edema y deshidratacion

DESHIDRATACIONDESHIDRATACION

Dr. ROMULO A. CONTRERAS PISFIL.

MEDICINA INTERNA – UCI / HRDT

DESHIDRATACION FRENTE A DEPLECION DE VOLUMEN

Fenómenos diferentes:

Deshidratación = pérdida de agua.

Depleción del volumen = del VEC por pérdidas de agua y sal.

PUEDE OCURRIR DEPLECION DE VOLUMEN POR DESHIDRATACION.

ESTADOS HIPOVOLEMICOS

1. Etiología.

2. Respuestas hemodinámicas a la depleción de volumen.

3. Síntomas.

4. Valoración del paciente hipovolémico.

5. Tratamiento.

6. Problemas.

ETIOLOGIAETIOLOGIADEPLECIÓN DE LEC = PERFUSIÓN TISULAR

ETIOLGIAETIOLGIA• Tracto

gastrointestinal.

• Piel.

• Pulmones.

• Renales.

• Tercer espacio.

PERDIDAS GASTROINTESTINALES

PERDIDAS GASTROINTESTINALES

Pérdidas de secreciones gástrica = ALCALOSIS METABÓLICA

Pérdidas de secreciones intestinales, pancreáticas y biliares = ACIDOSIS METABÓLICA.

El sangrado activo no produce alteraciones electrolíticas ( excepto acidosis láctica por shock )dado que se

pierde plasma y no secreciones.

PERDIDAS RENALESPERDIDAS RENALES

• Pérdida de NaCl y de agua:

– Diuréticos: inhiben transporte activo de Na+.

– Diuresis osmótica: Solutos no reabsorbidos.

– Insuficiencia renal: tasa de FG < 25 ml/min.

• Pérdida de Agua:– Diabetes insípida

central.

– Diabetes insípida nefrogénica.

PERDIDAS CUTANEAS Y RESPIRATORIAS

PERDIDAS CUTANEAS Y RESPIRATORIAS

• Sudor excesivo en clima seco y cálido.

• Quemaduras.

• El tratamiento en ambos casos es diferente.

• Pérdidas pulmonares por drenaje pleural activo por lo general maligno o por broncorrea.

SECUESTRO EN UN TERCER ESPACIO

SECUESTRO EN UN TERCER ESPACIO

• Espacio que no esta en equilibrio con el LEC.• Fractura de cadera, Obstrucción intestinal, pancreatitis

grave, lesiones por aplastamiento, peritonitis, etc.• La diferencia entre estos procesos y, por ejemplo, el

desarrollo de ascitis en cirrosis es el ritmo de acumulación de líquidos. La ascitis cirrótica se desarrolla en forma relativamente lenta, lo que da tiempo para que se produzca retención renal de Na+ y de H2O para reemplazo del VCE. Como resultado los pacientes cirróticos tienen edemas más que síntomas de hipovolemia.

RESPUESTAS HEMODINÁMICAS A LA DEPLECION DE VOLUMEN

RESPUESTAS HEMODINÁMICAS A LA DEPLECION DE VOLUMEN

RETORNO VENOSO

GASTO CARDIACO

PRESION ARTERIAL

ACTIVIDAD SIMPATICA

SECRECIÓN DE RENINA Y

GENERACIÓN DE ANGIOTENSINA II

< 10% HEMODINAMIA COMPENSADA

> 20 – 25% POSIBILIDAD DE SHOCK

SINTOMAS

1. Relacionados con la forma de la pérdida:

– Vómitos, diarrea o poliuria.

2. Debidas a la depleción de volumen: _ Astenia, sed, calambres y mareos

posturales, letargia, confusión.

SINTOMAS

3. Debidas a trastornos electrolíticos y ácido-básicos que acompañan a la depleción de volumen:

_ Debilidad muscular ( K+ o K+ ); poliuria y polidipsia ( K+ e hiperglucemia ); letargia, confusión, convulsiones y coma ( Na+ , Na+ e hiperglucemia).

VALORACION DEL PACIENTE HIPOVOLEMICO

• Historia clínica: Buscar fuente de pérdidas.• Presunción en ancianos: No sustitución de pérdidas

insensibles.• Examen Físico: Inespecíficos y relativamente poco

sensibles.– Piel y membranas: Turgor cutáneo. Piel seca, mucosa

oral y lengua seca.– Presión arterial: hipotensión postural, menor intensidad

de los ruidos de Korotkoff.– Presión venosa: valorar vena yugular externa ( tronco

elevado a 30º). PVC normal entre 1 y 8 cm H2O. Relaciones predecibles entre aurícula derecha e izquierda. PVC estima la LVEDP. Excepción: IVI y COR Pulmonale.


