082364656206BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sistem kardiovaskuler merupakan salah satu sistem yang

sangat penting dalam tubuh manusia, dimana sistem ini

berfungsi menyalurkan darah ke seluruh jaringan tubuh atau

organ manusia. Namun seiring berjalannya waktu, banyak di

temukan berbagai penyakit yang menyerang sistem kardiovaskuler

yang dapat mengganggu daya kerja jantung itu sendiri. Dalam

bab ini akan dibahas satu diantara sejumlah penyakit tersebut

yakni Distritmia. Distritmia itu sendiri merupakan gangguan irama

jantung akibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokard

yang pada akhirnya mengakibatkan gangguan irama, frekuensi,

dan konduksi.

Gangguan irama jantung (disritmia) tidak hanya terbatas

pada ketidakteraturan denyut jantung, tapi juga termasuk

gangguan kecepatan denyut dan konduksi. Beberapa jenis

disritmia dapat muncul tanpa disertai adanya penyakit

struktural pada jantung itu sendiri, termasuk disini adalah

aritmia sinus, bradikardia sinus, takikardia sinus, atrial

prematur dan ventrikular beats. Ada juga disritmia yang muncul

akibat kelainan organik pada jantung, tanda dan gejalanya

seperti takikardia dan fibrilasi ventrikular, flutter dan

fibrilasi atrial, serta blok jantung. (Arif Mutaqqin, 2011)

Kolesterol adalah lemak yang terdapat di dalam aliran

darah atau berada dalam sel tubuh. Apabila kadar kolesterol

berlebihan akan mengakibatkan penyakit jantung koroner dan

1

stroke. Kolesterol terdiri dari dua jenis yaitu LDL (lemak

jahat) dan HDL (lemak baik). Banyak faktor yang menyebabkan

peningkatan kolesterol dalam tubuh antara lain : umur, jenis

kelamin, sosial ekonomi, obat-obatan, penyakit, aktifitas,

merokok, gaya hidup dan obesitas (Rustika, 2003). Resiko

peningkatan dalam darah terjadi lebih tinggi pada pria

dibandingkan wanita, karena wanita memiliki hormon estrogen

yang dapat meningkatkan aktifitas sistem kekebalan tubuh dan

menyebabkan wanita memiliki jumlah HDL yang lebih tinggi dari

pada pria.

Penyakit jantung koroner juga dikenal dengan istilah

penyakit jantung iskemik dan termasuk salah satu penyebab

kematian tertinggi di Indonesia. Sekitar 35 persen kematian di

Indonesia disebabkan oleh penyakit jantung. Menurut Federasi

Jantung Dunia, angka kematian akibat penyakit jantung koroner

di Asia Tenggara mencapai 1,8 juta kasus pada tahun 2014.

1.2 Tujuan

1.2.1 Tujuan Umum

Untuk mengetahui kelainan sistem hantaran jantung

(disritmia) & metabolisme kolesterol terkait dengan

kardiovaskuler

1.2.2 Tujuan Khusus

a) Untuk mengetahui kelainan metabolisme terkait dengan

kardiovaskuler

b). Untuk mengetahui kelainan sistem hantaran jantung

(disritmia)

2

BAB 2

3

TINJAUAN TEORI

2.1 Metabolisme Kolesterol Terkait dengan Kardiovaskuler

2.1.1 Defenisi Lipid dan Kolesterol

Lipid adalah sekelompok senyawa heterogen meliputi :

lemak (fat), minyak, steroid, yang berkaitan lebih karena

sifat fisiknya daripada sifat kimianya. Lipid memiliki sifat

umum berupa :

1) relatif tidak larut dalam air dan

2) larut dalam pelarut nonpolar misalnya eter dan kloroform.

Lemak disimpan dalam jaringan subkutan dan memiliki

fungsi sebagai pelindung tubuh, sumber energi, bahan dasar

pembentukan membran sel dan hormon steroid, sumber asam lemak

esensial, transport vitamin larut lemak, penghemat protein,

penghasil panas, dan pemberi rasa kenyang. Lipid juga

merupakan komponen penting sel saraf dalam penjalaran

gelombang depolarisasi di sepanjang serabut saraf bermielin.

Kombinasi lipid dan protein (lipoprotein) adalah

konstituen sel yang penting, yang terdapat baik di membran

sel maupun mitokondria dan juga berfungsi sebagai bentuk

pengangkutan lipid dalam darah. Unsur - unsur lemak dalam

darah terdiri atas kolesterol, trigliserida, fosfolipid dan

asam lemak bebas. Hanya seperempat dari kolesterol yang

terkandung dalam darah berasal langsung dari saluran

pencernaan yang diserap dari makanan, sisanya merupakan hasil

produksi tubuh sendiri oleh sel -sel hati.

Kolesterol merupakan salah satu komponen lemak dan

merupakan salah satu zat gizi yang sangat dibutuhkan oleh

4

tubuh disamping zat gizi lain seperti karbohidrat, protein,

vitamin, dan mineral. kolesterol bersama dengan lemak - lemak

lain (trigliserida dan fosfolipid) harus berikatan dengan

protein untuk membentuk senyawa yang larut dan disebut dengan

lipoprotein.

