DR. ROBERTO INCHAUSTEGUI

CENTRO DE INVESTIGACIÓN DE MEDICINA TRADICIONAL - IQUITOS

DR. ROBERTO INCHAUSTEGUI

CENTRO DE INVESTIGACIÓN DE MEDICINA TRADICIONAL - IQUITOS

O2

O2

C6H6 Glicólisis C3H3

GEN REGULACION

RTK

GPCR

RTKINTEGRIN

A

METABOLISMO NORMAL

C3H3

ACIDO ARAQUIDÓNICO – LT CO LP

Vías Metabólicas Normales

GEN REGULACIÓ

N

P*

P*

P*

CA. DEL PULMON

CA. MAMACA. OVARIO TESTICULO

CA. ESTOMAGO Y VIAS DIGESTIVAS

CA.CUELLO UTERINO

MALARIA

COLERA

PARASITOS

CA. DE VEJIGA Y SARCOMAS

ENFERMEDADESDESCAMATIVAS

ALERGIAS

ASMA

CA. CUELLO UTERINO

VIROSIS Y OTRAS INFECCIONES

ENFERMEDADES AMPOLLARES

CONTAMINACION AMBIENTAL

ALERGIA ALIMENTARIA

PGA -s

GAGs

Citoquinas

RAS

MECANISMO METABOLICO ALTERNATIVO HASTA QUE PROT G SE RECUPERE.

DAÑO

METABOLISMO ALTERADO

GENE REGULADOR

PROLIFERACION CELULAR

ACIDO ARAQUIDÓNICO LT – CO - LP

METABOLISMO ANAERÓBICO

Citoquinas

RAS

MECANISMO METABOLICO ALTERNATIVO HASTA QUE PROT G SE RECUPERE.

DAÑO

METABOLISMO ALTERADO

GENE REGULADOR

PROLIFERACION CELULAR

ACIDO ARAQUIDÓNICO LT – CO - LP

METABOLISMO ANAERÓBICO

CÈLULA NORMALO2

O2

C6H6 Glicólisis C3H3

GEN REGULACION

RTK

GPCR

RTKINTEGRIN

A

METABOLISMO NORMAL

C3H3

ACIDO ARAQUIDÓNICO – LT CO LP

Vías Metabólicas Normales

GEN REGULACIÓ

N

P*

P*

P*

IGF-1 EGF HER-2F NEU (canc. Pulmón vejiga mama cabeza cuello ovario) INFECCIONES

30% canceres poseen ras mutado codones 12-13 o 61---ras que no abadona GTP esta constitutivamente activado: cancer epitelial colera- pertusis

Ro rac rab citoesqueleto transporte proliferación secuencia homologa de G alfa

Isoprenil farnesil transferasa

MUTACIÒN

RAS

MAPKMAPK

MAPKMAPK

MAPK

PKA

CREBCREB

CREBCREB

CREBCREB

FOSFOS

RBRB

RBRB

RB

PROLIFERACIÒN

FOSFOS

SRC

DESVIACION DEL METABOLISMO

STAT3.5PKC

ACTIVACIÒN DE ONCOGENES

VÍAS DE METABOLISMO ALTERADA

METABOLISMO ANAERÓBICO

MUTACIÒN

RAS

FITO COMPLEJO

FITO COMPLEJO

REGULACIÒN

DESACTIVACIÒN

DE ONCOGENES

FITO COMPLEJO

ENERGIA

ENERGIA

ENERGIA

ENERGIA

ENERGIA

CELULA NORMAL Reactivación

CELULA NORMAL

HORMONA DE CRECIMIENTO, PROLACINA, IL-2, IL-3, IL-4, IL-7, CSF DE GRANULOCITOS Y DE INT ALFA Y GAMMA, FACTOR CILIAR NEUROTROFICO (EN EXESO EN TUMORES)

SRC, LCK, YES, FYN, FGR, RYN, RCK, BLK,

SYK-ZAP 70,

JANUS (JAK1, JAK2. JAK 3, TYK2),

PROLIFERACION

CONSUMO EXCESIVO DE ENERGIA

ACTIVACION DE ONCOGENES

MUTACION

METABO

LISMO DEGENE RADO

RESPIRACIÓN ANAERÓBICA

AUTOFOSFORILACIÓN

CONSTITUTIVA

trastornotrastorno trastornoEL

TRANSTORNO

CANAL DE CALCIORAS

SRC

AUTOFOSFORILACION

CELULADETERIORA

DA

RAF

MEK

MAPK

RHO

RAC

FITOCOMPLEJOFITOCOMPLEJO FITOCOMPLEJO

CELULANORMAL

PKC

PKC

FLC

ÁCIDO ARAQUIDONICO

ESTRUCTURA CELULAR DEGENERADA

HORMONA DE CRECIMIENTO, PROLACINA, IL-2, IL-3, IL-4, IL-7, CSF DE GRANULOCITOS Y DE INT ALFA Y GAMMA, FACTOR CILIAR NEUROTROFICO (EN EXESO EN TUMORES)

CELULA NORMAL

FACTORES OSEOS MORFOGENETICOS, TGF-B

FILAMENTOS DE ACTINA , EFECTOS SOBRE TEJIDO CONECTIVO POR MEDIO DE RAS

ACTIVA CITOESQUELETO

CONTROLA PRODUCCION DE TODAS LAS CÈLULAS

SOBREACTIVADO EN CANCER DE COLON, LINFOMAS, PERDIDA DE EXPPRESION DE RECEPTORES TGF-B, INDUCE PROLIFERACION DE FIBROBLASTOS, INHIBE LA PROLIFERACION DE LA MAYORIA DE TIPOS CELULARES,

TRANSTORNO

TRANSTORNO RHO Y RACRAS

FACTORES OSEOS MORFOGENETICOS, TGF-B

FILAMENTOS DE ACTINA , EFECTOS SOBRE TEJIDO CONECTIVO POR MEDIO DE RAS

ACTIVA CITOESQUELETO

CONTROLA PRODUCCION DE TODAS LAS CÈLULAS

SOBREACTIVADO EN CANCER DE COLON, LINFOMAS, PERDIDA DE EXPPRESION DE RECEPTORES TGF-B, INDUCE PROLIFERACION DE FIBROBLASTOS, INHIBE LA PROLIFERACION DE LA MAYORIA DE TIPOS CELULARES,

RECEPTORES DE INTEGRINA

TRANSTORNOTRANSTORNOFITOCOMPLEJO

CELULA NORMAL