIA

CAPAS

Túnica mucosa: representado por epitelio cilíndrico alta, en el que se destacan las células caliciformes

Túnica submucosa: constituida por tejido conectivo laxo y tejido adiposo, aquí se distingue el plexo de Meissner.


HISTOLOGIA

CAPAS

Túnica muscular: Está constituida por una capa de musculo circula interna que cubre totalmente la superficie del colon

Túnica serosa: compuesta por mesotelio y tejido conectivo, en el colon forma los apéndices epiploicos (pliegues peritoneales llenos de grasa) localizados sobre la superficie.


FISIOLOGIA

FUNCIONES

• Absorción de agua, sodio y otros minerales• Secrecion de moco• Fermentacion• Metabolismo de algunas sustancias • Continencia • Defecacion


Patologías benigna de colon

vólvulo

• Rotación anormal de un segmento del intestino sobre si mismo.

• Produce cambios vasculares o de transito intestinal

• Se produce en ancianos de 60 a 70 años


vólvulo

• Nauseas , vómitos• Dolor • Distención abdominal• Ampolla vacia


Clinica

vólvulo

• Rx abdomen simple de pie

• Colon por enema


Paraclinica:

vólvulo

Medico: • reducción por proctoscopia • Hidratación adecuada, y corrección de electrolitos• Enema evacuador


Tratamiento

vólvulo

Quirurgico:• Segmento viable: devolvulacion • Segmento no viable: resección + anastomosis Resección+ colostomía Resección+ anastomosis+ colostomía de protección


Tratamiento

Intususcepción

Introducción de un segmento de intestino sobre si mismo

Mas frecuentes:• Ileocolica• Ileocecal• Colocolica• Cecocolica


Intususcepción

Clinica:• Dolor abdominal• Evacuaciones sanguinolentas• Masa abdominal palpable• Obstrucción intestinal


Intususcepción

Paraclinica:• Rx abdomen simple de pie: imagen de copa

Tratamiento:• Reseccion con anastomosis, o + colostomia de proteccion


DIVERTICULITIS

Salida de las capas mucosa y submucosa a través de la muscular, en el borde antimesenterico, se inflaman debido a la materia fecal.

Comun luego de los 40 años


DIVERTICULITIS

Etiología:• Estreñimiento• Anormalidad de capa muscular• Dieta


DIVERTICULITIS

Clínica:• Episodios de dolor abdominal• Distensión • Diarrea y constipación alternado• Sangramiento rectal• Fiebre, nauseas, vomito(complicada)


DIVERTICULITIS

Complicaciones:• Inflamación• Perforación• Fistulas• Obstrucción• Sangramiento


DIVERTICULITIS

Estudios:• Colon por enema + contraste• Colonoscopia

Tratamiento:Medico:• Dieta• Antiespasmodicos• Antibioticos


DIVERTICULITIS

Tratamiento:Quirurgico:• Reseccion + anastomosis• Reseccion + colostomia


DIVERTICULITIS

Clasificacion de killinback:• I absceso:1. Peridiverticular2. Mesenterico3. Pericolico• II perforacion1. Libre2. Tabicado


DIVERTICULITIS

Clasificacion de killinback:• III sigmoiditis gangrenosa

• IV peritonitis


CLASIFICACIÓN DE HINCHEY

• Estadio 1 absceso pericolico

• Estadio 2 absceso pelviano bloqueado

• Estadio 3 peritonitis generalizada purulenta

• Estadio 4 peritonitis generalizada fecal

CLASIFICACIÓN DE HINCHEY MODIFICADA

• Estadio 0 diverticulitis crónica sin obstrucción fistula crónica

• Estadio I diverticulitis flegmonosa o abscedada , absceso paracolico, fistula aguda

• Estadio II absceso pelviano pelviperitoneo

• Estadio III peritonitis generalizada purulenta

• estadioIV peritonitis fecal, diverticulitis necrotica

LA ENFERMEDAD DE CROHN:

• Entidad clínica compleja, de evolución crónica e impredecible

• Compromete el ileon terminal con mayor frecuencia pero que puede tomar otros sectores del tubo digestivo (yeyuno, colon, estomago)

• Tiene repercusiones generales sobre distintos sistemas y aparatos del organismo.

ETIOLOGIA

• INTERNOS:

- Alteración del sistema inmune, por mutación del gen CARD15.

• EXTERNOS:

- Microorganismos

- Factores ambientales

- Factores nutricionales

FISIOPATOGENIA

• Consiste en una reacción inflamatoria, localizada:

40% INTESTINO DELGADO

30% INTESTINO DELGADO Y COLON

30% COLON, ESOFAGO, CAVIDAD BUCAL

FISIOPATOGENIA (MICRO)

ESTIMULO AGRESOR

REACCION INFL. (Fase de agresión)

Llegan macrófagos para: - Fagocitosis

- Liberación de sust. Infl.