Kilomikron merupakan liprotein yang mengangkut lemak

menuju ke hati. Dalam hati, ikatan lemak tersebut akan

diuraikan sehingga terbentuk kembali keempat unsur lemak

tersebut, sedangkan asam lemak yang terbentuk akan dipakai

sebagai sumber energi atau bila jumlahnya berlebih akan

disimpan dalam jaringan lemak. Bila asupan kolesterol tidak

mencukupi, sel hati akan memproduksinya. Dari hati, kolesterol

diangkut oleh lipoprotein yang bernama LDL (Low Density

Lipoprotein) untuk dibawa ke sel - sel tubuh yang memerlukan

termasuk ke sel otot jantung, otak, dan lain - lain agar dapat

berfungsi sebagaimana mestinya. Kelebihan kolesterol akan

diangkut kembali oleh lipoprotein yang disebut HDL (High

Density Lipoprotein) untuk dibawa ke hati yang selanjutnya

akan diuraikan lalu dibuang ke dalam kandung empedu sebagai

asam (cairan) empedu.

LDL dianggap sebagai lemak yang "jahat" karena apabila

jumlah LDL tersebut melebihi batas aman yang dapat ditoleransi

oleh tubuh, ada kemungkinan kolesterol tertinggal di dinding

pembuluh darah membentuk plak yang lama - kelamaan dapat

menyumbat pembuluh darah. Penyumbatan pembuluh darah ini

disebut arteriosklerosis. Apabila penyumbatan tersebut terjadi

di pembuluh darah yang menuju ke jantung, maka akan memicu

terjadinya penyakit jantung, sedangkan bila penyumbatan

5

terjadi di pembuluh darah yang menuju ke otak, akan memicu

terjadinya stroke.

Sebaliknya HDL disebut sebagai lemak yang baik karena

dalam operasinya ia membersihkan kelebihan kolesterol dari

dinding pembuluh darah dengan mengangkutnya kembali ke hati.

Protein utama yang membentuk HDL adalah Apo - A

(apolipoprotein). HDL ini mempunyai kandungan lemak lebih

sedikit dan mempunyai kepadatan tinggi atau lebih berat.

2.1.2 Patofisiologi

Metabolisme lemak dalam tubuh terjadi dalam hati / hepar.

Dalam darah lemak berbentuk cholesterol, metabolismenya

memerlukan uraian yang sangat panjang. Kelebihan cholesterol

berpotensi menimbulkan endapan di pembuluh darah koroner pada

jantung, sehingga pembuluh darah tersebut akan tersumbat,

sehingga sel-sel pada jantung dapat mati (iskemia) dan akhirnya

menimbulkan penyakit jantung koroner yang dapat membawa

kematian.

Jantung koroner merupakan jenis penyakit yang banyak

menyerang penduduk Indonesia. Kondisi ini terjadi akibat

penyempitan atau penyumbatan di dinding nadi koroner karena

adanya endapan lemak dan kolesterol sehingga mengakibatkan

suplai darah ke jantung menjadi terganggu. Perubahan pola

hidup, pola makan, dan stres juga dapat mengakibatkan

terjadinya penyakit jantung koroner.

Faktor utama penyebab terjadinya jantung koroner adalah

karena penumpukan zat lemak secara berlebihan di lapisan

dinding nadi pembuluh koroner, dan hal ini lama kelamaan

6

diikuti oleh berbagai proses seperti penimbunan jaringan ikat,

perkapuran, pembekuan darah, dll, yang kesemuanya akan

mempersempit atau menyumbat pembuluh darah tersebut. Hal ini

akan mengakibatkan otot jantung di daerah tersebut mengalami

kekurangan aliran darah dan dapat menimbulkan berbagai akibat

yang cukup serius, dari Angina Pectoris (nyeri dada) sampai Infark

Jantung, yang dalam masyarakat di kenal dengan serangan

jantung yang dapat menyebabkan kematian mendadak hal ini pula

dipengaruhi oleh pola makan yang kurang sehat, kecanduan

rokok, hipertensi, dan kolesterol tinggi menjadi penyebab

penyakit jantung koroner.

Penyumbatan pembuluh darah koroner terjadi akibat adanya

proses ateroskerosis, yang diawali dengan penimbunan lemak

pada lapisan-lapisan pembuluh darah tersebut. Proses

aterosklerosis sebenarnya sudah dimulai sejak masa kanak-

kanak, tetapi baru manifes pada usia dewasa, usia pertengahan

atau usia lanjut. Selain proses aterosklerosis ada juga proses

lain, yakni spasme (penyempitan) pembuluh darah koroner tanpa

adanya kelainan anatomis, yang secara tersendiri atau bersama-

sama memberikan gejala iskemia.

Aterosklerosis yang terjadi karena timbunan kolesterol

dan jaringan ikat pada dinding pembuluh darah secara perlahan

- lahan sering ditandai dengan keluhan nyeri pada dada. Pada

waktu jantung harus bekerja lebih keras terjadi

ketidakseimbangan antara kebutuhan dan asupan oksigen, hal

inilah yang menyebabkan nyeri dada. Kalau pembuluh darah

tersumbat, pemasokan darah ke jantung akan terhenti dan

kejadian inilah yang disebut dengan serangan jantung.

