diyabetik hastada hipertansiyon arici(1).pdfneler anlatacağım? •diyabet ve hipertansiyon...
TRANSCRIPT
Diyabetik Hastada Hipertansiyon Tedavisi ve Hedef Kan Basıncı
Albüminürik ve NormoalbüminürikOlgulara Yaklaşım
Dr. Mustafa ARICI, F.E.R.A
Neler anlatacağım ?
• Diyabet ve hipertansiyon ilişkisi
–Sıklığı ? Önemi ? Nedeni ?
• Diyabet ve hipertansiyon tedavisi
–Hangi evrede hangi ilaç ?
–Hangi evrede hangi hedef ?
MARICI
Diyabetik Diyabetik Değil P
Sistolik KB (mmHg) 139.8 ± 20.7 127.8 ± 17.5 <0.001
Diyastolik KB (mmHg) 86.8 ± 12.5 80.8 ± 11.5 <0.001
CREDIT: Türkiye KBH Prevalans Çalışması
66,3
27,7
0
20
40
60
80
DM var DM yok
Hip
ert
an
siy
on
(%
) 25,5
6,2
0
5
10
15
20
25
30
HT var HT yok
Diy
ab
et
(%)
p<0.001 p<0.001
Prof. Dr. K. Ateş’in izniyle
Diyabet ve Hipertansiyon
0
10
20
30
40
50
60
70
Genel Diyabet
% 29
% 65KB ≥ 140/90
Am J Kid Dis 2004; 43:S142
Diyabet ve Hipertansiyon Sıklığı
Klinik Özellik Prevalans (%)
Tip 1 DM, mikroalbuminürik
30-50
Tip 1 DM, makroalbuminürik
65-88
Tip2 DM, mikroalbuminürik
40-83
Tip 2 DM, makroalbuminürik
78-96
Am J Kid Dis 2004; 43:S142
Diyabet ve Hipertansiyon: Modern Sınıflandırma
AlbuminüriKategorisi
İdrar Albumin Miktarı
GlomerülerFiltrasyon
Değeri
Kan Basıncı
A1-Normal ya da
hafif artmış
<30 mg G1- Yüksek veya
normal
Artıyor
A2-Orta derece
artmış
30-300 mg G1- Yüksek veya
normal
Yükseliyor
A3-Çok artmış >300 mg G2-G3a-G3b-G4-G5-
Azalmış
Yükselmiş
KDIGO 2013 KBH sınıflandırmasına göre
Diyabetik Böbrekten Hipertansiyona
DİYABETİK BÖBREK
ALBUMİNÜRİ
LOKAL BÖBREK HASARI
AZALMIŞGFR
BOZULMUŞOTOREGÜLASYON
Hiperglisemi(Tip 1 ve 2)
GENETİKDUYARLILIK
RAASYükselmişRenal ACE
ACE2’deAzalma
ALDOArtışı
Nageriemiliminde
artış
ANG 2 Artışı(Lokal ve Sistemik) DAMARLAR
NADPHOksidaz
ROS
Endotel Disfonksiyonu
İnsülinDirenci/Hiperinsülinemi (Tip 2)
SNS Aktivitesi(Tip 1 ve
2)
HİPERTANSİYON
ARTMIŞ ECF HACMİ VAZOKONSTRİKSİYON
AzalmışSodyum/Su
Atılımı
Adv Chronic Kidney Dis. 2011 January ; 18(1): 28–41
Diyabetik Böbrekten Hipertansiyona
ENDOTEL HÜCRELERİ
VASKÜLER DÜZ KAS HÜCRELERİ
eNOS BH4 ETB ReseptörET-1 Yıkılımı
NO ReseptörVazodilatasyon
ETA/B ReseptörVazokonstriksiyon
AT1 ReseptörVazokonstriksiyon
ET-1 ANG 2
REAKTİFOKSİJEN
BİLEŞİKLERİDDAH
Arjinin ADMA
Peroksinitrit
Nitrik Oksit
Adv Chronic Kidney Dis. 2011 January ; 18(1): 28–41
Diyabetik Hipertansiyonun KlinikÖzellikleri
• Her ikisi de obezlerde daha sıktır
• Her ikisi de yaşla artış gösterir
• İzole sistolik hipertansiyon sık görülür
• Dirençli hipertansiyon sık görülür
• Nokturnal düşüş daha azdır (non-dipper)
• Bazal kalp hızı daha yüksektir
• Kan basıncı değişkenliği daha yüksektir
Grossman and Grossman Cardiovasc Diabetol (2017) 16:3 DOI 10.1186/s12933-016-0485-3
Diyabet ve Hipertansiyon birlikteyse...
