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EL COMPONENTE NEUROPÁTICO … más alláde un síntoma físicoCurso on-line acreditado

Eduardo Díez PérezServicio de Traumatología

Hospital Sierrallana. Torrelavega (Cantabria)

Alejandro Orts CastroConsultor en Dolor

Consell Catalàde Formació ContinuadaProfessions SanitàriesS

2,0

créditos

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Definición y epidemiología del dolor crónico ........................................................................... 1Definición del dolor crónico ..................................................................................................... 1

Clasificación del dolor ........................................................................................................... 2

Epidemiología del dolor ................................................................................................................ 6Dolor en la población general ..................................................................................................... 6

Dolor lumbar .............................................................................................................................. 7Bibliografía ................................................................................................................................... 9

Fisiología de la nocicepción ......................................................................................................... 10Nociceptores .................................................................................................................................. 10

Vías nociceptivas ascendentes ................................................................................................ 12Función talámica ....................................................................................................................... 12

Modulación del dolor ................................................................................................................... 13Bibliografía .................................................................................................................................... 14

Dolor lumbar ..................................................................................................................... 15Procedimientos diagnósticos de dolor crónico .......................................................................... 18Exploración clínica ........................................................................................................................ 19Pruebas de laboratorio ................................................................................................................ 22Diagnóstico por la imagen .......................................................................................................... 23Electrodiagnóstico ......................................................................................................................... 24Impacto del dolor crónico en la capacidad funcional del paciente ........................................ 25Abordaje terapéutico integral ...................................................................................................... 26

Enfoque biopsicosocial ............................................................................................................. 26Comunicación médico-paciente .............................................................................................. 28Necesidad del tratamiento multimodal .................................................................................. 29

Tratamiento quirúrgico del dolor lumbar .................................................................................... 31Dolor lumbar no radicular o inespecífico ................................................................................ 32Dolor radicular por hernia de disco ........................................................................................ 32Claudicación neurógena por estenosis de canal .................................................................. 32

Bibliografía .................................................................................................................................... 33Tratamiento del dolor lumbar con componente neuropático .......................................... 37

Tratamiento de las alteraciones radiculares agudas/subagudas .......................................... 37Tratamiento de las alteraciones radiculares crónicas .............................................................. 37

Tratamiento conservador .......................................................................................................... 38Tratamiento intervencionista .................................................................................................... 41

Bibliografía .................................................................................................................................... 43

Índice

Definición y epidemiología del dolor crónico

1

Definición del dolor crónicoEl dolor constituye una de las consultas mé-

dicas más frecuentes. Los profesionales de

atención primaria son los primeros en ver

a los enfermos con dolor, aunque todos los

especialistas en el ámbito de la medicina

afrontan este síntoma como parte de su la-

bor asistencial. La palabra «dolor» proviene

del sustantivo latino dolor (del verbo doleo),

mientras que el término inglés pain, equiva-

lente a dolor, proviene del latín pena y del

griego poiné, que significa pena o castigo.

El dolor, por su propia subjetividad, no tiene

una fácil definición, y ésta, durante mucho

tiempo, ha constituido un auténtico desa-

fío. En 1964 apareció la primera definición

moderna, al referirse al dolor como una

«experiencia desagradable que asociamos

primariamente a una lesión tisular o descrita

como tal». Años después, la IASP (Internatio-

nal Association for the Study of Pain) propuso

una definición ligeramente modificada de

la anterior [1]: «el dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable aso-ciada con una lesión real o potencial, o que se describe como ocasionado por dicha le-sión».

Es muy importante recalcar el componente subjetivo del dolor. Cada individuo aprende el significado de la palabra por medio de experiencias previas vinculadas a la lesión. El adjetivo «desagradable» de la definición incluye un conjunto de sentimientos entre los que se encuentran el sufrimiento, la an-siedad, la depresión y la desesperación, que pueden llegar incluso al suicidio. El dolor, por lo tanto, no puede describirse exclusivamen-te como una experiencia nociceptiva, sino que constituye una experiencia subjetiva in-tegrada por un conjunto de pensamientos, sensaciones y conductas que lo modelan.

Una de las limitaciones que presenta la defi-nición anterior del dolor es que puede no te-ner en cuenta el que sufren los niños peque-

Definición y epidemiología del dolor crónicoAlejandro Orts Castro

Consultor en Dolor

EL COMPONENTE NEUROPÁTICO… más allá de un síntoma físico

Curso on-line acreditado

2

ños, los enfermos mentales graves o los que

están en coma. Por este motivo, la definición

moderna del dolor se comprende mejor si

se considera la existencia de dos compo-

nentes [2]:

• El sensorial, que constituye la sensación

dolorosa y es consecuencia de la transmi-

sión de los estímulos lesivos por las vías

nerviosas hasta la corteza cerebral. Es el

componente del que se conocen mejor

sus mecanismos fisiológicos, dada la po-

sibilidad de estudiarlo en modelos ani-

males. Sobre este componente actúan la

mayoría de los analgésicos disponibles.

• El afectivo o reactivo, que modela el de-

nominado sufrimiento asociado al dolor.

Según la causa, el momento y la expe-

riencia del enfermo, puede variar amplia-

mente, dada su relación con numerosos

factores psicológicos que pueden modifi-

car la sensación dolorosa.

La percepción final del dolor es consecuen-

cia de la integración de ambos componen-

tes. La contribución relativa del uno y del otro

es muy variable según cada dolor y cada

persona. Así, el agudo presenta un elemen-

to somático predominante, mientras que en

el crónico es más importante la base afecti-

va. En este último, en ocasiones se han dis-

tinguido tres componentes: la nocicepción

(actividad del sistema nervioso producida

por el estímulo lesivo), el dolor (percepción

del estímulo nociceptivo, esté o no presente,

influenciado por factores psicológicos) y el

sufrimiento (empeoramiento de la calidad de

vida a consecuencia de percepciones aserti-

vas como el dolor u otras).

Clasificación del dolor

Entre las muchas clasificaciones posibles, en términos generales el dolor puede dividir-se de múltiples formas: a) duración: agudo y crónico; b) etiología: maligno, benigno; c) función biológica; d) mecanismos fisiopato-lógicos; g) estrategia diagnóstica y terapéu-tica, y f) intensidad.

De hecho, mientras el dolor agudo constitu-ye el síntoma de una determinada enferme-dad, el crónico constituye con frecuencia la propia enfermedad. Bonica [1] definió el do-lor agudo como una compleja constelación de experiencias sensoriales, perceptivas y emocionales, que llevan asociadas respues-tas vegetativas, psicológicas, emocionales y conductuales. El dolor agudo se genera prin-cipalmente por estímulos nociceptivos, mien-tras que los factores psicológicos tienen un papel menos importante en su inicio. Cons-tituye un mecanismo biológico de alarma de primera línea y, en general, sus mecanismos de producción son bien conocidos, el diag-nóstico no es difícil y, con excepciones, el tra-tamiento médico o quirúrgico es eficaz. Sin embargo, su terapéutica inadecuada puede conllevar, en algunas ocasiones, la persis-tencia de tal situación y la aparición de dolor crónico.

En comparación al dolor agudo, el crónico no causa alteraciones notables de las res-puestas simpáticas y neuroendocrinas. Ade-más, puede deberse no tan sólo a la croni-ficación de procesos patológicos agudos, sino también a alteraciones psicopatológi-cas o factores ambientales [2]. Asimismo, el dolor crónico no posee función biológica al-


3

guna e impone con frecuencia alteraciones físicas, emocionales, sociales y económicas que dificultan profundamente la vida del pa-ciente.

Con frecuencia se divide al dolor en ma-ligno y benigno, basando tal clasificación en el pronóstico a corto plazo de las enfer-medades a que se asocia. Durante mucho tiempo, el dolor crónico maligno ha sido si-nónimo de dolor neoplásico. El término de dolor crónico benigno se emplea para refe-rirse a todas las situaciones que no se aso-cian al cáncer, aunque tal denominación ha sido sometida a críticas repetidas veces. Si se considera que el Diccionario de la Real Academia Española (2001) define «benigno» como «afable, benévolo, piadoso» o como «enfermedad que no reviste de gravedad», parece contradictorio calificar como tal a un dolor que, como escribió Bonica, es más bien una fuerza maléfica perjudicial para el paciente, la familia y la sociedad.

Según su función biológica, Wolf ha clasifica-do el dolor en adaptativo y desadaptativo:

• El adaptativo contribuye a la superviven-cia de la especie por la protección del organismo ante la lesión o facilitando la curación cuando tal protección no ha sido posible. Lo son el dolor fisiológico y el in-flamatorio.

• El desadaptativo es la expresión de una operación patológica del sistema nervio-so: el dolor es la enfermedad. Lo son el dolor neuropático y el funcional.

Según Wolf, el dolor funcional se refiere a una situación en que la sensibilidad del do-

lor está amplificada. Como algunos ejem-plos de dolor funcional se incluirían la fibro-mialgia, el síndrome del colon irritable, la cefalea tensional y algunos dolores torácicos no cardiacos.

Al analizar los mecanismos implicados en la fisiopatología del dolor, es preciso insistir en que éste no debe ser considerado como una enfermedad única, noción aceptada des-de el artículo clásico de Cerveró y Laird [3], en el que se defendía la existencia de tres tipos de dolor desde el punto de vista fisio-patológico: el nocioceptivo, el inflamatorio y el neuropático. Más tarde, Wolf ha defendi-do la existencia de un cuarto tipo de dolor, que ha denominado funcional. Cada uno de ellos responde a mecanismos fisiopatológi-cos diferentes.

La activación de los nociceptores y la trans-misión de los impulsos por vías aferentes primarias son bien conocidas. Este mecanis-mo subyace en los llamados dolores fisioló-gicos y también es el sustrato anatómico de algunos elementos fisiopatológicos que con-tribuyen al dolor inflamatorio y neuropático. Los procesos de activación y sensibilización nociceptiva tienen una notable importancia farmacológica, pues constituyen el lugar de acción de los antiinflamatorios no esteroi-deos (AINE) y también, secundariamente, de los opiáceos. La activación de focos ectópicos constituye uno de los mecanismos de génesis de do-lor en algunas situaciones clínicas, especial-mente las debidas a dolor neuropático. La lesión de nervios periféricos puede compor-tar la formación de neuromas, cuyas neuro-



4

nas pueden desarrollar propiedades biofísi-cas distintas de las normales, lo que puede originar una reducción de su umbral de ac-tivación. Esta alteración puede asociarse clí-nicamente con fenómenos de hiperalgesia y de dolor espontáneo, dos características fre-cuentes del dolor neuropático. La alteración de neuronas centrales también puede ge-

nerar activaciones inadecuadas que cursan con manifestaciones de dolor.

La sensibilización central y periférica constitu-ye uno de los mecanismos más importantes para explicar la perpetuación del dolor cróni-co. Tras la lesión tisular que aparece después de agresiones químicas, físicas o mecánicas,

Dolor nociceptivoEstímulos periféricos lesivos

Dolor espontáneoHipersensibilidad al dolor:

hiperalgesia-alodinia

DolorRespuesta autonómica

Reflejo de retirada

Dolor inflamatorio

Médula espinal

Neurona sensorial

nociceptora

Calor/frío

Estímulo mecánico intenso

Estímulos químicos

MacrófagoMastocitosNeutrófilosGranulocitos

Lesión tisular

Inflamación

Neurona sensorial

nociceptora Médula espinal

Cerebro

Cerebro

CerebroAVC

Lesión medular

Dolor espontáneoHipersensibilidad al dolor:

Lesión del nervio periférico

Dolor neuropático

Dolor funcional Dolor espontáneoHipersensibilidad al dolor:

Cerebro

Nervios y tejidos periféricos normales

Procesamiento central anormal

Estímulos periféricos lesivos

Calor/frío



Estímulos periféricos lesivos

Calor/frío




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las células de los tejidos lesionados liberan sustancias que pueden activar las neuronas sensoriales excitándolas (bradicinina) o sen-sibilizándolas (eicosanoides). Al mismo tiem-po, la reacción inflamatoria fisiológica, que tiende a reparar la lesión, supone la libera-ción de numerosos mediadores, que acaban por potenciar el dolor y los fenómenos de sensibilización neuronal. En este proceso se ha implicado un gran número de neurotrans-misores y mediadores celulares que han sido y son elegidos como posibles dianas

terapéuticas para el desarrollo de nuevos analgésicos. Desgraciadamente, el éxito no ha seguido la mayoría de los esfuerzos y, en este sentido, los fármacos obtenidos siguien-do esta línea de investigación son escasos. La consecuencia clínica de la sensibilización primaria es la aparición de un área cutánea con dolor espontáneo, hiperalgesia e incluso alodinia en los tejidos lesionados. Contribuye de forma importante al dolor inflamatorio y neuropático y suele ir asociado también a la hiperalgesia secundaria.



