diabetes mellitus interna

8/18/2019 Diabetes Mellitus Interna

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Diabetes Mellitus II

Luis Ricardo Buendía Santiago Dainzú Núñez Nolasco

Adriana de Urquijo

Equipo 1


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Definición

La diabetes comprende un grupo de trastornosmetabólicos frecuentes que comparten el fde la hiperglucemia.

La tipo 2 es un grupo heterogéneo de trastornoscaracterizan por grados variables de:

resistencia a la insulina

menor secreción de ésta

> producción de glucosa

Longo, Fauci, KAsper, Hauser. Harrison principios de medicina interna. 18a edición. Volumen 2. 2012.


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Etiología

•Resistencia a la insulina predominacon déficit relativo de insulina

•Defecto secretor de insulina

predominante con resistencia a la in



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Epid

emio

logía


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Hospitalizaci


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Incretinas y Diabetes II•Las incretinas son hormonas

producidas en el tractogastrointestinal como

respuesta a la ingesta dealimentos.

•Actúan sobre los islotes de

Langerhans.

•Aumentan la secreción deinsulina en base a las

concentraciones de lucosa. Cristina Q, Sergio Z.El efecto incretina y su participación en la diabetes mellitus 2010;48(5):503-508


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Cristina Q, Sergio Z.El efecto incretina y su participación en la diabetes mellitus 2010;48(5):503-508


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•Cuando las incretinas son liberadascirculación se inactivan por la DPP4(dipeptilpeptidasa 4).

•El tratamiento de Diabetes II a base incretinas consiste en GLP1, análoGLP1, agonistas del receptor GLP1 e

inhibidores DPP4 Cristina Q, Sergio Z.El efecto incretina y su participación en la diabetes mellitus 2010;48(5):503-508


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Fisiopatología

•Es un trastorno de secreción de insulina.•Resistencia periférica a la insulina.

•Producción hepática excesiva de gluc

•Está asociada a obesidad visceral.



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•La insulina pierde eficacia frente a tejiddiana (muscular y hepático).

•La resistencia a la acción de la insulina, a

utilización de glucosa por tejidosinsulinodependientes.

•Aumenta producción hepática de glucosa

favoreciendo la hiperglucemia.

Alteraciones Metabólicas



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Complicaciones agudas



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Estado hiperosmolar



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Fisiopatología



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Estado hiperosmolar hipergluce Alteraciones de lab y dx

•!!hiperglucemia (>5.5mmol/L ó 1000mg/100ml)•Hiperosmolaridad (>350 mOsm/L)

•Hiperazoemia prerrenal

•Na+ sérico: normal o "ligeramente

•No hay acidosis ni cetonemia o son leves

–Discreta acidosis

–Cetonuria moderada (por inanición)



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Complicaciones Oculare



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Factores predictivos del desarro

•Duración de DM•Control de la glucemia

•HAS

•Genética

•Tx: –prevención: control glucémico y rev con oftalmólogo

–Fotocoagulación proliferativa o con láser



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Nefropatía diabética



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MNSI (The Michigan Neuropathy Screening Instrument).

La neuropatía periférica esprimordialmente de tipo sensoinicialmente se presenta en la

distal de las extremidades infeMaria T, Maria V. Complicaciones neurológicas en DM2. 2011Grupo de neurología medicina del trabajo


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Disfunción GI!

Síntomas digestivos: AUTONÓMICOS– gastroparesias (retraso en el

vaciamiento) + anorexia, vómito, náuseasaciedad precoz, distensión abdominal.

– Estreñimiento / diarrea!

Complicaciones microvasc: retinopatíaneuropatía, nefropatía



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Afecciones Genitourinar



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Complicaciones de MI

•Amputación no traumática•Úlceras e infecciones del pie

•Se deben a: –Neuropatía

–Biomecánica anormal del pie

–Enf vascular periférica

–"Cicatrización



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Complicaciones de MI


C it i Di ó ti


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Criterios Diagnósticos

Criterios para realizar prueba de


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Criterios para realizar prueba deDiabetes en pacientes asintomático


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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

•

Enfermedades del páncreas exoc•

Endocrinopatias• Inducida por drogas o químicos

•

Infecciones•

Formas poco comunes de diabetmediada inmunológicamente

El grupo de diabetes de la sociedad de analiza de medicina familiar y comunitaria.