7

1). Arteriosklerosis dan Kematian Otot Jantung.

Perkembangan arteriosklerosis berawal dari sel-sel darah

putih yang secara normal terdapat dalam sistim peredaran

darah. Sel-sel darah putih ini menembus lapisan dalam pembuluh

darah dan mulai menyerap tetes-tetes lemak, terutama

kolesterol. Ketika mati, sel-sel darah putih meninggalkan

kolesterol di bagian dasar dinding arteri, karena tidak mampu

“mencerna” kolesterol yang diserapnya itu.

Akibatnya lapisan di bawah garis pelindung arteri

berangsur-angsur mulai menebal dan jumlah sel otot meningkat,

kemudian jaringan parut yang menutupi bagian tersebut

terpengaruh oleh sklerosis. Apabila jaringan parut itu pecah,

sel-sel darah yang beredar mulai melekat ke bagian dalam yang

terpengaruh. Tahap berikutnya gumpalan darah dengan cepat

terbentuk pada permukaan lapisan arteri yang robek. Kondisi

ini dengan cepat mengakibatkan penyempitan dan penyumbatan

arteri secara total, apabila darah mengandung kolesterol

secara berlebihan, ada kemungkinan kolesterol tersebut

mengendap dalam arteri yang memasok darah ke dalam jantung

(arteri koroner). Akibat yang dapat terjadi ada bagian otot

jantung (myocardium) yang mati dan selanjutnya akan diganti

dengan jaringan parut. Jaringan parut ini tidak dapat

berkontraksi seperti otot jantung. Hilangnya daya pompa

jantung tergantung pada banyaknya otot jantung yang rusak.

Perubahan patologis yang terjadi pada pembuluh yang

mengalami kerusakan dapat disimpulkan sebagai berikut :

8

1. Dalam tunika intima timbul endapan lemak dalam jumlah kecil

yang tampak bagaikan garis lemak.

2. Penimbunan lemak terutama beta-lipoprotein yang mengandung

banyak kolesterol pada tunika intima dan tunika media bagian

dalam.

3. Lesi yang diliputi oleh jaringan fibrosa menimbulkan plak

fibrosa.

4. Timbul ateroma atau kompleks plak aterosklerotik yang

terdiri dari lemak, jaringan fibrosa, kolagen, kalsium,

debris seluler dan kapiler.

5. Perubahan degeneratif dinding arteria.

Sklerosis pada arteri koroner atau pembuluh darah jantung

secara khas akan menimbulkan tiga hal penting yang sangat

ditakuti oleh siapapun, yaitu serangan jantung, angina

pectoris, serta gangguan irama jantung, yang akan dibahas

berikut ini dalam tanda dan gejala PJK.

Disamping itu secara umum penderita biasanya tampak

cemas, gelisah, pucat dan berkeringat dingin. Denyut nadi

umumnya cepat (takhikardi), irama tidak teratur, tetapi dapat

pula denyut nadi lambat (bradikardia). Hipertensi maupun

hipotensi dapat terjadi pada penderita ini. Meskipun kadang-

kadang kurang jelas pada pemeriksaan fisik pada jantung,

tetapi pemeriksaan menggunakan EKG (elektrokardiografi) akan sangat

membantu memberi informasi.

Ada pun beberapa penyebab faktor resiko terjadinya

jantung koroner yaitu :

1). Kadar Kolesterol Total dan LDL tinggi

2). Kadar Kolesterol HDL rendah

9

3). Tekanan Darah Tinggi ( Hipertensi )

4). Merokok

5). Diabetes Melitus ( DM )

6). Kegemukan

7). Kurang olah raga

8). Stres

Beberapa factor diatas merupakan beberapa faktor resiko

terjadinya penyebab jantung koroner Bila ada salah satu atau

beberapa faktor resiko tersebut diatas, maka dianjurkan secara

berkala memeriksakan kesehatan jantung kepada seorang ahli.

Adanya dua atau lebih faktor resiko akan berlipat kali

menaikkan resiko total terhadap Penyakit Jantung Koroner.

2). Infark Miokardium Akut (IMA)

Infark Miokard Akut adalah nekrosis miokard akibat aliran

darah ke otot jantung terganggu. Hal ini bisa disebabkan

trombus arteri koroner oleh ruptur plak yang dipermudah

terjadinya oleh faktor - faktor seperti hipertensi, merokok

dan hiperkolesterolemia.

Infark Miokard Akut adalah proses rusaknya jaringan

akibat suplay darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah

koroner berkurang. (Brunner & Suddath,2002)

Terjadinya Infark Miokard Akut biasanya dikarenakan

aterosklerosis pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut

terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus

yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil.

Juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan

stenosis ringan. Faktor - faktor yang mempermudah terjadinya

10

IMA antara lain: merokok, hipertensi, obesitas,

hiperkolesterolemia, Diabetes Mellitus, kepribadian yang

neurotik.

Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri

angina tetapi lebih intensif dan berlangsung lama serta tidak

sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian

nitrogliserin. Angina pektoris adalah “jeritan” otot jantung

yang merupakan rasa sakit pada dada akibat kekurangan pasokan

oksigen miokard. Gejalanya adalah rasa sakit pada dada sentral

atau retrosentral yang dapat menyebar ke salah satu atau kedua

tangan, leher dan punggung.

Terjadinya Infark Miokard pada daerah miokard setempat

akan memperlihatkan penonjolan sitolik (diskinesia) dengan

akibat menurunnya ejeksi fraction, isi sekuncup, dan

peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik

ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik

akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan

atrium kiri diatas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan

transudat cairan ke jaringan interstitium paru (gagal

jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan

karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik disekitarnya.

Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan

kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsang adrenergik untuk

mempertahankan curah jantung tetapi dengan peningkatan

kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak memadai

jika daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau

bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang

kompensasi masih normal maka pemburukan hemodinamik akan

11

minimal. Sebaliknya jika infark luas dan miokard yang harus

berkompensasi juga buruk akibat iskemia atau infark lama,

tekanan akhir diastolik akan naik dan gagal jantung terjadi.

Perubahan-perubahan hemodinamik Infark Miokard ini tidak

statis. Bila Infark Miokard makin tenang fungsi jantung

membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan daerah-

daerah yang tadi iskemik mengalami perbaikan. Perubahan

hemodinamik akan terjadi bila iskemik berkepanjangan atau

infark meluas. Terjadinya mekanis penyulit seperti rupture

septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma

ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.

Aritmia merupakan penyulit Infark Miokard yang tersering

dan terjadi pada saat pertama serangan. Hal ini disebabkan

karena perubahan masa refrakter, daya hantar rangsang dan

kepekaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga

berperan terhadap terjadinya aritmia. Penderita Infark Miokard

umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat

kecenderungan bradiaritmia meningkat. Sedangkan peningkatan

tonus simpatis pada Infark Miokard anterior akan mempertinggi

kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.

Rasa nyeri hebat sekali akan terjadi sehingga penderita

gelisah, takut, berkeringat dingin dan lemas. Pasien terus

menerus mengubah posisinya di tempat tidur. Hal ini dilakukan

untuk menemukan posisi yang dapat mengurangi rasa sakit, namun

kadang tidak berhasil. Kulit terlihat pucat dan berkeringat,

serta ektremitas biasanya terasa dingin.

3). Gejala Penyakit Jantung.

12

Seseorang kemungkinan mengalami serangan jantung, karena

terjadi iskemia miokard atau kekurangan oksigen pada otot

jantung, yaitu jika mengeluhkan adanya nyeri dada atau nyeri

hebat di ulu hati (epigastrium) yang bukan disebabkan oleh

trauma, terjadi pada laki-laki berusia 35 tahun atau perempuan

berusia di atas 40 tahun. Sindrom koroner akut ini biasanya

berupa nyeri seperti tertekan benda berat, rasa tercekik,

ditinju, ditikam, diremas, atau rasa seperti terbakar pada

dada. Umumnya rasa nyeri dirasakan dibelakang tulang dada

(sternum) disebelah kiri yang menyebar ke seluruh dada. Rasa

nyeri dapat menjalar ke tengkuk, rahang, bahu, punggung dan

lengan kiri. Keluhan lain dapat berupa rasa nyeri atau tidak

nyaman di ulu hati yang penyebabnya tidak dapat dijelaskan.

Sebagian kasus disertai mual dan muntah, disertai sesak nafas,

banyak berkeringat, bahkan kesadaran menurun. Tiga

bentuk penyakit jantung ini adalah serangan jantung, angina

pectoris, serta gangguan irama jantung.

a. Serangan Jantung.

Gejala utama serangan jantung berupa nyeri terus menerus

pada dada, lengan dan rahang, yang berlangsung selama beberapa

menit sampai beberapa jam. Nyeri timbul secara mendadak dan

sangat sakit sehingga kerja jantung menjadi tidak efisien,

akibatnya pasokan darah ke otot jantung berkurang. Kondisi ini

sangat berbahaya karena jantung hanya dapat berfungsi tanpa

pasokan ini dalam waktu pendek, hanya sekitar 20 menit.

Pada studi meta-analisis yang melibatkan sekitar 70.000

penderita dengan penyakit kardiovaskuler termasuk angina

stabil, penggunaan aspirin dapat menurunkan risiko non fatal

13

miokard infark dan kematian oleh sebab vaskuler sampai sekitar

sepertiganya.

b. Angina Pectoris.

Aterosklerosis/spase arteri koronaria dapat menyebabkan

terjadinya peningkatan rangsang saraf parasimpatis sehingga

terjadilah konstruksi vaskular, peningkatan frekuensi nadi,

tekanan darah dan kontraktilitas kemudian sel – sel jantung

mengalami kerusakan, meningkatnya kadar leukosit (proses

inflamasi) dan platelet. Hal ini menyebabkan potasium,

histamin, dan serotin keluar sehingga muncullah nyeri pada

bagian dada.

