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ASOCIACION DE NEFROLOGIA
Sesión del dta 23 de mayo de 1972
EL EMPLEO DE LA FUROSEMIDA EN EL SíNDROME HIPERNATRÉMICO DEL NIÑO CON INSUFICIENCIA RENAL
L. SÁNCHEZ TÁRREGA, L. A. VIDAL MEIJÓN, J. CUBELLS, E . ROTELLAR
INTRODUCCIÓN.- Es bien conocida la elevada mortalidad en el niño causada por una hipernatremia severa, vaya o no acompañada de deshidratación.
El aumento de la osmolaridad en el espacio extracelular producido por partículas que no puedan difundir hbremente al interior de la célula es el eje de los trastornos que tienen lugar. Por una parte lleva consigo una deshidratación celular y por otra la disociación de partículas celulares en otras más pequeñas, como en un intento de conservar su volumen acuoso ( 1); estos hechos pueden explicar las manifestaciones clínicas neurológicas que tie11en lugar. (1-2-3-4) Si el trastorno se agrava o persiste, las consecuencias pueden ser más graves e irreversibles ya que a nivel cerebral, y por las condiciones anatómicas presentes, la disminución del tamaño de la masa encefálica dentro de su continente rígido crea un descenso de la presión del líquido cefalorraquídeo y una presión negativa que provoca una ingurgitación venosa y las condiciones precisas para facilitar roturas de pequeños vasos. La necropsia de enfermos fallecidos a causa de una hiperosmolaridad plasmática y la de animales sometidos experimentalmente a esta situación descubren grandes y pequeñas hemorragias parenquimatosas, subdurales, subaracnoides y trombosis en los senos venosos (5-6-7). También a nivel renal se observan lesiones que FINBERG cree son diferentes a las causadas por hipovolémica; estas lesiones consisten en una vacuolización subbasilar de las células tubulares que puede llegar hasta la necrosis y desprendimiento celular dentro de la luz tubular (8).
Si la hipernatremia ha sido la consecuencia de una pérdida de agua proporcionalmente mayor que de sodio el tratamiento consiste en la reposición correspondiente del agua teniendo la precaución de realizarla con la suficiente lentitud para evitar la aparición de un edema cerebral. Como en estos casos existe también cierta depleción sódica es conve-
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niente la perfusión de líquido que contenga una pequeña cantidad de electrólitos.
E l tratamiento se complica más si la hipernatremia va acompafíada de un contenido total de sodio elevado y una insuficiencia renal. Intentar la corrección de esta hipernatremia con la administración de soluciones libres de este elemento agrava la situación por la producción de edema cerebral. En estos casos se ha preconizado la hemodiáJisis o diálisis peritoneal como único tratamiento lógico.
El interés de los casos que vamos a presentar creemos está centrado en una etiología fuera de lo corriente, pero vista con cierta reiteración y en el tratamiento utilizado.
Los cuatro casos que traemos aquí pertenecen a un grupo de ocho que han tenido de común:
1.0 Tratarse de lactantes ¡ovenes (menores de 2 meses). 2.0 H aber sido alimentados con una leche hiperconcentrada. 3.0 Presentar una hipernatremia severa (por encima de 170 mEq/1)
sin una deshidratación acusada, y 4.0 Presentar oligoanuria y cifras de urea elevadas que persistie
ron después de la rehidratación.
Los primeros casos nos fueron remitidos por el pediatra con indicación de diálisis, pero al iniciar tratamiento con furosemida y ver la buena respuesta diurética y la abundante natriuresis retrasamos su iniciación y desistimos de su empleo al comprobar la mejoría del cuadro clínico y bioquímico. Pos teriormente hemos tratado con los mismos buenos resultados otros casos con las mismas características.