– Shock hipovolémico: hipoperfusión tisular. Taquicardia, extremidades frías y sudorosas, oliguria, confusión, hipotensión.

• Estudios de laboratorio: – Cambios en sangre y orina. Confirman

depleción de volumen y proporcionan pistas respecto a patogénesis y terapia sustitutoria adecuada.

– Concentración de Na+ en la orina: En estados hipovolémicos < 25 meq/L. La Concentración urinaria de Cl- es similar a la del Na+.


– Aún si el examen físico no es diagnóstico de hipovolemia, una baja concentración urinaria de Na+ es prácticamente patognomónica de una perfusión tisular reducida. Excepción: estenosis bilateral de la arteria renal, pacientes edematosos con cirrosis hepática y ascitis e insuficiencia cardiaca. La alternativa es FENA < 1%.

– Osmolalidad en orina: A menudo supera los 450 mosmol/Kg. La densidad específica es menos precisa que la osmolalidad ( > 1.015 sugiere orina concentrada).


– BUN y concentración de Cr en plasma: BUN y Cr elevada. Proporción BUN / Cr plasmática > 20: 1

( azoemia prerrenal ).– Análisis de orina: Es por lo general normal en

hipovolemia.– Concentración plasmática de Na+: hipernatremia

(diabetes insípida ), hiponatremia. Efecto variable de las pérdidas gastrointestinales Diarrea secretora no cambios en Na+ plasmático. Diarreas osmóticas ( lactulosa ) producen hipernatremia, puede no ser evidente por efectos compensadores.


– Concentración plasmática de K+ : Hipokalemia e hiperkalemia (más frecuente ).

– Equilibrio ácido-base: Efecto variable. Acidosis o alcalosis metabólica.

– Concentración de albúmina plasmática y hematocrito: Elevación hematocrito y albúmina.

TRATAMIENTO

• OBJETIVOS:

– Restaurar normovolemia.

– Corregir trastorno electrolítico o ácido-base.

TRATAMIENTO

• Terapia Oral:– Depleción de volumen leve.

• Soluciones intravenosas: – Soluciones de dextrosa: Es equivalente a

administrar agua destilada. Indicación: pérdidas insensibles o corregir hipernatremia debida a deficit de agua. Riesgo de hiperglicemias.

– Soluciones Salinas: En depleciones de Na+ y H2O. Se pueden utilizar soluciones isotónicas, hipotónicas e hipertónicas. La concentración plasmática de Na+ ayuda a determinar la solución a administrar.

TRATAMIENTO

– Soluciones alcalinizantes: Utilización del NaHCO3 en acidosis metabólica o hiperpotasemia grave. No agregar a lactato Ringer por formación de CaCO3.

– Soluciones Poliónicas: Es más fisiológica que la solución salina; sin embargo no hay pruebas clínicas de su ventaja. No utilizar en acidosis láctica porque altera la capacidad de convertir el lactato en HCO3_.

_ Expansores del volumen plasmático: La albúmina, poligelatinas y los derivados del almidón expanden de forma selectiva el volumen plasmático.

_ Sangre: Anemia aguda por sangrado activo.

TRATAMIENTO

¿ Qué líquidos debemos utilizar ?Debemos considerar: tipo de pérdida, concentración

de K+, osmolalidad del plasma y equilibrio ácido-base.

Soluciones hipotónicas: pacientes hiperosmolares con hipernatremia o hiperglucemia. Excepción: hipovolemia y compromiso hemodinámica.

Soluciones hipertónicas o isotónicas: pacientes hipoosmolares con hiponatremia.

TRATAMIENTO• DEFICIT DE VOLUMEN:

• No puede calcularse de manera precisa. La adecuación de la repleción de volumen debe evaluarse a partir de los hallazgos del examen físico y datos de laboratorio.

• Hiponatremia: Déficit de Na+ en meq.– 0,6 x peso (Kg) x ( 140 – Na+ plasmático ).

• Hipernatremia: Déficit de agua:– 0,5 x peso (Kg) x ( Na+ plasmático _ 1)

140• Déficit del LEC = 0,2 x Peso x ( Hto _ 1 ) Hto normal

TRATAMIENTO• VELOCIDAD DE REEMPLAZO DE VOLUMEN:

• Preferible una repleción gradual, excepto: hipotensión, shock o alteraciones electrolíticas graves asociadas.