6

El dolor es una experiencia desagradable que afecta a todos y que, a pesar del ele-vado desarrollo de conocimientos sobre él, carece de una aplicación adecuada de los tratamientos analgésicos. Por la gran mag-nitud del problema, la IASP y la Organización mundial de la Salud (OMS) consideran el ali-vio del dolor como uno de los derechos fun-damentales.

Tal y como demuestran los estudios realiza-dos en países occidentales en los últimos 30 años, el dolor es una de las causas que más afectan la calidad de vida de la población, con importantes consecuencias en el ámbi-to personal, familiar y social. También es uno de los principales problemas de salud públi-ca en todo el mundo por su gran repercu-sión socioeconómica, debido a la frecuente utilización de los servicios de salud, los días perdidos de trabajo y los subsidios de invali-dez. Los estudios epidemiológicos han per-mitido establecer la dimensión del problema y posibilitan el desarrollo de medidas sanita-rias específicas para su solución.

Debido a la existencia de limitaciones meto-dológicas notables, ya sea por análisis de poblaciones o periodos diferentes, por las distintas definiciones de dolor, o por la inves-tigación casi exclusiva de los dolores crónicos y/o de localizaciones específicas, entre otras razones, es mejor considerar el dolor en la

población general con una mención especial

qué manifiestan los pacientes hospitalizados.

Dolor en la población generalLas primeras investigaciones ya mostraron

una elevada prevalencia del dolor en la po-

blación general, que oscilaba entre el 19 y el

81%, y esta gran variabilidad depende de las

limitaciones metodológicas ya mencionadas

[4]. Los resultados de los estudios eran simi-

lares y se resumen en la tabla 1.

Estos estudios han demostrado que el dolor

afecta de forma considerable a la calidad

de vida de las personas y durante un largo

periodo de tiempo. Asimismo, limita la ac-

tividad habitual, llegando a imposibilitarla,

obliga a guardar cama, genera baja labo-

ral, ocasiona pérdida o cambio del trabajo y

puede llegar a la invalidez total.

Algunos estudios han referido que el dolor

motiva el seguimiento de múltiples opciones

terapéuticas y solo unos pocos se abstienen

de seguir algún tratamiento. Es frecuente

la consulta médica y a otros profesionales

(el número de visitas es elevado, aumenta

con la edad y acuden más las mujeres), la

automedicación, el empleo de numerosas

terapias complementarias, el uso de diver-

Epidemiología del dolorAlejandro Orts Castro

Consultor en Dolor

Epidemiología del dolor

7

sas técnicas de rehabilitación física e incluso el ingreso hospitalario. El tratamiento más prescrito es el farmacológico, siendo los AINE y el paracetamol los analgésicos de elección. Con referencia a la automedica-ción, se escoge más el ácido acetilsalicílico (AAS) y el paracetamol. Para el tratamiento no farmacológico, los más elegidos son la rehabilitación, la fisioterapia y la acupuntura. El grado de alivio del dolor es variable, y un porcentaje importante de personas presenta un control inadecuado del dolor.

A pesar de conocerse desde hace años la elevada prevalencia del dolor y la existencia de medios para aliviarlo en la mayoría de si-tuaciones, diversos estudios recientes seña-lan que la población continúa padeciéndolo con mucha frecuencia. Cabe destacar los re-

sultados de un estudio realizado en 15 países europeos e Israel referente al dolor crónico (tabla 2) y otro realizado en EE.UU. sobre el dolor crónico y agudo, en el que se analizó la prevalencia, la intensidad, el tratamiento y las consecuencias. En cuanto a los resul-tados, se observó que las características del dolor eran similares a las descritas en los es-tudios anteriores. Debe destacarse un mayor empleo de opiáceos (predomina la codeína y mucho menos los opiáceos mayores) y de in-hibidores selectivos de COX-2, con una gran variabilidad en su prescripción según el país que se considere. Cabe mencionar que, en el estudio europeo, solo un 2% de las personas con dolor crónico moderado-intenso seguían tratamiento en una clínica del dolor.

Aunque los estudios epidemiológicos sobre dolor permiten establecer la dimensión del problema, es evidente que la información que proporcionan no consigue paliar esta grave situación. Con los preocupantes resul-tados que se van repitiendo en las últimas décadas, es necesario actuar urgentemente y en diferentes niveles. Es obvio que se re-quieren muchísimos esfuerzos para aliviar el dolor de la población general.

Dolor lumbar

En los países desarrollados, alrededor del 70% de las personas experimentan do-lor lumbar en algún momento de su vida. Cada año, del 15 al 45% de los adultos su-fre de dolor lumbar y 1 de cada 20 personas acuden a urgencias por un nuevo episodio; es muy frecuente entre las edades de 35 a 55 años. Considerada en su totalidad, 8 de cada 10 personas sufrirán un episodio de

Tabla 1. Principales resultados de los estudios epidemiológicos realizados en la población general

• Las mujeres manifiestan dolor con más

frecuencia y en más localizaciones

• La prevalencia aumenta con la edad,

aunque algunos estudios encuentran una

disminución en las personas de mayor edad

• Las localizaciones más referidas son la

espalda (más en mujeres y en todas las

edades), la cabeza (sobre todo en mujeres

y personas jóvenes) y las extremidades

inferiores (preferentemente en personas

mayores)

• Predominan los dolores de larga evolución

y los de intensidad considerable, siendo las

mujeres y personas mayores las que refie-

ren los de intensidad más elevada

• La etiología más importante es la debida a

enfermedades osteoarticulares



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Tabla 2. Prevalencia y características del dolor en la población general

País (año) Métodoa

Canadá (1984)

827Transitorio y persistente

Prevalencia global 19% (transitorio 5%, persistente 3%); más en mujeres; aumenta con la edad. Localización: espalda, extremidades inferiores, cabeza

EE.UU. (1985)

1.254 Todo tipo de dolor: 1 año

Prevalencia: 27-73%; más en mujeres. Localización: cabeza (73%), lumbar (56%), articular (51%), gástrico (46%), dismenorrea (40%)

Dinamarca (1987)

400Agudo y crónico

Prevalencia: dolor agudo (17%) y crónico (30%). Localización: brazos, espalda, extremidades inferiores, cabeza

Suecia (1989)

1.0091 año

Prevalencia: 66%: más en mujeres; aumenta con la edad. Localización: lumbar (41%), extremidades superiores (31%), cervical (26%), extremidades inferiores (25%) y cabeza (15%)

EE.UU. (1989)

1.0166 meses

Prevalencia total: 63% (transitorio 18%, recurrente 37%, y persistente 8%). Localización: lumbar (41%), cabeza (26%), abdomen (17%)

Nueva Zelanda (1991)

1.498Toda la vida

Prevalencia: 82%: más en mujeres: aumenta con la edad. Localiza-ción: articular (33%), espalda (30%), cabeza (25%). abdomen (23%)

Reino Unido (1991)

2.942Agudo (1 semanalCrónico (> 3 meses)

Prevalencia: agudo 63% y crónico 12%: más en mujeres; aumenta con la edad hasta los 55 años. Etiología: enfermedades reumáticas 44%

Francia (1993)

2.703Crónico

Prevalencia: 54% (consulta privada). Etiología: musculoesquelética (45%)

Reino Unido (1999)

3.650Crónico (> 3 meses)

Prevalencia: 47%. Localización: espalda (32%), articulaciones (3%) Muy intonso:16%

España (1996)

1.964 6 meses

Prevalencia: 79%, más en mujeres; aumenta con la edad hasta los 70 años: predominio de larga evolución (77% más de 1 año). Localización: espalda (51%), cabeza (40%), piernas (37%), cuello (32); intenso-insoportable (54%)

España (1998)

4.750 Día anterior

Prevalencia: 30%: más en mujeres; aumenta con la edad; larga evolución (60% más de 3 meses). Localización: piernas (23%), cabeza (20%), espalda (12%)

Canadá (2002)


Prevalencia: 29%: más en mujeres; aumenta con la edad, larga evolución (> 10 años): moderado - muy intenso (80%)

Australia (2003)


Prevalencia: 22%

Europab (2006)

46.394/4.839Crónico (> 6 meses)EVA > 5

Prevalencia: 19%; más en mujeres; más entre 40-60 años, larga evolución: 59%. entre 2-15 años; 66% moderado, 34% muy intenso

EE.UU. (2008)

3.575Crónico (> 3 meses) Agudo

Prevalencia: 81% (crónico 64 y agudo 17). Localización: cabeza (32%), lumbar (38%), articular (59%); más de una localización en 63% con dolor crónico; frecuente (47% más de 15 días intensidad dolor crónico EVA 4,2 ± 2,6, y agudo EVA 1,9 ± 2.3

Tamaño de la muestra, tipo de dolor y periodo analizado. bESTUDIOO realizado en 15 países de Europa e Israel. EVA: escala visual analógica de 10 puntos.

Epidemiología del dolor

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lumbalgia alguna vez en su vida. La epi-demiología actual en nuestro medio viene predeterminada por el estudio EPISER, que especifica que la «prevalencia puntual» en España para personas mayores de 20 años es del 14,8% y la «prevalencia a los 6 meses» para la misma población es del 44,8%.

Teniendo en cuenta las distintas posibles etiologías más frecuentes del dolor lumbar, se pueden diferenciar distintos patrones epi-demiológicos:

• Dolor radicular lumbosacro. La prevalen-cia anual en la población general, descrita como lumbalgia con dolor irradiado por debajo de la rodilla, varía del 9,9 hasta el 25%. La prevalencia puntual (del 4,6 al 13,4%) y la prevalencia acumulada (del 1,2 al 43%) son muy altas, lo que quiere decir que el dolor radicular lumbosacro es pre-sumiblemente la forma más habitual de dolor neuropático. Referente a la evolu-ción, el dolor se resuelve completa o par-cialmente en el 60% de los pacientes en las 12 primeras semanas desde el inicio. Sin embargo, alrededor del 30% todavía presenta dolor entre 3 y 12 meses después de la aparición. Aparentemente, la pobla-ción femenina con dolor radicular lumbo-sacro tiene una peor evolución cuando se compara con los varones. La odds ratio (OR) no ajustada para un pronóstico malo

a largo plazo es de 3,3 veces mayor para las mujeres que para los varones. En pa-cientes menores de 50 años, la causa más frecuente es la hernia de disco. Después de los 50, el dolor radicular es a menudo originado por cambios degenerativos en la columna (p. ej., estenosis foraminal).

• Dolor facetario lumbar. Las tasas de pre-valencia varían de forma amplia en di-ferentes estudios, desde menos del 5% hasta incluso el 90% en algunas series, siendo factores de peso muy importantes el criterio diagnóstico y los métodos de selección. Con la base de la información de estudios realizados en poblaciones bien seleccionadas, se estima que el ran-go de prevalencia varía entre el 5 y el 15% de la población (con dolor lumbar bajo). Como la artrosis es una causa fundamen-tal del dolor facetario, la tasa de prevalen-cia aumenta con la edad.

• Dolor sacroilíaco. Es importante saber que el dolor de la sacroileitis puede percibirse en la cadera (14%), en los muslos (28%) y hasta en el pie (12%). Por otra parte, en pacientes que sufren de lumbalgia cróni-ca después de una artrodesis lumbar co-rrecta, se ha demostrado que puede existir una prevalencia de sacroileitis de entre el 32 y el 35%, tras bloqueos diagnósticos.

• Dolor discogénico. Aproximadamente en el 45% de los casos de lumbalgia, el dolor parece ser discogénico.

Bibliografía

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En: Bonica JJ. The management of pain. Phila-

delphia: Lea&Febiger; 1991. p. 18-27.

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definition of pain. Pain. 1996;67(1):3-6.

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siol Sci. 1991;6:268-73.

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of chronic pain in Europe: prevalence im-

pact on daily life, and treatment. Eur J Pain.

2006;10:287-333.



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Fisiología de la nocicepciónAlejandro Orts Castro

Consultor en Dolor

El dolor es una sensación individual y sub-jetiva. El dolor que experimenta cada indi-viduo que lo padece es el resultado de una interacción de múltiples variables biológi-cas, psicológicas, sociales y culturales [1]. Melzack considera que la interacción de todas esas variables determina un sistema de función cerebral que se ha denominan-do «neuromatrix», que sería el responsable de dar las características personales de esa percepción dolorosa. A continuación, vamos a estudiar de forma breve los elementos que forman parte de ese sistema.

NociceptoresSon los receptores especializados en la de-tección de estímulos nocivos. Morfológica-mente son terminaciones nerviosas libres de fibras Aδ (mielínicas) y C (amielínicas) que funcionan como transductores biológicos. Sus cuerpos celulares de origen se locali-zan en los ganglios de la raíz dorsal (GDR) o en los ganglios sensoriales de los pares craneales correspondientes, y se conocen como «neuronas de primer orden» o «afe-rentes primarios» de la vía nociceptiva.