• Mikrovasküler komplikasyonlar
…retinopati
…nefropati
• Makrovasküler komplikasyonlar
…koroner arter hastalığı riski,
…sol ventrikül hipertrofisi,
…konjestif kalp yetmezliği,
…inme,
Grossman and Grossman Cardiovasc Diabetol (2017) 16:3 DOI 10.1186/s12933-016-0485-3
Diyabetik (n=5163)
Diyabetik olmayan (n=342,815)
KV
Hö
lüm
hız
ı(
10
,00
0 h
asta
-yıl)
250
0
200
150
100
50
Sistolik kan basıncı (mmHg)
< 120 120–139 140–159 160–179 180–199 200
Stamler et al. Diabetes Care 1993; 16:434-44
Diyabet ve HipertansiyonKV Ölüm
DM ve KB Kontrolü (UKPDS)
KB 10/5 mmHg sistolik/diyastolik düşünce
UKPDS Group. BMJ 1998;317:703–13
Retinopatide
Progresyon
–60
–50
–40
–30
–20
0
Diyabete
Bağlı
Olaylar
Kalp
Yetmezliği
Mikrovasküler
Kompl.
Diyabete
Bağlı
Ölüm İnme
–10
–32%
p=0.0046 p=0.019 p=0.013 p=0.0092 p=0.0043 p=0.0038
–24%
–37%
–56%
–44%
–34%
KB
Ko
ntr
olü
ne B
ağ
lı R
isk A
za
lmas
ı(%
)
guidelines.diabetes.ca | 1-800-BANTING (226-8464) | diabetes.ca
Copyright © 2013 Canadian Diabetes Association
Arch Intern Med 2005;165:1410-1419
Diyabette Kan Basıncı Kontrolünün Faydaları
• 27 randomize çalışmanın metaanalizi sıkı kan
basıncı kontrolü (yani 6/4.6 mmHg düşüş) ile:
– İnme riskinde %36 azalma
– Toplam mortalite riskinde %27 azalma
– Major kardiyovasküler olay riskinde %25 azalma
Tip 2 Diyabetli Hastalarda SDBY’ne İlerlemeyi Öngördüren Risk Faktörleri
Pfeffer MA, et al: N Engl J Med 361:2019-2032, 2009
Albuminüri yaygın endotel hasarınıngöstergesidir
Sistemik DolaşımHasarlı Endotel
Renal Damar Yatağı
InterstisyelAlbuminKaçağı Albuminüri
Kardiyo-Renal Risk Faktörleri
YaşDiyabetSigaraNon-dipper KBTuz duyarlılığıSol ventrikül hipertrofisiDislipidemiSantral obeziteInsulin direnciYüksek CRPSempatik disfonksiyonHiperurisemi
Kılavuzlarda DM ve HT Tedavisi
Kılavuz İlaç Seçeneği
KDIGO 2012 ACEI veya ARB
ESH-ESC 2013 ACEI veya ARB
CHEP 2016 ACEI veya ARB (Ek KV risk +)D, ACEI, ARB veya CCB
JNC-8 2014 D, ACEI, ARB veya CCB
THURP 2015 ACEI veya ARB
ADA 2017 ACEI veya ARB
• 9 randomize kontrollü çalışma
• 25 414 diyabetli
• 95 910 hasta-yılı takip
Diyabette RAS Blokeri Şart mı ?