Permeabilidad

Calibre Alteración VASOS SANGUINEOS

EDEMA, PMN, FAGOCITOSIS, INFLAMACION

FISIOPATOLOGIA (MACRO)

1- La inflamación comienza en el fondo de las criptas de Lieberkuhn, afecta solo MUCOSA.

2- Profundización, aparecen focos de ulceraciones aftosas. - Edematizacion de la lesión y zona perilesional - Abundante exudado tipo mucoso - Perdida de la textura normal

3- Profundización para dar ulceras profundas longitudinales

Townsend: Sabiston Textbook of Surgery, 18th ed. 2007

FISIOPATOGENIA (MACRO)

4- Cronificacion Aparición de fistulas Infecciones bacterianas 2rias

Propagación TRANSMURAL: - Engrosamiento de la pared y mesenterio - Agrandamiento de ganglios linfaticos - Fibrosis de la pared


COMPLICACIONES

• Estenosis de la pared intestinal con obstrucción total por fibrosis.

• Fistulización int. o ext.

• EC es una condición precursora de CANCER

• Cicatrización con tejido fibroso lo que implica perdida de la funcionalidad del tejido reemplazado


MANIFESTACIONES:

• Diarrea abundante (esteatorrea)• Dolor abdominal bajo tipo cólico• Perdida notable de peso• Anemia• Extra intestinales: iritis, uveítis, poliartritis,

eritema nodoso, y colangitis esclerosante, trastornos renales


DIFERENCIAS ENTRE ENFERMEDAD DE CROHN (EC) Y COLITIS ULCEROSA

(CU)

DIFERENCIAS CLINICASCU EC

Sangrados rectal Constante Inconstante

Diarreas Pseudodiarrea Según localización

Dolor abdominal Urgencia defecatoria Cólico, suboclusivo

Fiebre Infrecuente Frecuente

Perdida de peso Variable Frecuente

Masa palpable Rara Frecuente

Lesiones perianales Infrecuente Frecuente

Presentación clínica FulminanteCrónica recurrenteCrónica continua

LentaProgresiva,

Fulminante (rara)

Cirugía curativa proctocolectomia recidivas


DIFERENCIAS HISTOLOGICASCU EC

Inflamación Mucosa Transmural

Granulomas Raros Frecuentes

Secreción de moco Alterada Poco alterada

Submucosa Normal, reducida Alterada, aumentada

Hiperplasia linfoidea Mucosa y submucosa

Trans y perimural

Nódulos linfáticos Hiperplasia reactiva

Granulomas


DIFERENCIAS MACROSCOPICASCU EC

Distribución Continua, simétrica

Salteada, asimétrica

Compromiso rectal

Constante Variable

Compromiso illeal Nunca Frecuente

Mucosa Granular Empedrado

Ulceras Forma variable (aftoide, lineal)

Fisuras no Si, transversales

Serosa normal comprometida

Enfermedad de crohn

Estudio:• Colonoscopia• Colon por enema + contraste: huella de pulgar• biopsia: lagerhans, fibras de colageno


Enfermedad de crohn

Tratamiento:Medico:• Dieta• Tratar la diarrea• EsteroidesQuirurgico:• Ileocolectomia+anastomosis


DEFINICIÓN

• Es una enfermedad ulceroinflamatoria limitada al colon

• Solo afecta a la mucosa y la submucosa

• Se extiende de forma continua en sentido proximal desde el recto

• Enfermedad de origen desconocido al igual que la enfermedad de Crohn

Colitis ulcerosa

Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, 7ma edición, Elsevier Saunders

EPIDEMIOLOGÍA

• En EEUU, Inglaterra y Escandinavia la incidencia oscila entre 4 y 12 por 100.000 habitantes ligeramente superior a la EC

• Incremento de la incidencia en países desarrollados

• Mayor en raza blanca que negra y en mujeres mas que hombres

• Edad de comienzo mas frecuente es entre 20 a 25 años

Colitis ulcerosa


ETIOPATOGENIA

• Etiopatogenia desconocida

• Predisposición genética asociado a cambios ambientales (aumento en países desarrollados)

• muchos estudios demuestran con claridad que existe una desregulación de la respuesta inmune del huésped frente a la flora bacteriana residente y a otros Ag intraluminales en sujetos susceptibles genéticamente.

Colitis ulcerosa


FISIOPATOLOGÍA

• Alteración de la regulación de la respuesta inmune.

• Aumento de la permeabilidad intestinal.

• Desequilibrio de la microflora

• existen factores ambientales que pueden tener un rol en el inicio de la enfermedad en pacientes con predisposición genética

Colitis ulcerosa


FACTORES AMBIENTALES

• Dieta

• cirugías (ej. apendicitis)

• uso de anticonceptivos

• situaciones de estrés

• alteraciones de la microflora intestinal, desde el punto de vista cuantitativo y cualitativo

• AINES, que por sí mismos pueden causar patología gastrointestinal, pero además se sabe que son un factor de riesgo provocando el inicio de una crisis.