Las fibras Aδ poseen un diámetro de 2 a 5 mm y una velocidad de conducción de 12 a 30 m/s. Las fibras C tienen un diámetro de 0,4 a 1,2 mm y una velocidad de conduc-

ción de 0,5 a 2 m/s. Cuando se produce

una lesión superficial en la piel, se perciben

dos clases de dolores: uno inicial rápido, de

corta duración, bien localizado, debido a la

actividad de las fibras Aδ, llamado dolor pri-

mario y, otro, de aparición más tardía, lento,

persistente y difuso, debido a la actividad de

las fibras C, llamado dolor secundario.

Los nociceptores pueden clasificarse funcio-

nalmente como mecano-nociceptores, ter-mo-nociceptores y polimodales. Los tres ti-

pos de nociceptores se encuentran en la piel

y en la mayoría de las vísceras, y algunos de

ellos han sido identificados como canales de

membrana.

Los mecano-nociceptores son fibras Aδ que

se activan por estímulos de presión intensa.

Los termo-nociceptores corresponden a fi-

bras Aδ y son activados cuando se debe a la

acción de sustancias químicas presentes en

la zona de lesión.

Cuando se produce una lesión tisular se

desencadena una cascada de liberación

de sustancias inflamatorias sensibilizan-

tes o excitadoras de los nociceptores. Entre

ellas se mencionan iones K+ y H+, serotoni-

na, bradiquinina, histamina, prostaglandi-

nas, leucotrienos y sustancia P. El conjunto

de estas sustancias se denomina «sopa

Fisiología de la nocicepción

11

inflamatoria». Algunos tejidos, especial-mente los viscerales, poseen nociceptores que inicialmente no son activados por los estímulos nocivos pero que, después de es-tímulos repetidos e intensos, responden en forma notoria. Estos receptores se conocen como receptores polimodales. Los nocicep-tores polimodales pertenecen a fibras C y son activados por una gran variedad de sustancias químicas, estímulos mecánicos intensos y temperaturas extremas de frío o calor. Los receptores polimodales pue-den, a su vez, dividirse en dos grupos de fibras relativamente independientes. Unas que contienen fosfatasa ácida resistente a fluoruro (FRAP) expresan el receptor de pu-rinas P2X3, el sitio de unión de las lectinas IB4 y receptores para el factor neurotrópico derivado de células gliales (GDNF). El otro grupo sintetiza péptidos, como la sustancia P o el péptido relacionado con la calcitoni-na (CGRP), y expresa el factor TrkA de alta afinidad para el factor de crecimiento neu-ral (NGF).

La activación de los nociceptores da lugar a la generación de potenciales de acción que, a su vez, inducen la liberación de neuro-transmisores en el asta dorsal de la médula espinal. De estos, los principales son: gluta-mato, que da lugar a potenciales sinápticos rápidos en las neuronas del asta dorsal, mediado por receptores AMPA, y sustancia P, liberada en la mayor parte de las termi-naciones tipo C. Además, las fibras aferen-tes de las neuronas del GRD pueden liberar antidrómicamente sustancias químicas pro-inflamatorias, dando lugar a la llamada «in-flamación neurogénica» de los tejidos lesio-nados [2].

La mayoría de los nociceptores descritos tie-ne la propiedad de disminuir su umbral, o de aumentar su respuesta, cuando son so-metidos a estimulación repetida. Este fenó-meno se llama «sensibilización periférica» y puede ser de dos clases: autosensibiliza-ción, cuando es debida a acomodación de la membrana del nociceptor, o heterosensi-bilización.

La primera sinapsis de la nocicepción se halla en el asta dorsal de la médula espinal o en los núcleos sensoriales de los pares craneales correspondientes. El asta dorsal comprende seis capas histológicas, denomi-nadas por Rexed como láminas, y que van de la I (la más superficial) a la VI (la más pro-funda). Las neuronas nociceptivas de segun-do orden (NNSO) se localizan en las láminas I y II. Hacen sinapsis con las fibras Aδ y C y se dividen en dos clases: las neuronas no-ciceptivas específicas, que responden solo a estímulos nociceptivos, y las neuronas de rango dinámico amplio (WDR), que pueden responder tanto a estímulos mecánicos no-civos como no nocivos. Las láminas III y IV contienen neuronas que responden a estí-mulos no nocivos, provenientes de fibras Aß.

Las neuronas de la lámina V son básica-mente neuronas WDR, que reciben infor-mación de fibras Aß, Aδ y C. Finalmente las neuronas de la lámina VI reciben impulsos mecánicos no nocivos provenientes de mús-culos y articulaciones. Las NNSO pueden su-frir cambios funcionales duraderos. Así, des-pués de estimulación repetida y persistente, las neuronas pueden aumentar progresiva-mente su respuesta. Este fenómeno, llama-do «wind-up», depende de la actividad de



12

receptores de glutamato NMDA. En general, la hiperexcitabilidad de las NNSO debida a causas como la anterior, se denomina «sen-sibilización central» [3].

Vías nociceptivas ascendentes

Los axones de las NNSO se proyectan a ni-veles superiores del sistema nervioso central (SNC) dando lugar a, por lo menos, cinco ha-ces diferentes:

• Haz espinotalámico: conformado por axo-nes que cruzan al lado contralateral de la médula y ascienden por la sustancia blanca anterolateral hasta los núcleos ventral posterolateral y ventral postero-medial.

• Haz espinorreticular: formado por axones que ascienden en el cuadrante antero-lateral de la médula espinal hasta la for-mación reticular y los núcleos reticulares talámicos. Este haz posee tanto fibras cru-zadas como homolaterales.

• Haz espinomesencefálico: constituido por axones que se dirigen al sistema reticu-lar mesencefálico, a la sustancia gris pe-riacueductal y al núcleo parabraquial, de donde se proyectan conexiones a la amíg-dala. Unas fibras del haz ascienden por el cuadrante anterolalteral medular y otras por el fascículo lateral.

• Haz cervicotalámico: se origina en el nú-cleo cervical lateral, localizado en la por-ción lateral de la sustancia blanca de los segmentos medulares CI y CII. Sus axones homo y contralaterales ascienden por el lemnisco medio y terminan en los núcleos ventral posteromedial y ventral posterola-teral talámicos.

• Haz espinotalámico: incluye axones que

se proyectan a núcleos vegetativos hipo-

talámicos.

Función talámica

La mayoría de las fibras somatosensoria-

les, procedentes de la médula espinal y del

complejo trigeminal, termina en la porción

ventral posterior de las masas nucleares del

tálamo, laterales a la lámina medular in-

terna (VP) o en un área más posterior (VO).

Las fibras procedentes de la cara y de la

región oral lo hacen en la porción más me-

dial: núcleo ventral posteromedial (VPM). La

información del cuerpo y las extremidades

termina más lateral y dorsal: núcleo ventral

posterolateral (VPL).

No se conoce con certeza la función que

realiza el tálamo en el procesamiento de la

información nociceptiva en el hombre. Sin

embargo, hay evidencia, mediante registros

de potenciales evocados, de que el tálamo

recibe información nociceptiva bien organi-

zada topográficamente. Además, los resul-

tados de la estimulación eléctrica y el efecto

de algunas lesiones en el tálamo permiten

plantear que esa estructura es fundamental

para la percepción del dolor.

Papel del cerebro

en la percepción del dolor

El efecto de las lesiones o estimulaciones de

la corteza cerebral sobre la percepción del

dolor es variable. Pacientes que han sido

sometidos una hemisferectomía pueden te-

ner una percepción del dolor prácticamen-

Fisiología de la nocicepción

13

te normal. En general, las dos zonas de la corteza cerebral que están particularmente implicadas en el procesamiento de la infor-mación nociceptiva son la corteza parietal somatosensorial, que estaría relacionada con el componente de discriminación sen-sorial del dolor, y la corteza del cíngulo, aso-ciada al componente afectivo-emocional del dolor.

Modulación del dolorEn 1965, Ronald Melzack y Patrick Wall, apo-yados en resultados obtenidos en animales y en humanos, postularon la Teoría de Com-puerta de Control (Control Gate) del Dolor [4]. La teoría se basa en los siguientes puntos:

1. La transmisión de los impulsos nerviosos de las fibras aferentes hacia las neuro-nas de segundo orden, en la médula es-pinal, es modulada por un mecanismo de compuerta en las astas laterales.

2. El mecanismo de control está influencia-do por la actividad de las fibras aferen-tes.

3. La actividad de las fibras Aß, de tacto dis-criminativo, tiende a inhibir la transmisión (cierra la compuerta), mientras que la ac-tividad en las fibras nociceptivas Aδ y C tiende a facilitar la transmisión (abren la compuerta). El mecanismo de compuerta espinal está influenciado por estímulos que descienden de los niveles superiores del sistema nervioso, entre los que se in-cluyen, además, procesos de origen cog-noscitivo.

4. Cuando la actividad de las neuronas transmisoras de segundo orden de la médula espinal sobrepasa un nivel crítico,

se activa el sistema nociceptivo supraes-pinal.

Además de este mecanismo espinal modu-lador de la nocicepción, existe un completo sistema analgésico intrínseco. Este sistema comenzó a ser estudiado a partir de las in-vestigaciones sobre los efectos analgésicos de la morfina y sus derivados. Así, se logró demostrar la existencia de sustancias en-dógenas localizadas en el SNC y en otras áreas corporales, como la hipófisis y el in-testino, que se unen a receptores de mem-brana que también aceptan la morfina y sus derivados. Estas sustancias, denominadas globalmente como endorfinas y opioides endógenos, son péptidos de bajo peso mo-lecular con estructura bioquímica diferentes a la morfina.

En el hombre, la estimulación eléctrica de la región anterior del hipotálamo, de las áreas septales anteriores y de varias zonas de la sustancia gris periacueductal (PAG), produce control efectivo del dolor [5]. Esta analge-sia esta mediada por opioides endógenos, pues puede ser bloqueada por naloxona, un antagonista opioide. De la PAG descien-den tres vías que juegan un papel central en la inhibición del dolor:

• La que se dirige a la región rostromedial, vecina al núcleo locus coeruleus.

• Una proyección al núcleo paragigantoce-lular.

• La más importante, la eferencia de los núcleos del rafe, especialmente al núcleo magnus. La estimulación directa del nú-cleo magnus del rafe produce analgesia y se considera que esta acción está me-



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diada por la de las neuronas serotoni-nérgicas, cuyos axones descienden por la parte dorsal del cordón lateral hacia el

asta dorsal de la médula, donde hacen sinapsis con las neuronas inhibitorias en las láminas I, II y V de Rexed.

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Dolor lumbar

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Dolor lumbarEduardo Díez Pérez

Servicio de Traumatología Hospital Sierrallana. Torrelavega (Santander)

El dolor lumbar ha alcanzado proporciones epidémicas en los países industrializados, representando no sólo un problema sanita-rio de primer orden sino también económico y social. El dolor de espalda es el problema médico de mayor prevalencia y la causa más frecuente de inactividad transitoria en personas menores de 45 años. Aproxima-damente el 90% de la población experi-menta dolor lumbar alguna vez en su vida y hasta el 50% de los adultos trabajadores lo padecen cada año [1].

Dolor lumbar o lumbalgia no es un diagnós-tico, es un síntoma percibido en una región anatómica y, como tal, no proporciona in-formación sobre etiologías, fisiopatologías y posibles tratamientos. Solo un 10% de pa-cientes que lo padecen presentan un diag-nóstico específico; el resto se considera ines-pecífico, y los factores psicosociales están involucrados o son su causa [2].

Según el tiempo de evolución, podemos cla-sificar el dolor lumbar en:

• Agudo: nuevo episodio con una duración inferior a 12 semanas, o sin recurrencia en los últimos 12 meses.

• Subagudo: si se manifiesta en menos de la mitad de los días de los 6 meses pre-vios.

• Crónico: si persiste más de la mitad de los días del año previo [3].

Otras definiciones describen el dolor crónico como aquel que persiste más de 3 o 6 me-ses. Pero, más allá de su definición tempo-ral de continuidad, considero más acertada la visión de «cronificación», que refleja un proceso dinámico que afectará al paciente en sus vertientes física, psicológica y social, como veremos.

La mayoría de los pacientes de baja laboral por lumbalgia se reincorporan antes de los 3 meses. Entre el 60 y el 70% lo hacen a las 6 semanas, y el 80-90% a las 12 semanas. Tras esas 12 semanas, la recuperación es lenta. Ese 10-20% de pacientes en que se cronifica y que consume gran cantidad de recursos es el objeto de este curso [1].

Según su distribución y patrón álgido, se puede distinguir entre dolor local lumbar, dolor irradiado y dolor referido:

• Local: en la región inferior de la espalda o nalgas. Un proceso tumoral, infeccioso o traumático, produce dolor a la palpación y a la presión en el lugar en que se asien-ta. Igualmente puede ser manifestación de procesos de somatización.