BMJ. 2016 Feb 11;352:i438. doi: 10.1136/bmj.i438.
When compared with other antihypertensive agents, RAS blockers were associated with a similar- risk of death (relative risk 0.99, 0.93 to 1.05), - cardiovascular death (1.02, 0.83 to 1.24), - myocardial infarction (0.87, 0.64 to 1.18), - angina pectoris (0.80, 0.58 to 1.11), - stroke (1.04, 0.92 to 1.17), - heart failure (0.90, 0.76 to 1.07), and- revascularization (0.97, 0.77 to 1.22).
Diyabette RAS Blokeri Şart mı ?
• There was also no difference in the hard renal outcome of end stage renal disease (0.99, 0.78 to 1.28) (power of 94% to show a 23% reduction in end stage renal disease).
BMJ. 2016 Feb 11;352:i438. doi: 10.1136/bmj.i438.
• ….any class of antihypertensive agents can be used in people with diabetes especially in those without renal impairment.
Pharmacotherapy of Hypertension
In Diabetes without Nephropathy
DHP: dihydropyridine
THRESHOLD equal or over 130/80 mmHg and TARGET below 130/80 mmHg
DIABETES
without
Nephropathy
1. ACE Inhibitor or ARB or
2. Dihydropyridine CCB or
Thiazide diuretic
IF ACE Inhibitor, ARB, DHP-CCB and Thiazide are contraindicated or not tolerated,
SUBSTITUTE
• Cardioselective BB* or
• Long-acting NON DHP-CCB
Combination of first line
agents
Addition of one or
more of:
Cardioselective BB or
Long-acting CCB
Combinations of an ACE Inhibitor with an ARB are specifically not recommended in the
absence of proteinuria
* Cardioselective BB: Acebutolol, Atenolol, Bisoprolol , Metoprolol
Pharmacotherapy of Hypertension
in association with Diabetic Nephropathy
THRESHOLD equal or over 130/80 mmHg and TARGET below 130/80 mmHg
If Creatinine over 150 µmol/L or creatinine clearance below 30 ml/min ( 0.5 ml/sec),
a loop diuretic should be substituted for a thiazide diuretic if control of volume is desired
DIABETES
with
Nephropathy
ACE Inhibitor
or ARB
IF ACEI and ARB are contraindicated or not tolerated,
SUBSTITUTE
• Long-acting CCB or
• Thiazide diuretic
Addition of a Dihydropyridine
CCB is preferable to HCT
3 - 4 drugs combination may
be needed
Monitor serum potassium and creatinine carefully in patients with CKD prescribed an
ACEI or ARB
Tedavi Eşik ve Hedef Değerleri ve İlaçlar
Grup Eşik KB Hedef KB İlaçlar *
Genel Populasyon
≥140/90 mmHg <140/90 mmHg ACEI/ARB, KKB, Diüretik, BB**
Yaşlılar > 65 yaş≥ 80 yaş
≥140/90 mmHg≥ 160 mmHg
<140/90 mmHg140-150 mmHg
1) KKB, Diüretik2) ACEI/ARB
Diyabet ≥140/90 mmHg SKB: 130-139 mmHgDKB: 80-89 mmHg
ACEI/ARB
Koroner Arter Hastalığı
≥140/90 mmHg SKB: 130-139 mmHgDKB: 80-89 mmHg
BB, ACEI/ARB, KKB
Kronik Böbrek Hastalığı
Albuminüri (≥ 30 mg/gün)
≥140/90 mmHg <140/90 mmHg
< 130/80 mmHg
ACEI/ARB
* Başlangıçta sistolik KB hedeften 20 mmHg ve diyastolik KB hedeften 10 mmHg yüksek ise (ör. Evre 2 ve üzeri hipertansiyon varlığı) doğrudan kombinasyon tedavisi başlanabilir. ** ≥65 yaş veya diyabete yatkınlığı olanlarda başlangıç tedavisinde önerilmez.
