Long-Term Outcome After Suboccipital DecompressiveCraniectomy for Malignant Cerebellar Infarction

Thomas Pfefferkorn, MD; Ursula Eppinger; Jennifer Linn, MD; Tobias Birnbaum, MD;Jurgen Herzog, MD; Andreas Straube, MD; Martin Dichgans, MD; Stefan Grau, MD

Background and Purpose—Suboccipital decompressive craniectomy (SDC) is a life-saving intervention for patients withmalignant cerebellar infarction. However, long-term outcome has not been systematically analyzed.

Methods—In this monocentric retrospective study we analyzed mortality, long-term functional outcome, and quality of lifeof all consecutive patients that were treated by SDC for malignant cerebellar infarction in our institution between 1995and 2006.

Results—A total of 57 patients were identified. All of them were treated by bilateral SDC. An external ventricular drainagewas inserted in 82%, necrotic tissue was evacuated in 56% of patients. There were no fatal procedural complications.Five patients were lost for follow-up. In the remaining 52 patients, the mean follow-up interval was 4.7 years (1 to 11years). Within the first 6 months after surgery 16 of 57 patients (28%) had died. At follow-up, 21 of 52 patients (40%)had died and 4 patients (8%) lived with major disability (mRS 4 or 5). Twenty-one patients (40%) lived functionallyindependent (mRS 0 to 2). The presence of additional brain stem infarction was associated with poor outcome (mRS�4; hazard ratio: 9.1; P�0.001). Quality of life in survivors was moderately lower than in healthy controls.

Conclusions—SDC is a safe procedure in patients with malignant cerebellar infarction. Infarct- but not procedure-relatedearly mortality is substantial. Long-term outcome in survivors is acceptable, particularly in the absence of brain steminfarction. (Stroke. 2009;40:3045-3050.)

Key Words: cerebellar infarction � craniectomy � outcome

Patients with cerebellar infarction initially often presentwith only minor symptoms such as ataxia and oculomotor

dysfunction. However, within a few days, a subset of patientsdramatically deteriorates because of infarct swelling with con-secutive brain stem compression, transforaminal or transtentorialherniation, and occlusive hydrocephalus.1–6 Although resultsfrom prospective randomized trials are lacking, suboccipitaldecompressive craniectomy (SDC) and insertion of an externalventricular drainage (EVD) are currently recommended as thetherapy of choice in the guidelines of the American StrokeAssociation7 and the European Stroke Organization.8

Numerous reports suggest that SDC reduces mortality inmalignant cerebellar infarction.2,3,6,9–17 However, little isknown about the long-term outcome in survivors.

In this monocentric retrospective analysis, we evaluatedmortality, long-term functional outcome, quality of life, andprognostic factors in patients with malignant cerebellar in-farction treated by standardized SDC.

Patients and MethodsPatient IdentificationAll patients with acute cerebellar infarction that were treated by SDCin our institution between 1995 and 2006 were included. Patients

were identified from a computerized database in which basic data ofall stroke patients admitted to our center since 1995 had beenprospectively collected.

Surgical Procedure and Medical ManagementAll patients were treated following a standardized surgical protocolfor SDC established in 1995. According to this protocol, SDC wasconsidered the treatment of choice in patients with clinical deterio-ration and radiological evidence of acute space-occupying cerebellarinfarction with signs of brain stem compression, imminent transfo-raminal/transtentorial herniation, or occlusive hydrocephalus. Thesurgical protocol aimed at gaining as much additional space aspossible for brain swelling. Therefore, the protocol included exten-sion of the craniectomy to the contralateral side to enable lateralcerebellar movement, and evacuation of necrotic tissue. The protocolwas kept constant throughout the study period and defined thefollowing surgical interventions: (1) extensive bilateral SDC withduraplasty, optional resection of the posterior arch of atlas, (2)preceding insertion of an EVD in the case of hydrocephalus, and (3)evacuation of necrotic tissue.

Medical management generally followed the German and Euro-pean guidelines on acute stroke care valid at the time of patientadmission. If malignant swelling was expected and SDC consideredan option, antiplatelet therapy was withheld. In this case, patientsreceived low-dose heparin only. Osmotic substances such as mannitolwere usually not given. Only in the case of acute herniation,

Received February 22, 2009; final revision received April 18, 2009; accepted May 8, 2009.From the Departments of Neurology (T.P., U.E., T.B., A.S., M.D.), Neuroradiology (J.L.), and Neurosurgery (S.G.), Klinikum Grosshadern, University

of Munich, Germany; and Neurologische Klinik (J.H.), Bad Aibling, Germany.Correspondence to Thomas Pfefferkorn, Klinikum Grosshadern, Department of Neurology, Marchioninistr. 15, 81377 Munchen, Germany. E-mail

thomas.pfefferkorn@med.uni-muenchen.de© 2009 American Heart Association, Inc.

Stroke is available at http://stroke.ahajournals.org DOI: 10.1161/STROKEAHA.109.550871

3045 by guest on March 31, 2016http://stroke.ahajournals.org/Downloaded from by guest on March 31, 2016http://stroke.ahajournals.org/Downloaded from by guest on March 31, 2016http://stroke.ahajournals.org/Downloaded from by guest on March 31, 2016http://stroke.ahajournals.org/Downloaded from by guest on March 31, 2016http://stroke.ahajournals.org/Downloaded from by guest on March 31, 2016http://stroke.ahajournals.org/Downloaded from by guest on March 31, 2016http://stroke.ahajournals.org/Downloaded from by guest on March 31, 2016http://stroke.ahajournals.org/Downloaded from by guest on March 31, 2016http://stroke.ahajournals.org/Downloaded from by guest on March 31, 2016http://stroke.ahajournals.org/Downloaded from by guest on March 31, 2016http://stroke.ahajournals.org/Downloaded from

mannitol was used as a bridging therapy followed by immedi-ate SDC.

Data Retrieval From Patient ChartsThe following data were retrieved from medical charts: age, sex,comorbid conditions, vascular risk factors, clinical presentation,clinical course, infarct etiology and extension, modality of admis-sion, time to surgery, details of the surgical procedure, proceduralcomplications, and short-term outcome including in-house mortality.Diagnostic workup to define infarct etiology regularly includedimaging of extra- and intracranial vessels (Doppler and Duplexsonography, CT angiography, MR angiography), Holter-ECG, andtransthoracic or transesophageal echocardiography. Comorbiditywas quantified by the Charlson Index, a validated measure ofpreexisting morbidity.18

Neuroradiological AnalysisNeuroradiological images of all patients were reanalyzed by anexperienced neuroradiologist (J.L.). Emphasis was placed on anyunderlying arterial pathology and the exact infarct extension. Diag-nosis of brain stem infarction was made on the basis of MRI or clearevidence of infarction on CT.

Long-Term Follow-UpLong-term outcome was assessed in 2007. Patients were contactedby telephone. Their clinical status was documented using a struc-tured interview and the modified Rankin Scale (mRS).19 In additionto this telephone interview, patients were asked to answer a mailed36-Item Short-Form Health Survey (SF-36) questionnaire.20 TheSF-36 is widely used to measure health-related quality of life and hasbeen validated for patients after stroke.21,22 It assesses 8 domains onphysical, emotional, and mental functioning. Results were comparedto historical populations of healthy Germans,23 nonselected strokepatients,22 and patients with hemicraniectomy for malignant middlecerebral artery infarction.22,24 Finally, patients were asked to answerthe following question with “Yes” or “No”: “Looking back, do youfeel that surgery was the right decision for you?”

Outcome FactorsTo identify patients who may not have substantially benefited fromSDC we defined outcome as poor if major disability persisted ordeath had occurred at follow-up (mRS �4). A comparable dichoto-mization in favorable (mRS �3) and poor (mRS �4) has been usedin recent trials on surgical stroke therapy, namely on hemicraniec-tomy in malignant hemispheric infarction.25–27 The following param-eters were selected as variables for poor outcome: age �60 years,Charlson Index �3, GCS before surgery �8, time to surgery �3 days,evacuation of necrotic tissue during surgery, bilateral cerebellar infarc-tion, and neuroradiological evidence of brain stem infarction.

Statistical AnalysisThe statistical software package SPSS 13.0 was used. Values aregiven as mean�SD. Because of the low number of patients andoutcomes we did not perform a logistic regression analysis onvariables possibly predicting poor outcome. Instead, we performedan univariate analysis using the Fisher exact test.