• Referido: originado en la columna lumbar,



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se extiende desde la nalga hasta la cara posterior del muslo y rara vez sobrepasa la pantorrilla, en una o ambas extremi-dades. No sigue un dermatoma definido. Los nervios raquídeos de cada segmen-to lumbar tienen como destino y origen principal una metámera de la extremi-dad inferior con función motora, sensitiva y vegetativa. En ellos se integran otros de menor tamaño (ramo posterior y sinuver-tebral de Luschka) que están en relación íntima con los elementos anatómicos de la región, a través de los cuales se pue-

den tener sensaciones dolorosas en la misma metámera del nervio raquídeo en que se integran. Ese es el motivo por el que no es sencillo en muchos casos dife-renciarlo de un dolor radicular. Su causa suele ser la afectación de las carillas ar-ticulares.

• Irradiado: sigue el trayecto de la raíz espi-nal comprometida en el proceso patológi-co. El dolor se localiza con más intensidad por debajo de la rodilla, en la zona del dermatoma correspondiente (fig. 1). Su fi-siopatogénesis es controvertida. Su origen

Figura 1. Dermatomas sensiti-vos de las extremidades infe-riores.

Dolor lumbar

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suele ser una compresión de la raíz por el disco intervertebral herniado o por estruc-turas óseas hipertróficas, si bien es nece-sario que se añadan alteraciones micro-vasculares o histoquímicas que alteren la fisiología de la raíz nerviosa [4].

En cuanto a la etiología, podemos diferen-ciar entre dolor lumbar específico y dolor lumbar inespecífico, no sin cierta controver-sia en la literatura médica. Consideramos dolor específico al originado por causas es-tructurales probadas, como radiculopatías por hernia discal (3%) [5], infecciones verte-brales, alteraciones estructurales degene-rativas (estenosis de canal o foraminal), de-formidades axiales congénitas o adquiridas (osteoporosis, escoliosis, fracturas), enferme-dades inflamatorias y tumores primarios o metastásicos; representa alrededor del 10% de los casos. El inespecífico se caracteriza por dolor de intensidad variable, discapaci-dad relacionada con ese dolor o deterioro de la vida diaria, que la ciencia actual no permite correlacionar con ningún cambio morfológico como causante de ese fenóme-no doloroso específico (tabla 3).

Es conocido que la inestabilidad funcional de la columna lumbar es causa de dolor crónico. La estabilidad espinal está prima-riamente mantenida por el sistema pasivo que forman los ligamentos, el disco inter-vertebral y las articulaciones, activamente soportada por el sistema muscular y con-trolada por el sistema nervioso [6]. En este contexto, la musculatura paravertebral y abdominal tiene gran importancia y sus al-teraciones, primarias o secundarias por va-riaciones en el resto de estructuras de esta-bilidad, podrían ser causantes de este dolor lumbar y, sobre todo, de su proceso de cro-nificación [2].

Según el mecanismo de dolor, el dolor lum-bar puede ser nociceptivo, neuropático o mixto. En el nociceptivo, sin lesión del siste-ma nervioso y con sensación dolorosa en respuesta a agresión mecánica o química, encuadraríamos el dolor por fracturas, el síndrome facetario y el dolor de tipo disco-génico. En el neuropático, consecuencia de respuestas alteradas por lesión primaria del sistema nervioso, estarían los síndromes de irritación/compresión de raíz nerviosa. Ha-

Tabla 3. Prevalencia y características del dolor en la población general

Lumbalgia inespecífica (90%) Lumbalgia específica (10%)

Trastorno funcional de características mecánicas • Síndromes de compresión/irritación raíz nervios: hernia discal, estenosis de canal, síndrome piramidal, etc.

• Dolor referido: extravertebral o visceral• Alteraciones discales• Tumores: primarios o metástasis• Procesos inflamatorios: artritis reumatoide, Bechterew, etc. • Deformidades axiales: congénitas o adquiridas• Fracturas• Infecciones• Procesos dolorosos somatoformes



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bría un tercer grupo, el mixto, en el que no se determina un daño nervioso evidente y que comparte características de los otros dos, nociceptivo y neuropático. En él situaría-mos la estenosis de canal y la mayor parte de las lumbalgias inespecíficas.

La lumbalgia se origina a menudo a partir de una causa mecánica nociceptiva, si bien frecuentemente se presenta con un meca-nismo mixto. Se estima que alrededor del 4% de la población general adulta experi-menta dolor lumbar crónico con componen-te neuropático [7]. En un artículo de revisión se constata que la frecuencia de dolor neu-ropático en pacientes con dolor lumbar cró-nico alcanza el 36,6%, incluyendo los que presentan radiculopatía. Attal y cols. [8] han demostrado que el mayor porcentaje de pa-cientes con dolor neuropático se encuentra entre los que presentan dolor radicular típico que se han sometido a cirugía.

Es importante tener en cuenta que puede haber un componente neuropático en el dolor lumbar. El dolor neuropático está aso-ciado comúnmente con dolor más intenso y acompañado de una peor calidad de vida. Su presencia es más frecuente según au-menta la intensidad de la lumbalgia. Así, en pacientes con dolor leve, los síntomas neu-ropáticos se encuentran en el 16% de ellos, mientras que en los pacientes con dolor in-tenso aumentan al 52% [9].

Como hemos visto, en la mayoría de los casos es muy difícil establecer la causa del dolor lumbar. Sin embargo, sobre la base de estudios epidemiológicos, sí son bien cono-cidos los factores de riesgo de cronificación.

No es un proceso únicamente físico, básica-mente es un fenómeno psicosocial. Son las denominadas «banderas amarillas», que las podemos dividir en [10,11]:

• Factores de riesgo profesional: trabajos que requieren esfuerzo físico (levantar o transportar pesos), posturas mantenidas/inadecuadas, exposición a vibraciones, profesiones de baja calificación, insatis-facción profesional, conflictos o deman-das laborales.

• Estilo de vida y hábitos: fumar, sobrepeso, inactividad física, baja forma física, nivel de ingresos.

• Factores psicológicos: creencias erróneas (como que el dolor de espalda significa la existencia de una lesión grave o se debe a una alteración estructural irreversible, o mayor confianza en los tratamientos pasi-vos que en las actitudes activas propias), conductas inadecuadas (conductas de miedo, evitación, reducción del grado de actividad más allá de lo que condiciona el dolor), problemas emocionales (depre-sión, ansiedad, estrés, tendencia a la tris-teza o el aislamiento social).

Procedimientos diagnósticos de dolor crónicoEl reto más importante en el diagnóstico de la lumbalgia es diferenciar al 90% de ellas, cuyo origen está en procesos musculoesqueléticos benignos, inespecíficos, del otro 10%, debi-do a enfermedades específicas que pueden precisar un rápido tratamiento. Para ello pue-den resultar útiles las señales de alarma o

Dolor lumbar

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banderas rojas, que nos ayudan a descartar los procesos de mayor gravedad. La existen-cia o no de estas señales nos permite clasifi-car al paciente en tres grupos [10,12]:

1. Dolor sospechoso de enfermedad sisté-mica: incluye enfermedades como tumor o infección vertebral, enfermedades infla-matorias, osteoporosis, fracturas y aneu-risma de aorta.

2. Dolor radicular: se sospecha si el dolor en una pierna es más intenso que el do-lor lumbar, si se irradia generalmente por el pie o los dedos, si hay insensibilidad o parestesias con la misma distribución que el dolor, si hay signos de irritación radicu-lar (Lasègue) y cambios motores, senso-riales o en los reflejos, limitados al territo-rio de un nervio.

3. Dolor común o lumbalgia inespecífica, si no hay señales de alarma. Sus caracterís-ticas son: paciente de 20-50 años, dolor en región lumbosacra, nalgas y muslos, de características mecánicas variando con la actividad y en el tiempo.

Las señales de alerta o banderas rojas son las siguientes [10]:

• De enfermedad sistémica: dolor que aparece por primera vez en < 20 o > 50 años, dolor no influido por posturas, mo-vimientos y esfuerzos, dolor exclusiva-mente dorsal, déficit neurológico difuso, imposibilidad persistente de flexionar en la 5.ª vértebra, deformidad estructural de aparición reciente, mal estado general, pérdida de peso, fiebre, antecedentes de traumatismo reciente, cáncer, adminis-tración de corticoides (osteoporosis) o de

fármacos por vía parenteral, inmunode-presión o SIDA.

• De derivación a cirugía:− Derivación inmediata y urgente: pa-

resia relevante, progresiva o bilateral, pérdida de control de esfínteres de ori-gen neurológico, anestesia en silla de montar (posible síndrome de cola de caballo).

− Derivación para valoración quirúrgica: dolor radicular, no lumbar.

• Cuya intensidad sigue siendo intolerable pese a la aplicación durante 6 semanas o más de todos los tratamientos no quirúr-gicos recomendados (posible hernia dis-cal con criterios quirúrgicos).

• Que aparece solo en la deambulación y la limita, requiere flexión o sedestación para desaparecer, persiste a los 6 meses o más de tratamiento conservador y se acompaña de pruebas de imagen de es-tenosis de espinal (posible estenosis espi-nal sintomática con criterios quirúrgicos).

La reevaluación periódica del paciente con lumbalgia constituye una de las variables de mayor importancia para realizar un ade-cuado diagnóstico diferencial [13]. De igual manera, nos permite detectar las banderas amarillas, que ya vimos antes, para romper el círculo de la cronicidad.

Exploración clínicaLa exploración física debe encajar con la his-toria clínica para llevarnos a un diagnóstico diferencial. Cabe buscar patrones sugestivos de un diagnóstico, así como fuentes poten-ciales de dolor referido. Los componentes del examen físico serían:



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• Inspección: permite detectar asimetrías musculares, posturas antiálgicas, defor-midades vertebrales, alteraciones de la marcha. El examen cutáneo puede reve-lar infecciones, como el herpes zoster, o lesiones cancerosas. Hay que observar como se desenvuelve el enfermo en la consulta

• Palpación: puede revelar crepitación, su-gestiva de fracturas, inestabilidad, tumo-raciones, puntos gatillos de dolor (síndro-mes miofasciales), o dolor visceral.

• Rango de movimiento: buscando limita-ción o dolor durante el mismo. Dolor du-rante la flexión y rotación de la columna pudiera reflejar alteraciones de las face-tas articulares.

• Test de Shöber: mide la flexibilidad lumbar en el plano sagital; se pinta una marca en la unión lumbosacra y otra situada 10 cm en la vertical hacia arriba, y se pide al paciente que flexione el tronco y se vuelve a medir la distancia entre las marcas. Lo normal es que la distancia haya aumen-tado más de 4 cm; menos de 2 cm indica limitación definitiva.

Asimismo, hay que explorar otras articula-ciones próximas. La maniobra de Fabere, por ejemplo, diferencia problemas de co-lumna lumbar, cadera y sacroilíacas: en de-cúbito supino se fija la pelvis con una mano y con la otra se realiza rotación externa de la cadera contralateral, flexionando la rodilla. Puede producir dolor en la cadera flexiona-da o en la articulación sacroiliaca contrala-teral.

La exploración neurológica debe incluir la valoración de los reflejos osteotendinosos y

de la sensibilidad superficial. Las maniobras radiculares más utilizadas son las siguien-tes:

• Maniobra de Valsalva: en posición sen-tada, el paciente tose, aumentando la presión intraabdominal, de manera que aumenta la presión del líquido cefalorra-quídeo (LCR), produciendo dolor radicular.

• Maniobra de Lasègue: con el paciente en decúbito supino se eleva la pierna en ex-tensión. Se considera positiva si aparece dolor irradiado por debajo de la rodilla, de distribución ciática, entre 30 y 70 grados de elevación y va aumentando con ella. Es un signo de dolor radicular, de irritación de raíz nerviosa. Cuando al realizar esta maniobra en la pierna contralateral se produce dolor radicular en la pierna afec-tada, se denomina maniobra de Lasègue contralateral o cruzada, y señala una im-portante afectación radicular. Hay también una maniobra de Lasègue invertida, en la que se extiende la pierna con el paciente en decúbito prono. Es positiva si provoca dolor en la pierna por debajo de la rodilla y señala un importante comprimido radi-cular en la raíz L4 o superiores.

Si el dolor se produce por encima de los 70º en la cara posterior del muslo y tercio supe-rior de la pierna, es signo de distensión de los isquiotibiales, por falta de flexibilidad. Por debajo de los 10º la raíz nerviosa no sufre prácticamente movilización.

La prueba positiva tiene una alta sensibili-dad (91%) pero una modesta especificidad (26%) para el diagnóstico de hernia discal [14].

Dolor lumbar

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• Maniobra de Bragard: realizada la ma-niobra de Lasègue, retrocedemos unos 5º en el punto en que ésta es positiva hasta que deja de aparecer dolor, y realizamos dorsiflexión del pie. La reaparición del do-lor irradiado confirma su origen radicular.

• Maniobra de Goldthwait: Con el paciente en decúbito supino, se coge una pierna por el talón y se coloca una mano en la zona lumbar para controlar la báscula pélvica. Se eleva la pierna en extensión y, si aparece dolor no irradiado tras la bás-cula pélvica, se considera positiva y refle-ja un proceso sacroiliaco o lumbosacro degenerativo o inflamatorio. Si aparece dolor irradiado se considera una variante del signo de Lasègue.