Tip 2 Diyabet & Kardiyorenal Koruma
Early Stage Late StageSon
Dönem
Microalbuminuria Proteinuria ESRD
MARVAL
IDNT
RENAAL
Normoalbuminuria
Incipient
IRMA-2
DETAIL
BENEDICT
ABCD-2V
MICRO-HOPE
ROADMAP
ADVANCE
Nefropatinin Önlenmesi için...
1 2 43 5
Tedavi Süresi (Yıl)
00
-2
-4
-6
GFR
dü
şü
şü
(m
l/d
ak/
1.7
3 m
2/
yıl
)
IDNT
-5.5
IRMA2
-4.9
RENAAL
-4.4
DETAIL
-3.7
DETAIL (Telmisartan 80 mg)
IRMA2 (Irbesartan 300 mg)
RENAAL (Losartan 100 mg)
IDNT (Irbesartan 300 mg)
-8
-10 Plasebo
-9.0
Dr. Sica 34
Angiotensinogen
Angiotensin I
Angiotensin II
Pro-renin Renin
KallikreinPlasmin
Cathepsin GElastase
Nonrenin enzymes
ACE
Non-ACE pathways• Chymase• Cathepsin G• t-PA• Tonin
Bradykinin
AT-1 receptor AT-2 receptor AT-4 receptor
Ang 1-7….
Hangi RAAS Blokeri
ALDO MCR
Hipertansiyonu ve diyabeti olan hasta
KILAVUZ Hedef Kan Basıncı
CHEP-2016 <130/80 mmHg
ESH/ESC 2013 <140/85 mmHg
JNC-8 <140/90 mmHg
ADA 2017 <140/90 mmHg<130/80 mmHg (Yüksek
KV risk varlığında)
Tedavi Hedef Değerleri
Grup Hedef KB
DiyabetSKB: 130-139 mmHgDKB: 80-89 mmHg
Arıcı M, Birdane A, Güler K, Yıldız BO, Altun B, Ertürk Ş, Aydoğdu S, Özbakkaloğlu M, Ersöz HÖ, Süleymanlar G, Tükek T, Tokgözoğlu L, Erdem Y; Türk Kardiyoloji Derneğ i (TKD); Türk İç Hastalıkları Uzmanlık Derneği (TİHUD); TürkiyeEndokrinoloji ve Metabolizma Derneği (TEMD); Türk Nefroloji Derneği (TND); Türk Hipertansiyon ve Böbrek HastalıklarıDerneği. Turk Kardiyol Dern Ars. 2015 Jun;43(4):402-9.
ACCORD Çalışma Tasarımı
• Randomize çok merkezli klinik çalışma
• Kuzey Amerika’da 77 klinik merkez (ABD ve Kanada)
• Diyabetik hastalarda KV hastalıkları önlemek için 3 medikal
yaklaşımın araştırılması
• KB sorusu: Yüksek KV riski olan Tip 2 diyabet hastlarında
sistolik KB (SKB) değerini <120 mmHg hedefine düşüren
bir tedavi stratejisi, SKB değerini <140 mmHg hedefine
düşüren tedavi stratejisine göre KV olayları daha fazla azaltır
mı ?