Gejala nyeri biasanya timbul ketika penderita melakukan

aktivitas dan akan mereda setelah beristirahat. Pemicu

timbulnya nyeri ini antara lain udara dingin dan stress

psikologik.

Penyebab sakit dada berhubungan dengan pengisian arteri

koronaria sewaktu diastole. Setiap keadaan yang akan

meningkatkan denyut jantung akan meningkatkan juga kebuthan

jantung yang tidak bisa dipenuhi oleh pasok aliran darah

koroner dan akan mengakibatkan sakit. Sakit sering terjadi

sesudah suatu keadaan emosi, latihan fisik, makan banyak ,

perubahan suhu, bersenggama, dan lain-lain. Sakit menghilang

bila kecepatan denyut jantung diperlambat, relaksasi,

istirahat, atau makan obat glyceril trinitrat. Sakit biasanya

menghilang dalam waktu 5 menit.

2.2 Kelainan Sistem Hantaran Jantung “Disritmia”

2.2.1 Defenisi Disritmia

14

Disritmia adalah gangguan irama jantung akibat perubahan

elektrofisiologi sel – sel miokard (perubahan bentuk aksi

potensial) yang pada akhirnya mengakibatkan gangguan irama,

frekuensi,dan konduksi. (Wajan juni adjianti, 2011)

Disritmia adalah kelainan denyut jantung yang meliputi

gangguan frekuensi atau irama atau keduanya. Disritmia adalah

gangguan sistem hantaran jantung dan bukan struktur jantung.

Disritmia dapat diindetifikasi dengan menganalisis gelombang

EKG. Disritmia dinamakan berdasarkan pada tempat dan asal

impuls serta mekanisme hantaran yang terlibat. (Arif Mutaqqin,

2014)

2.2.2 Etiologi

Menurut (Wajan juni adjianti, 2011) :

1) Iskemia jaringan

2) Hipoksemia

3) Pengaruh sistem saraf otonom

4) Gangguan metabolisme

5) Kelainan hemodinamik

6) Obat – obatan

7) Ketidakseimbangan elektrolit

2.2.3 Patofisiologi

A. Gangguan dalam pembentukan impuls (otomatisasi)

Dalam kondisi normal, SA node berperan sebagai pacemaker

utama jantung dalam menginisiasi impuls secara reguler antara

15

60 – 100 beat per menit (bpm). Jika terjadi gangguan baik

karena SA node melepaskan impuls secara abnormal atau karena

suatu pacemaker dari bagian lain (ectopic pacemaker) lebih berperan

dalam mengontrol denyut jantung, maka akan mengakibatkan

gangguan pemberntukan impuls (Disturbance in Impulse Formation).

Disritmia dalam kategori ini terbagi berdasarkan bagian

yang mengalami gangguan pembentukan impuls

1. SA Node (sinus disritmia)

a)Sinus takikardi

Nodus sinus dipercepat dan menghasilkan impuls

dengan frekuensi ≥ 100 bpm, dengan batas sampai 160 – 180

bpm. Penyebab sinus takikardi adalah faktor yang

meningkatkan stimulasi simpatis yaitu stress, latihan /

aktivitas, efek obat ventolyn dan stimulan (kafein,

nikotin), demam, anemia, hipertiroidisme, CHF, serta

syok. Pemberian obat atropin (menghambat tonus vagal) dan

katekolamin (dopamin, isoproterenol, dan ephineprin)

dapat menimbulkan takikardi. Takikardi persisten

(menetap) memperburuk kondisi patologis yang mendasari

pada klien dengan iskemia miokard karena memendeknya fase

diastolik (waktu pengisian ventrikel) dan meningkatkan

kebutuhan oksigen pada bagian miokard jantung yang

selanjutnya menyebabkan terjadinya sinus takikardi.

Site of origin : SA Node

Frekuensi : 100 – 150 bpm

Irama : Regular

Gelombang P : selalu ada sebelum QRS, ukuran dan

bentuk saama

16

Interval PR : 0,12 – 0,20 detik

Kompleks QRS : < 0,12 detik; bentuk dan ukuran sama

b)Sinus bradikardi

Nodus sinus menghasilkan impuls dengan frekuensi <

60bpm. Bradikardi terjadi sebagai akibat dari aktivitas

berlebihan sistem saraf parasimpatis pada SA Node, hambatab atau

block konduksi di SA Node atau AV Node; atau hilangnya

otomatisasi miokard. Bradikardi dapat ditemukan pada

atlit dengan tingkat latihan yang tinggi, nyeri hebat

hipotiroidisme, infark atau iskemia miokard inferior,

efek terapi digitalis, cedera akut medula spinalis,

pemberian obat β-bloker, verapamil, dan diltiazem. Klien

dengan gangguan fungsi yang bereat tidak mampu

mengompensasi slow rate dengan peningkatan volume sekuncup

sehingga sangat berpotensi terhadap penurunan curah

jantung, CHF, dan dsritmia ventrikel lethal.