2008.NICEPrevención y diagnóstico de Diabetes mellitu

paciente pediátrico en el primer nivel de aten


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AnamnesisHistoria clínica completa

• Peso•

Antecedentes familiares de diabetes

• Factores de riesgo para enfermedad cardiovascular• Ejercicio/Tabaquismo/Consumo de alcohol• Poliuria/Polidipsia/Pérdida de peso/cansancio/debilidad

borrosa/infecciones superficiales frecuentes/cicatrización lenta•

Parestesias, calambres, sensación de ardor ''En guante o calcet

• Disfunción eréctil, DiarreasBuscar siempre la comorbilidad con enfermedades:

Cardiovasculares

HipertensiónLongo, Fauci, KAsper, Hauser. Harrison principios de medicina interna. 18a edición. Volumen 2. 2012.


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Exploración física! Énfasis en el peso corporal

!

Exploración de la retina! Pulsos periféricos

! Presión arterial ortostática

! Exploración del pie! Indicios de enfermedad arterial periférica

!

Ulceraciones

! Neuropatía periférica

! Pie en Garra, Martillo, CHARCOAT.

! Sensibilidad vibratoria utilizando un diapasón

! Capacidad de detectar el contacto utilizando un monofilamento

! Son frecuentes los trastornos periodontales (dientes y encías)Longo, Fauci, KAsper, Hauser. Harrison principios de medicina interna. 18a edición. Volumen 2. 2012.

Prevención y diagnóstico de Diabetes mellitu

paciente pediátrico en el primer nivel de aten

Percepción al monofilamento 5.07 d


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Percepción al monofilamento 5.07 dSemmens-Weinstein.

Este consiste en un filamento de nylon de un determinado grosor y que ejerce una fual presionarlo sobre la piel (10 gr. para el calibre 5.07). Tiene una sensibilidad supuna especificidad superior al 80% en la detección de pacientes con neuropatía senpaciente se colocará el decúbito supino sobre la camilla de exploración y con los ojcontinuación se presionará con el filamento, que se debe doblar en parte, durante y se preguntará al paciente si siente o no su contacto

. Las zonas a explorar no están totalmente consensuadas pero la mayoría de los autoque como mínimo se aplique en la cara plantar del cada pie sobre las cabezas detercero y quinto metatarsiano, los dedos primero y quinto y sobre el tal

entre la base del primer y segundo dedo en la cara dorsal. No se aplicará shiperqueratosis importante o con callos.

Si el paciente es incapaz de sentir el monofilamento cuando se doble, la sensación dedisminuido por debajo del umbral de protección.La falta de sensibilidad en 4 de los 10 puntos del test tiene un 97% de sen83% de especificidad para identificar la pérdida de la sensación protec

Documento extraído de la guía de ASANEC, SEMFYC y elaboración propia del Distrito Sanitario Condado Campiña


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di d l b i


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Estudios de laboratorio

Pruebas de detección sistémica de procasociados•

Microalbuminuria•

Disfunción lipidémica

•

Disfunción tiroidea• Péptido C! solo nos indica que el s

necesita insulinaLongo, Fauci, KAsper, Hauser. Harrison principios de medicina interna. 18a edición. Volumen 2. 2012.

i


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Tratamiento Atención a los trastornos asociados

a la DM2

Reducir el riesgo cardiovascular

1a causa de muerte

Evitar la toxicidad por glucosa


Obj i T ú i


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Objetivos Terapeúticos

Longo, Fauci, KAsper, Hauser. Harrison principios demedicina interna. 18a edición. Volumen 2. 2012.

!"#$%" #$ '($)*+,) -'.' %'/


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-!"#$%&'('&")*+

Alan J, Martin J, Joshua I, et al. AACE comprEndocrine practice 2013;19(2):327-335


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Alan J, Martin J, Joshua I, et al. AACE comprEndocrine practice 2013;19(2):327-335

Fá Hi l i


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Fármacos Hipoglucemia


Bi di ( O


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Biguandinas (METFORMI-mecanismo de acción fundamental es la inhibición de l

gluconeogénesis hepática y el incremento de la gluanaeróbica, con la consiguiente elevación de alanina, glácido láctico.