Los patrones semiológicos de afectación ra-dicular son:

• Raíz L4: afectación del cuadriceps, ocasio-nando debilidad de este músculo y:− Dificultad para subir escaleras (flexión

cadera)− Hipoestesia en parte medial de la pan-

torrilla hasta maléolo interno.− Reflejo rotuliano ausente o disminuido.

• Raíz L5: afecta al músculo tibial anterior y al extensor del primer dedo, por lo que encontramos:− Debilidad para la flexión del pie y del

primer dedo.− Incapacidad para mantenerse de talo-

nes.− Hipostesia en cara anterolateral de la

pierna y dorso del pie hasta el primer dedo.

• Raíz S1: afecta al soleo y los gastrocne-mios:

− Debilidad en los gemelos.− Incapacidad para mantenerse de pun-

tillas.− Hipoestesia en cara lateral del pie y

dedos.− Reflejo aquíleo disminuido o abolido.

Hay que realizar una palpación de los pul-sos periféricos, para descartar patología vascular.

Igualmente, cabe incluir la búsqueda de signos de lumbalgia no orgánica. Para ello utilizamos los «criterios de no organicidad de Waddell» [15]:

• Test de simulación: la realización de una presión axial sobre la cabeza, efectuando al mismo tiempo rotaciones de la cintura escapular, no produce nunca dolor lum-bar.

• Test de distracción: realizar las maniobras exploratorias habituales con el paciente distraído, Lasègue sentado o indirecto, y valorar su significación real.

• Signos regionales: signos y síntomas sin base fisiológica ni distribución anatómica, como distribución no miotónica de una debilidad motora, pérdida sensitiva no metamérica o movimientos arrítmicos o en sacudida al explorar la fuerza muscu-lar (fenómeno de rueda dentada).

• Dolor inespecífico a la presión: dolor a la presión superficial, en zona muy difusa o anormalmente amplia (todas las espino-sas, toda la musculatura paravertebral, etc.)

• Hiperreacción a la exploración: reaccio-nes excesivas a las maniobras explora-torias, con verbalización excesiva, des-



22

mayos, sudoración excesiva o expresión facial exagerada.

Para que se sospeche un posible origen no orgánico de la lumbalgia, se precisa que tres o más de las cinco categorías sean po-sitivas.

Ya hemos visto que puede haber un com-ponente neuropático en el dolor lumbar. Los signos y síntomas que nos tienen que orien-tar hacia el dolor neuropático serían:

• La intensidad del dolor (muy grande) no tiene porque guardar relación con la le-sión nerviosa (a veces muy pequeña).

• No siempre el dolor se circunscribe a la zona lesionada y, habitualmente, se ex-tiende a otras áreas nerviosas próximas (a veces, incluso lejanas).

• La lesión nerviosa a menudo degenera en dolor crónico, incluso en ausencia de estí-mulos nociceptivos posteriores.

• El dolor empeora durante la noche, con el frío, el calor, los cambios de clima, así como las situaciones de estrés.

Hay que prestar especial atención, ya que el diagnóstico es clínico, a la referencia del empleo de descriptores clínicos para este tipo de dolor, destacando: a) síntomas es-pontáneos, como dolor urente y queman-te, descargas paroxísticas, parestesias y disestesias, y b) síntomas evocados, como hiperalgesia, alodinia, hipoestesia o hiper-patía.

Las escalas específicas están consideradas como una de las principales herramientas diagnósticas. De entre ellas, destacaremos:

• DN4. Comprende 10 preguntas, de las cuales 7 están referidas a síntomas y 3 a exploración. Presenta sensibilidad del 87% y especificidad del 84%. Se conside-ra que el paciente tiene dolor neuropáti-co cuando contesta de forma positiva a 4 preguntas o más [16,17].

• Escala Lanss. Se basa en el análisis de la descripción del dolor, junto a la explo-ración de la disfunción sensorial. Hay 7 preguntas puntuables. Se estima que el paciente sufre dolor neuropático cuan-do tiene una puntuación de 12 o más. La sensibilidad y la especificidad de la esca-la oscilan entre el 80 y el 90% [18,19].

• Screening Tool painDetect (específico para lumbalgia). Cuestionario fácil y práctico que determina la prevalencia del dolor neuropático en pacientes con lumbalgia.Facilita el diagnóstico para pautar el tra-tamiento [23].

Los descriptores clínicos, junto a la puntua-ción de las escalas, serán prácticamente de-finitivos para el diagnóstico.

Pruebas de laboratorioSe han propuesto una gran variedad de es-tudios de laboratorio para la evaluación de los pacientes con dolor lumbar, pero el valor predictivo de las pruebas ha determinado que las únicas recomendadas sean la ve-locidad de sedimentación globular (VSG), la proteína C reactiva (PCR) y la cifra de leuco-citos. Estas pruebas de laboratorio son muy útiles para detectar pacientes con un proceso infeccioso o maligno, y deben solicitarse en pacientes con lumbalgia sin diagnóstico etio-lógico que no ha mejorado en 4 semanas.

Dolor lumbar

23

En pacientes con osteomielitis u otra infección espinal, la sensibilidad de la VSG, la PCR y los leucocitos elevados es de 76-95%, 82-98% y 35-61%, respectivamente [20-22]. Una VSG > 20 tiene una sensibilidad de 78% y una espe-cificidad de 67% en la detección de un pro-ceso maligno oculto [24]. Los cultivos sanguí-neos demostraron bacteriemia en el 72% de los casos de osteomielitis aguda [25].

El análisis de orina no se utiliza de rutina en el diagnóstico de la lumbalgia, pero puede ser útil en dolor lumbar unilateral no diag-nosticado, buscando una pielonefritis sub-clínica. En los pacientes con sospecha de posibilidad de un mieloma múltiple, sugeri-do por una elevación de la VSG, una edad avanzada u otros signos clínicos, la electro-foresis de proteínas en orina y suero es la mejor prueba diagnóstica inicial [26].

La especificidad del antígeno HLA-B27 para espondilitis anquilopoyética es baja y no debe ser utilizado como prueba de despis-taje para esta enfermedad; sin embargo, puede ser útil si los hallazgos radiológicos no son concluyentes [27].

Diagnóstico por la imagenUn objetivo de la evaluación radiográfica es minimizar los estudios radiográficos inne-cesarios que pueden generar información engañosa. El diagnóstico puede estar con-fundido por la alta incidencia de alteraciones degenerativas radiográficas en pacientes asintomáticos. En radiografías simples, el 79% de los pacientes entre 50 y 65 años pre-sentan imágenes de estrechamientos, escle-rosis u osteofitosis y, en RM, el 14% de pa-

cientes < 40 años y el 28% > 40 años tienen alteraciones significativas, como estenosis y protusiones discales [28].

La indicación para prescribir una prueba de imagen sería la existencia de alguna de las señales de alarma (banderas rojas) que he-mos visto anteriormente [10].

Radiografía simple

La mayoría de los pacientes con dolor lum-bar de menos de 4 semanas de evolución no requiere la realización de pruebas de imagen [11]; únicamente habría que efectuar selectivamente una radiografía lumbar en los pacientes con señales de alarma.

No hay evidencia de que una radiografía simple rutinaria en pacientes con lumbal-gia inespecífica esté asociada a una me-jora en los resultados frente a su utilización selectiva [28,29]. Además, hay que evitar la exposición innecesaria a las radiaciones io-nizantes, especialmente preocupante en las mujeres jóvenes por la exposición de las gó-nadas.

Muchas veces se argumenta que se prescri-ben radiografías simples de columna para tranquilizar al paciente, pero no hay eviden-cia que lo respalde. En un ensayo clínico controlado se ha demostrado que no mejora el resultado del tratamiento, pero que supo-ne, en cambio, un aumento de la carga de trabajo para el médico [29].

Está indicado realizar una radiografía lum-bar cuando no hay mejoría clínica pasadas 4-6 semanas. Habitualmente, es suficiente



24

con una proyección anteroposterior y una lateral.

Tomografía computarizada (TC)

Está especialmente indicada para descar-tar o confirmar todo tipo de lesiones óseas dudosas en la radiología simple o lesiones complejas, así como en la planificación qui-rúrgica de las fracturas. Es superior a la RM para la detección de alteraciones óseas y calcificaciones. Cabe tener en cuenta que emite radiaciones ionizantes.

Resonancia magnética (RM)

La RM presenta ventajas sobre la TC: mejor visualización de tejidos blandos, médula y contenidos del canal medular y ausencia de radiaciones ionizantes.

Se recomienda la RM en caso de que exis-ta sospecha de discitis o cáncer; también en pacientes con síntomas persistentes debido a una radiculopatía que no ha respondido a tratamiento conservador o que son candida-tos a cirugía o a infiltración epidural de este-roides [11].

Los hallazgos de RM deben correlacionarse cuidadosamente con los hallazgos clínicos del paciente, ya que las alteraciones dis-cales son comunes en sujetos asintomáti-cos, hasta el 38%, y aumentan con la edad [30,31].

Otras pruebas de imagen

La gammagrafía y el SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography) pueden ser

útiles para distinguir las lesiones benignas de las malignas en pacientes con cáncer, para evaluar casos en los que se sospecha osteoma osteoide o fracturas por sobrecarga secundarias a anorexia, osteoporosis o alte-raciones hormonales, o cuando se sospecha pseudoartrosis después de una artrodesis vertebral.

ElectrodiagnósticoEl objetivo de los estudios neurofisiológicos consiste en confirmar y localizar la raíz lesio-nada, evaluar su integridad o estado funcio-nal y excluir otras posibilidades diagnósticas (plexopatías, neuropatías).

Las distintas técnicas neurofisiológicas que se utilizan en el estudio de las radiculopatías son:

• Electromiografía (EMG): es el que aporta mayor rendimiento diagnóstico. Facilita datos sobre localización, gravedad y es-tado evolutivo. Como inconveniente, sólo examina el componente motor (raíz ante-rior) y cuando la axonotmesis tiene cierta gravedad.

• Estudios de conducción nerviosa, motora o sensitiva: ayudan escasamente al diag-nóstico de una radiculopatía, pero son importantes para el diagnóstico diferen-cial con otros procesos neurógenos.

• Potenciales evocados somatosensoria-les (PESS): evalúan la vía somatosensorial y permiten una detección temprana de la enfermedad. No hay evidencia de que añadan un valor significativo al diagnós-tico de radiculopatía [33], pero puede re-sultar útil localizando lesiones tratables

Dolor lumbar

25

quirúrgicamente en paciente con esteno-sis de canal.

Los estudios neurofisiológicos están indica-dos siempre que sus resultados impliquen cambios en la actitud terapéutica del pa-ciente (o se recomiendan, por tanto, en los pacientes con lumbalgia inespecífica) [10]. La mayor utilidad de la EMG es en los pacien-tes con radiculopatía candidatos a cirugía y que tienen una pobre correlación entre sus síntomas radiculares y los resultados de las pruebas de imagen, y en pacientes con afectación multinivel evidente en las pruebas de imagen.

Impacto del dolor crónico en la capacidad funcional del pacienteEl dolor crónico representa un problema clí-nico, económico y social de primer orden so-bre el que han trabajado durante generacio-nes de profesionales de la salud, mientras que para muchos pacientes el dolor es más o menos un rasgo permanente de sus vidas y tiene un profundo impacto en su funciona-lidad y en su calidad de vida.

En el año 2003, aproximadamente uno de cada cinco europeos encuestados comuni-caron que padecían dolor crónico moderado o intenso, definido como dolor de, al menos, 6 meses de duración y con dolor moderado a intenso experimentado en el último mes y, al menos, dos veces por semana. Esta pro-porción varía entre el 12% en España y el 30% en Noruega. Casi el 90% de los indivi-duos con dolor crónico lo han experimenta-

do por más de 2 años y hasta un tercio de ellos estaban en la actualidad sin tratamien-to. Las localizaciones más comunes de dolor fueron la espalda y las articulaciones [33]. Una reciente revisión sistemática publicada revelaba que aproximadamente el 66% de los pacientes con dolor lumbar inespecífico todavía experimentan dolor un año después del inicio de los síntomas, contrariamente a la creencia de que en la mayoría de los ca-sos se resuelve espontáneamente [34].

El dolor crónico es más común entre los tra-bajadores manuales y los desempleados que entre los profesionales liberales, y más entre los receptores de asistencia social que entre la población general [35]. Está consta-tado que, a mayor nivel educativo, menor es la intensidad del dolor de espalda y la disca-pacidad [36-39]. Este dolor se hace más co-mún según aumenta la edad, especialmen-te en mujeres.

El dolor crónico reduce marcadamente el es-tado de salud individual y su calidad de vida [40-43] y puede afectar perjudicialmente a las familias de los pacientes [44]. Se asocia con un riesgo aumentado de depresión, con una media del 21% en los países europeos, que en España alcanza el 29% [33].

