PREECLAMPSIA

Introducción

La preeclampsia es una de las complicaciones másfrecuentes y graves del embarazo, es una de las tresprincipales causas de morbilidad y mortalidad materna y fetalen Estados Unidos y en el resto del mundo. La incidencia seestima en 3 a 10% de mujeres embarazadas, lo que representa15% de las causas de mortalidad materna y de 20 a 25% de lascausas de mortalidad perinatal.

En México, en el año 2004, se reportaron 1,239 casos querepresentaron la primera causa de muerte materna reportadacon 16 defunciones que corresponden a 29.5% del total dedefunciones.

Definición

Es un síndrome multisistémico de gravedad variable yespecífico del embarazo, que se caracteriza por reducción dela perfusión sistémica, generada por vasoespasmo y activaciónde los sistemas de coagulación. Se manifiesta después de lavigésima semana de gestación, durante el parto o en lasprimeras seis semanas posteriores a éste y se caracteriza porhipertensión arterial igual o mayor de 140/90 mmHg acompañadade proteinuria.

Etiología

La preeclampsia-eclampsia es un trastorno hipertensivode origen placentario de causa desconocida. Se hanconsiderado diversas teorías porque ninguna, por sí misma,explica la variedad de eventos fisiopatológicos que lacaracterizan. El común denominador es la isquemia útero-placentaria a partir de una incompleta sustitución de la capamuscular de la pared de las arteriolas espirales (ramas

terminales de las arterias uterinas) por parte de las célulastrofoblásticas en las semanas 12 a 14 y 16 a 18 de lagestación.

Fisiopatología

La persistencia de vasos sanguíneos de alta resistenciaque aportan un flujo placentario reducido y turbulento que se

traduce en hipoperfusión e isquemia de los espaciossinusoidales, las células que componen estos lechossanguíneos sufren hipoxia, apoptosis y liberación secundariade varias sustancias que se vierten al torrente circulatoriomaterno, donde ejercen su efecto citotóxico directo sobre lascélulas del endotelio arteriolar y capilar, además decondicionar: vasoconstricción, fuga capilar, coagulaciónintravascular localizada y lesión o insuficienciamultiorgánica, lo que explica los hallazgos que encontramosen la preeclampsia.

Los hallazgos encontrados en la preeclampsia son:

Proteinuria- La lesión renal clásica de la preeclampsia es eldaño endotelial glomerular, esto hace que el riñón dejeescapar proteínas en rangos anormales y alterar los rangos decreatinina.

Alteraciones hematológicas- Hemoconcentración por la perdidadel liquido intravascular, el consumo de las plaquetas y laactivación de la cascada de la coagulación en los sitios dedaño endotelial puede ocasionar trombocitopenia y CID.

Edema- La lesión endotelial en combinación con el aumento dela presión intravascular y disminución de la presión oncóticaintravascular hace que se desplace liquido del espaciointravascular al extravascular, ocasionando así el edema.

Dolor abdominal- Localizado en epigastrio y epicondrioderecho debido al edema hepático.

Alteraciones visuales: Por vasoconstricción de los vasos dela retina y edema.

Aumento de las transaminasas: El edema o la isquemiahepática pueden llegar a ocasionar necrosis centrolobulillary por consiguiente la elevación de estas enzimas y de la DHL.

Factores de riesgo

Los factores de riesgo para presentar preeclampsia son:

Edad menos de 20 años y mayores de 35 años Nivel socioeconómico bajo Alcoholismo Primiparidad Embarazo múltiple Mola hidatiforme Preeclampsia en embarazo anterior Periodo intergenésico mayor a 10 años HTA crónica

DM Enfermedad tiroidea Enfermedad renal Enfermedad de la colágena vascular Síndrome antifosfolipidico Historia familiar de preeclampsia

Dentro de estos factores de riesgo los que variosartículos mencionan como con más posibilidad de desarrollarpreeclampsia fueron la edad, la primiparidad, preeclampsia enembarazo anterior y los antecedentes familiares depreeclampsia.

Clasificación

La preeclampsia se clasifica en:

Leve- cuando se presentan los siguientes criteriosdespués de la semana 20 de gestación, durante el parto oen las primeras 6 semanas del posparto en una mujer sinhipertensión arterial previa.