Mejora la insulina en ayunas

Mejora el perfil lipidico

Efecto adverso: diarrea, anorexia, nausea y regusto m ACIDODIS láctica

NO EMPLEAR EN PACIENTES CON creatinina arriba de 1100ml, en cualuqier acidosis, hepatopatia, hipoxia grae


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La AMP-cinasa también se encarga de fosforilar a la enzima Acetil CoA Carboxiinactivándola, lo que trae como consecuencia una disminución de la concentración

CoA y por ende un descenso en la concentración de AG (Acidos Grasos) deendógeno, ya que esta enzima, Acetil CoA carboxilasa, es importante en la síntesis manera que, al ser estos los compuestos principales de los TAG (TriAcilGliceroles)también se producirá un descenso de éstos.

Como consecuencia lo de mencionado anteriormente, una disminución de la concenMalonil CoA provocará la modulación alostérica positiva de la enzima Acil CarniTransferasa I, la cual es la enzima de principal regulación en la vía de l

oxidación (oxidación de AG). Esto producirá un aumento en la actividad de esfavoreciendo la oxidación de Ácidos Grasos en donde se obtiene Acetil CoA.

Por último la Metformina también tiene la capacidad, a través de la AMP-K, de inCoA-Reductasa (Hidroxi Metil Glutaril CoA Reductasa), principal enzima regulablmetabolismo del colesterol, lo que inducirá a una disminución del mismo. información podemos deducir que este fármaco también posee funciones hipolique induce la disminución de grasas y colesterol en los pacientes.

I hibid d l li id


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Inhibidores de la a-glicosid Acarbosa es un inhibidor de alfa glicosidasas,inhibe

competitivamente la habilidad de las enzimas del ribete e

del Intestino Delgado para degradar oligosacáriddisacáridos a monosacáridos ( maltasa,isomaltasa,sglucoamilasa)-Retardando la digestión de los carbohidratos,se retarda

absorción a segmentos más distales de intestino delgado Enlenteciendo el proceso digestivo absortivo,acarb

retarda la entrada de glucosa a la circulación sistémica,permitiendo a la célula beta ampliar el tiempo paaumentar la secreción de insulina en respuesta al alos niveles de glicemia en plasma


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Dentro de este grupo se encuentran el m y la acarbosa5. El mecanismo de acciónfundamental es la inhibición reversiblcompetitiva de las a - glucosidasas e

borde en cepillo de la mucosa intestinal,produciendo el retraso en la absorción dehidratos de carbono complejos, con laconsiguiente reducción del pico máxi

gl cemia postp andial


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Efectos secundarios: diarrea,flatulencia, distensión abdomina

Aumentar los niveles de sulfonilureas yprovocar hipoglucemia

No utilizar en ccreatinia arriba de 2.0 ogastroparesia

Inhibidores dpp 4


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Inhibidores dpp-4La DPP IV es una hormona quefisiológicamente degrada a GLP1. Al inse promueve el aumento de la vida meGLP1.

SITAGLIPTINA 100MG(GLIPTINA

Sulfonilureas


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SulfonilureasEl mecanismo de acción de estas drogas comprende efectos pan

extrapancreáticos3

. Los primeros incluyen un aumento de la estilas células b del páncreas para la liberación de insulina, este efecproduce por un bloqueo de la bomba K-ATPasa lo que se truna despolarización prolongada de la membrana celular, con el ingreso del Ca++ extracelular provocando la liberación insulina de los gránulos secretorios hacia el torrente sa

Los efectos extrapancreáticos comprenden fundamentalmente unde los receptores de insulina en monocitos, eritrocitos adipocitos (Olefsky y Reaven, 1976); aumentan el efecto de la inúmero de transportadores para dicha hormona (Jacobs y col., producen inhibición de la gluconeogénesis hepática (Bl1977) y aumento del consumo de glucosa a nivel periférico.2


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Receptor de sulfonilureasSUR-1: predomina en pancreas,neuronas y cerebroSUR-2--. Músculo cadiaco, esqueletic

vasos


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Administrar 30/15 min antes de comer

GLIBENCLAMIDA2.5-5 mg/dia

TOBULTAMIDA500mg 2 veces al dia dosis total: 3kg


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EFECTOS ADVERSOShipoglucemia profundaaumento de pesoriesgo cardiovascular conductopotasio sensibles a ATP

No sulfonilureas(GLINIDA


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No sulfonilureas(GLINIDAProducen una liberación postprandialinsulina a través de un receptor diferentesulfonilureas.