CASUÍSTICA.- M. C. L. 7 semanas. Ingreso 25 de enero de 1970. Sin antecedentes de interés. Lactancia materna durante 15 días. Eledón azul 15 d:as, pasando a Sam primer
semestre de la que venía tomando 6 biberones al dia de 100 c.c. al 32 %. 14 de enero de 1970: Fiebre, tos discreta y abundante mucosidad nasal. Se
trata con penicilina durante 7 días. Cede la ros, pero prosigue Ja fiebre y la mucosidad con obstrucción nasal. Se administra entonces penicilina y estreptomicina. Sigue con fiebre de hasta 37" C. Toma bien los biberones. A partir del día 22 irritabilidad e inquietud, sigue con fiebre, se torna inapetente, tomando solamente la mitad de los biberones y alguna cucharadita de agua. Afiaden Kanamicina al tratamiento. El día 23 parncentesis de ambos tímpanos. Empeora el cuadro general apareciendo obnubilación, frialdad y ligera cianosis. No ha tenido vómitos ni diarrea ningún día.
24 de enero de 1970: Ingresa en una Clínica pediátrlca apreciándose a su ingreso obnubilación profunda, hipertonía muscular y convulsiones de tipo clónico, signos de deshidratación moderada. En controles de laboratorio encuentran acusada hipernatremia (190 mEq/1.) e hipercloremia (160 mEq/1.). En 12 horas administran una mezcla de 450 ml. de glucosado al 5 % y 50 mi. de salino fisiológico por vía endovenosa más unos 125 mi. de agua por vía oral. Las primeras horas parece mejorar el cuadro neurológico entrando en coma después. Un nuevo iono-
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FIG. 2
grama muestra sólo un discreto descenso de las cifras de Cl (150 mEq/ l. ) y Na (180 mEq/1.) en relación con el anterior. Administran 100 m!. de sangre. Aprecian edemas. Oliguria desde el ingreso por lo que deciden su tl'8slado a nuestro Depar· tamento con la indicación de diálisis peritoneal. Aconsejamos administrar 10 mg.
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de furosemida por vía endovenosa antes de su traslado, inyectándoselo a las 12
horas. Durante su estancia en la Clínica deposiciones diarreicas en escasa cantidad,
prescribiendo antidiarreicos. Ingresa en nuestro Departamento a las 13 horas. A la exploración clínica destaca: frialdad de par tes acras sin cianosis, fontanela
tensa, edema discreto de cara y extremidades, hipertonía muscular, hiperreflexia,
sensorio muy obnubilado, convulsiones clónicas ante cualquier estímulo y emisión
de algún grito agudo. Se palpa hígado unos 3 cm. por bajo del reborde costal. Tensión arterial sistólica de 85 mm Hg. Temperatura 36,5• C. Pulso 120 por mi
nuto. Resto normal. Mientras se realiza la exploración, se canaliza una vena y se
coloca una sonda vesical, realiza tres micciones abundanes. En el control de laboratorio con sangre extraída a l¡¡s 14 horas se aprecia uremia (1,48 gr./l.), hiper·
cloremia (130 mEq/1.) e hipcrnatremia 160 mEqfl.) más moderada que en Jos
anteriores controles, acidosis metabólica (pH 7,28, Base Excess -S,2). La
primera muestra de orina contiene un Cl de 170 mEq/l. y 1111 Na de 188 mEqjl. con una urea de 3,7 gr/l.
Durante este día mejora el estado general, disminuye la irritabi lidad, la hiper·
tonía y la hiperrenexia, disminuyen los edemas y se normaliza la tensión de la
fontanela . Realiza 7 deposiciones pequeñas de color verde y grumosas. Reflejo
de succión presente, comenzando a tomar alimento. 27 de enero de 1970: Electrólitos normales, descenso de la urea a 0,92 gr/l.
Se aumenta la dosis de alimento que toma con normalidad. Sigue con deposiciones
numerosas pero de escaso volumen. La hiper tonía, hiperreflexia e irritabilidad
han desaparecido. Apirético, buena diuresis, hipopotasemia. No se aprecian edemas. En la figura n.• 1 se sinrerizan la diuresis, las cifras de Cl, Na y K y el trata·
miento empleado en las primeras 38 horas. En la parte inferior de la figura n.• 2 se representa la diuresis en mi/hora y
los microequivalentes de Cl, Na y K por kilo y hota eliminados por orina en di·
ferentes períodos de tiempo. Se administraron 10 mgr. de furosemida 2 horas
antes del primer período de 4 horas representado en la gráfica y 7 mgr. al iniciarse
el segundo período de 4 horas. En la parte superior se representa el balance negativo de Cl, Na y K en las 18
horas siguientes a la administración de la furosemida.