Site of origin : SA Node

Frekuensi : < 60 bpm

Irama : reguler

Gelombang P : selalu ada sebelum QRS, ukuran dan

bentuk sama

PR Interval : ,12 – 0,20 detik

Kompleks QRS : < 0,12 detik, bentuk dan ukuran yang

sama

c)Sinus disritmia

17

Gangguan irama dimana interval R-R 9dari iterval

terpendek dan interval terpanjang) pada strip EKG

bervariasi > 0,12 detik. Keadaan ini dapat terjadi

setelah peningkatan tonus vagal (pemberian digitalis atau

morphin).

Frekuensi : 60 – 100 bpm

Irama : ireguler, variasi kira – kira 0,12

detik atau lebih atara interval R-R

terpendek dan terpanjang

Gelombang P : normal, selalu ada sebelum QRS, ukuran

dan bentuk sama

PR Interval : 0,12 – 0,20 detik

Kompleks QRS : < 0,12 detik, bentuk dan ukuran yang

sama

d) Sinoatria arrest = Sinoatrial Block

Nodus sinus gagal membawa 1 atau lebih impuls,

mengakibatkan pause yang bervariasi durasinya karena tidak

ada depolarisasi atrial. Pause berakhir jika fungsi

pacemaker diambil alih oleh junction, ventrikel atau

pulihnya fungsi nodus. Penyebab sinoatrial arrest adalah

infark miokard, serabut fibrotik, serta efek digitalis,

β-bloker, dan calcium channel bloker.

2. Atria (atrial disritmia)

a. Premature Atrial Contraction (PAC) / Atrial extrasystole

18

PAC terjadi saat impuls ektopik atrial muncul lebih dini

sebelum SA Node dan impuls ini dikonduksi dengan pola

normal melalui AV Node ke ventrikel. Pola Ekg

menggambarkan gelombang P yang tampak prematur (sangat

dekat dengan gelombang T) atau tenggelam dalam gelombang

T terdahulu. Penyebab PSC pada umumnya adalah kafein,

alkohol, stress, hipoksia, hipokalemia, iskemia miokard,

dan keracunan digoin. PAC dapat terjadi sebagai

responterhadap iskemia dan normlanya tidak berbahaya.

Namun, PAC dapat mengawali atau mempercepat terjadinya

atrial flutter atau atrial fibrilasi (AF).

Site of origin : Atria

Frekuensi : Bervariasi terutama irama yang

mendasari

Irama : Denyutan prematur (PAC)

muncul lebih dini dibanding waktu

dari denyutan normal. Setelah PAC

didapatkan masa pause sebelum muncul

denyutan normal berikutnya

Gelombang P : Mungkin bentuknya abnormal atau

inversi; berbeda dari gel P lainnya

PR Interval : 0,12 – 0,20 detik

Kompleks QRS : < 0,12 detik, bentuk dan ukuran yang

sama

b. Atrial takikardi

c. Paroxysmal Supra Ventricular Tachycardia (PSVT)

Menggambarkan irama atrium dengan frekusnsi 150 250

denyut/menit yang disebabkan oleh pelepasan impuls yang

19

cepat (rapid) oleh fokus ektopik di atrium. Biasanya

muncul dan hilang secara tiba – tiba, seringkali

didahului oleh PAC. Pola EKG menggambarkan gelombang P

tersembunyi dalam kompleks QRS atau mendahului gelombang

T. Gelombang T negatif di lead II, III, aVF akibat

retrograde conduction dari AV node ke atrium.

Site of origin : Diatas bundle of His. Tachycardia

tibul dari atria – paroxysmal atrial

tachycardi (PAT) atau AV junction –

paroxysmal junctional tachycardi (PJT)

Frekuensi : 150 – 250 bpm

Irama : Reguler

Gelombang P : Sulit diidentifikasi, tersembunyi atau

tenggelam dalam gelombang T

PR Interval : Tidak dapat diukur

Kompleks QRS : < 0,12 detik, bentuk dan ukuran

yang sama

Onset : Mulai dan berhenti

mendadak

d.Atrial flutter

Atrial flutter adalah irama ektopik atrial yang cepat dengan

frekuensi 250 – 350 deyut/menit. Gambaran pola EKG berupa

bentuk gigi gergaji (picket fence) dari gelombang P, kompleks

QRS biasanya normal. Penyebab atrial flutter antara lain

gagal jantung, peningkatan sekresi katekolamin, dan

injuri pada SA Node.