ACCORD Double 2 x 2 Factorial Design
Intensive
Glycemic
Control 5128
Standard
Glycemic
Control 5123
Lipid BP
Placebo Fibrate Intensive Standard
237123622753 2765
1383 1374
13911370
1193
11781184
1178
10,251
4733*5518* 94% power for 20% reduction in event rate, assuming
standard group rate of 4% / yr and 5.6 yrs follow-up
Average after 1st year: 133.5 Standard vs. 119.3 Intensive, Delta = 14.2
Mean # Meds
Intensive: 3.2 3.4 3.5 3.4
Standard: 1.9 2.1 2.2 2.3
Pa
tie
nts
wit
h E
ve
nts
(%
)
0
5
10
15
20
Years Post-Randomization
0 1 2 3 4 5 6 7 8
Primary Outcome Nonfatal MI, Nonfatal Stroke or CVD Death
HR = 0.88
95% CI (0.73-1.06)
Pa
tie
nts
wit
h E
ve
nts
(%
)
0
5
10
15
20
Years Post-Randomization
0 1 2 3 4 5 6 7 8
Pati
en
ts w
ith
Even
ts (
%)0
5
10
15
20
Years Post-Randomization
0 1 2 3 4 5 6 7 8
Nonfatal Stroke Total Stroke
HR = 0.63
95% CI (0.41-0.96)HR = 0.59
95% CI (0.39-0.89)
ACCORD: İlaç DağılımıSıkı (n=2362) (%) Standart(n=2371) (%)
ACEI veya Ang 2 antagonistleri- ACE inhibitörleri- Ang 2 antagonistleri
906041
805230
Diüretikler 80 56
Beta blokerleri 61 43
Kalsiyum kanal blokerleri 42 24
Alfa-1 blokerler 23 11
Rezerpin 7 1
Diğer antihipertansifler 8 4
http://www.nejm.org/doi/suppl/10.1056/NEJMoa1001286/suppl_file/nejm_accord_1575sa1.pdf
ACCORD: İlaç SayısıSıkı< 120mmHg
(n=2362)Standart <140 mmHg
(n=2371)
Ortalama İlaçSayısı,
3.4 2.1
% %
0 1 7
1 8 24
2 20 30
3 30 23
4 23 12
5 18 4
http://www.nejm.org/doi/suppl/10.1056/NEJMoa1001286/suppl_file/nejm_accord_1575sa1.pdf
Long-term Cardiovascular Effects of 4.9 Years of Intensive Blood Pressure Control in
Type 2 Diabetes Mellitus: The Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Follow-On Blood Pressure Study
(ACCORDION)
William C. Cushman, MD, FACP, FAHA Veterans Affairs Medical Center, Memphis, TN
Gregory W. Evans, MA Wake Forest School of Medicine, Winston-Salem, NC
Jeffrey A. Cutler, MD, MPH, National Heart, Lung and Blood Institute, Bethesda, MD
For The ACCORD/ACCORDION Study Group
Presented in AHA 2015 Scientific Meeting
2011 Canadian Hypertension Education Program Recommendations 53
ACCORD Study: Results and rational for lack of impact on BP recommendations
• Overall BP study was neutral with no benefit of systolic target < 120 mmHg vs < 140 mmHg for primary outcome, yet:
• Power issue: Annual rate of primary outcome 1.87% in the intensive arm versus 2.09% in the standard arm vs 4%/year event rate projected during sample size calculations
• Significant interaction between BP and glycaemia control studies such that those in usual care glycaemia group (A1c 7%+) had a significant improvement in primary outcome with lower BP target
• Secondary outcome for stroke reduction showed a benefit for lower BP target
• Therefore no clear evidence supporting a change in BP targets for people with diabetes at this point
ACCORD study NEJM 2010
Diyabette kan basıncını fazladüşürmek ZARARLI olabilir (mi?)
BMJ 2016; 352 doi: http://dx.doi.org/10.1136/bmj.i717 (Published 25 February 2016)
Diyabette kan basıncını fazladüşürmek ZARARLI olabilir (mi?)
• Randomize kontrollü çalışmalar– Ortalama takip süresi ≥12 ay
– En az 100 diyabetik hasta
• 49 çalışma, 73738 katılımcı– 25 çalışma (26625 katılımcı) büyük çalışmaların
diyabet alt grupları
– 24 çalışma (47113 katılımcı) diyabet çalışmaları• 12 çalışma (8916 katılımcı) yayınlanmamış veri
• Bazal ve ulaşılan sistolik kan basıncı değerine göreanaliz
BMJ 2016; 352 doi: http://dx.doi.org/10.1136/bmj.i717 (Published 25 February 2016)
Diyabette kan basıncını fazladüşürmek ZARARLI olabilir (mi?)
BMJ 2016; 352 doi: http://dx.doi.org/10.1136/bmj.i717 (Published 25 February 2016)
Diyabette kan basıncını fazladüşürmek ZARARLI olabilir (mi?)