• La velocidad óptima de sustitución adecuada es algo arbitraria.

• Un régimen útil : infusión a un ritmo de 50 a 100 ml/h en exceso de la suma de la diuresis, pérdidas insensibles estimadas y cualesquiera de otras pérdidas que pudieran estar presentes.

• El objetivo no es administrar líquidos sino inducir un balance positivo de los mismos.

PROBLEMAS

PROBLEMA 1• Una mujer de 75 años ingresa al hospital con un

intenso dolor abdominal de comienzo brusco. Al examen esta agitada, sus extremidades están frías y sudorosas y su PA : 60/30. El abdomen está distendido con dolor difuso. Los exámenes de laboratorio muestran un Hto de 53.%. La arteriografía muestra una oclusión completa de una de las ramas de la arteria mesentérica superior.

• Cuál es la etiología del estado de shock del paciente?.

• Qué líquidos le administraría ?.

PROBLEMA• Antes de la cirugía, se administran un total de 7

litros de líquidos para mantener la PA. En este periodo la paciente esta virtualmente anúrica. En la cirugía, se eliminaron 40 cm de íleo infartado. Seis horas después de la cirugía, la paciente está evolucionando bien cuando se observa un marcado aumento de la diuresis hasta 1000 ml/h. La osmolalidad en la orina es de 250 mosmol/Kg; la concentración de Na+ en la orina es de 95meq/L.

• Cuál cree Ud. Que es la causa de este aumento de la diuresis?.

• Cómo trataría a la paciente en esta ocasión?

PROBLEMA 2• Una mujer de 75 años desarrolla una depleción de

volumen como resultado de la excesiva administración de diuréticos. Antes de la administración de los diuréticos, la paciente tenía un BUN normal y una Cr plasmática normal. Después de una pérdida de 6 Kg de peso a lo largo de 10 dias, existe un escaso turgor de piel, y la PCV es 1 cm H2O. Se obtienen los sgtes datos de laboratorio:

– BUN = 208 mg/dl.– Cr en plasma = 5,7 mg/dl– Na+ en orina = 5 meq/L.– Diuresis = 25 ml/h.– Sedimento en orina = normal.

PROBLEMA 2• Después de la administración de 5 litros de salino hipotónico

a lo largo de 18 horas, la PVC es de 3 cm H2O, ha mejorado el turgor cutáneo y los resultados de laboratorio son:

– BUN = 160 mg/dl.– Na+ en orina = 45 meq/L.– Diuresis = 80 ml/h.

• Por que han aumentado la diuresis y la concentración urinaria de Na+ ?

• Indica la PVC repetida una depleción de columen persistente ?.

• Por que permanece elevado el BUN a pesar de la repleción de volumen ?.

PROBLEMA 3• Un varón de 74 años es ingresado al hospital

por diarrea y vómitos recurrentes desde hace 3 dias. El examen físico sugiere depleción de volumen. Los datos de laboratorio muestran :

– Na+ en plasma = 155meq/L.– K+ = 3 meq/L.– Cl- = 117 meq/L.– HCO3- = 25 meq/L.

• ¿ Qué solución intravenosa utilizaría para la terapia sustitutiva ?.

• ¿ Con qué rapidez la utilizaría?

PROBLEMA 4• Una mujer de 72 años es encontrada confusa en el suelo de su

departamento. No se puede obtener una historia, salvo el dato de que anteriormente era hipertensa. El examen físico revela una PA = 110/70, escaso turgor de la piel y una presión yugular estimada de 5 cm H2O. Se obtienen los sgtes resultados de laboratorio:

– BUN = 62 mg/dl.– Cr en plasma = 1,8 mg/dl.– Na+ en plasma = 136meq/L.– K+ = 3,1 meq/L.– Cl- = 100 meq/L.– HCO3- = 29 meq/L.

• ¿ Es normal la PA ?.• ¿ Podría ser debida la depleción de volumen de esta paciente

a no sustituir pérdidas insensibles ?.

ESTADOS EDEMATOS

OS

ESTADOS EDEMATOS

OSDr. ROMULO A. CONTRERAS PISFIL.

MEDICINA INTERNA – UCI / HRDT

DEFINICIONDEFINICION

• Inflamación palpable producida por la expansión del volumen de líquido intersticial, de etiología diversa.