Site of origin : satu sisi atrial

20

Frekuensi : a. Frekuensi atrial 250 – 350 bpm

b. Frekuensi ventrikular biasanya 60 –

100 bpm tergantung pada blok. AV Node

tidak mampu mengkondusikan semua impuls

atria dan memblok setiap impuls ke 2,

3, 4

Irama : reguler

Gelombang P : tidak tampak , ditempati gelombang

flutter yang berbentuk seperti gigi

gergaji diantara QRS kompleks

PR Interval : tidak dapat diukur

Kompleks QRS : < 0,12 detik, bentuk dan ukuran yang

sama

e.Atrial fibrilasi

Atrial fibrilasi merupakan irama ektopik yang cepet dengan

frekuensi 400 – 650 denyut/ menit. Atrial Flutter

biasanya disebabkan oleh peningkatan sekresi katekolamin,

injuri SA Node, gagal jantung, dan penyebab lain. Atrial

flutter ini baik akut maupun kronik biasanya menyertai

RHD, kerusakan katup jantung, cor pulmonale, serta

coronary artery disiase yang mungkin bersifat patologis maupun

non – patologis. Rapid atrial flutte/fibrilasi menurunkan

curah jantung sebagai akibat dari tidak sempurnanya

pengisian ventrikel (short cardiac cycle) dan peningkatan

kebutuhan oksigen miokard.

Site of origin : atrial (lebih dari satu fokus

ektopik)

21

Frekuensi : a. Frekuensi atrial 300 – 500 bpm

atau lebih

b. Frekuensi ventrikular

< 60 bpm (respon ventrikel

lambat/slow AF)

60 – 100 bpm (AF terkontrol)

101 – 150 bpm (respon ventrikel

cepat/fast AF)

>150 bpm (AF tidak terkontrol)

Irama : ireguler

Gelombang P : tidak tampak , ditempati gelombang

fibrilasi diantara QRS kompleks

PR Interval : tidak dapat diukur

Kompleks QRS : < 0,12 detik, bentuk dan ukuran yang

sama

f. Atrial standstill

3. Area AV Node (nodal atau junctional dysrhythmia)

a.Premature Junctional Contraction

Impuls ektopik dari suatu fokus ektopik di pertemuan AV,

terjadi secara prematur sebelum impuls sinus berikutnya.

Pola EKG menggambarkan QRS kompleks menyempit ( < 0,12

detik), gelombang P yang tampak terbalik di lead II, III,

aVF, dapat sebelum, selama, atau setelah QRS kompleks.

Hal ini karena konduksi retrograde ke atrium.

b.Passive Junctional Rhythm (ecape beats)

c.Paroxysmal Junctional Tachycardia

d.Non – paroxysmal Junction Tachycardia

22

4. Ventrikel (Ventrikular Disritmia)

a. Premature Ventricular Contraction (PVC)

Denyut ektopik yang muncul prematur di ventrikel.

Pola EKG menggambarkan QRS kompleks muncul prematur,

melebar, dan bentuknya aneh; serta defleksi gelombang T

yang berlawanan dengan QRS kompleks. PVC menggambarkan

iritabilitas miokard yang biasanya berhubungan dengan

infark miokard, keracunan digitalis, spasme arteri

koroner, hipoksia, perubahan posisi lead – lead pacemaker

sementara. Penyebab lain PVC adalah hipokalemia, kafein,

nikotin, stress, atau kelelahan. PVC yang multifokal

mengakibatkan penurunan curah jantung dan meningkatkan

peluang terjadinya disritmia ventrikel yang bersifat

lethal seperti VT (Ventricular fibrillation). Intractable

ventrikular disritmia yang tidak memberi respon terhadap

pengobatan menggambarkan adanya aneurisma ventrikel.

Jika PVC ini muncul mengikuti setiap denyut sinus

disebut PVC bigemini. Jika PVC muncul mengikuti 2 denyut

sinus secara berurutan disebut PVC trigemini. Jika PVC

hanya muncul dalam satu bentuk (konfigurasi sama pada

satu lead) disebut PVC multifokal. Jika muncul 2 PVC couplet.

Site of origin : fokus – fokus ektopik di

ventrikel

Frekuensi : bevariasi tergantung pada irama yang

mendasari

Irama : bevariasi tergantung pada irama yang

mendasari

23

Gelombang P : tidak ada

PR Interval : tidak terukur

Kompleks QRS : melebar, aneh; > 0,12 detik karena

rangsangan berasal dari ventrikel

b. Ventricular Tachycardia (VT)

Pola EKG menggambarkan munculnya ≥ 3 PVC dalam satu

baris, kompleks QRS melebar dan aneh, dengan frekuensi

lebih dari 100 denyut / menit

Site of origin : satu atau lebih fokus ektopik di

ventrikel

Frekuensi : biasanya 140 – 250 bpm

Irama : biasanya reguler

Gelombang P : tidak ada

Gelombang T : tidak ada :

Kompleks QRS : bentuk aneh dan ukuran sama, melebar

atau > 0,12 detik.

Kejadian : tiga atau lebih PVC yang berjajar

dalam satu baris, timbul mendadak

c.Ventricular Fibrillation (VF)

Depolarisasi ventrikel yang tidak efektif, cepat, dan

tidak teratur (inkoordinatif). Pola EKG menggambarkan

oscilasi yang tidak teratur.