La dosis inicial recomendada de repaglin

0,5 mg, 15-30 minutos antes de cada comhan recibido otros hipoglucemiantes oraldosis inicial recomendada es de 1 mg. Domáxima 4 mg en cada toma, hasta un tota

di

Tiazoniledionas


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TiazoniledionasEl mecanismo de acción de estos fármacos se ll

cabo mediante la unión al subtipo g del receptnuclear de proliferación activado porperoxisomas (PPARg ), produciendo de esta un aumento en la transcripción de genes deenzimas que normalmente son inducidas

insulina, esta acción se lleva acabo fundamentaen el tejido muscular y graso, todo esto se trun aumento de la utilización periférica deglucosa.Otro mecanismo descrito es la inhibici

l é i h áti


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Incremento ponderal de 2 a 3 kg, dismidel hematocrito, aumento del vol plasm

Edema perifericoRosiglitazona! infarto al miocardio

Peligro de fracturas

Analogos del GLP 1


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Analogos del GLP-1El GLP-1 es un péptido producido por las células L del int

delgado que estimula la secreción de insulina y redconcentraciones de glucagon.- El exendin-4 es similar al GLP-1 pero tiene una vidamayor. Cuando se une al receptor para GLP-1 en las célulapáncreas, la secreción de insulina aumenta.

-

El exendin-4 también inhibe la secreción de glucenlentece el vaciamiento gástrico. (dando mayor

a la liberacion de insulina) EXENATIDE- Nausea , vomito y diarea

Inhibidores del cotransportado


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sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2)

SGLT2 se utilizaron células epitelialestubulares proximales humanas exfolia


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Dapaglifozina! iSGLT2 ! bomba de sodio glucosa, al inhibirla se disabsorcion del 30 al 50 % de la reabsorción glucosa

Via parenteral


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Via parenteral Agonistas de rGLP-1!EXENATIDA, LIRAGLUTIDA! 0.5

A1c!aumenta la secreción de insulina y disminuye glucagel vaciamiento gástrico

Agonista de amilina!Pramlintida! 0.25-0.5 A1c! restras vaciamiento gastrico! dism glucágon

**Nutriroterapia medica y actividad fisica! dism resistencinsulina y aumenta la secreción de insulina! 1-3 A1c

ALGORITMO PARA EL CONTROL GLUCÉMICO


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Alan J, Martin J, Joshua I, et al. AACE comprehensive diabetes management algorithm 2013.Endocrine ractice 2013;19(2):327-335


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Insulinización


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InsulinizaciónDiabetes tipo 2:

1. Fracaso del tratamiento con antidiabéticos orales (HbA1c >7,5

pesar de combinación a dosis plenas.

2. Descompensaciones hiperglucémicas agudas.

3. Enfermedades intercurrentes: sepsis, IAM, cirugía mayor, trau

grave, intolerancia oral, insuficiencia cardiaca, hepática o rena

4. Embarazo.

5. Cetonuria intensa o pérdida de peso no explicable por dieta

hipocalórica


Dosis


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DosisHipoglucemiantes

•

Metformina dosis inicial 500-850 mg / día, no > 3 gr/día• Glibenclamida dosis inicial 2.5-5 mg, no > 20 mg/día• Acarbosa dosis inicial 50-100 mg, no >300 mg/día• Pioglitazona 15-45 mg /día . Rosiglitazona: 4-8 mg /día

•

Repaglinida dosis de 4mg/día en 2 dosis divididas 15 minutosdesayuno y cena• Insulina

Disponibles en nuestro país las de acción rápida, intermedia (lispro, NPH), lentaaplicación una vez al día).La dosis inicial no debe ser >0.5 UI / kg de peso.

Diabetes Mellitus. GUÍAS DIAGNÓSTICAS DE CONSU


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Inhibidores de la DPP-IVSitagliptina 100mg al dia/1 dosis

Tx Nefropatía diabética Tx Retinopatía diabé


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p

" Normalización de laglucemia

" Control estricto de lapresión arterial

" Administraciónde inhibidores dela ACE

"

contraindicados:Sulfonilureas ymetformina

Tx Retinopatía diabé

" El mejor tratamiento#

la prevención" Fotocoagulaciónprofiláctica


Tx neuropatía periférica


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Tx neuropatía periféricaSuplemento vitamínico B12 y B6

Neuropatía crónica! puede mejorar con el uso dtricíclicos (desipramina)

Anticonvulsivos (gabapentina/pregabalina)FDA

Evitar callosidades o ulceraciones

Longo, Fauci, KAsper, Hauser. Harrison principios de medicina interna. 18a edición. Volumen 2. 2012. Maria T, Maria V. Complicaciones neurológicas en DM2. 2011 Grupo de neurología


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Complicaciones del tx


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Complicaciones del tx• Aumento de la frecuencia de hipogluc

graveo

Obliga a una revisión del régimen terapéutic

Fuentes


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FuentesLongo, Fauci, KAsper, Hauser. Harrison principios de medicina interna. 18a edición

2012.