• Volumen intersticial > 2,5 litros = Apreciación clínica del edema.

FORMACION DEL EDEMA FORMACION DEL EDEMA

1. Alteración hemodinámica capilar.

2. Retención de agua y sal por el riñón.

LEY DE STARLING :LEY DE STARLING :

• Filtrado Neto = LpS ( Presión hidráulica - Presión oncótica )

– Lp = Unidad de permeabilidad o porosidad.– S = Área de superficie disponible para la filtración.

• Valores normales: incierto en humanos.

• Capilares de diferentes órganos tienen características hemodinámicas y de permeabilidad peculiares.

CAPILAR DE MUSCULO ESQUELETICO ( TCSC )

C A P I L A R

ARTER I

OLA

VENULA

Phcap

17,3

Pocap28

Phint

- 3

Point

8

Gradiente neto que favorece la filtración = 0,3 LINFATICOS

FORMACION DE EDEMASFORMACION DE EDEMAS

A. Presión hidráulica capilar: Generada por la contractibilidad cardiaca.Autorregulación del esfínter precapilar en o de

la PA.Variación en la presión venosa = variación

presión hidráulica capilar.Aumento de la Presión Venosa: 1. Aumento del volumen sanguíneo: ICC, enf. Renales. 2. Obstrucción venosa: Cirrosis , TVP.


B. Descenso de la presión oncótica del plasma:

Hipoalbuminemia

Síndrome nefrótico

Síntesis hepática de albúmina

La hipoalbuminemia aislada es la causa menos común de edema.


C. Mayor permeabilidad capilar:

LESION VASCULAR GRADIENTE PRESIÓN ONCÓTICA

QUEMADURAS , ARDS , SEPSIS ,DM


D. Obstrucción Linfática:

LINFEDEMA

MIXEDEMA

TUMORES MALIGNOS

PRESIÓN ONCÓTICA INTERSTICIAL

NO ES TRATABLE CON DIURETICOS

FACTORES DE SEGURIDADFACTORES DE SEGURIDAD

EDEMA = GARDIENTE NETO DE FILTRACIÓN > 15 mmHg

FACTORES

PROTECTORES

FLUJO LINFATICO

PRESION ONCÓTICA INTERSTICIAL POR DILUCION

PRESION HIDRAULICA INTERSTICIAL

HIPOALBUMINEMIA Y EDEMAHIPOALBUMINEMIA Y EDEMA

HIPOTESIS:

La retención de Na+ es responsable primario del edema

Las funciones relativas de la retención renal primaria de Na+ y la hipoalbuminemia en el síndrome nefrótico parece ser variable en cada paciente.

EDEMA PULMONAREDEMA PULMONAR

• CAUSAS: – Presión capilar pulmonar.– Presión aurícula izquierda.

• Es raro observar edema pulmonar en hipoal -buminemia , incluso con concentraciones de albúmina plasmática tan bajos como para in - ducir edema periférico.

RETENCION RENAL DE SODIORETENCION RENAL DE SODIO• Mecanismos:

• Incapacidad para excretar Na+ y H2O: Síndrome nefrótico, glomerulonefritis.

• Respuesta compensadora apropiada por depleción de volumen efectivo arterial ( VEA ).

ICC, Cirrosis avanzada.

• VEA = presión de perfusión a barorreceptores arteriales : seno carotideo y arteriola aferente glomerular.

Generalmente es directamente proporcional al gasto cardiaco

RETENCION RENAL DE SODIORETENCION RENAL DE SODIO • VEA = presión de perfusión a barorreceptores arteriales :

seno carotideo y arteriola aferente glomerular.• Generalmente es directamente proporcional al gasto

cardiaco: GC = VEA = Respuesta renal.• Sin embargo: la perfusión tisular efectiva y el gasto

cardiaco no siempre están relacionados dado que también se puede reducir por disminución de la RVP. Ejemplo: cirrosis y ascitis.

• GC con retención de Na+ y hormonas: renina, angiotensina, ADH ( VEA ). La disparidad se debe a vasodilatación esplácnica y múltiples fístulas AV.