Results

Patient CharacteristicsA total of 322 patients with acute cerebellar infarction wereidentified. Fifty-seven of them (18%) were treated by SDC.The mean age was 59.2 years. To receive surgical treatment,most patients (70%) had to be referred to our stroke centerfrom nearby community hospitals (Table 1). Only a minorityof patients (18%) were affected by substantial comorbidity

Table 1. Patient Characteristics

Basic data

Age (mean�SD) 59.2�12.9 years (27 to 81 years)

Male gender 34/57 (60)

Referral from communityhospital

40/57 (70)

Premorbid status

Charlson Index �3* 10/55 (18)

mRS �1 14/55 (25)

mRS �2 10/55 (18)

mRS �3 2/55 (4)

Vascular risk factors

Arterial hypertension 43/54 (80)

Diabetes 17/53 (32)

Hypercholesterolemia 16/54 (30)

Active smoking 13/54 (24)

Symptom and signs at initialpresentation

Ataxia 25/30 (83)

Oculomotor dysfunction 46/56 (82)

Dysarthria/dysphagia 41/51 (80)

Vertigo 36/51 (71)

Nausea 30/51 (59)

Headache 25/53 (47)

Motor weakness 25/56 (45)

Reduced consciousness(GCS �12)

12/54 (22)

Coma (GCS �8) 8/56 (14)

Infarct extension

Cerebellar 57/57 (100)

-unilateral 36/57 (63)

-bilateral 21/57 (37)

-PICA 51/51 (100)

-SCA 31/51 (61)

-AICA 12/51 (24)

Brainstem 29/57 (51)

PCA 16/51 (31)

Infarct etiology

Large vessel disease 27/57 (47)

Cardiac embolism 7/57 (12)

Vertebral artery dissection 7/57 (12)

Others or unknown 16/57 (28)

Documented arterialocclusion/stenosis

Basilar artery occlusion 15/57 (26)

Vertebral artery occlusion 5/57 (9)

Vertebrobasilar stenosis 7/57 (12)

Surgical procedure

SDC 57/57 (100)

EVD 47/57 (82)

Infarct evacuation 32/57 (56)

Values indicate the No. of affected patients to the No. of patients availablefor analysis and the respective percentage (). *Values �3 indicate substantialcomorbidity.18 PICA indicates posterior inferior cerebellar aretery; SCA, superiorcerebellar artery; AICA, anterior inferior cerebellar artery; PCA, posteriorcerebral artery; SDC, suboccipital decompressive craniectomy; EVD, externalventricular drain.

3046 Stroke September 2009

by guest on March 31, 2016http://stroke.ahajournals.org/Downloaded from

(Charlson Index �3), whereas most patients had 1 or morecardiovascular risk factors such as arterial hypertension,diabetes mellitus, or hypercholesterolemia (Table 1). Prior tothe cerebellar infarction, almost all patients were functionallyindependent (Table 1). In the 2 patients with a mRS �3,functional dependency was attributable to surgery 2 daysbefore the infarction (hysterectomy and sigma resection,respectively).

Clinical Presentation and Preoperative CourseThe most frequent symptoms at onset were vertigo, nausea,and headache. The most frequent neurological signs onadmission were ataxia, oculomotor dysfunction, and dysar-thria/dysphagia (Table 1). Details on the clinical coursebefore surgery were poorly documented in the patients’charts. Of all clinical data before surgery, only the GCScould be reliably retrieved. According to that, conscious-ness decreased in most patients (86%) between admissionand surgery with a mean GCS drop from 12.6�3.9 to9.7�4.0.

Infarct Etiology and Neuroradiological FindingsDiagnostic work-up revealed large vessel disease as the mostfrequent etiology, followed by cardiac embolism and verte-bral artery dissection (Table 1). All patients received at leastone CT scan, in 33 patients an additional MRI was performedto better delineate infarct extension. Cerebellar infarction wasbilateral in 37% of patients (Table 1). The territory of theposterior inferior cerebellar artery (PICA) was always af-fected. Additional brain stem infarction was found in 51% ofpatients (Table 1). In the 15 patients (26%) with radiologi-cally documented basilar artery occlusion, recanalization hadbeen achieved before SDC.

Surgical ProcedureIn all patients the decision for SDC was made after clinicaldeterioration and in the presence of radiological signs of brainstem compression, imminent transforaminal/transtentorialherniation, or occlusive hydrocephalus. In all patients SDCwas bilateral. Evacuation of necrotic tissue was performed in56% of patients. An EVD was inserted in 82% of patients. Inall but 1 patient (98%) the EVD could be removed withindays to weeks. In 1 patient the EVD was eventually replaced

by a permanent ventriculo-peritoneal shunt. The mean inter-val from symptom onset to SDC was 2.1�1.7 days (range�0to 9 days). Nonfatal procedural complications were seen in 10patients (18%) and included CSF leakage (n�5), meningitis(n�3), and ventriculitis (n�3).

Six additional patients were treated by only inserting anEVD. This was a consequence of impossible surgical posi-tioning in 1 patient with severe comorbidity. In the other 5cases, it was based on the surgeon’s individual decision forreasons that could not be clearly identified from patient chartsin this retrospective analysis. Because of the obvious viola-tion of the standard surgical protocol and the very lownumber of patients treated by “EVD alone,” we did notinclude these patients in any further analysis.

Early Course and MortalityAll patients were treated and monitored on our neurologicalintensive care unit (ICU) or dedicated stroke unit (SU). Themean duration of ICU or SU treatment was 17.3�10.8 days(range: 3 to 42 days). During this phase, 12 patients died(21%), in all of them mortality was related to the initialinfarction: 9 patients died from extensive brain stem infarc-tion, 3 patients from progressive brain stem compressiondespite SDC. The surviving 45 patients (79%) were referredto neurological rehabilitation. Six months after the cerebellarinfarction, 16 of 57 patients (28%) had died (Figure 1).

Long-Term OutcomeAfter a mean follow-up period of 4.7�2.9 years (range: 1 to11 years), 21 of 52 patients (40%) had died. None of the latedeaths (�6 months after SDC) were related to the initialcerebellar infarction. Five patients were lost for follow-up,leaving 31 survivors. Four of these patients lived withpersisting major disability (mRS 4 to 5). Thirteen patients(25%) had an mRS of 0 to 1, 21 patients (40%) an mRS of 0to 2, and 27 patients (52%) an mRS of 0 to 3. Further detailson functional outcome are presented in Figure 2. Twenty-six

Figure 1. Kaplan–Maier curve showing 1-year-mortality afterSDC. Most deaths occurred within the first days to weeks aftersurgery. After 6 months, mortality was low.

All patients21(40)3(6) 1(2)6(12)8(15)10(19)3(6) n (%)

0 2 41 3 5 6

6(23)5(19)5(19)3(12) 7(27)

(mRS)

n (%)

Patients without brainstem infarction6(23)5(19)5(19)3(12) 7(27) n (%)

0 2 631

15(58)3(12) 1(4)1(4)3(12)3(12) n (%)

(mRS)

Patients with brainstem infarction15(58)3(12) 1(4)1(4)3(12)3(12) ( )

21 43 5 6 (mRS)

Figure 2. MRS scores at long-term follow-up (mean 4.7 years)in absolute numbers (n) and percent (%) for all patients (n�52)and for subgroups with (n�26) and without brain stem infarction(n�26).

Pfefferkorn et al Craniectomy for Malignant Cerebellar Infarction 3047

by guest on March 31, 2016http://stroke.ahajournals.org/Downloaded from

survivors returned their SF-36 questionnaires. For each indi-vidual item, our patients scored moderately lower thancontrols (Figure 3), which confirmed the expected moderateimpairment of quality of life. When compared to historicalpopulations of stroke survivors from the International StrokeTrial22 and patients after hemicraniectomy for malignantmiddle cerebral artery infarction,24 our patients scored similarin 6 of 8 items but substantially better in 2 items: physicalfunctioning (55 versus 30 versus 31) and physical rolefunctioning (44 versus 20 versus 6). When asked to lookback, 26 of 27 responding patients (96%) felt that surgery hadbeen the right decision for them.

Factors Associated With Poor OutcomeIn univariate analysis, only neuroradiological evidence ofbrain stem infarction was associated with poor outcome(mRS �4) at follow-up (Table 2, Figure 2). Other factorssuch as age, gender, GCS before surgery, comorbidity, timeto surgery, and bilateral versus unilateral cerebellar infarctionshowed no significant association with poor outcome.

DiscussionWe present an analysis of long-term outcome after SDC formalignant cerebellar infarction in a large and homogeneouspopulation of patients. In our series SDC was safe with nofatal procedural complications. However, infarct-related mor-tality was substantial (28%) within the first 6 months after thestroke and may have been affected by inclusion of 15 patientswith recanalized basilar artery occlusion. Despite this,mortality in our study was comparable to previous studieswith up to 20 patients, in which early mortality reached 0%to 50%.10,14,15

The majority of patients (70%) were referred from com-munity hospitals before SDC, many of them with the clearprospective to receive SDC in the case of clinical deteriora-tion. This referral pattern may have influenced the rate ofpatients treated by SDC with respect to all admitted patients

with acute cerebellar infarction. However, the observed rateof 18% in our study corresponds well to an estimatedproportion of 11% to 25% of cerebellar infarctions in whichedema may lead to critical space-occupation.12

In our survivors, functional long-term outcome was accept-able. Only very few patients lived with persisting majordisability. Equally important, quality of life did not seem tobe massively impaired. As expected, it was lower than inhealthy controls,23 but differences were moderate. Comparedto historical populations of nonselected stroke patients22 andstroke patients after hemicraniectomy for hemispheric infarc-tion,22,24 our patients scored quite similar in 6 of the 8 testeddomains of the SF-36 but scored substantially better inphysical and physical role functioning.

Not surprisingly, the presence of brain stem infarction onneuroradiological imaging was clearly associated with pooroutcome in our patients. The issue of whether patients withneuroradiologically confirmed brain stem infarction shouldbe treated by life-saving SDC remains difficult. Our data anddata from the literature12 do not provide sufficient evidence tosuggest an optimal treatment strategy in this setting. A practicalapproach might be to make an individual therapeutic decisionbased on the extension of the brain stem infarction, the expectedassociated functional impairment, and the patient’s declared orpresumptive will.

The best surgical approach for malignant cerebellar infarc-tion is a matter of debate.1,13–15,28 In our population, thestandardized surgical protocol included extensive bilateralSDC and evacuation of necrotic tissue with the aim to createmaximum space for progressing edema. Because SDC wasthe predefined mandatory surgical approach, our study cannotprovide evidence on any superiority of SDC or insertion of anEVD as the primary surgical procedure. Future prospectivetrials may address this question.