Site of origin : banyak fokus ektopik di

ventrikel

Frekuensi : > 400 bpm atau sulit ditentukan

Irama : tidak ada interval R-R

Gelombang P : tidak ada

24

Gelombang T : tidak ada

Kompleks QRS : tidak ada, hanya garis gelombang

tidak beraturan

Amplitudo gelombang: kasar atau halus

B. Gangguan dalam penghantaran impuls (konduksi)

Suatu gangguan konduksi menunjukkan adanya

block/hambatan atau tertundanya penghantaran impuls jantung

yang abnormal dari SA Node, melalui AV Node, melalui bundle

branch kiri atau kanan ke sistem Purkinje di ventrikel. Block

dapat terjadi pada beberapa titik sepanjang jalur sistem

konduksi.

Heart block menggambarkan perubahan penghantaran melalui

jalur konduksi normal (lambat atau terhambat) dan mungkin

sebagai akibat infark miokard yang disertai penurunan aliran

darah yang menyuplai SA Node dan/atau AV Node; keracunan obat

dan pembedahan jantung. Perkembangan heart block dihubungkan

dengan lambatnya frekuensi ventrikel lethal/ventrikuler standstill (henti

ventrikel)

Klasifikasi gangguan ini meliputi tiga bagian anatomik

utama dengan subdivisi sebagai berikut :

1. Block pada SA Node atau Atria (sinoatrial blocks).

2. Block antara atria dan ventrikel (Atrio-Ventricol

Block/AV Block)

3. Block pada ventrikel

Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin

tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur,

bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis,

25

berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung

menurun berat. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala,

disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil. Nyeri dada

ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat

antiangina, gelisah, nafas pendek, batuk, perubahan

kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels,

ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan

seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena

tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.

demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema,

edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

Pathway

26

Pemeriksaan Diagnostik

1. EKG : menggambarkan pola iskemia, injuri miokard, atau

penyimpangan konduksi. Menunjukkan jenis dan sumber

disritmia, efek ketidakseimbangan elektrolit, efek

digitalis atau quinidine

2. Chest X-Ray : menggambarkan pembesaran jantung

(kardiomegali) oleh karena disfungsi katup atau ventrikel

27

3. Elektrolit : peningkatan atau penurunan kadar kalium

dan/atau kalsium dapat menyebabkan disritmia

4. Drug Screen : menilai adanya keracunan obat atau quinidne

5. Hormon Tiroid : peningkatan kadar serum tiroid (T3 dan T4)

dapat mengakibatkan disritmia

6. Kecepatan Sedimentasi : mengindikasikan proses inflamasi

akut atau aktif (endokarditis)

28

BAB 3

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Disritmia adalah kelainan denyut jantung yang meliputi

gangguan frekuensi atau irama atau keduanya. Disritmia adalah

gangguan sistem hantaran jantung dan bukan struktur jantung.

Disritmia dapat diindetifikasi dengan menganalisis gelombang

EKG. Disritmia dinamakan berdasarkan pada tempat dan asal

impuls serta mekanisme hantaran yang terlibat. (Arif Mutaqqin,

2014)

Klasifikasi/tipe disritmia antara lain ;

a. Gangguan dalam pembentukan impuls (otomatisasi)

d. SA Node (sinus disritmia)

e. Sinus takikardi

f. Sinus bradikardi

g. Sinus disritmia

h. Sinoatria arrest = Sinoatrial Block

i. Atria (atrial disritmia)

a. Premature Atrial Contraction (PAC) / Atrial

extrasystole

b. Atrial takikardi

c. Paroxysmal Supra Ventricular Tachycardia (PSVT)

d. Atrial flutter

j. Atrial fibrilasi

k. Atrial standstill

l. Area AV Node (nodal atau junctional dysrhythmia)

29

a. Premature Junctional Contraction

b. Passive Junctional Rhythm (ecape beats)

c. Paroxysmal Junctional Tachycardia

d. Non – paroxysmal Junction Tachycardia

m. Ventrikel (Ventrikular Disritmia)

a. Premature Ventricular Contraction (PVC)

b. Ventricular Tachycardia (VT)

c. Ventricular Fibrillation (VF)

b. Gangguan dalam penghantaran impuls (konduksi)

1. Block pada SA Node atau Atria (sinoatrial blocks).

2. Block antara atria dan ventrikel (Atrio-Ventricol

Block/AV Block)

3. Block pada ventrikel

3.2 Saran

Penulis mengharapkan dengan adanya makalah Asuhan

keperawatan dengan gangguan disritmia jantung ini,

pembaca dapat lenih memperhatikan setiap tanda dan gejala

yang muncul disertai menjaga pola hidup supaya jantung

tetap sehat.

30

DAFTAR PUSTAKA

Gloria M. Bulechek, dkk. (2013). Nursing Intervention Classification

(NIC). St.Louis. Mosby

Muttaqin, Arif. 2014. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskuler dan Hematologi. Jakarta : Salemba Medika

Nanda International Nursing Diagnoses : Defenitions & Classification 2012 – 2014.

Malaysia : Wiley – Blackwell

31

Sue Moorhead, dkk. (2013). Nursing Outcomes Clasiification (NOC). St.

Louis : Mosby

Sylvia A. Price, dkk. (2005). Patofisiologi : Konsep Klinis Proses – Proses

Penyakit, Ed. 6. Jakarta : Salemba Medika

Udjianti, Wajan. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta : Salemba

Medika

32