En los pacientes con dolor crónico mode-rado o intenso, el dolor afecta francamente las actividades diarias, incluyendo el sueño (hasta en el 65%), el ejercicio y las activida-des recreativas, el levantar pesos y las ta-reas del hogar; un porcentaje importante son menos capaces o ya no pueden asistir a actividades sociales. Hasta un 25% de los pacientes tienen dificultades para mantener



26

sus relaciones con su familia y amigos. Hay que destacar que el 79% manifiesta que su dolor se incrementa durante el día a conse-cuencia de sus actividades [33].

Los pacientes con cualquier tipo de dolor neuropático crónico consideran que su esta-do general de salud mejoraría considerable-mente si estuvieran libres de él [45].

El dolor crónico tiene igualmente una reper-cusión importante en el trabajo. Al menos la mitad de los pacientes manifiesta que el dolor interfiere con su trabajo. En la encues-ta europea se refleja que uno de cada cinco pacientes con dolor crónico ha perdido su trabajo por culpa del dolor y un tercio ma-nifiesta que parte o toda su jornada laboral está afectada por ese dolor [33]. Estos pa-cientes han perdido una media de 3,6 días de trabajo en el último mes, porcentaje que aumenta si se asocia un proceso depresivo [46]. Sólo el 52% de los pacientes en reha-bilitación en Europa con cualquier proceso de dolor crónico lumbar estaban trabajan-do a tiempo completo o parcial [47]. El dolor de tipo neuropático puede tener un impacto particularmente grave [48].

Abordaje terapéutico integral

Enfoque biopsicosocial

Solemos pensar que el dolor físico tiene que ver exclusivamente con la neurofisiología y sólo concierne al psiquismo si repercute en la persona que lo sufre; como si por un lado se situara el fenómeno doloroso y por el otro

se encontraran las inevitables consecuen-

cias psicológicas y sociales que entraña.

La IASP define el dolor como «una experien-

cia sensorial y emocional desagradable,

asociada a una lesión tisular real o poten-

cial, o aun descrita en términos que evocan

la lesión». En la propia definición se incluyen

los términos emocional y desagradable;

además, la IASP reconoce que el dolor po-

dría existir solamente en lo experimentado y

en la queja que lo expresa.

El dolor es una experiencia compleja, resul-

tado de la interacción entre factores afecti-

vos, conductuales, cognitivos y sensoriales.

Desde esta perspectiva, la percepción del

dolor no es el resultado final de una transmi-

sión de impulso nervioso, sino que se trata

de una experiencia que está determinada,

entre otros factores, por la historia del indi-

viduo, por el significado que tiene la estimu-

lación para el sujeto y la situación en que

se encuentra, por las diferencias sociales y

culturales, así como también por la actividad

cognitiva del momento [49].

Es imprescindible, por lo tanto, pensar en el

dolor crónico desde una perspectiva biop-

sicosocial, ya que la experiencia del dolor

resulta de la interacción e influencia de una

amplia red de factores: fisiológicos, genéti-

cos, cognitivos, afectivos, conductuales, la-

borales, culturales. Esta perspectiva tendrá

implicaciones importantes en el tratamiento

de los pacientes con dolor crónico [50].

El criterio de dolor crónico deja de ser algo

temporal para ser el fracaso de la terapéu-

Dolor lumbar

27

tica convencional y dejar de ser algo con va-lor adaptativo, como el dolor agudo. En el ni-vel psicosocial, el dolor crónico presenta una serie de características diferenciales que la dan la importancia que tiene como proble-ma de salud, entre las que destacan:

• Aparición de alteraciones emocionales (ansiedad y depresión principalmente).

• Condicionamiento de la vida del paciente y de las personas a su alrededor.

• Aparición de conductas de evitación: la-borales, familiares, incluso sexuales.

• Dependencia del sistema médico cada vez mayor, y e) circulo vicioso del dolor: dolor-problemas psicosociales-dolor.

En una primera fase del dolor, cuando es agudo, se producen reacciones emociona-les normales, como miedo, ansiedad y preo-cupación, que tienen valor adaptativo. Cuan-do la percepción del dolor se prolonga en el tiempo y se cronifica, se producen cambios psicosociales; en esta fase de cronificación suelen exacerbarse los problemas fisioló-gicos y psicológicos. Esas reacciones emo-cionales iniciales empiezan a formar parte importante del problema al dejar de ser sólo síntomas y pasar a ser parte activa de él. El aprendizaje, las reacciones del medio del paciente, su personalidad, su estado psico-lógico anterior e incluso las condiciones am-bientales y socioeconómicas comienzan a actuar, para bien o para mal. El dolor y todo lo que conlleva se convierte en una fuente de estrés a la que el sujeto ha de hacer fren-te. En función de cómo lo afronte, el cuadro psicológico irá empeorando o mejorando, y con él las complicaciones psicosociales asociadas. En la fase final, crónica, la inte-

racción entre todos esos procesos se vuelve más compleja. El paciente empieza a hacer del dolor una forma de vida adoptando un rol de enfermo con todas las conductas que ello comporta: evitación del trabajo, aisla-miento social, preocupación casi exclusiva por su dolor, etc., desarrollando un compor-tamiento enfermo anormal que contribuye a perpetuar el cuadro doloroso.

Hay que evaluar convenientemente los fac-tores psicosociales y las alteraciones emo-cionales, banderas amarillas, ya que son mejores predictores de la evolución de una lumbalgia que los hallazgos en la explora-ción clínica o la intensidad o duración del dolor [51,52]. La evaluación de los factores psicosociales identifica a los pacientes que pueden tender a la cronicidad y permite plantear intervenciones encaminadas a evi-tarla [53].

Como hemos visto, los factores cognitivos son importantes, así como la actitud de los pacientes hacia su dolor y las expectativas que tienen del tratamiento, que también in-fluyen en el proceso. El reto de los médicos y de los pacientes es trabajar de manera conjunta para romper el ciclo biopsicosocial del dolor y motivar a los pacientes a tomar el control de su dolor.

La evaluación clínica es el primer paso cla-ve para el enfoque efectivo del dolor cró-nico. Una historia clínica completa, con el historial médico general, tratamientos, eva-luaciones psicosociales, exploración física y pruebas complementarias, son requisitos imprescindibles para alcanzar un diagnós-tico correcto.



28

En la evaluación correcta del paciente y de

su dolor, los médicos deben iniciar el proce-

so involucrando al paciente y desarrollando

una relación de confianza y comunicación

clara con él.

Comunicación médico-paciente

Las expectativas de los pacientes y de los

médicos con respecto al proceso de comu-

nicación son a menudo muy diferentes. Los

pacientes esperan una comunicación clara y

una explicación de su diagnóstico (incluyen-

do la causa de su dolor crónico), tratamiento

y seguimiento requeridos. También exigen

que su médico sea consciente y sensible a

sus necesidades o preocupaciones, y todo

ello en el momento que consideren oportu-

no.

Los pacientes que sufren dolor crónico pre-

sentan una serie de características comu-

nes, como son un largo historial de dolor y

de fracasos terapéuticos para abordarlo.

Muchos presentan otras enfermedades con-

comitantes, por lo que los tratamientos de-

ben considerarse haciendo una evaluación

del paciente en su conjunto. Pocos pacientes

aceptan que deben vivir con dolor y por ello

ponen sus esperanzas en que los médicos

serán capaces de eliminarlo.

Cuando se ha sufrido dolor durante largos

periodos de tiempo, y se ha tratado en mu-

chas ocasiones sin éxito terapéutico, ese do-

lor se convierte en incapacitante, agobiante

y frustrante. Como hemos visto anteriormen-

te, los factores psicosociales contribuyen al desarrollo y mantenimiento de esa situación.

Los objetivos del tratamiento del dolor deben ser:

• Reducir la intensidad dolorosa.• Reducir la angustia del paciente.• Mejorar la funcionalidad.• Mejorar la calidad de vida.

Una buena comunicación médico-paciente es crucial para entender de manera conjun-ta el impacto que tiene el dolor crónico en la vida del paciente y, a partir de ahí, llegar a su abordaje adecuado.

Un enfoque efectivo del dolor dependerá del compromiso, tanto del médico como del pa-ciente, con un plan de tratamiento realista. La disposición del paciente a adoptar un pa-pel activo en el control del dolor y una actitud positiva frente a él es muy importante para el éxito del tratamiento [54].

La comunicación efectiva entre médico-pa-ciente es fundamental para conseguir una evaluación y un tratamiento adecuado del dolor crónico. La conversación y el diálogo son las herramientas más efectivas duran-te la consulta médica. Es necesario que el médico muestre interés, empatía y atención al paciente. Muchos de estos pacientes se quejan de que su dolor no es tenido sufi-cientemente en cuenta o que es tratado in-adecuadamente [33]. Por ello, se requieren habilidades y herramientas para facilitar una buena comunicación verbal y no verbal. El lenguaje y los mensajes del médico deben

Dolor lumbar

29

ser adecuados y comprensibles para el pa-ciente. La utilización de jerga médica puede contribuir a una pobre comunicación y re-presenta una importante barrera para el en-tendimiento. La buena comunicación requie-re el empleo de términos comunes que sean claramente entendidos por ambas partes; los términos médicos complejos crean ba-rreras y distancia social entre el médico y el paciente [55].

Una base sólida para el desarrollo de la co-municación médico-paciente se asentará sobre el desarrollo de un modelo acertado para explicar al paciente su dolor, integran-do todos los factores conocidos, somáticos y psicosociales. Para ello es fundamental fomentar la confianza y el respeto entre am-bos. Desarrollar una adecuada explicación biopsicosocial fomenta no sólo la confianza del paciente, sino que evita que se vea el dolor como una amenaza o un peligro. Ga-narse la confianza del paciente y conseguir su cooperación también es importante para evitar falsas soluciones en el diagnóstico y en el enfoque terapéutico.

Se sabe que los pacientes con dolor cró-nico frecuentemente cambian de médico buscando una curación de su dolor, que no encuentran [56]. La estrecha colaboración entre médico y paciente es clave para esta-blecer metas realistas de tratamiento y para fomentar la motivación del paciente. Pocos tratamientos pueden conseguir la solución completa del dolor. Es más realista acordar una mejoría en la intensidad del dolor, así como objetivos de mejora en la función física y la calidad de vida.

Necesidad del tratamiento multimodal

Los pacientes con dolor crónico requieren habitualmente cuidados a largo plazo, con frecuentes cambios y ajustes de tratamien-tos. El modelo biopsicosocial del dolor cró-nico propone que es debido a una combi-nación de alteraciones físicas, creencias y estrategias para afrontarlo, angustia, com-portamientos enfermos e interacciones so-ciales [50].

La multitud de factores que contribuyen al dolor crónico hacen que su abordaje por medio de estrategias aisladas que actúen solo sobre alguno de ellos conduzca al fra-caso. Desde esta perspectiva, el tratamiento del dolor crónico se ha convertido en un tra-tamiento multimodal y multidisciplinar, con un conjunto de estrategias cuyo objetivo es maximizar la reducción del dolor, mejorar la calidad de vida relacionada con la salud, independencia y movilidad, potenciando el bienestar psicológico y previniendo disfun-ciones secundarias.

Además de la buena relación médico-pa-ciente y el tratamiento farmacológico óptimo, factor clave, los elementos que componen la aproximación multimodal del dolor son:

• Fisioterapia activa y entrenamiento físico.• Estimulación periférica y terapia interven-

cionista: TENS —estimulación nerviosa eléctrica transcutánea—, acupuntura, es-timulación de la médula espinal.

• Terapia psicológica: relajación, hipnosis, intervenciones cognitivo-conductuales).



30

• Educación del paciente y de sus familiares sobre las características principales y el valor de los tratamientos farmacológicos y no farmacológicos.

Fisioterapia

Se utilizan varios métodos para tratar el dolor, desde masajes y crioterapia hasta termoterapia, especialmente para el dolor músculo-esquelético.

Los beneficios de la terapia física y el movi-miento ayudan a los pacientes a superar la pérdida funcional y de movilidad, incremen-tando la fuerza y la resistencia y mejorando con ello el rendimiento físico.

El ejercicio y el movimiento pueden ayudar a los pacientes a desarrollar actitudes po-sitivas y a afrontar las estrategias de trata-miento. Ofrece además la oportunidad de contacto social, sensación de éxito y expe-riencias sociales positivas.

El ejercicio está indicado en la lumbalgia crónica siempre que no sea en las 2-6 se-manas de un periodo de exacerbación sin-tomática [10].

Estimulación periférica y terapia intervencionista

La TENS (Transcutaneous Electrical Nerve Sti-mulation) consiste en estimular fibras nervio-sas de la piel relacionadas con los nervios implicados en el dolor, la inflamación y la contractura muscular mediante la aplicación de una corriente eléctrica muy suave. Esta estimulación produce una activación de neu-

ronas medulares, que liberan encefalinas, las cuales inhiben el dolor. En el momento actual, no hay suficientes estudios que evi-dencien su eficacia, aunque se basa en la misma acción que la neurorreflejoterapia y sí hay evidencia científica de que ésta es efi-caz [10], con la ventaja de que la TENS no es invasiva.