If SDC is performed, additional evacuation of necrotictissue may have an influence on outcome.13,15 This may beexplained by the increased gain of decompression volume forvital cerebellar tissue as well as the reduced induction ofcytotoxic edema by less necrotic tissue. Our data do notprovide sufficient evidence that evacuation of necrotic tissueis of real benefit. It would be very interesting to investigate itseffect in a prospective trial.

Table 2. Univariate Analysis of Variables Possibly AssociatedWith Poor Outcome (mRS >4)

VariableHazardRatio

Confidence Interval(95%) P Value

Brain stem infarction 9.05 2.57 to 31.84 0.001

Time to surgery �3 days 1.91 0.59 to 6.17 0.38

Male sex 1.69 0.55 to 5.26 0.40

Charlson Index �3* 1.60 0.37 to 6.83 0.72

Age �60 years 1.59 0.53 to 4.76 0.58

GCS before surgery �8 1.47 0.46 to 4.78 0.56

Bilateral cerebellar infarction 1.13 0.36 to 3.53 1.00

Evacuation of necrotic tissue 0.36 0.11 to 1.21 0.14

*Values �3 indicate substantial comorbidity.18Figure 3. SF-36 scores of patients compared to a healthy Ger-man population23 after correction for age and sex. The following8 domains of quality of life were assessed: pfi, physical func-tioning; rolph, physical role functioning; pain, bodily pain; ghp,general health; vital, vitality; social, social functioning; rolem,emotional role functioning; mhi, mental health. For all domains,higher values represent better quality of life. Error bars indicate95% confidence intervals (not available for the control groupbecause of limited access to raw data).

3048 Stroke September 2009

by guest on March 31, 2016http://stroke.ahajournals.org/Downloaded from

The state of consciousness before surgery did not affectoutcome in our patients. Other studies have provided con-flicting results. While some authors found an associationbetween reduced consciousness and poor outcome,13 othersdid not.14 In light of these and our findings the decision forSDC should not be rejected based on a poor preoperative stateof consciousness alone.

In malignant middle cerebral artery infarction age has beenshown to be an important predictor for poor outcome afterhemicraniectomy.29 In malignant cerebellar infarction, agemay be equally relevant. Hornig et al found an association ofage greater than 60 years with poor outcome.12 Our studycould not confirm this finding. In the absence of clearevidence it may not be justified to generally withhold SDC inolder patients.

In all of our patients the territory of the PICA was affected.This confirms a previous observation that malignant swellingin isolated AICA and SCA infarction is uncommon.4 It alsodemonstrates that patients with PICA infarction are at specialrisk for life-threatening edema. Outcome was similar inpatients with unilateral and bilateral infarction. Therefore,bilateral infarct extension alone should not be considered anexclusion criterion for SDC.

The time interval from symptom onset to SDC did notaffect outcome in our patients. This finding may argue againstpreventive surgery before clinical deterioration. In the ab-sence of prospective controlled trials, it seems reasonable toconsider prompt SDC at the time when first signs of second-ary clinical deterioration occur. This requires a setting inwhich continuous clinical observation and permanent avail-ability of neuroradiological and neurosurgical services arewarranted. However, many patients are not primarilyadmitted to specialized stroke centers. Therefore, it re-mains a challenge of cooperative stroke care to initiatetimely referral of initially oligosymptomatic patients tospecialized stroke centers.

From an evidence-based point of view, retrospective anal-yses like the one presented cannot reliably define the exactvalue of SDC in malignant cerebellar infarction. Only ran-domized controlled trials comparing surgical and conserva-tive treatment could answer this question beyond all doubt.However, these trials will probably never be performedbecause depriving affected patients of life-saving SDC maybe considered unethical by many (including the authors ofthis article). However, multicenter randomized controlledtrials will be helpful and feasible to define the optimaltiming of surgery (before versus after clinical deteriora-tion) or the optimal surgical procedure (eg, EVD versusSDC as the primary treatment or SDC versus SDC plusinfarct evacuation).

SummarySDC is a safe procedure in patients with malignant cerebellarinfarction. Although early infarct- but not procedure-relatedmortality is substantial, long-term outcome in most survivorsseems to be acceptable, especially in the absence of brain steminfarction. Randomized controlled trials will be necessary todefine the optimal timing of surgery and the optimal surgicalprocedure.

DisclosuresNone.

References1. Jensen MB, St Louis EK. Management of acute cerebellar stroke. Arch

Neurol. 2005;62:537–544.2. Greenberg J, Skubick D, Shenkin H. Acute hydrocephalus in cerebellar

infarct and hemorrhage. Neurology. 1979;29:409–413.3. Horwitz NH, Ludolph C. Acute obstructive hydrocephalus caused by

cerebellar infarction. Treatment alternatives. Surg Neurol. 1983;20:13–19.

4. Kase CS, Norrving B, Levine SR, Babikian VL, Chodosh EH, Wolf PA,Welch KM. Cerebellar infarction. Clinical and anatomic observations in66 cases. Stroke. 1993;24:76–83.

5. Koh MG, Phan TG, Atkinson JL, Wijdicks EF. Neuroimaging in deteri-orating patients with cerebellar infarcts and mass effect. Stroke. 2000;31:2062–2067.

6. Shenkin HA, Zavala M. Cerebellar strokes: mortality, surgical indi-cations, and results of ventricular drainage. Lancet. 1982;2:429–432.

7. Adams HP Jr, del ZG, Alberts MJ, Bhatt DL, Brass L, Furlan A, GrubbRL, Higashida RT, Jauch EC, Kidwell C, Lyden PD, Morgenstern LB,Qureshi AI, Rosenwasser RH, Scott PA, Wijdicks EF. Guidelines forthe early management of adults with ischemic stroke: a guideline fromthe American Heart Association/American Stroke Association StrokeCouncil, Clinical Cardiology Council, Cardiovascular Radiology andIntervention Council, and the Atherosclerotic Peripheral VascularDisease and Quality of Care Outcomes in Research InterdisciplinaryWorking Groups: The American Academy of Neurology affirms the value ofthis guideline as an educational tool for neurologists. Circulation. 2007;115:e478–e534.

8. Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemicattack 2008. Cerebrovasc Dis. 2008;25:457–507.

9. Auer LM, Auer T, Sayama I. Indications for surgical treatment of cere-bellar haemorrhage and infarction. Acta Neurochir (Wien). 1986;79:74–79.

10. Chen HJ, Lee TC, Wei CP. Treatment of cerebellar infarction by decom-pressive suboccipital craniectomy. Stroke. 1992;23:957–961.

11. Heros RC. Surgical treatment of cerebellar infarction. Stroke. 1992;23:937–938.

12. Hornig CR, Rust DS, Busse O, Jauss M, Laun A. Space-occupyingcerebellar infarction. Clinical course and prognosis. Stroke. 1994;25:372–374.

13. Jauss M, Krieger D, Hornig C, Schramm J, Busse O. Surgical and medicalmanagement of patients with massive cerebellar infarctions: results of theGerman-Austrian Cerebellar Infarction Study. J Neurol. 1999;246:257–264.

14. Kudo H, Kawaguchi T, Minami H, Kuwamura K, Miyata M, Kohmura E.Controversy of surgical treatment for severe cerebellar infarction.J Stroke Cerebrovasc Dis. 2007;16:259–262.

15. Mathew P, Teasdale G, Bannan A, Oluoch-Olunya D. Neurosurgicalmanagement of cerebellar haematoma and infarct. J Neurol NeurosurgPsychiatry. 1995;59:287–292.

16. Raco A, Caroli E, Isidori A, Salvati M. Management of acute cere-bellar infarction: one institution’s experience. Neurosurgery. 2003;53:1061–1065.

17. Rieke K, Schwab S, Krieger D, von KR, Aschoff A, Schuchardt V,Hacke W. Decompressive surgery in space-occupying hemisphericinfarction: results of an open, prospective trial. Crit Care Med. 1995;23:1576 –1587.

18. Charlson ME, Pompei P, Ales KL, Mackenzie CR. A new method ofclassifying prognostic comorbidity in longitudinal studies: developmentand validation. J Chronic Dis. 1987;40:373–383.

19. Newcommon NJ, Green TL, Haley E, Cooke T, Hill MD. Improving theassessment of outcomes in stroke: use of a structured interview to assigngrades on the modified Rankin Scale. Stroke. 2003;34:377–378.

20. Bullinger M, Kirchberger I “SF-36 Fragebogen zum Gesundheitszustand.Handanweisung.” Goettingen, Germany: Hofgrefe-Verlag GmbH & Co.KG. Ref Type: Generic.

Pfefferkorn et al Craniectomy for Malignant Cerebellar Infarction 3049

by guest on March 31, 2016http://stroke.ahajournals.org/Downloaded from

21. Anderson C, Laubscher S, Burns R. Validation of the Short Form 36(SF-36) health survey questionnaire among stroke patients. Stroke. 1996;27:1812–1816.

22. Dorman PJ, Dennis M, Sandercock P. How do scores on the EuroQolrelate to scores on the SF-36 after stroke? Stroke. 1999;30:2146 –2151.

23. Kurth BM, Ellert U. The SF-36 questionnaire and its usefulness inpopulation studies: results of the German Health Interview and Exami-nation Survey 1998. Soz Praventivmed. 2002;47:266–277.

24. Skoglund TS, Eriksson-Ritzen C, Sorbo A, Jensen C, Rydenhag B.Health status and life satisfaction after decompressive craniectomy formalignant middle cerebral artery infarction. Acta Neurol Scand. 2008;117:305–310.

25. Hofmeijer J, Amelink GJ, Algra A, van GJ, Macleod MR, Kappelle LJ,van der Worp HB. Hemicraniectomy after middle cerebral arteryinfarction with life-threatening Edema trial (HAMLET). Protocol for arandomised controlled trial of decompressive surgery in space-occupyinghemispheric infarction. Trials. 2006;7:29.