Presión arterial 140/90 mmHg pero menor de 160/110mmHg en 2 ocasiones con intervalo de al menos 6 horascon la paciente en reposo en cama

Proteinuria mayor o igual a 300 mg pero menos de 5 gen orina de 24 horas, presencia de 30 mg/dl en tirasreactivas (en ausencia de IVU o hematuria)

Sin síntomas

Severa- cuando se presentan uno o más de los siguientescriterios después de la semana 20 de gestación, duranteel parto o en las primeras 6 semanas del posparto. Presión arterial mayor o igual de 160/110 mmHg Proteinuria de 5 g en orina de 24 horas o de 3 g en

tira reactiva (intervalo de 4 horas) Alteración de función hepática Cefalea, alteraciones visuales o cerebrales

persistentes Epigastralgia Restricción en el crecimiento intrauterino Oliguria < 500 ml en 24 horas Edema agudo de pulmón Dolor en epigastrio o hipocondrio derecho

Tratamiento

El principal objetivo del tratamiento de lapreeclampsia es el bienestar materno. El parto yalumbramiento son el único tratamiento curativo, en ocasionesla finalización de la gestación conlleva un riesgo fetalelevado por la prematurez yatrógena, por este motivo eltratamiento de estas pacientes dependerá de la edadgestacional y del bienestar materno y fetal.

Conducta expectante de la preeclampsia leve

No es necesario el ingreso si de forma ambulatoria seconsigue un control adecuado. Las medidas a tener en cuentason:

– Control de TA cada 12 horas– Proteinuria cualitativa/24 horas y en orina de 24 horas(1-2 veces/sem)– Analítica: hemograma, transaminasas, LDH, creatinina, ácidoúrico, urea, pruebas de coagulación y de productos dedegradación del fibrinógeno bisemanales.– Control de movimientos fetales, durante 1 hora/ día si <6movimientos acudir al hospital.– Maduración pulmonar si EG <34 semanas con betametasona 12mg/24 h dos dosis.– CTG cada 7-15 días desde la semana 28 y semanal a partir dela 34 (nivel de evidencia II).– Eco Doppler (biometría e índice de líquido amniótico cada7-15 días, flujometría cada 7-15 días; o antes sialteraciones en arteria umbilical, cerebral media o ductusvenoso).

Tratamiento

1. Reposo: no ha demostrado que mejore el pronóstico. Puedemejorar la retención hídrica y la perfusión fetal.2. Dieta normocalórica, normoproteica y normosódica.3. Obtener TA entre 140-145 de sistólica y 90-95 dediastólica. No indicado tratamiento hipotensor si TA <160/110mm Hg, no mejora el pronóstico y puede empeorar la situaciónfetal disminuyendo el flujo placentario.

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Se indicara parto inmediato si el estado del cérvix esfavorables y tiene 37 o más semanas de gestación,agravamiento de la preeclampsia o las pruebas fetales estánanormales.

Tratamiento de la preeclampsia severa

– Ingreso hospitalario en centro de nivel terciario.– Control de la TA. Control de ésta cada 5 min hasta laestabilización del cuadro Posteriormente cada 30 minutos.– Exploración general: nivel de conciencia, presencia delocalidad neurológica, alteraciones del fondo de ojo, signos

de edema pulmonar o anomalías cardiacas, dolor en epigastrio,hiperreflexia, grado de edema, petequias, puntos sangrantes– Realizar tacto vaginal con el fin de valorar una posibleinducción de parto.–Control analítico, con hemograma, función hepática y renal,pruebas de coagulación cada 4-6 horas según evolución.– Proteinuria cualitativa diaria y en orina de 24 horasbisemanal (nivel de evidencia III).– Sonda de Foley permanente para control de diuresis horaria(debe ser >30 ml/hora) y balance hídrico.– Fluidoterapia anteparto, solución de cristaloides(fisiológico o Ringer Lactato) a un ritmo de 60-125 ml/hora,a menos que existan pérdidas extras de líquidos (vómitos,diarrea…). En caso de terapia hipotensora o de anestesiaepidural administrar adicionalmente 1.000-1.500 ml de lamisma solución a razón de 500 ml cada 30 minutos. Objetivoconseguir flujo urinario ≥30 ml/hora.– CTG basal al menos dos veces al día por encima de la semana26-28 (nivel evidencia I).– Ecografia fetal: crecimiento fetal (cada 15 días), líquidoamniótico y flujometría (cada 48 horas).– Maduración pulmonar entre las semanas 24-34 de gestación.Administrar betametasona a 12 mg/24 horas/2 días IM (nivel derecomendación I).– Control de presión venosa central si existe edema agudo depulmón, oliguria persistente, insuficiencia cardiaca,hipertensión severa refractaria.– Tratamiento hipertensivo. Mantener TA <160/100 y ≥140/90.El fármaco debe ser potente, seguro, de rápida actuación,controlable y sin efectos secundarios maternos ni fetales.(hidralazina, nifedipino, labetalol, metildopa)– Tratamiento profiláctico de la convulsione con sulfato de magnesio (nivel de evidencia I).