La acupuntura es un método de tratamien-to originario de la medicina china que ha tenido mucho éxito en el tratamiento del dolor. Consiste en la punción de determi-nados puntos («puntos de acupuntura») con agujas que se dejan clavadas durante unos minutos con objeto de aliviar el dolor. El me-canismo por el que podría influir en el dolor de espalda es desconocido. Los estudios de eficacia son de baja calidad científica y no se recomienda para el tratamiento del la lum-balgia inespecífica [10].

Los procedimientos neuroquirúrgicos buscan la interrupción de las vías de transmisión del estímulo doloroso, bien mediante cirugía, bien mediante bloqueos con anestésicos o neurolíticos, electrocoagulación o irradia-ción. Causan un daño permanente del ner-vio, por lo que se reservan para el alivio del dolor intenso intratable.

Terapia psicológica

Desde que Melzack y Wall [57] formularon su «teoría de la puerta», nadie duda de los as-pectos cognitivos, emocionales, motivacio-nales y conductuales en la vivencia del dolor, ni de cómo la tensión, el estrés, la ansiedad, el miedo, la ira o la depresión, las actitudes o las creencias poco adaptativas, pueden

Dolor lumbar

31

intensificar esta vivencia, en tanto que la re-lajación, las emociones positivas, la asertivi-dad, la autoestima y las habilidades de rela-ción pueden atenuarla.

Los objetivos de la psicoterapia en pacien-tes con dolor son proporcionar apoyo, faci-litar información y, también, el desarrollo de mecanismos de afrontamiento en el enfer-mo.

La «terapia conductual cognitiva» es el abordaje psicológico más utilizado en el tratamiento del dolor y se adapta a las ne-cesidades individuales del paciente. Ha de-mostrado ser particularmente efectiva para ayudar a los pacientes a reducir la intensi-dad del dolor [10]. Implica la modificación de pensamientos negativos relacionados con él y el aumento del nivel de actividad de la persona, y el funcionamiento productivo. In-corpora tres componentes: la educación del paciente, la formación de habilidades de comportamiento y el entrenamiento cogni-tivo y de habilidades [58]. Algunas de estas técnicas conductuales son el manejo de las contingencias, la desensibilización siste-mática, el biofeedback y varios métodos de relajación, incluyendo la hipnosis. Entre las técnicas cognitivas están la distracción, el control del pensamiento, la reestructuración cognitiva, las auto-verbalizaciones positivas y los ejercicios de visualización.

Educación de paciente y familiares

Comprender el dolor y su tratamiento pue-de resultar beneficioso no sólo para los pacientes sino también para sus familiares [59].

La educación en el dolor incluye:

• La explicación del modelo psicosocial del

dolor.

• La información básica sobre la fisiología y

la anatomía.

• La explicación de que la inactividad con-

duce a más dolor y la actividad la redu-

ce.

• El comprender los principios farmacológi-

cos.

La complejidad de la evaluación y del trata-

miento multidisciplinar no es necesaria para

todos los pacientes con dolor crónico, y no

es posible para cada paciente con dolor cró-

nico ser conducido de una manera multidis-

ciplinar, ya que los números son muy altos y

los recursos del sistema sanitario no estarán

siempre disponibles; por eso mismo, es obli-

gatorio identificar a los se beneficiarán de

este tipo de abordaje. Deben ser tratados de

manera multidisciplinar los pacientes que no

han respondido a la terapia inicial o que si-

guen con diagnóstico incierto a pesar de la

evaluación médica, y especialmente, los que

presenten un nivel importante de alteracio-

nes psicológicas, físicas o socio-profesiona-

les, los cuales deben ser derivados tan pron-

to como sea posible.

Tratamiento quirúrgico del dolor lumbarYa hemos visto una indicación absoluta y ur-

gente de descompresión quirúrgica, que es

el síndrome de cola de caballo. El resto de

indicaciones las dividiremos según tres su-

puestos clínicos.



32

Dolor lumbar no radicular o inespecífico

La intervención quirúrgica está indicada en pacientes en cuyo ámbito geográfico no es-tén disponibles tratamientos cognitivo-con-ceptuales con ejercicio (que obtienen resul-tados clínicos similares con menor riesgo de complicaciones) y en los que se den los siguientes supuestos [10,60]:

• Dolor intenso e invalidante.• dolor que haya persistido durante como

mínimo 2 años, tras aplicar todos los tra-tamientos recomendados

• La fusión vertebral se plantee preferible-mente en un máximo de dos segmentos.

La técnica de elección es la fusión lumbar (posterior, intersomática o combinada), pre-feriblemente no instrumentada, ya que la tasa de complicaciones tardías y el riesgo de reintervención son significativamente mayo-res si se usa instrumentación.

Dolor radicular por hernia de disco

Hay que considerar el pronóstico favora-ble de la hernia discal lumbar, en tanto que aproximadamente el 90% de los pacientes refieren mejoría con tratamiento conserva-dor. Parece que el éxito de las modalidades terapéuticas de la hernia discal lumbar pue-de reflejar sólo la capacidad de proporcio-nar bienestar al paciente mientras transcurre su historia natural más que modificar real-mente su curso [4].

La indicación de cirugía sería la persistencia de dolor ciático tras más de 6 semanas de tratamiento conservador, salvo que haya al-gún signo de alarma, con pruebas de ima-gen compatibles con la clínica [61].

Podemos anticipar el éxito de la cirugía en función de la respuesta a tratamientos pre-vios. Se ha demostrado que el 91% de los pacientes con alivio sintomático tras blo-queos epidurales presentaron buenos resul-tados quirúrgicos, mientras que sólo el 60% de los pacientes que no mostraron alivio sin-tomático presentaron buenos resultados con la cirugía [62].

Las técnicas indicadas son la discectomía abierta o la microdiscectomía, con similares resultados. La discectomía lumbar endoscó-pica, variante de las técnicas mínimamente invasivas, debería evitarse cuando el com-promiso del canal es > 50% y en hernias que han migrado, por riesgo de fracaso de la técnica [4].

Claudicación neurógena por estenosis de canal

El grado de dolor y de discapacidad del pa-ciente, los estudios de imagen compatibles y el fracaso del tratamiento conservador, du-rante al menos 12 semanas, indican la nece-sidad de cirugía.

Al igual que los pacientes con hernia dis-cal, los pacientes que experimentaron una mejoría del dolor de las piernas mayor del 50% tras bloqueos epidurales durante por

Dolor lumbar

33

lo menos una semana mostraron una mejo-ría mayor del 50% en el dolor de las piernas tras la cirugía. Por el contrario, los pacientes que no mejoraron después del bloqueo tu-vieron pobres resultados tras la cirugía [63].

La técnica quirúrgica indicada es la laminec-tomía descompresiva abierta o mínimamen-te invasiva, que ha demostrado resultados superiores en la mejora de la función y el dolor a corto y medio plazo (hasta 4 años) con respecto al tratamiento conservador [64].

La realización (o no) de una fusión raquídea tras la descompresión dependerá de la pre-sencia de inestabilidad coronal o sagital.

Un tratamiento alternativo es la utilización de los denominados dispositivos interespi-nosos, cuyo objetivo es dar cierto grado de extensión al segmento estenosado y limitar la extensión del segmento, a fin de aliviar los síntomas de la estenosis. Los resultados iniciales son moderadamente buenos, pero hace falta seguimiento a más largo plazo [60].

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Tratamiento del dolor lumbar con componente neuropático

37

En este capítulo del tratamiento nos cen-traremos en el tratamiento de los síntomas más que de las patologías de forma indivi-dualizada. El modelo típico de dolor lumbar con componente neuropático es el dolor radicular lumbosacro (DRL), que puede ser consecuencia de diversas patologías. En general, en pacientes < 50 años de edad la causa más frecuente de DRL es una hernia discal lumbar; en pacientes > 50 años, el dolor radicular se debe más bién a cambios degenerativos en la columna [1] (estenosis de canal o de foramen intervertebral). Sin embargo, es importante indicar que existen otras patologías claramente degenerativas del raquis que también pueden cursar con un componente neuropático asociado (sa-croileitis, síndrome del músculo piramidal, síndrome facetario), aunque de forma pre-dominante el dolor en estas patologías es inflamatorio.

Como hemos visto anteriormente, un DRL se caracteriza por dolor con irradiación en uno o más dermatomas sacros y lumbares. Puede estar o no acompañado de otros sín-tomas de irritación radicular y/o síntomas de disfunción neurológica. En caso de dolor ra-dicular sólo existe dolor de irradiación, mien-tras que en el caso de radiculopatía pueden

observarse otras alteraciones sensitivas/motoras. En esta revisión el dolor radicular se considera un dolor que se irradia a uno o más dermatomas causado por un compo-nente variable de irritación/inflamación y/o compresión.

Es importante distinguir los cuadros agudos de los crónicos, especialmente porque el do-lor se resuelve parcial o completamente en el 60% de los pacientes antes de las 12 pri-meras semanas desde el inicio del cuadro. Sin embargo, hasta el 30% de los pacientes todavía tiene dolor entre 3 y 12 meses des-pués. Aparentemente, las mujeres con DRL tienen peor pronóstico en comparación con los varones. La odds ratio ajustada estima-da para un pronóstico malo a largo plazo es 3,3 veces mayor para las mujeres que para los varones.

Tratamiento de las alteraciones radiculares agudas/subagudasExiste controversia en relación con el trata-miento conservador del DRL [2], ya que no existe una fuerte evidencia respecto a la efi-cacia de la mayoría de los tratamientos. Pro-


Alejandro Orts CastroConsultor en Dolor



38

porcionar una información adecuada al pa-ciente acerca de las causas y el pronóstico del DRL puede ser un paso inicial lógico en el tratamiento de este problema, pero esto no ha sido valorado en estudios aleatorios con-trolados.

No existe diferencia entre la recomendación de reposo en cama cuando se compara con la recomendación de permanecer activo.

La administración de antiinflamatorios no es-teroideos (AINE) [3] y fármacos inhibidores de la COX-2 puede tener un efecto significativo en el dolor radicular agudo comparado con el placebo. Sin embargo, no existen estudios a largo plazo sobre la evolución del DRL. Es muy habitual asociar al tratamiento far-macológico relajantes musculares tipo ben-zodiazepina, así como valorar la administra-ción de corticoides por vía intramuscular.

La fisioterapia y la rehabilitación posible-mente tienen un efecto beneficioso [4]; por esta razón, a menudo se las considera como la primera opción terapéutica. Sin em-bargo, hasta ahora, carecemos de eviden-cia de valor para esta actuación. Un estudio aleatorizado fue capaz de demostrar un me-jor pronóstico después de 52 semanas en pacientes que habían recibido fisioterapia en forma de terapia de ejercicios combina-da con un tratamiento conservador del mé-dico de atención primaria en comparación con pacientes que habían recibido sólo el tratamiento conservador (79 frente a 56% en la evaluación del Global Perceived Effect, respectivamente). Sin embargo, esto no pa-rece ser coste-efectivo. Para una población

seleccionada, una intervención quirúrgica da lugar a una más rápida mejora del do-lor radicular agudo en comparación con un tratamiento conservador, pero la evolución después de 1 o 2 años es equivalente; más aún, el efecto de la cirugía sobre la evolu-ción natural de la hernia discal no está claro, y no existen argumentos demostrados para encontrar un momento óptimo de la cirugía. Para los pacientes con una pérdida de fun-ciones neurológicas debida a una hernia discal, habitualmente se recomienda cirugía urgente [5]. De los estudios disponibles pa-rece que esta pérdida de función permane-ce sin cambios inicialmente, pero después de la cirugía todavía puede haber una re-cuperación (hasta en el 50% de los pacien-tes). Podríamos, por lo tanto, establecer que el pronóstico en casos de hernias discales en relación con pérdida de funcionalidad neurológica está determinada por la grave-dad de la lesión al principio y no de si la in-tervención ocurre antes o después. En caso de descompresión quirúrgica urgente en pacientes con alteraciones en los reflejos o con déficits motores y/o sensitivos, el riesgo de neuropatía permanente es mayor en las estenosis de canal central que en las forami-nales.

Tratamiento de las alteraciones radiculares crónicas

Tratamiento conservador

La mayoría de los pacientes comienzan con un tratamiento conservador, que incluye


39

tanto fisioterapia/rehabilitación como trata-mientos farmacológicos. El lugar de la fisio-terapia en estos casos tampoco está claro, ya que no existen estudios aleatorios dispo-nible; para el DLR está indicado un periodo de prueba con medicación. A pesar de esto, está práctica clínica no siempre se lleva así, y, excepto en los casos en los que existen síntomas denominados red flags (tabla 4) que hacen prioritario un abordaje quirúrgi-co, en muchos otros pacientes se plantea la cirugía o los procedimientos invasivos como una alternativa inicial.