26. Juttler E, Schwab S, Schmiedek P, Unterberg A, Hennerici M, Woitzik J,Witte S, Jenetzky E, Hacke W. Decompressive Surgery for the Treatmentof Malignant Infarction of the Middle Cerebral Artery (DESTINY): arandomized, controlled trial. Stroke. 2007;38:2518–2525.

27. Vahedi K, Vicaut E, Mateo J, Kurtz A, Orabi M, Guichard JP, Boutron C,Couvreur G, Rouanet F, Touze E, Guillon B, Carpentier A, Yelnik A,George B, Payen D, Bousser MG. Sequential-design, multicenter, ran-domized, controlled trial of early decompressive craniectomy inmalignant middle cerebral artery infarction (DECIMAL Trial). Stroke.2007;38:2506–2517.

28. Baldauf J, Oertel J, Gaab MR, Schroeder HW. Endoscopic third ventric-ulostomy for occlusive hydrocephalus caused by cerebellar infarction.Neurosurgery. 2006;59:539–544.

29. Uhl E, Kreth FW, Elias B, Goldammer A, Hempelmann RG, Liefner M,Nowak G, Oertel M, Schmieder K, Schneider GH. Outcome and prog-nostic factors of hemicraniectomy for space occupying cerebralinfarction. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2004;75:270–274.

3050 Stroke September 2009

by guest on March 31, 2016http://stroke.ahajournals.org/Downloaded from

Straube, Martin Dichgans and Stefan GrauThomas Pfefferkorn, Ursula Eppinger, Jennifer Linn, Tobias Birnbaum, Jürgen Herzog, Andreas

Cerebellar InfarctionLong-Term Outcome After Suboccipital Decompressive Craniectomy for Malignant

Print ISSN: 0039-2499. Online ISSN: 1524-4628 Copyright © 2009 American Heart Association, Inc. All rights reserved.

is published by the American Heart Association, 7272 Greenville Avenue, Dallas, TX 75231Stroke doi: 10.1161/STROKEAHA.109.550871

2009;40:3045-3050; originally published online July 2, 2009;Stroke. 

http://stroke.ahajournals.org/content/40/9/3045World Wide Web at:

The online version of this article, along with updated information and services, is located on the

http://stroke.ahajournals.org/content/suppl/2013/10/06/STROKEAHA.109.550871.DC1.htmlData Supplement (unedited) at:

  http://stroke.ahajournals.org//subscriptions/

is online at: Stroke Information about subscribing to Subscriptions: 

http://www.lww.com/reprints Information about reprints can be found online at: Reprints:

  document. Permissions and Rights Question and Answer process is available in the

Request Permissions in the middle column of the Web page under Services. Further information about thisOnce the online version of the published article for which permission is being requested is located, click

can be obtained via RightsLink, a service of the Copyright Clearance Center, not the Editorial Office.Strokein Requests for permissions to reproduce figures, tables, or portions of articles originally publishedPermissions:

by guest on March 31, 2016http://stroke.ahajournals.org/Downloaded from

4(18)’2010 ЛЕЧЕНИЕ, РЕАБИЛИТАЦИЯ И ПРОФИЛАКТИКА

42

Первыми симптомами инфаркта мозжечка часто являются атаксия и глазодвигательные нарушения. Однако в течение нескольких дней у некоторых пациентов происходит значительное ухудшение состояния вследствие отека головного мозга с по- следующим сдавлением ствола головного мозга, трансфораминальным или транстенториальным вклинениями мозга, а также развитием окклюзи-онной гидроцефалии [1–6]. Несмотря на отсутст- вие результатов проспективных рандомизирован-ных исследований, в руководствах American Stroke Association [7] и European Stroke Organization [8] декомпрессионная субокципитальная краниэкто-мия (ДСК) и установка наружного вентрикулярно-го дренажа (НВД) в настоящее время рекомендова-ны в качестве предпочтительного метода лечения инфаркта мозжечка.

Согласно результатам некоторых исследований, проведение ДСК позволяет снизить уровень леталь-ности среди пациентов со злокачественным течением инфаркта мозжечка [2, 3, 6, 9–17]. Однако об отдален-ных исходах краниэктомии у выживших пациентов практически ничего неизвестно.

В данном одноцентровом ретроспективном исследо-вании мы оценивали летальность, отдаленные функци-ональные исходы, качество жизни и прогностические факторы развития неблагоприятных исходов у паци-

ентов со злокачественно протекающим инфарктом мозжечка после проведения стандартной ДСК.

■ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ

ОТБОР уЧАсТНИКОв ИссЛЕДОвАНИЯВ исследование включили всех пациентов, которым

выполняли ДСК в нашей клинике в период с 1995 по 2006 г. Отбор пациентов проводили с использова-нием электронной базы данных, в которой проспек-тивно собирали основные сведения обо всех пациен-тах с инсультом, поступавших с 1995 г.

ОПЕРАТИвНОЕ вМЕшАТЕЛьсТвО И МЕДИКАМЕНТОзНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Всем пациентам выполняли ДСК, согласно стан-дартному протоколу хирургического вмешательства, утвержденному в 1995 г. Согласно этому протоко-лу, выполнение ДСК было предпочтительным мето-дом лечения пациентов с клиническим ухудшением и рентгенологическими признаками острого обшир-ного инфаркта мозжечка с явлениями сдавления ствола головного мозга, опасностью развития транс-фораминального или транстенториального вклине-ний или окклюзионной гидроцефалии. В соответст- вии с протоколом, целью проведения оперативного вмешательства было увеличение объема черепной коробки. Таким образом, протокол включал проведе-ние расширенной краниэктомии до контралатераль-ной стороны для обеспечения возможности латераль-ного смещения мозжечка и удаления некротических

Отдаленные исходы после проведения декомпрессионной субокципитальной краниэктомии при злокачественном течении инфаркта мозжечкаИсточник. T. Pfefferkorn, U. Eppinger, J. Linn, T. Birnbaum, J. Herzog, A. Straube, M. Dichgans, S. Grau. Long-term outcome after suboccipital decompressive craniectomy for malignant cerebellar infarction. Stroke 2009;40:9:3045–3050

Departments of Neurology, Neuroradiology, and Neurosurgery, Klinikum Grosshadern, University of Munich, Germany; and Neurologische Klinik, Bad Aibling, Germany.

Предпосылки и цель исследования. Декомпрессионная субокципитальная краниэктомия (ДСК) при злокачественном течении инфаркта мозжечка проводится по жизненным показаниям. Однако систематического изучения отдаленных исходов после проведения этого вме-шательства не проводилось. Методы. В одноцентровом ретроспективном исследовании мы проанализировали летальность, отдаленные функциональные исходы и качество жизни всех пациентов, которым выполняли ДСК по поводу злокачественного течения инфаркта моз-жечка в период с 1995 по 2006 г. Результаты. Для анализа мы использовали данные 57 пациентов, которым выполняли двустороннюю ДСК. Наружный вентрикулярный дренаж устанавливали 82% пациентов; удаление некротических тканей выполняли 56% пациентов. Осложнений вмешательства, угрожающих жизни, не наблюдали. Пять пациентов были утеряны при последующих наблюдениях. Средняя продолжительность периода наблюдения за оставшимися 52 пациентами составила 4,7 года (от 1 года до 11 лет). В течение 6 месяцев после вмешательства умерли 16 (28%) из 57 пациентов. За весь период наблюдения умер 21 (40%) из 52 пациентов, а у 4 (8%) пациентов развилась глубокая инвалидизация (оценка по модифицированной шкале Рэнкина [МШР] 4 или 5 баллов). В 21 (40%) случае пациенты были функционально независимы (оценка по МШР от 0 до 2 баллов). Наличие дополнительного инфаркта в стволе головного мозга коррелировало с развитием неблагоприятного исхода (оценка по МШР более 4 баллов; отношение рисков [ОР]=9,1; p=0,001). Качество жизни пациентов, выживших после краниэктомии, было несколько ниже, чем здоровых участников контрольной группы. выводы. ДСК у пациентов со злокачественным течением инфаркта мозжечка является безопасным вмешательством. Уровень летальности в раннем послеоперационном периоде достаточно высок, однако это связано с наличием самого инфаркта, а не с проведением оперативного вме-шательства. Отдаленные исходы после краниэктомии благоприятны, особенно при отсутствии инфаркта ствола головного мозга.

Ключевые слова: инфаркт мозжечка (cerebellar infarction), краниэктомия (craniectomy), исход (outcome)

© American Heart Association, Inc. 2009, 2010 Адрес для корреспонденции: Thomas Pfefferkorn, Klinikum Grosshadern, Department of Neurology, Marchioninistr. 15, 81377 München, Germany. E-mail: thomas.pfefferkorn@med.uni-muenchen.de

4(18)’2010

43

тканей. За отчетный период протокол не претерпел никаких изменений, и в нем были утверждены следу-ющие хирургические вмешательства: 1) расширенная двусторонняя ДСК с пластикой твердой мозговой оболочки и возможной резекцией задней дуги атлан-та, 2) профилактическая установка НВД при разви-тии гидроцефалии; 3) удаление некротических масс.

Медикаментозное лечение, как правило, проводи-лось в соответствии с немецкими и европейскими руко-водствами по оказанию помощи при остром инсульте, актуальными на момент поступления пациента в ста-ционар. При подозрении на развитие злокачественно-го отека головного мозга и потенциальной необходи-мости выполнения ДСК от проведения антиагрегант-ной терапии воздерживались; в этом случае пациент получал только гепарин в низких дозах. Препараты с осмотическим действием, такие как маннитол, обыч-но не использовали. Только в случае развития острого вклинения маннитол назначали в качестве поддержи-вающей терапии до выполнения экстренной ДСК.