• El efecto neto: RVP y PA

ESTADO COMPENSADOESTADO COMPENSADO

Sistema renina-angiotensina-aldosterona

contribuye a la retención de Na+

Algunos pacientes:

Actividad de la renina plasmática normal : estado compensado

DEBIDO A ESTABILIDAD HEMODINÁMICA

SINTOMAS Y DIAGNOSTICOSINTOMAS Y DIAGNOSTICO

EXPLORACIÓN FISICA

PATRÓN DE DISTRIBUCIÓN

DEL EDEMA

PRESIÓN VENOSA CENTRAL

PRESENCIA O AUSENCIA DE EDEMA PULMONAR

Dr. ROMULO A. CONTRERAS PISFIL.MEDICINA INTERNA – UCI / HRDT

HALLAZGOS FISICOS DE LOS PRINCIPALES ESTADOS EDEMATOSOS

HALLAZGOS FISICOS DE LOS PRINCIPALES ESTADOS EDEMATOSOS

TRANSTORNO EDEMA DE PULMON

PVC ASCITIS Y/O EDEMA DE PIES

FRACASO CARDIACO IZQUIERDO

+ VARIABLE _

FRACASO CARDIACO DERECHO

_ +

CIRROSIS HEPATICA _ _ N +

ENFERMEDAD RENAL

VARIABLE +SINDROME NEFROTICO _ VARIABLE +

EDEMA PULMONAREDEMA PULMONAR

• Causas: Cardiogénico – No cardiogénico.• Diagnóstico: Historia clínica, Rx tórax, ecocardio

grafía, presión de enclavamiento pulmonar.• PCP > 18 – 20 mmHg = enfermedad cardiaca o

retención primaria de sal.• PCP < 18 = ARDS (permeabilidad capilar

aumentada.• La cirrosis no complicada no se asocia con edema

agudo de pulmón.

CASO CLINICOCASO CLINICO• Varón de 56 años con historia de 3 años de ascitis.

Actualmente precisa de paracentesis de 3 a 4 litros cada tres semanas. El paciente dice que no es cirrótico aunque nunca se ha realizado una biopsia hepática. No tiene enfermedades hepáticas previas y solamente es bebedor social. Al examen físico el abdomen es blando con ascitis marcada y hay edema moderado en miembros inferiores.

El ritmo cardiaco es irregular. Los sonidos cardiacos son lejanos y no se oyen soplos. Existen algunos angiomas en arañas. La presión venosa yugular estimada es superior a 15 cm H2O.

• El EKG muestra fibrilación auricular y bajo voltaje. Protei -nuria 3+ en la tira reactiva; la concentración plasmática de albúmina es de 2,9g/dl; y las pruebas de función hepática son ligeramente anormales.

CASO CLINICO: COMENTARIOCASO CLINICO: COMENTARIO

• A pesar de las características sugerentes de cirrosis, la presión venosa yugular elevada en ausencia de una ascitis a tensión apuntan hacia una insuficiencia cardiaca derecha. Se midió directamente la PVC y se encontró que era de 21 cm H2O ( lo normal es de 1 a 7 cm H2O ). Un estudio más a fondo confirmo el diagnóstico de pericarditis constrictiva. Después de la pericarddiectomia, el paciente se recuperó por completo, y desaparecieron las alteraciones de la función hepática y de la proteinuria.

ETIOLOGIA Y TRATAMIENTOETIOLOGIA Y

TRATAMIENTO• Principios generales del tratamiento:

• Cuando se debe tratar el edema.

• Cuáles son las consecuencias de eliminar todo el liquido del edema.

• Con que rapidez se debe eliminar el liquido edematoso.

CUANDO SE TRATA EL EDEMA

CUANDO SE TRATA EL EDEMA

• Edema pulmonar agudo = tratamiento inmediato.

• Resto de estados edematosos : tratamiento más lento. ( Cirrosis ).

CONSECUENCIAS DE ELIMIANAR LIQUIDO DEL EDEMA

CONSECUENCIAS DE ELIMIANAR LIQUIDO DEL EDEMA

RESPUESTA COMPENSADORA

RETENCIÓNPRIMARIA RENAL DE Na+

Disminución del VCE

Estimación de la perfusión tisular adecuada = concentraciones del BUN y Cr plasmática.

SI ESTOS PARÁMETROS PERMANEZCAN CONSTANTES, PUEDE ASUMIRSE QUE EL DIURÉTICO NO HA DADO LUGAR A UN

DETERIORO SIGNIFICATIVO EN LA PERFUSIÓN RENAL Y POR LO TANTO A OTROS ÓRGANOS.