• tabaco

Colitis ulcerosa


ASPECTOS ANATOMOPATOLOGICOS

• En cuadro activo la mucosa esta enrojecida, con friabilidad y hemorragia fácil

• Infiltrado inflamatorio mayormente mononuclear

• Mucosa en regeneración crean seudopolipos

• Tras la curación de una crisis, la atrofia de la mucosa conduce a una superficie plana y atenuada

• En casos graves puede provocar megacolon toxico por desconexión completa del plexo neural (función neuromuscular)

Colitis ulcerosa


DIFERENCIAS EC Y CUColitis ulcerosa

ASPECTOS ANATOMOPATOLOGICOS

• abscesos crípticos

• No existen granulomas a diferencia de la EC

• La destrucción progresiva conduce a ulceración franca y a veces deja expuesta la muscular propia

• Existe posibilidad de generar displasia y progresión hasta carcinoma franco

Colitis ulcerosa


CLÍNICA

• Episodios de diarrea con moco y sangre

• Puede persistir durante días, semanas o meses y después cede

• Recidiva tras un cuadro asintomático de meses, años o incluso décadas

• Pueden existir crisis que conduzcan a hemorragia y desequilibrio electrolítico

• La diarrea se acompaña de dolor abdominal inferior y

Colitis ulcerosa


CLÍNICA

• Fiebre en casos de abscedaciones, sobreinfección bacteriana o perforación (raro)

• Las reagudizaciones pueden ser precipitadas generalmente por estrés emocional o físico

Colitis ulcerosa


DIAGNOSTICO

• En un 10-15% de los pacientes es imposible establecer con precisión un diagnostico definitivo de colitis ulcerosa o E. de Crohn -> colitis indeterminada o inclasificable.

• Exámenes de laboratorio

• ANCA (anticuerpos anticitoplasma de los neutrofilos → 60% colitis ulcerosa, 6-10% E. de Crohn) puede hacer diagnostico

• Coprocultivo

• Hemograma

• Electrolitos plasmáticos

Colitis ulcerosa


DIAGNOSTICO

• Imágenes

• Colonoscopia (con biopsia)

• Rx abdomen simple (para megacolon toxico y perforación)

• Enema opaco (estudio estenosis colon En brote grave puede facilitar perforación o megacolon

• Ecografía abdominal

• Anatomía patológica (la biopsia hace el diagnostico)

Colitis ulcerosa


TRATAMIENTO

• Antiinflamatorios: derivados del acidoaminosalicílico

• Corticoides

• Prednisona

• antibióticos

• Metronidazol

• Ciprofloxacino

Colitis ulcerosa


TRATAMIENTO

• MANTENIMIENTO• Solo con antiinflamatorios

• REFRACTARIO• Inmunosupresores

• Metrotrexato

• Azatriopina

• Infliximab

Colitis ulcerosa


TRATAMIENTO

• QUIRURGICO

• Perforación

• Hemorragia masiva incontrolable

• Megacolon

• Obstrucción intestinal

• Ca colon

• No respuesta a tratamiento medico

Colitis ulcerosa


• Es cualquier saliente de la superficie de la mucosa intestinal , sin importar su naturaleza histologica

pólipos


• Polipos hamartomatosos

• Polipos inflamatorios

• Polipos hiperplasicos

pólipos


• Mutación gen APC .Ch5q

• Adenomas tubulares 100-1000

• Ubicación mas común de lesiones en sigmoides , recto

• Común en jóvenes mayores de 14 años

• Síntomas aparecen después de los 34 años

Poliposis familiar


• Sindrome de peutz-jegher: polipos colonicos e intestino delgado, labios y encias de coloracion oscura , lesiones con aspecto de mora , rojo oscuro, ubicados en el recto

• Sindrome de gardner :poliposis colonica , tumores en tejidos blandos, tu en huesos

• Sindrome de turcot: medulo blastoma +poliposis colonica

• Sindrome cronkhite y canada: hiperpigmentacion de la piel, alopecia, atrofia de las uñas con poliposis colonica

Poliposis familiar


• Clinica:

• Rectorragia

• Dolor abdominal bajo

• Obstruccion

Poliposis familiar


Estudios:

• Endoscopia + biopsia

• Colon por enema + contraste

Poliposis familiar

Tratamiento:

Resección + anastomosis

Resección + colostomía

Depende del lugar donde se encuentre las lesiones

Poliposis familiar


Congenito: se debe por ausencia de celulas ganglionares, en los plexos de meisner y auverbach

Adquirido: causado por el tripanosoma cruzi

Megacolon


BIBLIOGRAFÍA:

1. Netter Atlas de anatomía humana, 4ed. Elvesier Masson

2. Schwartz, principios de cirugía, octava edición, McGraw Hill

3. Townsend: Sabiston Textbook of Surgery, 18th ed. 2007

4. Tratado de anatomía humana. L. Testut, A. Latarjet. Salvat

5. Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, 7ma edición, Elsevier Saunders

6. Revista de la sociedad venezolana de gastroenterologia. Vol.64 #3. Caracas 2010

7. Welsch Sobotta. Histología Con la colaboración de Thomas Deller

enfermedades benignas de colon cirugia general

Science