сБОР ДАННЫх Из ИсТОРИй БОЛЕзНИ Из историй болезни мы получили следующие дан-

ные: возраст, пол, наличие сопутствующих заболе-ваний, наличие факторов риска развития сосудис-тых заболеваний, клинические проявления, тече-ние заболевания, этиология и объем очага инфарк-та мозга, порядок поступления в стационар, время от начала заболевания до проведения хирургического вмешательства, особенности проведения хирурги-ческого вмешательства, периоперационные ослож-нения, ближайшие исходы, в т. ч. летальный исход в стационаре. Для определения этиологии инфарк- та мозга использовали методы визуализации экст- ра- и интракраниальных сосудов (допплерогра-фию и дуплексное сканирование, КТ-ангиографию, МР-ангиографию), холтеровское мониторирование ЭКГ, трансторакальную и чреспищеводную эхокар-диографию. Наличие сопутствующих заболеваний оценивали по индексу Чарльсона – утвержденному критерию предсуществующей коморбидности [18].

АНАЛИз РЕзуЛьТАТОв НЕйРОРАДИОЛОгИЧЕсКИх ИссЛЕДОвАНИй

Результаты всех нейрорадиологических исследова-ний изучал опытный нейрорадиолог (J. Linn). Особое внимание он уделял любой исходной патологии арте-рий и определению точного объема очага инфаркта. Диагноз инфаркта ствола головного мозга выстав-лялся на основании данных МРТ или явных призна-ков инфаркта по результатам КТ.

ДЛИТЕЛьНОЕ ПОсЛЕДующЕЕ НАБЛюДЕНИЕОценку отдаленных исходов после проведения опера-

тивного вмешательства провели в 2007 г. С пациентами связывались по телефону, а их клиническое состояние оценивали с помощью структурированного интервью и по модифицированной шкале Рэнкина (МШР) [19]. Кроме интервью по телефону пациентам предлагали ответить на вопросы анкеты SF-36 (36-Item Short-Form

Health Survey), отправленной по почте [20]. Анкету SF-36 часто используют для оценки качества жизни в зависимости от состояния здоровья; она одобрена для проведения опроса пациентов, перенесших инсульт [21, 22]. Анкета позволяет оценить 8 основных показателей физического, эмоционального и психического функ-ционирования. Полученные результаты мы сравнивали с результатами анкетирования, проведенного среди здоровой популяции коренных жителей Германии [23], не специально отобранных пациентов с инсультом [22] и пациентов, которым была выполнена гемикраниото-мия по поводу злокачественно протекающего инфаркта в бассейне средней мозговой артерии [22, 24]. На пос-леднем этапе пациенты должны были ответить “Да” или “Нет” на следующий вопрос: “Как вы считаете, правильно ли врач выбрал лечебную тактику, выполнив вам данное оперативное вмешательство?”

ФАКТОРЫ, вЛИЯющИЕ НА ИсхОДС целью выявления пациентов, которые могли

не получить преимуществ от проведения ДСК, в качестве критерия неблагоприятного исхода мы выбрали развитие стойких функциональных нару-шений или летального исхода в период наблюдения (оценка по МШР более 4 баллов). Авторы последних исследований, посвященных изучению хирургичес-ких методов лечения инсульта, а именно изучению эффективности проведения гемикраниэктомии при злокачественно протекающем полушарном инфарк-те, использовали аналогичное разделение пациентов на 2 группы: с благоприятным (оценка по МШР менее 3 баллов) и неблагоприятным исходом (оценка по МШР более 4 баллов) [25–27]. К факторам риска развития неблагоприятного исхода отнесли: возраст старше 60 лет, индекс коморбидности Чарльсона более 3 баллов, оценку по шкале комы Глазго (ШКГ) перед оперативным вмешательством менее 8 баллов, время до проведения вмешательства более 3 дней, удаление некротических масс, двусторонний инфаркт мозжечка, нейрорадиологические признаки наличия инфаркта ствола головного мозга.

сТАТИсТИЧЕсКИй АНАЛИзДля проведения статистического анализа мы

использовали программное обеспечение SPSS 13.0. Все показатели представлены в виде среднего зна-чения ± стандартное отклонение (СО). Учитывая небольшое число пациентов и исходов, мы не прово-дили анализ логистической регрессии по вероятным предикторам развития неблагоприятного исхода. Вместо этого мы выполнили однофакторный анализ с использованием точного критерия Фишера.

■РЕзуЛьТАТЫ

хАРАКТЕРИсТИКИ ПАЦИЕНТОвЗа отчетный период в наш центр поступили 322 паци-

ента с острым инфарктом мозжечка. ДСК выполнили 57 (18%) пациентам. Средний возраст пациентов составил 59,2 года. Большинство пациентов (70%) были направ-

4(18)’2010 ЛЕЧЕНИЕ, РЕАБИЛИТАЦИЯ И ПРОФИЛАКТИКА

44

лены в наш центр для проведения хирургического вмешательства из ближайших клиник общего профиля (таблица 1). Наличие существенной сопутствующей патологии выявили лишь у 18% пациентов (индекс коморбидности Чарльсона более 3 баллов), тогда как у большинства пациентов имелся один (или более) фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний, таких как артериальная гипертензия, сахарный диабет или гиперхолестеринемия (таблица 1). До развития инфарк- та мозжечка практически все пациенты были функ-ционально независимы (таблица 1). У двух пациентов с оценкой по МШР более 3 баллов причиной функ-циональной зависимости могли быть хирургические вмешательства, проведенные за два дня до развития инфаркта (гистерэктомия и резекция сигмовидной кишки соответственно).

КЛИНИЧЕсКИЕ ПРОЯвЛЕНИЯ И ТЕЧЕНИЕ зАБОЛЕвАНИЯ ДО ПРОвЕДЕНИЯ ОПЕРАТИвНОгО вМЕшАТЕЛьсТвА

Чаще всего первыми симптомами развития инфарк- та мозжечка были головокружение, тошнота и голов- ная боль. При поступлении в стационар наиболее часто выявляли такие неврологические симптомы, как атаксия, глазодвигательные нарушения и дизар-трия/дисфагия (таблица 1). В историях болезни не было подробного описания течения заболева-ния до проведения хирургического вмешательства. Единственной информацией, которой можно было воспользоваться, была оценка тяжести нарушения сознания по ШКГ. В соответствии с ней у большинст- ва пациентов (86%) произошло снижение уровня сознания в период между поступлением в стаци-онар и проведением оперативного вмешательства со средним понижением оценки по ШКГ с 12,6±3,9 до 9,7±4,0 баллов.

ЭТИОЛОгИЯ ИНФАРКТА И РЕзуЛьТАТЫ НЕйРОРАДИОЛОгИЧЕсКИх МЕТОДОв ИссЛЕДОвАНИЯ

Чаще всего причиной инфаркта мозжечка были заболевания крупных сосудов, а также кардиогенная эмболия и расслоение стенки позвоночной артерии (таблица 1). Всем пациентам проводили не менее одного КТ-сканирования; 33 пациентам для уточне-ния объема очага инфаркта помимо КТ выполнили МРТ. У 37% пациентов был выявлен двусторон-ний инфаркт мозжечка (таблица 1). У всех пациен-тов патологический очаг был расположен в бассей-не задней нижней мозжечковой артерии (ЗНМА). Инфаркт ствола головного мозга обнаружили в 51% случаев (таблица 1). У 15 (26%) пациентов с окклю-зией основной артерии, обнаруженной при нейро-радиологическом исследовании, до проведения ДСК добились ее реканализации.

ОПЕРАТИвНОЕ вМЕшАТЕЛьсТвОРешение о проведении ДСК принимали только

при ухудшении состояния пациента и по результа-там нейрорадиологических методов исследования при наличии признаков сдавления ствола головно-

Таблица 1. Характеристики пациентов

Параметры Показатели

Общие сведения

Возраст(среднее значение ± стандартное отклонение), годы

59,2 ± 12,9 (27–81)

Число мужчин 34/57 (60)

Перевод из больниц общего профиля 40/57 (70)

Преморбидное состояние

Индекс Чарльсона ≥ 3 баллов* 10/55 (18)

Оценка по МШР:

≥1 балла 14/55 (25)

≥2 баллов 10/55 (18)

≥3 баллов 2/55 (4)

Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний

Артериальная гипертензия 43/54 (80)

Сахарный диабет 17/53 (32)

Гиперхолестеринемия 16/54 (30)

Активное курение 13/54 (24)

Первые симптомы инфаркта мозжечка

Атаксия 25/30 (83)

Глазодвигательные нарушения 46/56 (82)

Дизартрия/дисфагия 41/51 (80)

Головокружение 36/51 (71)

Тошнота 30/51 (59)

Головная боль 25/53 (47)

Мышечная слабость 25/56 (45)

Угнетение сознания (оценка по ШКГ ≤12 баллов) 12/54 (22)

Кома (оценка по ШКГ≤8 баллов) 8/56 (14)

Локализация инфаркта

Мозжечок 57/57 (100)

- односторонний 36/57 (63)

- двусторонний 21/57 (37)

- бассейн ЗНМА 51/51 (100)

- бассейн ВМА 31/51 (61)

- бассейн ПНМА 12/51 (24)

Ствол головного мозга 29/57 (51)

Бассейн ЗМА 16/51 (31)

Этиология инфаркта

Поражение крупных сосудов 27/57 (47)

Кардиогенная эмболия 7/57 (12)

Расслоение стенки позвоночной артерии 7/57 (12)

Другие или неустановленные причины 16/57 (28)

Подтвержденные окклюзия/стеноз артерии

Окклюзия основной артерии 15/57 (26)

Окклюзия позвоночной артерии 5/57 (9)

Стеноз в вертебрально-базилярной системе 7/57 (12)

Объем хирургического вмешательства

ДСК 57/57 (100)

НВД 47/57 (82)

Удаление некротических масс 32/57 (56)

Примечание. Все показатели в таблице представлены в виде отношения числа пациентов, отвечающих указанному параметру, к общему числу всех пациентов, данные которых были использованы для анализа, и в виде процентов (%). * – Индекс Чарльсона более 3 баллов указывает на наличие существенной сопутствующей патологии [18]. ЗНМА — задняя нижняя мозжечковая артерия; ВМА — верхняя мозжечковая артерия; ПНМА — передняя нижняя мозжечковая артерия; ЗМА — задняя моз-говая артерия; ДСК — декомпрессионная субокципитальная краниэкто-мия; НВД — наружный вентрикулярный дренаж.