El parto esta indicado si la edad gestacional es de masde 34 semanas, esta confirmada la madurez pulmonar, aparecedeterioro materno o fetal.

Complicaciones

Eclampsia

La incidencia de convulsiones depende de la severidad dela preeclampsia pero se estima <1%. El 50% de los casosdebuta anteparto, el 25% en el parto y el resto en elpostparto. Su etiología es desconocida, se propone lahipótesis de el vasoespasmo cerebral con isquemia local, laencefalopatía hipertensiva con hiperperfusión, el edemavasogénico y el daño endotelial.

Esta afectación es más frecuente en raza no blanca, un16% están normotensas y un 20 % presenta ausencia deproteinuria. El 60-75% presentan pródromos como cefaleaoccipital o frontal, visión borrosa, fotofobia, dolorepigástrico o de hipocondrio derecho, y confusión mental.

El factor de riesgo más importante es laausencia detratamiento y de control médico previo. Es una urgencia vitalque causa unas 50.000 muertes maternas/año en el mundo.

Síndrome de HELLP

Acrónimo de hemólisis, elevación enzimas hepáticas ydescenso de plaquetas (hemolysis, elevated liver enzymes,lower platelets). Es una variante severa de la preeclampsiadescrita por Wenstein en 1982. La incidencia en mujeres conpreeclampsia oscila entre el 4-12 %. En preeclampsia grave esde alrededor del 20-25%. Se da con mayor frecuencia en razablanca, añosas y multíparas.

Criterios diagnósticos por Sibai:

1. Hemólisis: presencia de esquistocitos en sangreperiférica, bilirrubina ≥1,2 mg/dL; LDH ≥ 600 U/L.

2. Aumento de los enzimas hepáticos: AST≥70 o mayor a 3 DS.

3. Trombocitopenia: plaquetas ≤100.000 cél/L.

Una vez diagnosticado se debe considerar finalizar lagestación.

Prevención

La atención prenatal debe ser periódica, sistemática yprimordialmente clínica con apoyo de laboratorios, teniendocomo objetivo la búsqueda intencional de factores de riesgo,y signos y síntomas para identificar a pacientes con mayorprobabilidad de desarrollar preeclampsia/eclampsia, ya queesta patología es considerada una de las principales causasde morbilidad y mortalidad perinatal.

En las pacientes con preeclampsia-eclampsia se hanestudiado diversos biomarcadores, y se han hecho estudios conultrasonografía Doppler de arterias uterinas, se hancombinado estos estudios y todo esto con el propósito deelaborar un diagnóstico temprano y tratamiento oportuno,establecer el diagnóstico diferencial con otros estadoshipertensivos, el pronóstico de las complicaciones materno-fetales y determinar su papel etiológico y patogénico.

Conclusión

Es muy importante conocer a fondo este tema, ya que esuna de las principales complicaciones en el embarazo, y cadavez con el estilo de vida que se lleva actualmente en Méxicoy todo el mundo ha ido en aumento su prevalencia.

Es fundamental que conozcamos los factores de riesgo,como la edad, la nuliparidad, la presencia de preeclampsia enembarazo anterior y el antecedente familiar de preeclampsia,para asi a la hora de hacer el interrogatorio detectar atiempo el riesgo que tiene la paciente de desarrollarpreeclampsia, asi también como en el primer nivel de atenciónchecar siempre la TA de manera adecuada y realizar exámenescomo la biometría hemática y el examen general de orina a lo

largo del embarazo para detectar a tiempo esta patología y deesa manera prevenir su fase severa que es cuando ya haysintomatología, la cual también debemos saber reconocer yexplorar y evitar las complicaciones como la eclampsia y elsíndrome de HELLP que ponen en gran peligro la vida de lapaciente.

Bibliografía

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