M. M . 6 semanas. Ingresa el 13 de enero de 1971. Pesó al nacer 2,900. Lactancia materna durante 10 días. Leche condensada 10
días, pasando a leche en polvo (Nido) preparado a una concentración alrededor
del 40 % (se confirmó haciendo preparar a la madre un biberón en la misma forma que lo hacía en su domicilio).
A los 4 días de edad proceso catarral de vías respiratorias altas que cede en ocho días tratándola con antibióticos.
10 de enero de 1971: Pérdida de apetito, intranquilidad, creen que fiebre. Es
tratada con antibióticos. Días 1 L y 12, progresivamente empeora el estado general,
presentando obnubilación que alterna con fases de irritabilidad, fiebre; se acusa
la inapetencia. Realiza al día 6-7 deposiciones escasas y mucosas. El día 13 apare·
ccn convulsiones decidiendo su ingreso en el Servicio de Pediatría donde es admitida a las 10 horas.
13 de enero de 1971: Destaca a la exploración cünica irritabilidad, hipertonía
muscular discreta, reflejos exaltados y convulsiones de tipo clónico, turgor de tegu·
mentas disminuido. Temperatura a 37• C. Puiso 120 por minuto. Respiración 28
por minuto. Peso 3,070 gr . Se practica punción lumbar dando el laboratorio los
siguientes resultados: células 10 x ='· Albúmina 179 mgr. %. Glucosa 140 mgr. %, cloruros 206 mEq/1. R. Nonne + +. R. Pandy + +. No se observa xantocromía.
Con sangre capilar se determina ionograma y estado de equilibrio acidobase, apre·
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ciándose marcadísima hiperelectrolicternia global (Cl 162, Na 177, K 9,8) y acidosis merab6üca (pH 7 ,21, Base Excess -1.3, pC02 35).
Durante todo este día persiste el cuadro neurológico teniéndose que administrar fenobarbital para controlar las convulsiones. Se prescribe cefaloúna y ampi· cilina. A las 12 horas de su ingreso un nuevo ionograma muestra descenso de las cifras iniciales de Cl, Na y K (150, 164 y 7,7). No se observa ninguna micción. Se: administran 450 ml. de glucosado al 5 % y 50 ml. de bicarbonato 1/6 molar y 1,2 gramos de THAM.
14 de enero de 1971: Sigue anúrica, habiendo aumentado 225 gramos de peso y apreciándose discreto edema sobre todo en cara; fontanela tensa. Persiste el cuadro neurológico. Se consulta con el Departamento de Regulación Humoral aconsejando administrar 5 mgr. de furosernida. La furosernida se administra a las 10 horas realizando dos micciones muy abundantes en las dos horas siguientes.
A las 12 horas: CJ 114, Na 148 y K 7, y a las 20 horas: Cl 122, Na 146 y K 8,8. Ure~1 elevada (4,50 gr/l. ). Las convulsiones son persistentes teniéndose que administrar 3 dosis de 40 mgr. de fenobarbital. Apirética. Se coloca sonda vesical para control de diuresis. Se administran otros 3 mgr. de furosemida.
15 de enero ele 1971: Tt>lslado al Departamento de Regulación Humoral para control de la insuficiencia renal. A su ingreso presellta sensorio obnubilado desen· cadenándosl! convulsiones de tipo clónico en las cuatro extremidades ante cualquier estímulo. Ligera hipertonía muscular con hiperreflexia tendinosa. Pupilas isoeórieas, mióticas, con reflejo fotomotor pere-zoso, reflejo de succión ausente. Fontanela nor· mal. Ha cedido en parte el edema (60 gramos de peso menos que el día anterior). Pulso 110. Temperatma 36" C. Tensión arterial sistólica 85 mm Hg. Cl 116, Na 145, K 5,5, Hematócrito 33, Proteínas 62, Urea 3,16.
Durante el día no presenta convulsiones, pero sigue muy obnubilada, con miosis y sin reflejo de succión. Se sigue estimulando la diuresis con furosemida: 7 miligramos. Diuresis 204 ml.