4(18)’2010

45

го мозга, угрозе трансфораминального/транстен-ториального вклинения или развития окклюзи-онной гидроцефалии. Всем пациентам проводили двустороннюю ДСК. Некротические массы удалили у 56% пациентов; НВД установили 82% пациентов. В период от нескольких дней до нескольких недель дренаж удалили всем пациентам (98%) за исключени-ем одного. Этому пациенту дренаж со временем заме-нили постоянным вентрикулоперитонеальным шун-том. Среднее время от момента появления первых симптомов инфаркта мозжечка до выполнения ДСК составляло 2,1±1,7 дней (от 0 до 9 дней). Не угрожаю-щие жизни осложнения оперативного вмешательства развились у 10 (18%) пациентов, в т. ч. ликворрея (n=5), менингит (n=3) и вентрикулит (n=3).

У 6 пациентов лечение заключалось только в уста-новке НВД. В одном случае это было связано с тем, что пациенту не удалось придать нужного для операции положения по причине тяжелой сопутствующей пато-логии. В других случаях решение об объеме оператив-ного вмешательства принимал хирург в индивидуаль-ном порядке, однако по результатам ретроспективного анализа данных историй болезни аргументы выбора тактики лечения установить не удалось. Поскольку стандартный протокол хирургического вмешательства был нарушен, а изолированную установку НВД выпол-нили лишь нескольким пациентам, мы не включили данные этих пациентов в дальнейший анализ.

РАННИй ПОсЛЕОПЕРАЦИОННЫй ПЕРИОД И ЛЕТАЛьНОсТь

Все пациенты находились на лечении и под наблю-дением в отделении нейрореанимации или специали-зированном отделении по лечению инсульта. Средняя продолжительность пребывания пациентов в стаци-онаре составила 17,3±10,8 дней (от 3 до 42 дней). За этот период умерли 12 (21%) пациентов, летальность во всех этих случаях была связана с инфарктом мозга: 9 пациентов умерли в результате обширного инфаркта ствола головного мозга, 3 пациента – в результате прогрессирующего сдавления ствола головного мозга, несмотря на проведение ДСК. В нейрореабилитацион-ное отделение были направлены 45 (79%) пациентов,

выживших после проведения вмешательства. Через 6 месяцев от начала заболевания зафиксированы 16 (28%) летальных исходов (рис. 1).

ОТДАЛЕННЫЕ ИсхОДЫВ течение последующего наблюдения средней про-

должительностью 4,7±2,9 года (от 1 до 11 лет) умер 21 (40%) из 52 пациентов. Ни один из этих поздних летальных исходов (через 6 месяцев после проведения ДСК) не был связан с исходным инфарктом мозжеч-ка. Пять пациентов были утеряны из последующего наблюдения, всего выжил 31 пациент. У 4 из этих пациентов были выраженные стойкие функциональ-ные нарушения (оценка по МШР от 4 до 5 баллов), у 13 (25%) пациентов оценка по МШР составляла от 0 до 1 балла, у 21 (40%) – от 0 до 2 баллов; у 27 (52%) – от 0 до 3 баллов. Более подробные данные о функци-ональных исходах представлены на рис. 2.

На анкеты SF-36 ответили 26 человек. Число баллов по каждому отдельному пункту анкеты у пациентов основной группы было несколько ниже, чем в конт-рольной группе (рис. 3), что подтвердило ожидаемое умеренное ухудшение качества жизни. При сравнении результатов анкетирования пациентов с инсультом, принимавших участие в исследовании International Stroke Trial [22], и пациентов после гемикраниэктомии по поводу злокачественно протекающего инфаркта в бассейне средней мозговой артерии [24] мы обнару-жили, что у участников нашего исследования оценки по 6 из 8 пунктов были идентичными, но по двум пунктам анкеты – существенно выше: физическое функционирование (55 vs 30 vs 31) и ролевое функци-онирование, обусловленное физическим состоянием (44 vs 20 vs 6). На вопрос о том, считают ли пациенты, что лечебная тактика была выбрана правильно, 26 из 27 (98%) пациентов дали утвердительный ответ.

ФАКТОРЫ, вЛИЯющИЕ НА РАзвИТИЕ НЕБЛАгОПРИЯТНОгО ИсхОДА

Результаты однофакторного анализа свидетельст- вуют о том, что фактором развития неблагопри-ятного исхода (оценка по МШР более 4 баллов) в период последующих наблюдений было только

Рисунок 1. Кривая Каплана-Майера, демонстрирующая изменение показателей летальности в течение 1 года после проведения ДСК. Большинство пациентов умерли в период от нескольких дней до нескольких недель после хирургического вмешательства. Через 6 месяцев после проведения оперативного вмешательства уровень летальности снизился

4(18)’2010 ЛЕЧЕНИЕ, РЕАБИЛИТАЦИЯ И ПРОФИЛАКТИКА

46

Рисунок 3. Сравнительный анализ результатов анкетирования пациентов по SF-36 и здоровых жителей Германии [23] после внесе-ния поправок по возрасту и полу. С помощью анкетирования провели оценку основных 8 показателей качества жизни: физическое функционирование (ФФ), ролевое функционирование, обусловленное физическим состоянием (РФ), интенсивность боли (ИБ), общее состояние здоровья (ОСЗ), жизненная активность (ЖА), социальное функционирование (СФ), ролевое функционирование, обуслов-ленное эмоциональным состоянием (РФЭС) и психическое здоровье (ПЗ). Для всех показателей более высокая оценка указывает на более высокий уровень качества жизни. Вертикальными планками погрешностей указаны 95% доверительные интервалы (сведе-ния для пациентов контрольной группы отсутствуют в связи с ограниченным доступом к исходным данным)

Рисунок 2. Оценки по МШР в период наблюдения (в среднем, 4,7 года) у всех пациентов (n=52), в подгруппах без инфаркта ствола голов- ного мозга (n=26) и при наличии инфаркта ствола головного мозга (n=26), представленные в абсолютных числах (n) и процентах (%)

4(18)’2010

47

наличие нейрорадиологических признаков инфаркта ствола головного мозга (таблица 2, рис. 2). Другие факторы, такие как возраст, пол, оценка по ШКГ до оперативного вмешательства, наличие сопутству-ющей патологии, время до проведения оперативного вмешательства и наличие двустороннего, в отличие от одностороннего, инфаркта мозжечка не оказыва-ли статистически значимого влияния на риск разви-тия неблагоприятного исхода.

■ОБсуЖДЕНИЕ

В данной статье мы представили результаты анализа отдаленных исходов после проведения ДСК по пово-ду злокачественно протекающего инфаркта мозжечка в большой и однородной группе пациентов. Согласно нашим данным, ДСК является безопасным оператив-ным вмешательством без риска развития состояний, угрожающих жизни. Однако уровень летальности, свя-занной с инфарктом, в течение первых 6 месяцев после инсульта был существенным (28%) и мог быть связан с включением в анализ данных 15 пациентов, которым проводили реканализацию окклюзированной основ-ной артерии. Несмотря на это, летальность в нашем исследовании сопоставима с результатами ранее про-веденных исследований с участием не более 20 пациен-тов, в которых летальность в раннем послеоперацион-ном периоде составляла от 0 до 50% [10, 14, 15].

Большинство пациентов (70%) поступили в наш центр по направлению из других клиник общего про-филя, многим из них в случае клинического ухудше-ния планировали выполнить ДСК. Эта особенность направления в стационар могла повлиять на долю пациентов, которым была выполнена ДСК, относи-тельно всех пациентов, поступивших с инфарктом мозжечка. Однако в нашем исследовании она соста-вила 18%, что четко соответствует установленной доле инфарктов мозжечка (от 11 до 25%), при которых отек головного мозга может быть критическим [12].

Отдаленные функциональные исходы у выживших участников нашего исследования в основном были благоприятными. Лишь у некоторых пациентов раз-вились стойкие функциональные нарушения. Также важно отметить, что качество жизни пациентов зна-чительно не изменилось. Как и ожидалось, оно было ниже, чем у здоровых пациентов контрольной группы [23], но различия были умеренными. При сравнении

с результатами анкетирования коренных популяций, не специально отобранных пациентов с инсультом [22] и пациентов после гемикраниэктомии по поводу полушарного инсульта [22, 24] мы обнаружили, что у участников нашего исследования были похожие оценки по 6 из 8 показателей, оцениваемых в анкете SF-36. Однако оценки физического функционирова-ния и ролевого функционирования, обусловленного физическим состоянием, были значительно выше.