Asociación Americana de Diabetes. Recomendaciones para la práctica clínica sobre dKumar, Abbas, Fausto, Mitchell. Patología Humana. 8a edición. 2008.

Alan J, Martin J, Joshua I, et al. AACE comprehensive diabetes management algoritEndocrine practice 2013;19(2):327-335

Aida J, Rosalba R, Salvador V, Simón B. Diabetes Mellitus. ENSANUT 2012.

Cristina Q, Sergio Z.El efecto incretina y su participación en la diabetes mellitus tipoInst Mex Seguro Soc 2010;48(5):503-508

Maria T, Maria V. Complicaciones neurológicas en DM2. 2011 Grupo de neurología

trabajo

Prevención y diagnóstico de Diabetes mellitus no insulinodependiente tipo 2 en el p

diát i l i i l d t ió Mé i S t i d l d 2008

COMPLICACIONES AGUDAS DE LA


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Cetocacidosis diabética activación d

enzima palmitoiltransferasa decarnitina I.• Síndrome hiperglucemico hipero

no cetósico• Hipoglucemia• Acidosis láctica


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Presencia de cuerpos cetónicos en sa

orinaDeficit de insulina, exceso de hormonascatabolicas , acidosis metabolica,

deshidratación


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Síntomas:

•

Poliuria, polidipsia• Fatiga, perdida de peso• Anorexia!cetosis

•

Nausea, vomito cetosis• Dolor abdominal!deficit electrolitic• Parestesias deficit de K+


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• Deshidratación

•

Hiperventilacion/respiración de Kus• Taquicardia hipotermia• Hipotension arterial

•

Piel seca y tibia• Aliento cetónico/afrutado• Alteración del estado de conciencia

Sucesos descencadenant


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Administración inadecuada de insulina

Infección (neumonía, UTI, gastroenterisepsis)

Infarto (cerebral, coronario, mesentéric

periférico)Drogas (cocaína)


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ácidos acetoacético y beta hidroxibutírico

sintetizados en el hígado, usando como sustratácidos grasos libres cuya movilización estáaumentada. Además, la síntesis hepática estáespecialmente favorecida y su utilización perestá disminuida. El glucagón juega un rol funen la generación de los cetoácidos.

El acetoacetato es el que se mide por la pruebanitroprusiato

SINDROME HIPERGLICEMICOHIPEROSMOLAR NO CETOACIDOTICO


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Definición

Se caracteriza por hiperglicemia, severadeshidratación, hiperosmolaridad asociad

compromiso de conciencia y ausencia de acidmetabólica significativa. Afecta de preferen

pacientes sin Diabetes Mellitus previa o con diabe2. Tiene una elevada letalidad.

COMPLICACIONES AGUD


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CETOACIDOSIS DIABÉTICA !DM1

ESTADO HIPER-OSMOLAR HIPERGLUCÉMICO!

Defieicnie de insulina, absoluta o parcial, depleción del volintravascular, y trastorno acidobásico

Cetoacidosis diabéticaDatos exploratorios


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Datos exploratorios•

Taquicardia

•

Deshidratación e hipotensión•

Taquipnea, repsiración deKussmaul, dificultad respiratoria

•

Sensibidilidad abdominal a la

palpación• Letargo, embotamiento, edema

cerebral, posible coma

Signos y sintomNausea y vomi

Sed, y polirua

Dolor amdomin

Disnea


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Dos signos clásicos con la respiración de kussmaul y el alimento afrutado

FISIOPATOLOGÍA

EXCESO DE GLUCAGON Y DEFICINEIC A DE INSULINALa cetoAcidosis es el resultado de un incremento notable de los acidos grasos libres procede

adipocitos, por el desplazamiento hacia la sinteiss hepática de los cuerpos cetónicos. D valores de insulina, combinados con las elvaciones de catecolaminas, y hormona de crecimiento y la liberacións de acidos grasos libres, .! se forman cuerpos cetonicas a traves de lacarnitina mpalmitoltransferasa 1.