La orina recogida hasra su ingreso: Cl 96 mEq/1., Na 72 mEq/1., K 19 mEq/1., Urea 10 gr/1., proteínas 0,13 gr/1. Sedimento con abundantes cilindros celulares.
16 de enero de 1971: Tono muscular normal. Menos obnubilada (abre los ojos a raros), pupilas normales, aparece reflejo de succión, reflejos tendinosos disminuí· dos. Se sigue estimulando la diuresis <on furosernida (3 mgr.) tendiendo a deseen· der la urea (2,88 gr/1.). El sedimento de orina muestra cilindros de tipo celular. Al final del día convulsiones que ceden con fenobarbital. Diuresis 206 ml.
17 de e11ero de 1971: Comienza alimentación oral. Aún tiene por la noche con· vulsiones que ceden con fenobarbital. Desciende la urea a 2,25 gr/1.
18-21 de enero de 1971: No presenta convulsiones. Se normaliza el sensorio progresivamente; los rellejos, disminuidos al principio, se normalizan. Toma bien por vía oral. El 19 se administra un suplemento de potasio por vía oral (12 mEq) por presentar ligera hipopotasemia. La uremia desciende progresivamente. Al trasladarse de nuevo al Servicio de Pediatría persiste una proteinuría de 0,17 gr/l. y algún cilindxo celular en el sedimento.
D. M. S., vat·ón. 6 semanas. Ingreso el 28 de abril de 1971. Embarazo y parto normales. Peso al nacer 3,150. Alimentación con leche en
polvo (Eledón azul), al 25-30 % . A los 15 días de edad diarrea durante dos d1as. Los útimos 15 días algún vómito post prandial en escasa cantidad.
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26 de abril de 1971: Cuadro febril con tos seca, intranquilidad. Comienza tratamiento con Prednisona, Terramicina y antitérmicos. El 26 y 27 sigue con el mismo cuadro acompañándose de inapetencia, sólo toma la mitad de los biberones que la madre prepant a mayor concentración (35 %) con el fin de que tome más alimento, no toma agua. Diuresis escasa.
28 de abril de 1971: Aprecian estado de letargia decidiendo su traslado al Hospital. Al ingresar en el Servicio de Urgencias aprecian convulsiones de tipo clónico y fuerte depresión respira toria procediéndose a intubación para rea lizar respiración asistida. Es remitido a nuestro Departamento de Regulación Humoral, haciéndose constar a su ingreso: lactante eutrófico, con buen estado de hidratación (no se aprecia edema ni signo de pliegue, tensión de la fontanela normal). Convulsiones de tipo clónico casi continuas, períodos de apnea con cianosis si se intenta suspender la respiración asistida. Hiperrefiexia, hipe.rtonía. Abdomen ligeramente distendido, no hepato ni esplenomegalia. Auscultación cardiopulmonar normal. Temperatura 36• C, pulso 104 por minuto. T.A. sistólica 85 mm Hg. Los datos de laboratorio nos muestran una urea de 4,7 gr/1., Cl 139 mEq/1., Na 171 mEq/1., K 9,4 mEq/l., pH actual 7,08. Standar bicarbonato 9,2 mEq/1., PC02 29 mm/Hg. Glucemia 1,75 gr/1. Liquido cefalorraquídeo. Albúmina 107 mgr %, glucosa 152 miligramos %, R de Nonnet + R. de Pandy + células 8-10 x mml.
Se inicia inmediatamente diálisis peritoneal, administrándose 50 c.c. por kilo de peso cada 45 minutos. Se administra glucosado al 5% en goteo lento, 1,2 gr. de THAM, ampicilina, fenobarbital, Valium y 10 mgr. de fu.rosemida.
A las !2 horas de su ingreso el cuadro neurológico persiste aunque se han controlado las convulsiones; continúa con respiración asistida. Apirético. Mantiene l<t T.A. Sigue anúrico, por lo que se administran 20 mgr. de furosemida.