Нет ничего удивительного в том, что наличие инфаркта ствола головного мозга, подтвержденно-го нейрорадиологическими методами исследования, для участников нашего исследования было предик-тором развития неблагоприятного исхода. Вопрос о необходимости выполнения в таких случаях ДСК по жизненным показаниям остается открытым. Данные нашего исследования и данные литерату-ры [12] не предоставили достаточных доказательств в поддержку оптимальной тактики лечения в этой клинической ситуации. Таким образом, правильное решение можно принять только в случае индивиду-ального подхода к каждому пациенту с учетом таких факторов, как объем очага инфаркта ствола мозга, ожидаемые функциональные нарушения и объяв-ленная или предполагаемая воля пациента.

Оптимальный объем оперативного вмешательства при злокачественно протекающем инфаркте мозжеч-ка до сих пор является предметом для обсуждений [1, 13–15, 28]. В нашем исследовании в стандартный протокол хирургического вмешательства включили расширенную двустороннюю ДСК и удаление некро-тических масс с целью увеличения объема черепа при прогрессирующем отеке головного мозга. Поскольку в нашем исследовании ДСК была предопределенным обязательным хирургическим вмешательством, мы не смогли представить доказательства преимущест-ва выполнения ДСК или установки НВД в качестве первичных/основных хирургических вмешательств. Возможно, эти проблемы удастся решить при прове-дении последующих проспективных исследований.

На исход после проведения ДСК может повлиять дополнительное удаление некротических масс [13, 15]. Это может быть связано с увеличением объема декомпрессии для жизнеспособной ткани мозжеч-ка, а также снижением индукции цитотоксического отека при уменьшении количества некротической ткани. Однако данные проведенного исследования

Таблица 2. Однофакторный анализ вероятных предикторов развития неблагоприятного исхода (оценка по МШР ≥ 4 баллов)

Предикторы Отношение рисков 95% доверительные интервалы Значение p

Инфаркт ствола головного мозга 9,05 от 2,57 до 31,84 0,001

Время от начала заболевания до проведения хирургического вмешательства ≥ 3 дней

1,91 от 0,59 до 6,17 0,38

Мужской пол 1,69 от 0,55 до 5,26 0,40

Индекс Чарльсона ≥ 3 баллов* 1,60 от 0,37 до 6,83 0,72

Возраст ≥ 60 лет 1,59 от 0,53 до 4,76 0,58

Оценка по ШКГ ≤ 8 баллов до операции 1,47 от 0,46 до 4,78 0,56

Двусторонний инфаркт мозжечка 1,13 от 0,36 до 3,53 1,00

Удаление некротических масс 0,36 от 0,11 до 1,21 0,14

Примечание. * – индекс Чарльсона более 3 баллов указывает на наличие существенной сопутствующей патологии [18].

4(18)’2010 ЛЕЧЕНИЕ, РЕАБИЛИТАЦИЯ И ПРОФИЛАКТИКА

48

не позволяют утверждать, что удаление некротичес-ких масс действительно дает хорошие результаты. Мы полагаем, что это будет интересным предметом для изучения в проспективном исследовании.

У наших пациентов степень угнетения сознания до проведения оперативного вмешательства не ока-зывала влияния на исход. В других исследованиях были получены противоречивые результаты: одни авторы обнаружили связь между снижением уровня бодрствования и неблагоприятным исходом [13], дру-гие – нет [14]. Результаты этих исследований и наши собственные данные указывают на то, что угнетение сознания само по себе не является противопоказани-ем для проведения ДСК.

В ранее проведенном исследовании было проде-монстрировано, что важным предиктором развития неблагоприятного исхода после гемикраниэктомии по поводу злокачественно протекающего инфаркта в бассейне средней мозговой артерии является возраст [29]. Возможно, при злокачественно протекающем инфаркте мозжечка возраст также имеет значение. C.R. Hornig и соавт. обнаружили взаимосвязь между возрастом (более 60 лет) и развитием неблагоприятно-го исхода [12]. В настоящем исследовании эти выводы подтвердить не удалось. Учитывая отсутствие досто-верных доказательств, нельзя утверждать, что проведе-ние ДСК противопоказано пожилым пациентам.

У всех участников исследования ишемический очаг был локализован в бассейне ЗНМА. Это подтверждает наблюдения, что при инфаркте в бассейне передней нижней мозжечковой артерии и верхней мозжечковой артерии выраженный отек наблюдается достаточно редко [4], а у пациентов с инфарктом в бассейне ЗНМА высок риск развития жизнеугрожающего отека голо-вного мозга. У пациентов при одно- и двусторонних инфарктах мозжечка исходы были сопоставимы. Таким образом, наличие обширного двустороннего инфаркта мозжечка само по себе не является противопоказанием для проведения ДСК.

В проведенном исследовании временной интервал от появления первых симптомов инсульта до выпол-нения ДСК не влиял на исходы. Этот факт может стать аргументом против проведения превентивного хирургического вмешательства до наступления кли-нического ухудшения. В отсутствии результатов про-спективных контролируемых исследований наиболее оптимальной тактикой является выполнение ДСК при появлении первых симптомов клинического ухуд-

шения. Для этого необходимо постоянное наблюде-ние, возможность проведения нейрорадиологических методов исследования и хирургических вмешательств. Однако многие пациенты первоначально поступают в клиники общего профиля, а не в специализирован-ные центры по лечению инсульта. Таким образом, проблема оказания помощи при инсультах по-прежне-му остается нерешенной; следует объединить усилия для того, чтобы как можно раньше госпитализировать пациентов в специализированные центры по лечению инсульта на том этапе, когда неврологическая симпто-матика еще не выражена.

С точки зрения доказательной медицины, с помо-щью подобных ретроспективных анализов невоз-можно определить точное значение проведения ДСК при злокачественно протекающем инфаркте мозжеч-ка. Только после проведения рандомизированных контролируемых испытаний по сравнению эффек-тивности хирургических и медикаментозных мето-дов лечения можно будет уверенно ответить на этот вопрос. Хотя вполне вероятно, что провести эти испытания не удастся, поскольку отказ от выпол-нения ДСК пациентам по жизненным показаниям многие авторы могут посчитать неэтичным (в т. ч. авторы данной статьи). Однако многоцентровые ран-домизированные контролируемые испытания могли бы помочь определить оптимальный срок выполне-ния операции (например, до или после клинического ухудшения) или оптимальный объем оперативного вмешательства (установка НВГ vs выполнение ДСК в качестве основного лечения; или ДСК vs ДСК + удаление некротических масс).

■РЕзюМЕ

Декомпрессионная субокципитальная краниэкто-мия у пациентов со злокачественно протекающим инфарктом мозжечка является безопасным опера-тивным вмешательством. Хотя уровень летальнос-ти в раннем послеоперационном периоде являлся существенным, он связан с наличием самого инфарк- та, а не с периоперационными осложнениями, и отда-ленные исходы у большинства пациентов были доста-точно благоприятными, особенно при отсутствии инфаркта ствола головного мозга. Для определения оптимальных сроков и объемов оперативного вмеша-тельства необходимо провести рандомизированные контролируемые испытания.

Jensen M.B., St Louis E.K. Management of acute cerebellar stroke. 1.

Arch Neurol. 2005;62:537–544.

Greenberg J., Skubick D., Shenkin H. Acute hydrocephalus in 2.

cerebellar infarct and hemorrhage. Neurology. 1979;29:409–413.

Horwitz N.H., Ludolph C. Acute obstructive hydrocephalus caused 3.

by cerebellar infarction. Treatment alternatives. Surg Neurol.

1983;20:13–19.

Kase C.S., Norrving B., Levine S.R., Babikian V.L., Chodosh E.H., 4.

Wolf P.A., Welch K.M. Cerebellar infarction. Clinical and anatomic

observations in 66 cases. Stroke. 1993;24:76–83.

Koh M.G., Phan T.G., Atkinson J.L., Wijdicks E.F. Neuroimaging in 5.

deteriorating patients with cerebellar infarcts and mass effect.

Stroke. 2000;31:2062–2067.

Shenkin H.A., Zavala M. Cerebellar strokes: mortality, surgical indications, 6.

and results of ventricular drainage. Lancet. 1982;2:429–432.

Adams H.P. Jr., del Z.G., Alberts M.J., Bhatt D.L., Brass L., Furlan A., 7.

Grubb R.L., Higashida R.T., Jauch E.C., Kidwell C., Lyden P.D.,

Morgenstern L.B., Qureshi A.I., Rosenwasser R.H., Scott P.A.,

ЛИТЕРАТуРА

4(18)’2010

49

Wijdicks E.F. Guidelines for the early management of adults with

ischemic stroke: a guideline from the American Heart Association/

American Stroke Association Stroke Council, Clinical Cardiology

Council, Cardiovascular Radiology and Intervention Council, and

the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease and Quality of

Care Outcomes in Research Interdisciplinary Working Groups:

The American Academy of Neurology affirms the value of this

guideline as an educational tool for neurologists. Circulation.

2007;115:e478–e534.

Guidelines for management of ischaemic stroke and transient 8.

ischaemic attack 2008. Cerebrovasc Dis. 2008;25:457–507.

Auer L.M., Auer T., Sayama I. Indications for surgical treatment 9.

of cerebellar haemorrhage and infarction. Acta Neurochir (Wien).

1986;79:74–79.

Chen H.J., Lee T.C., Wei C.P. Treatment of cerebellar infarction by 10.

decompressive suboccipital craniectomy. Stroke. 1992;23:957–961.

Heros R.C. Surgical treatment of cerebellar infarction. Stroke. 11.

1992;23:937–938.