BMJ 2016; 352 doi: http://dx.doi.org/10.1136/bmj.i717 (Published 25 February 2016)
• Eğer bazal SKB > 150 mm Hg ise antihipertansiftedavi ile
– Bütün nedenlere bağlı mortalite (RR: 0.89, 95% CI: 0.80-0.99),
– Kardiyovasküler mortalite (RR: 0.75, 95% CI: 0.57-0.99),
– Miyokard infarktüsü (RR:0.74, 95% CI: 0.63-0.87),
– İnme (RR: 0.77, 95% CI:0.65-0.91)
– SDBY (RR: 0.82, 95% CI: 0.71-0.94) AZALIR.
Diyabette kan basıncını fazladüşürmek ZARARLI olabilir (mi?)
BMJ 2016; 352 doi: http://dx.doi.org/10.1136/bmj.i717 (Published 25 February 2016)
• Eğer bazal SKB 140-150 mm Hg ise, ek tedavi ile– Bütün nedenlere bağlı mortalite (RR: 0.87, 95% CI: 0.78-
0.98),
– Miyokard infarktüsü (RR:0.84, 95% CI: 0.76-0.93),
– Kalp yetmezliği (RR: 0.80, 95% CI: 0.66-0.97) AZALIR.
• Eğer bazal SKB < 140 mmHg ise, daha fazla tedaviile– KV mortalite riski (RR:1.15, 95% CI: 1.00-1.32) ARTAR.
– Bütün nedenlere bağlı mortalitede artış (RR:1.05, 95% CI: 0.95-1.16) eğilimi görülür
Diyabette kan basıncını fazladüşürmek ZARARLI olabilir (mi?)
BMJ 2016; 352 doi: http://dx.doi.org/10.1136/bmj.i717 (Published 25 February 2016)
Diyabette kan basıncını fazladüşürmek FAYDALI olabilir (mi?)
BMJ 2016; 354 doi: http://dx.doi.org/10.1136/bmj.i4070 (Published 04 August 2016)
Diyabette kan basıncını fazladüşürmek FAYDALI olabilir (mi?)
BMJ 2016; 354 doi: http://dx.doi.org/10.1136/bmj.i4070 (Published 04 August 2016)
Diyabette kan basıncını fazladüşürmek FAYDALI olabilir (mi?)
BMJ 2016; 354 doi: http://dx.doi.org/10.1136/bmj.i4070 (Published 04 August 2016)
Diyabette kan basıncını fazladüşürmek FAYDALI olabilir (mi?)
• Daha önce kardiyovasküler hastalık öyküsüolmayan 187106 diyabetli bireyin dahil edildiğibu gözlemsel çalışma, SKB<120 mmHg olanların SKB değeri 130-139 mmHg olanlarakıyasla daha az– Miyokard infarktüsü
– Kardiyovasküler hastalık
– Koroner kalp hastalığı
riski olduğunu göstermiştir.
BMJ 2016; 354 doi: http://dx.doi.org/10.1136/bmj.i4070 (Published 04 August 2016)
Tip 2 Diyabet ve Mortalite
....our descriptive report showsthat chronic kidney disease (CKD)
in diabetes is associated with major mortality (a 29-fold
difference) risk....
Konvansiyonel Intensive
1993-1999 2000-2001 1993-1999 2000-2001
Sistolik KB (mmHg) < 160 < 135 < 140 < 130
Diyastolik KB (mmHg) < 95 < 85 < 85 <80
HbA1c (%) < 7.5 < 6.5 < 6.5 < 6.5
Serum TG (mg/dl) < 250 < 190 < 190 < 175
Serum Chol (mg/dl) < 195 < 180 < 150 < 150
ACEI tedavisi (KB’ndan
bağımsız)
Hayır Evet Evet Evet
Aspirin tedavisi
KAH (+)
PVH (+)
KAH (-) PVH (-)
Evet
Hayır
Hayır
Evet
Hayır
Hayır
Evet
Evet
Hayır
Evet
Evet
Evet
Diyabetik Nefropati: Önleme & TedaviMultifaktöriyel Yaklaşım-STENO Type 2
Gaede P et al. NEJM 2003; 348: 383-93.