A las 18 horas de su ingreso sigue con el mismo cuadro. El Hquido de diálisis tiende a rezumar e in6ltrar el tejido celular subcutáneo, se llevan realizados 14 recambios y al comprobar por el laboratorio que la urea ha descendido (2,36 gr/1.) siendo casi normales los electrólitos (Cl 111, Na 146, K 6,4) y pH, se suspende la diálisis que termina con balance + de 400 mi. En las 5 horas siguientes la administración de la última dosis de furosemida ha realizado una diuresis de 70 c.c. con la siguiente composición: pH 5, Proteínas 0,11 gr/1., urea 6,2 gr/1., Cl 156 mEq/1., Na 143 mEq/1., K 16 mEq/l. Sedimento con 10-12 leucocitos x campo, 6-7 bemades y cilindros celulares. Se aprecia edema.
29 de abril de 1971: Tiende a es tar menos letárgico. No presenta convulsiones. Se retira la intubación a media tarde, por la noche se coloca sonda gástrica para iniciar alimentación; buena diuresis. Se aprecia ligero edema de cara.
En los días siguientes el sensorio tiende a normalizarse persistiendo discreta hiperreflexia tendinosa. El 1 de mayo de 1971 inicia cuadro febril con exploración física negativa y radio de tórax normal. Se realiza una pw1ción lumbar el día 3 apreciándose liquido claro con presión disminuida, se obtiene muy poco líquido dosificando el laboratorio sólo glucosa 70 mgr %, y cloruros 124 mEq/1., células 3 por mml. El día 2 y 3 de mayo convulsiones de tipo clónico que ceden con fenobarbital. Tolerancia dietética normal.
El día 6 es trasladado al Servicio de Pediatría, apirético, con el cuadro de uremia resuelto y electrólitos normales, urinocultivo negativo. Aún persisten cilindros celulosos y granulosos en el sedimento urinario. Persiste cierta biperreflexia tendinosa.
M. F. 1 mes. Ingreso el 2 de nov;embre de 1971. Embarazo a término. Parto normal. Desde hace tres semanas lactancia artificial
con leche en polvo (Prodietal) a una concentración entre el 25-30 % .
M. L. siete semanas M. M. seis semm1as
DIAS 1 2 3 4 5 1 2 3 4 8 HORAS 20 6 14 10 23 12 20 Cl (mEq/1) 160 150 130 103 98 107 162 150 114 122 116 110 Na mEq/1 191 180 160 141 140 147 177 164 148 146 145 143 K mEq/1 5,1 5,1 4,7 3,4 3,1 4,7 9,8 7,7 7 8,8 5,5 3,8 B. Exc. mEq/1 ---8,2 ---7,1 ---2,5 ---13 ---12 ---10 ---7,4 ---8 pH 7,28 7,35 7,21 7,23 7,20 7,32 PC02 mm. Hg. 38 30,5 35 33 35 Urea gr/1 1,48 0,92 0,91 0,48 4,50 3,16 2,8 0,60 Hmto. vol% 25 25 30 31 27 25 35 33 31 22 Urea O. 3,7 10
-Urea P. 1,48 3,16
+P B B Diuresis ml. 247 284 160 (s.c.) 250 204 206 (s.c.) Peso Kg. 4,3 4,2 4,1 4 3,1 3,3 3,2 3,2 3,4 Furosemida mgr. 17 5 3 7 3
o-. N
D. M. seis semanas M. F. cinco semanas
DIAS 1 2 3 4 6 8 1 2 3 5 HORAS 19 1 18 8 23 Cl mEq/1. 139 111 103 105 107 107 155 120 121 106 102 Na mEq/1. 171 146 151 148 146 143 1 179 154 152 153 140 1
K rnEq/1. 9,4 6,4 4,4 4,6 4 4,6 B. Exc. mEq/1. -22 -1 -4 -18 - 9 -0,5 +3,5 -0,5 pH 7,08 7,37 7,16 7,16 7,36 7,4 7,38 PC02 mm. Hg. 29 42 27 62 45 50 42 > z Urea gr/1. 4,17 2,36 2,73 2,49 1,39 0,72 2,22 1,43 1,50 1,05 0,52 ;:..
r Hmto. vol.% 31 32 26 37 31 m
(/)
Urea O. 6,8 5,6 o m - - ~
Urea P. 4,17 2,22 m o ...... +P + P +P B B B (j ......