De forma clásica, el dolor neuropático [6] se trata fundamentalmente prescribiendo anti-depresivos tricíclicos (ATC), como amitriptilina. Sin embargo, para estos cuadros clínicos con dolor neurogénico, menos del 33% de los pacientes experimentarán una disminución del dolor que sea mejor que «moderada».

Más aún, se han realizado varias revisiones para valorar el papel respecto al lugar de los ATC y los anticonvulsivantes en el tratamiento del dolor neuropático. Es importante destacar que los estudios incluidos fueron realizados mayoritariamente en pacientes con neuro-patía diabética y neuralgia posherpética. La extensión de estos resultados a pacientes con DLR, con una fisiopatología basada más en el cuadro mecánico compresivo y en la inflamación de la raíz nerviosa y del ganglio espinal de la raíz (GDR), todavía no ha sido probada de forma científica.

Los anticonvulsivantes son una posible al-ternativa para el tratamiento del dolor neu-ropático si no se toleran los antidepresivos tricíclicos (o están contraindicados). Sin em-bargo, en la práctica clínica habitual, ac-tualmente la mayoría de los tratamientos farmacológicos comienzan con este tipo de fármacos antes que con ATC. Dentro de los anticonvulsivantes, los más estudiados han sido gabapentina y pregabalina, y su uso está justificado por ensayos clínicos aleatori-zados. Los resultados son variables y la do-sis óptima está frecuentemente limitada por los efectos secundarios.

El papel de los opioides en el tratamiento del dolor neuropático ha sido considerado durante mucho tiempo como controvertido. Recientes guías terapéuticas relacionadas con el tratamiento del dolor neuropático mencionan el tramadol y la oxicodona como opciones terapéuticas posibles. En un ensa-yo clínico abierto, la prescripción de fentanilo transdérmico en 18 pacientes con dolor radi-cular consiguió una disminución media del dolor del 32%. En esta línea de tratamiento,

Tabla 4. Red flags (banderas rojas)

• Aparición del primer episodio de lumbalgia

antes de los 20 años o después de los 55

• Traumatismo

• Lumbalgia constante progresiva

• Neoplasia como antecedente clínico

• Administración continuada de corticoides

• Abuso de drogas, inmunsupresión, VIH

• Mal estado general

• Pérdida de peso no explicable

• Deformidades estructurales de la columna

• Alteraciones infecciosas (herpes zoster,

absceso epidural, VIH)

• Pérdida de funciones neurológicas (debi-

lidad motora, alteraciones sensitivas y/o

alteraciones en la micción)



40

un fármaco reciente, tapentadol, con un me-canismo farmacológico dual (opioide y sobre neurotransmisores), parece que —en ensa-yos clínicos aleatorios actuales— puede su-poner una alternativa farmacológica en este cuadro clínico con un mejor potencial de efi-cacia dado su efecto asociado sobre las vías descendentes inhibitorias.

Antidepresivos

Los antidepresivos se han utilizado desde hace más de 50 años en el tratamiento del dolor crónico. Su mecanismo de acción se basa en el aumento de la norepinefrina o de la serotonina en las vías descendentes de la médula. Están indicados de forma es-pecial en pacientes con depresión asocia-da y alteraciones del sueño. Sin embargo, no ha sido hasta muy recientemente que las agencias reguladoras de medicamen-tos han reconocido esta indicación para, al menos, uno de los nuevos antidepresivos, la duloxetina. Dentro de los antidepresivos, los más utilizados en el ámbito clínico del dolor han sido los antidepresivos tricíclicos y, dentro de ellos, el principal es la amitriptilina (dosis de inicio de 10 a 25 mg por la noche; dosis efectiva habitual entre 50-150 mg). Los efectos secundarios más habituales limitan el empleo especialmente en ancianos y car-diópatas: sequedad de boca, estreñimiento, visión borrosa, somnolencia e hipotensión. Esto condujo a la utilización en dolor crónico de los antidepresivos de segunda genera-ción, los inhibidores selectivos de la recapta-ción de serotonina (ISRS), como la fluoxetina y la paroxetina, aunque con poca potencia respecto al tratamiento del dolor. En este sentido cabe destacar la duloxetina, que po-

see cierto efecto analgésico en dolor crónico evaluado mediante ensayos clínicos contro-lados.

Anticonvulsivantes

De forma genérica, se asume que estos fármacos inhiben la hiperexcitabilidad neu-ronal, bien bloqueando la neurotransmi-sión excitadora bien favoreciendo la acción inhibidora de mediadores como el ácido gamma-aminobutírico (GABA). Respecto a la inhibición de los procesos excitadores, un mecanismo compartido por muchos an-ticomiciales es el bloqueo de canales de Na+ dependientes del voltaje, difiriendo en-tre ellos en el sitio de acción y su cinética de unión. Los más utilizados en el contexto del DLR son gabapentina y su derivado prega-balina, que bloquean los canales de calcio de tipo N. Sus efectos colaterales más co-munes son mareos, somnolencia, sequedad de boca, visión borrosa, aumento de peso y disfunción eréctil en varones.

Opioides

Dentro de este grupo han demostrado tener eficacia tramadol, morfina, fentanilo, oxico-dona, metadona, buprenorfina y, reciente-mente, tapentadol.

• Tramadol: tiene un mecanismo de acción analgésico combinado aunque, básica-mente, a nivel de neurotransmisores.

• Oxicodona: es el opioide más utilizado hasta ahora para el tratamiento del dolor neuropático, ya que existen varios ensa-yos clínicos que demuestran su eficacia asociado a anticomiciales.


41

• Tapentadol: tiene un mecanismo de ac-

ción dual (agonista mu e inhibidor de re-

captacion de la noradrenalina). Presenta

menor riesgo de interacciones (metabolis-

mo por glucuronización) y tiene una efica-

cia demostrada en dolor con o sin com-

ponente neuropático (ensayos frente a

oxicodona y oxicodona/naloxona) con un

perfil de tolerabilidad favorable.

Tratamiento intervencionista

Existen diferentes formas de tratamiento inter-

vencionista que están indicadas en pacientes

con dolor radicular [7]. La administración epi-

dural de corticoides está generalmente seña-

lada en casos de dolor radicular subagudo.

En pacientes con dolor crónico radicular, los

corticoides no proporcionarán ninguna me-

jora en el pronóstico en comparación con los

anestésicos locales; esto quiere decir que los

corticoides epidurales son más eficaces para

el dolor radicular (sub)agudo cuando existe

un componente inflamatorio mayoritario. La

radiofrecuencia pulsada (RFP) es la opción te-

rapéutica para el dolor crónico radicular.

Administración epidural

de corticoides

La lógica de la administración de corticoides

epidurales se basa en su efecto antiinflama-

torio; son administrados directamente en la

proximidad de la raíz nerviosa inflamada.

Hay tres abordajes diferentes: interlaminar,

transforaminal y caudal.

• Corticoides interlaminares: la evidencia

disponible con respecto a su adminis-

tración se ha estudiado en revisiones sistemáticas. Las conclusiones son di-vergentes, dependiendo de los pará-metros de evaluación. McQuay y Moore calcularon el número necesario para tratar (NNT). Para conseguir una dismi-nución del 50% a corto plazo (de 1 día a 3 meses), se obtuvo un NNT de 3 y un NNT de 13 para un alivio a largo plazo (de 3 meses a 1 año). Una revisión siste-mática de ensayos clínicos concluyó que no existen pruebas suficientes de la efi-cacia de esta técnica; si existen benefi-cios, son solo de corta duración. Una reciente revisión de ensayos clínicos mostró que entre los 11 ensayos clínicos de inyecciones epidurales de corticoides por vía interlaminar para radiculopatías, sólo 4 fueron valorados como de alta calidad. Tres de los cuatro ensayos utilizaron una inyección de salino en el ligamento interes-pinal como intervención de control. Los tres ensayos mostraron beneficios positivos a corto plazo (menos de 1 mes). El otro ensa-yo utilizó una inyección de salino epidural como control y no mostró ningún beneficio.

• Corticoides transforaminales: los resul-tados variables de la administración de corticoides por vía translaminar se re-lacionaron con el hecho de que no hay certeza de que la aguja alcance el espa-cio epidural e incluso, si lo hizo, de que la medicación alcanza la sección ventral del espacio epidural. La administración transforaminal permite una administra-ción más precisa de los corticoides en la base de la raíz nerviosa inflamada. Tres ensayos controlados por placebo de alta calidad que evalúan el abordaje transforaminal dieron lugar a resultados



42

mixtos. Uno mostró beneficios a largo plazo en un año, otro mostró beneficios mixtos a corto plazo y el último no mos-tró beneficio. En uno estudio aleatorizado doble ciego, los pacientes que fueron pro-gramados para una intervención quirúrgi-ca recibieron una inyección epidural con anestésico local solo o de un anestésico local con corticoide de forma aleatoria. En el seguimiento (de 13 a 28 meses), 20 de 28 pacientes en el grupo del anesté-sico local con corticoide habían decidido no llevar a cabo la cirugía, mientras que en el grupo del anestésico local solo 9 de 27 decidieron retrasar la cirugía. La mayoría (81%) de los pacientes que toda-vía no habían sido intervenidos un año después de la infiltración fueron capa-ces de evitar la cirugía después de cin-co años. No hubo diferencia estadística entre los grupos de tratamiento. En un estudio comparativo se valoró la eficacia de la administración de corticoi-des epidurales por vía caudal, transformi-nal e interlaminar en pacientes con dolor radicular como resultado de una hernia discal. El abordaje transforaminal tuvo los mejores resultados.

• Corticoides por vía caudal: se han llevado a cabo cuatro ensayos clínicos controla-dos, pero ninguno era de alta calidad. Los resultados son mixtos y no se pueden ob-tener conclusiones definitivas.

En sumario, se puede establecer que la ad-ministración de corticoides transforaminal es preferible. En la práctica, debido a que toda-vía no hay una adecuada formación y a la posibilidad de complicaciones neurológicas poco frecuentes con la vía transforaminal,

también pueden considerarse la vía caudal y la interlaminar.

Dentro de las complicaciones hay que des-tacar que estos procedimientos son muy seguros, con una tasa de complicaciones bajas y, mayoritariamente, resolubles. Los más frecuentes, con independencia de los de los fármacos utilizados y en especial los corticoides, serían a considerar la cefalea pospunción dural, síndromes de irritación radicular transitorios y, como complicaciones más importantes pero muy poco frecuentes, las meningitis asépticas, la aracnoiditis, el síndrome de cola de caballo, los abscesos epidurales, las meningitis bacterianas y los hematomas epidurales.

• Radiofrecuencia pulsada (RFP): la aplica-ción del tratamiento de RF convencional (a 67 ºC) de forma adyacente a los GDR perdió interés debido a que no mostró valor añadido en comparación con proce-dimientos placebo en estudios aleatorios. El tratamiento de RFP adyacente a los GDR se estudió de forma retrospectiva, obser-vándose eficacia para disminuir la proba-bilidad de intervención quirúrgica. Se ha utilizado de forma positiva en contextos de hernia discal (NNT de 1,38), estenosis de canal (NNT 1,19) y síndrome de cirugía de espalda fallida, aunque en este último la eficacia es baja (NNT 6,5).

• Epidurolisis y epiduroscopia: el objetivo de la epidurolisis es eliminar barreras en el espacio epidural que pueden contribuir a la generación de dolor y a impedir la lle-gada de fármacos analgésicos a los sitios donde debe hacer efecto. El desarrollo de catéteres específicos ha permitido su colo-


43

cación cerca o en la misma lesión. En al-gunos casos esto se puede llevar a cabo con visión directa de forma endoscópica (epiduroscopia). Existen diferentes protoco-los de tratamiento: con suero salino hiper-tónico, con salino isotónico, con hialuroni-dasa, con corticoides y anestésicos locales, etc. En algunos se deja el catéter y la admi-nistración de fármacos se realiza de forma repetida. La epiduroscopia permite la posi-bilidad de diagnóstico y de intervenciones terapéuticas de forma asociada.

• Estimulación medular: este tipo de trata-miento se utiliza especialmente en el con-texto del síndrome de cirugía de espalda fallida, que consiste en lumbalgia per-sistente que puede incluir o no dolor de irradiación a la pierna después de una o

más intervenciones. La estimulación de la médula espinal consiste en la aplicación de electrodos en el nivel del segmento de la médula espinal implicado. Estos elec-trodos se conectan a un generador que administra pulsos eléctricos para estimu-lar el dermatoma afectado y para inducir una alteración en la conductividad del do-lor, así como en su transmisión y percep-ción. En ensayos clínicos ha demostrado ser más eficiente que una nueva cirugía, con una mejora global del 50% de los pa-cientes y una disminución media del 50% del dolor. Este tipo de tratamiento también se puede utilizar en pacientes con dolor vascular por isquemia, dolor en miembro fantasma doloroso, síndrome de dolor complejo regional, angor intratable, etc.

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