Diyabetik Nefropati: Önleme & TedaviMultifaktöriyel Yaklaşım-STENO Type 2
Gaede P, et al. NEJM, 348:383-393, 2003.
Diyabetik Nefropati: Önleme & TedaviMultifaktöriyel Yaklaşım-STENO Type 2
Gaede P, et al. NEJM, 348:383-393, 2003.
Kılavuzlarda DM ve HT Tedavisi
Kılavuz İlaç Seçeneği Hedef Kan Basıncı
KDIGO 2012
ACEI veya ARB < 130/80 mmHg (Albuminüri +)< 140/90 mmHg
ESH-ESC 2013
ACEI veya ARB < 140/85 mmHg
CHEP 2016
ACEI veya ARB (Ek KV risk +)D, ACEI, ARB veya CCB
< 130/80 mmHg
JNC-82014
D, ACEI, ARB veya CCB < 140/90 mmHg
THURP2015
ACEI veya ARB 130-139/80-89 mmHg
ADA 2017
ACEI veya ARB < 140/80 mmHg
Remuzzi, G. et al. J. Clin. Invest. 2006;116:288-296
Diyabet & MikroalbuminüriYeni Yol Haritası
• Kan basıncını yakınTakip Edin
• Kan Basıncı >120/80 mmHg olduğuandan itibarenyaşam tarzıdeğişikliklerinisıkılaştırın
• Kan Basıncı >140/90 mmHg olduğundamutlaka ilaçtedavisine başlayın
• Mutlaka RAS blokeri verin
• Kan basıncıhedefini <130/80 mmHg yapmayaçalışın
Hangi olguya tedavi ?AlbuminüriKategorisi
İdrarAlbumin Miktarı
GlomerülerFiltrasyon
Değeri
Kan Basıncı Tedavi
A1-Normal
ya da hafifartmış
<30 mg G1- Yüksek
veyanormal
Artıyor Yaşam tarzını dahasıkı uygula
A2-Orta
dereceartmış
30-300 mg G1- Yüksek
veyanormal
Yükseliyor RAS Blokeri ver (± 1-2 AH)
Hedef < 130/80 (yaşlı, KAH ise <140/90)
A3-Çok
artmış
>300 mg G2-G3a-G3b-G4-
G5-Azalmış
Yükselmiş RAS Blokeri ± 1-2 AHHedef < 130/80 (yaşlı,
KAH ise <140/90)
KDIGO 2013 KBH sınıflandırmasına göre
RAAS Inhibitor Use in CKD PatientsHacettepe Experience
Yıldırım T, Arici M, et al. Renal Failure, 2012
RAAS Kullanımında SorunlarHacettepe Deneyimi
• 222 hasta
• Ortalama takip sayısı: 4,0±3,5 kez
• Ortalama takip süresi: 22,0±21,9 ay
• En son kontrollerinde, hastaların %68.8’inde diyabetik hastaların ise %67.7’sinde RAAS blokerikullanılmaktaydı
Yıldırım T, Arici M, et al. Renal Failure, 2012
RAAS Inhibitor Use in CKD PatientsHacettepe ExperienceRAAS Kullanımında Sorunlar
Hacettepe Deneyimi
Reasons for Discontinuing RAAS Inhibitors (n=51)
Yıldırım T, Arici M, et al. Renal Failure, 2012
En önemli RAAS blokeri bırakmanedeni hiperkalemi
Antihipertansif Tedavi ve Diyabetİlaçları
• Metformin ve Sulfonilüreler: Nötral
• Glitazonlar: Negatif
• SGLT2 Inhibitörleri: Pozitif
….dapagliflozin potentiated BP reduction in individuals who are already on a RAAS blockage agent combined with either a beta-blocker or a calcium channel blocker. No further BP reduction was achieved with dapagliflozin in individuals who were already on a diuretic.
Lancet Diabetes Endocrinol 2016; 4:211 – 220.