Diuresis ml. 72 170 145 200 (s.c.) (s.c.) 204 318 283 (s.c.) ~ Peso Kg. 4,1 4,4 4,4 4,3 4,3 4,4 3,9 3,8 3,7 F urosemída mgr. 30 7 D. P . 12 h.
Se resumen la evolución de los electrolitos, equilibrio ácido base y he-matocrito; el cociente de urea sangre-urea orina, cuyos bajos niveles indican un estado de insuficiencia renal establecida y por último la diu-resis, el peso y la furosemida empleada en cada uno de los cuatro casos.
L. s ,\NCHEZ Y COLS. LA FUROSEMIDA EN SÍNDROME l-llPERNATRÉAIICO 63
Diez días antes de su ingreso, catarro nasal. 4 días antes de su ingreso fiebre alta y dificultad respiratoria, es diagnosticada
de amigdali tis y se le administra cloxacilina, largactil y un antitérmico. Continúa con fiebre alta. Tolera bien el alimento no presentando vómitos ni diarreas.
El día antes 39• C, disnea, vómitos desde la noche anterior después de las tomas.
Ingresa en el Servicio de Urgencias donde aprecian disnea intensa con tirnje. Sensorio obnubilado con fases de irritabilidad. Coloración grisácea, mucosas secas, fontanela deprimida. No signo de pliegue. Auscultación pulmonar normal. Radio de tórax normal. El laboratorio remite los siguientes resultados: Cl 155 mEq/1., Na 179, K 6,3, Base Excess -18,5, pH 7,16, PC02 27 mm Hg., Standard Bicarbonato, 11,2, Urea 2,22 gr/1., glucosa 1,40 gr/1., Hematócrito 37 %, Leucocitos 14.600 con 5 bandas, 37 seg., 53 linfos y 5 monocitos.
Pasa al Servicio de Pediatría donde la vemos a las 21 horas apreciando un cuadro de disnea intensa con Liraje, hipertonía, hiperreflexia, convu lsiones y fases de depresión respiratoria. Se instaura tratamiento con suero glucosado 100 x kilo de peso y 24 horas. THAM, y bicarbonto sódico. Se administran por vía endovenosa 7 mgr. de furosemida. Responde con buena diuresis (24, 46, 31, 27, 18, 17, 11, 20, 12 y 8,5 rnl) en las 10 horas siguientes a su administración, y con una concentración de sodio de 156, L67, 134, 117, 88, 72, 65, 72 y 75 mEq/1.). Du· rante la noche convulsiones frecuentes y depresiones respiratorias que obligan a respiración asistida.
Día 3 a las 8 horas: Na 154, Cl 120 K 5,1, Base Excess - 9, Urea 1,43, pH 7,16, PC02 62. A las 18,20 horas: Na 152, Cl 125, K 5,4, Base Excess -0,5, pH 7,36, PC02 45, Urea 1,50, glucosa 60. Buena diuresis. Han mejorado las convulsiones aunque sigue hipertónica. Estado de hidratación normal. Apirética. Desaparece la disnea y las fases de depresión respiratoria.
Día 4: Na 153, Cl 106, K 4,3, pH 7,40, Base Excess + 3, Urea 1,05. Siguen apreciándose algunas pequeñas convulsiones de tipo clónico en una u otra extremidad cuando se le estimula. Buena diuresis. Comienza a tomar alimentación po1· vía oral.
Día 6: Na 140, Cl 102, K 4,8, Base Excess -0,5, pH 7,38, PC02 42, Urea 52. Tolera bien la alimentación.
COMENTARIO.-La causa de la severa hipernatremia presente en los cuatro casos se nos plantea como primer interrogante. Según DA· RROW, en un paciente deshidratado es improbable que exista un déficit de Na si el nivel en plasma es superior a 170 mEq/1. Por otro lado en ninguno de los casos comentados existe un antecedente de pérdidas líquidas importantes por vómitos o diarreas. Sí que existía fiebre en los días anteriores que ha podido contribuir a la deshidratación por aumento de las pérdidas insensibles, pero también es probable que dicha fiebre haya sido causada por la misma hipernatremia y no por un proceso infeccioso.