CASO CLINICO 1CASO CLINICO 1• Un varón de 46 años de edad previamente sano ingreso en el

hospital con EAP. debido a un IMA. Como parte del tto. inicial recibió furosemida vev y después continuó con dosis oral de 40mg/día. El edema de pulmón mejoró rápidamente, y el paciente estaba teniendo buena evolución cuando el décimo día de hospitalización se observó que su BUN había aumentado desde 10mg/dl al ingreso hasta 110 mg/dl, y que su concentración plasmática de creatinina había aumentado desde 1 a 4,5 mg/dl. Se había producido una pérdida de peso de 6 Kg. desde su ingreso.

• La exploración física mostró que el paciente no tenía ninguna enfermedad aguda. Los signos vitales presentaban una pequeña reducción en la PA desde el ingreso. El tórax esta limpio a la auscultación, no soplos o galopes en el examen cardiaco. La PVY estimada es inferior a 5 cm H2O, no existen edemas periféricos y el turgor cutáneo está disminuido. El sedimento urinario es normal y la osmolalidad urinaria de 550 mosmol/Kg.

COMENTARIOCOMENTARIO• En este paciente existen muchos signos que apuntan hacia

una depleción de volumen secundaria a una diuresis excesiva como causa de insuficiencia renal aguda. Estos signos comprenden pérdida de peso, turgor disminuido, PVC baja , una elevada osmolalidad urinaria, así como un aumento del BUN desproporcionado con el aumento de la Cr. Este paciente previamente sano se presentó con un VEC normal, del que una pequeña cantidad se había translocado hacia el interior de los alvéolos. Asi la retirada de líquidos en esta situación debe dar lugar a una depleción del VEC. Se interrumpió el tratamiento diurético y el paciente recibió una dieta con mucho Na+ mientras que era vigilado cuidadosamente con respecto a una recurrencia de su fallo cardiaco. Después de seis días con este régimen, su turgor cutáneo, BUN y concentración plasmática de Cr. Volvieron a la normalidad.

CASO CLINICO 2CASO CLINICO 2

• Una mujer de 64 años con ICC crónica debido a cardiopatía arteriosclerótica es ingresada al hospital. Además del edema pulmonar , tiene también signos de fracaso cardiaco derecho, que incluyen distensión de las venas del cuello y edema de miembros inferiores. Después de tres días de diuréticos se ha producido una pérdida de 5 Kg de peso con una considerable mejoría clínica, aunque persiste un leve grado de congestión pulmonar. En este periodo, el BUN a aumentado desde 20 hasta 60mg/dl, con elevación de la concentración plasmática de creatinina desde 1,2 hasta 2,3 mg/dl. Los hallazgos urinarios son parecidos a los del caso anterior.

COMENTARIOCOMENTARIO• Este caso representa otro ejemplo de la reducción de la

perfusión tisular debido al diurético; sin embargo persiste el edema. Así, este paciente tiene una enfermedad cardiaca tan grave que no puede permanecer libre de edemas y tener una concentración estable de la Cr. Plasmática tratándose solamente con los diuréticos. En este paciente el gasto cardiaco esta mejor mantenido solamente con presiones de llenado tan altas que causan tanto edema pulmonar como periférico. Cuando se redujeron las presiones de llenado a un grado suficiente para disminuir el edema se sacrificaron tanto el gasto cardiaco como la perfusión tisular.

RAPIDEZ DEL TRATAMIENTO DIURETICO

RAPIDEZ DEL TRATAMIENTO DIURETICO

• Pacientes con edema generalizado a debido fracaso cardiaco, síndrome nefrótico o retención primaria de Na+ = movilización rápida ( ejemplo:

2 – 3 litros /día ).

• Excepción : cirrosis con ascitis pero sin edema periférico. El nivel máximo de diuresis seguro es 750 ml/día. Si es mayor la elevación de la urea puede precipitar del síndrome hepatorrenal.

PROBLEMASPROBLEMAS

PROBLEMASPROBLEMAS En cual de los siguientes estados edematosos el

uso apropiado de diuréticos puede inducir o exacerbar una depleción del volumen circulante eficaz? A. Insuficiencia cardiaca congestiva.

B. Síndrome nefrótico con una concentración

plasmática de albúmina de 2,8 g/dl.

C. Insuficiencia renal.

D. Cirrosis y ascitis.

PROBLEMASPROBLEMAS

¿ Cual es la forma más sencilla de detectar este cambio?

A. Determinar la concentración urinaria de Na+.B. Determinación del BUN.C. Estimación de la presión venosa yugular.D. Determinación de la presión arterial sistémica.

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