Hornig C.R., Rust D.S., Busse O., Jauss M., Laun A. Space-occupying 12.

cerebellar infarction. Clinical course and prognosis. Stroke.

1994;25:372–374.

Jauss M., Krieger D., Hornig C., Schramm J., Busse O. Surgical and 13.

medical management of patients with massive cerebellar infarctions:

results of the German-Austrian Cerebellar Infarction Study. J Neurol.

1999;246:257–264.

Kudo H., Kawaguchi T., Minami H., Kuwamura K., Miyata M., 14.

Kohmura E. Controversy of surgical treatment for severe cerebellar

infarction. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2007;16:259–262.

Mathew P., Teasdale G., Bannan A., Oluoch-Olunya D. Neurosurgical 15.

management of cerebellar haematoma and infarct. J Neurol

Neurosurg Psychiatry. 1995;59:287–292.

Raco A., Caroli E., Isidori A., Salvati M. Management of acute 16.

cerebellar infarction: one institution’s experience. Neurosurgery.

2003;53:1061–1065.

Rieke K., Schwab S., Krieger D., von K.R., Aschoff A., Schuchardt V., 17.

Hacke W. Decompressive surgery in space-occupying hemispheric

infarction: results of an open, prospective trial. Crit Care Med.

1995;23:1576–1587.

Charlson M.E., Pompei P., Ales K.L., Mackenzie C.R. A new method 18.

of classifying prognostic comorbidity in longitudinal studies:

development and validation. J Chronic Dis. 1987;40:373–383.

Newcommon N.J., Green T.L., Haley E., Cooke T., Hill M.D. Improving the 19.

assessment of outcomes in stroke: use of a structured interview to assign

grades on the modified Rankin Scale. Stroke. 2003;34:377–378.

Bullinger M., Kirchberger I. “SF-36 Fragebogen zum 20.

Gesundheitszustand. Handanweisung.” Goettingen, Germany:

Hofgrefe-Verlag GmbH & Co. KG. Ref Type: Generic.

Anderson C., Laubscher S., Burns R. Validation of the Short Form 36 21.

(SF-36) health survey questionnaire among stroke patients. Stroke.

1996;27:1812–1816.

Dorman P.J., Dennis M., Sandercock P. How do scores on the 22.

EuroQol relate to scores on the SF-36 after stroke? Stroke.

1999;30:2146–2151.

Kurth B.M., Ellert U. The SF-36 questionnaire and its usefulness 23.

in population studies: results of the German Health Interview and

Examination Survey 1998. Soz Praventivmed. 2002;47:266–277.

Skoglund T.S., Eriksson-Ritzen C., Sorbo A., Jensen C., Rydenhag B. 24.

Health status and life satisfaction after decompressive craniectomy

for malignant middle cerebral artery infarction. Acta Neurol Scand.

2008;117:305–310.

Hofmeijer J., Amelink G.J., Algra A., van G.J., Macleod M.R., 25.

Kappelle L.J., van der Worp H.B. Hemicraniectomy after middle

cerebral artery infarction with life-threatening Edema trial (HAMLET).

Protocol for a randomised controlled trial of decompressive surgery

in space-occupying hemispheric infarction. Trials. 2006;7:29.

Juttler E., Schwab S., Schmiedek P., Unterberg A., Hennerici M., Woitzik J., 26.

Witte S., Jenetzky E., Hacke W. Decompressive Surgery for the Treatment

of Malignant Infarction of the Middle Cerebral Artery (DESTINY): a

randomized, controlled trial. Stroke. 2007;38:2518–2525.

Vahedi K., Vicaut E., Mateo J., Kurtz A., Orabi M., Guichard J.P., 27.

Boutron C., Couvreur G., Rouanet F., Touze E., Guillon B.,

Carpentier A., Yelnik A., George B., Payen D., Bousser M.G.

Sequential-design, multicenter, randomized, controlled trial of early

decompressive craniectomy in malignant middle cerebral artery

infarction (DECIMAL Trial). Stroke. 2007;38:2506–2517.

Baldauf J., Oertel J., Gaab M.R., Schroeder H.W. Endoscopic third 28.

ventriculostomy for occlusive hydrocephalus caused by cerebellar

infarction. Neurosurgery. 2006;59:539–544.

Uhl E, Kreth FW, Elias B, Goldammer A, Hempelmann RG, Liefner M, 29.

Nowak G, Oertel M, Schmieder K, Schneider GH. Outcome and

prognostic factors of hemicraniectomy for space occupying cerebral

infarction. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2004;75:270–274.

КОММЕНТАРИй

Декомпрессионная краниотомия задней черепной ямки при инфаркте мозжечка является жизнеспаса-ющей операцией и производится при развитии ком-прессии ствола мозга и/или окклюзионной гидро-цефалии. Критерии отбора больных для операции разнятся в зависимости от тяжести состояния паци-ента, объема инфаркта, степени компрессии ствола, наличия первичной ишемии ствола и гидроцефалии. Само вмешательство, как правило, не сопровождается сколько-нибудь значительным числом осложнений, а послеоперационная летальность бывает обусловлена тяжестью ишемического поражением мозга и сомати-ческими осложнениями. Есть мнение, что хирургичес-кое лечение нецелесообразно при наличии, по данным нейровизуализации, поражения ствола и снижении

бодрствования до глубокой комы. Другие исследо-ватели настаивают на проведении операции у всех пациентов, независимо от тяжести состояния, если гемодинамические показатели позволяют произвести операцию. Обе точки зрения имеют право на сущест- вование и иллюстрируют тот факт, что однозначные рекомендации по данному виду лечения пока отсутст-вуют. Объем операции, по данным различных иссле-дований, может разниться от наружного дренирова-ния желудочков до широкой краниотомии с резекцией некротизированной ткани мозжечка.

Проведенное авторами ретроспективное исследо-вание 57 больных показало, что среди выживших пациентов течение заболевания было благоприят-ным, половина пациентов выздоровели или имели

4(18)’2010 ЛЕЧЕНИЕ, РЕАБИЛИТАЦИЯ И ПРОФИЛАКТИКА

50

В.Г. Дашьян,кафедра нейрохирургии

и нейрореанимации ГОУ ВПО МГМСУ,

доктор медицинский наук, профессор

умеренный неврологический дефицит. В отдаленном периоде заболевания смерть больных не была связана с перенесенной компрессией ствола. Наиболее тяже-лые неврологические нарушения и летальные исходы наблюдали у больных с ишемией ствола, как первич-ной, так и сопровождавшейся компрессией ствола. В этой связи следует отметить, что при уже развив-шейся компрессии ствола трудно дифференцировать, вследствие чего возникло его поражение. Это диктует необходимость проведения декомпрессивных опера-ций, которые часто не приводят к улучшению состо-яния больных. Вероятно, раннее выделение группы больных с первичным инфарктом ствола еще до раз-вития дислокации мозжечка позволит отказаться от проведения бесполезных операций.

Можно полностью согласиться с авторами, исклю-чившими из исследования пациентов, которым проводили только дренирование желудочков. При наличии очага, вызывающего дислокацию мозжечка и гидроцефалию, дренирование желудочков часто сопровождается восходящей мозжечково-тентори-альной дислокацией и приводит к усугублению дис-локации. Большинство авторов, занимающихся про-блемой хирургии инсульта мозжечка, независимо от его характера, придерживаются мнения, соглас-но которому операцией выбора при угрожающей жизни компрессии ствола, подтвержденной данны-ми нейровизуализации, является декомпрессивная краниэктомия, возможно, с резекцией дуги атланта. Дренирование желудочков может явиться вспомо-гательной манипуляцией при условии устранения прямой компрессии и для контроля внутричерепного давления. Последний метод мониторинга автора-ми не был использован, хотя известно, что прогноз выживаемости и восстановления функций, а также эффективность интенсивной терапии при инсультах различного генеза часто базируется на показателях внутричерепного давления в остром периоде заболе-вания. Авторы настороженно относятся к использо-

ванию осмотических средств, за исключением пре-доперационного периода. Возможно, при наличии данных о показателях внутричерепного давления этот подход был бы пересмотрен, а время и целе-сообразность проведения хирургического лечения выбирались с учетом показателей внутричерепного давления. Следует отметить, что в литературе имеет-ся совсем небольшое количество сообщений о месте и роли мониторирования внутричерепного давления в определении тактики ведения больных ишемичес-ким инсультом. В основном эти сообщения касаются пациентов с инфарктами больших полушарий мозга. Большинство исследователей при выборе хирурги-ческого лечения (декомпрессивной краниотомии) основываются на объеме инфаркта, уровне бодрст- вования и степени дислокации. В данном исследо-вании даже эти параметры представлены не вполне отчетливо. Было бы интересно знать зависимость результатов хирургического лечения (в т. ч. и отда-ленных) от конкретного объема зоны ишемии, сте-пени и характера дислокации мозжечка. Но, так или иначе, у больных со злокачественным течением инфаркта мозжечка, метод декомпрессивной кранио- томии следует рассматривать не только как одно из средств спасения пациента, но и как метод улучше-ния функционального исхода. Определение конкрет-ных показаний и объем вмешательства (только мони-торинг внутричерепного давления, краниэктомия, краниэктомия + резекция мозжечка) можно обсуж-дать в дальнейших, более подробных и обширных исследованиях. В условиях, когда не каждый пациент по тем или иным причинам может быть переведен для операции в специализированное нейрохирургичес-кое отделение или при отказе от операции возможно появление контрольной группы больных, леченных только консервативно. Таким образом, кооператив-ные исследования позволят уточнить роль деком- прессивной краниотомии задней черепной ямки при лечении инфаркта мозжечка.