Los signos de deshidratación no eran acusados cuando se realizó la exploración por primera vez y los que incrementaron el peso en un porcentaje considerable después de la administración de líquidos presentaron edemas. Del caso n.0 1 desconocemos el peso antes de iniciar el tratamiento; la primera anotación es de 4,300 gr. después de haber recibido en 12 horas 600 ml. de líquidos . Calculando en 100 ml. las
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pérdidas insensibles durante esas 12 horas y que su peso tres días después fue de 300 gramos menos en situación clinica de normohidratadón, podemos considera!' un déficit de 200 ml. de agua cuando fue vista por primera vez, este déficit supone w1 5 % del peso corporal.
El caso n.0 2 aumentó 200 gramos después de la rehidratación apreciando discreto edema que ~esapareció al día siguiente con la pérdida de 100 gramos de peso. Calculamos para este caso un déficit de 3 % . Para el n.0 3 un 5 % y para el 4.0 un déficit despreciable, ya que no modificó el peso. Es difícil que con estos déficits acuosos podamos relacionar la hipernatremia con una pérdida excesiva de agua.
Otra explicación a la que podemos recurrir es el aporte aumentado de sodio al haber doblado la concentración de la leche administrada. Por la concentración sódica de la leche en polvo (alrededor de 300 miligramos por 100 gramos de polvo) calculamos un aporte de sodio que varía entre 450 y 720 mgr. pdr 24 horas) o sea de 8 a 12 mEq día, carga que el riñón más inmaduro puede soportar.
Aunque las dos causas comentadas pueden haber tenido su papel creemos que la más responsable del trastorno bioquímico que nos ocupa es la carga de solutos, incrementada en dos veces, que el riñón recibe como consecuencia de la hiperconcentración de la leche administrada. Un elevado aporte de proteínas lleva consigo una mayor formación de sustancias que, como la urea, son osmóticamente activas. La eliminación de esta carga osmótica aumentada lleva consigo una mayor eliminación de agua aunque el riñón conserve su máximo poder de concentración; pero es que, además, este poder de concentración se encuentra disminuido, ya que el incremento de la carga osmótica que llega al túbulo proximal impide que el agua osmóticamente ligada se reabsorba aumentando por tanto el volumen que llega al asa de Henle; este mayor volumen líquido acelera la velocidad de paso por esta parte de la nefrona disminuyendo la eficacia del mecanismo de contracorriente tan ligado a la lentitud de la corriente que pasa por esta asa de Henle. La hiperosmolaridad del intersticio medular disminuirá con lo que la concentración de la orina a su paso por el tubo colector se verá afectada. Consecuencia de todo ello es que la eliminación acuosa por el riñón será obligadamente mayor en estos casos. Éste es también el mecanismo fisiopatológico que explica las deshidrataciones hipernatrémicas que tienen lugar en pacientes sometidos a una alimentación hiperproteica por sonda endogástrica si no se tiene la precaución de acompañarla de un elevado aporte de agua ( 10).
Una vez establecido este mecanismo, el segundo paso es una contracción del espacio extracelular por el déficit acuoso producido y la estimulación de la secreción de aldosterona que explicaría la baja natriuresis observada en estos casos con la consiguiente hipernatremia aunque el aporte de sodio no sea muy elevado.
L. SÁNCHEZ Y COLS. LA FUROSEMIDA EN SÍNDROME HIPERNATR~MICO 65
No vamos a insistir por ser bien conocido de todos los favorables resultados obtenidos con la furosemida en la prevención de la insuficiencia renal aguda. En los cuatro casos expuestos la oligoanuria no mejoró después de la iniciación de la rehidratación siendo el cociente urea-orina / urea-plasma inferior a 3 en todos ellos. La iniciación de una diuresis franca después de la administración de furosemida ocurrió en todos los casos y con ello una mejoría franca de la función renal como lo demuestra el hecho de un descenso evidente de las cifras de urea. La normalización de las cifras de sodio en sangre consiguiente a una elevada natriuresis se consiguió en un período de tiempo prudencial.
Insistimos, de todos modos, que la administración de la furosemida debe estar reservada a hipernatremias· con contenido de sodio elevado y con más motivo aún sl viene acompañada de una insuficiencia renal. La falta de respuesta obliga por supuesto a la diálisis.
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