Laboratorio

Es frecuente que el bicarbonato sérico sea < 10m m ol/L, y el pH arterial oscile entre 6.8 y 7.3, dependiendo de la gravedad de la a

EL cuerpo cetónico hidroxibutirato >se sintetiza tres veces m ás rápido que el acetoaembargo, es éste el que se detecta de manera preferencial con un reactivo de uso frecuente en la cetosis (nitroprusiato).

ESTADO HIPEROSMOLARHIPERGLUCÉMICO


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HIPERGLUCÉMICO Anciano DM tipo2, poliuria de varias semanas

de peso, confusion mental, letargo o coma.Exp física

• Deshdratación grave

•

Hiperosomolaridad

•

Hipotensión•

Taquicardia

!FACTOR DESCENCADENANTE (infarto miocaapoplejía)


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Es notable la ausencia de síntomas como

náuseas,vómitos y dolor abdominal, así cla respiración de Kussmaul caracte

de la DKA.

La hiperglucemia induce una diuresis osmótiprovoca disminución del volumen intravascular, quexacerba todavía más por el aporte insuficiente de

Fisiopatología


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Producción hepática de glucosa , diures

osmótica, que provoca disminiución de volumen intravascular, aporte insuficilíquidos! DISMINUCIÓN DEL VOLU

INTRAVASCULAR

LABORATORIO


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• Hiperglucemia marcada, > 1000

•

Hiperosmolaridad > 350 mosm/L• Hiperazoemia prerrenal

TRATAMIENTO


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Disminución del volumen y la hiperglic

mas acentuada en esta enfermedad,• 1 a 3L de solución salina a 0.9% en la

primeras 2 a 3 horas

•

Después utilizar líquidos hipotónicossolución salina al 0.45% y despúes dal 5%

COMPLIACIONES CRÓNICA


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• Morbilidad y mortalidad

•

VASCULARES Y NO VASCULARES• NO VASCULARES

• Gastroparesia, infecciones y afecciones e

• VASCULARES’

•

Micronagiopatia (retinopatia, neuropatia, nefro• Macronagiopatía ( coronariopatia, enfermedad

periférica y enfermedad vascular cerebral)

TEORIAS


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Productos avanzados de la glucosilacion

no enzimaticaSorbitol aldosa resductasa. Aumpotencial oxirreductor,

Diacilglicerol! PKC Via de la hexosamina


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Los resultados del DCCT demostra

que la mejora del control glucémredujo la retinopatía no proliferaproliferativa (47% de reducción),

microalbuminuria (39% de reducla nefropatía clínica (54% dereducción) y la neuropatía (60% dreducción).

Complicaciones oftalmologicas


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Retinopatia diabetica y edema macular

•

PROLIFERATIVA• NO PROLIFERATIVA

• 1ER DECENIO 2º decenio

•

Microaneurismas asculares retinianos, mahemorragicas y exudados algodonosos•

Todos pueden provocar isquemia retiniana

Complicaciones Renales


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**microalbuminuria y macroalbuminur

acompaña de un mayor peligro deenfermedad cardiovascular.

Hipoperfusion glomerular e hipertrofia

! engrosamiento de la membrana basglomerular!hipertrofia glomerual yexpansión del volumen mesangial

MICRO O MACROALBUMINUR


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•

Eliminación de 30 a 300 mg/día de albu

durante 24 horas• Concentración de creatinina 30 a 299 puna muestra de orina marcada (métodopreferido). La aparición de la

microalbuminuria en DM tipo 1 es un faimportante de riesgo de que evolucionemacroalbuminuria PROTEINURIAFRANCA(>300 mg/día o >300 Ug/mg dcreatinina)


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• EN LA DM 2 DIFIERE LA NEFROPATIA YA QUE

•

MAS COMUN QUE HAYA HIPERTENSION• PUEDE O NO HABER MICROALBUMINEMIA, DEBIDO AL PERIODO ASINTO

• PUEDE SER POR INCCONGESTIVA, AFECCION RPOSTATICA O INFECCION

• ACIDOSIS TUBULAR RENAL TIPO IV ! hiperaldosteronismo, hiperpotasexcacerba)

• sulfonilureas y metform ina) están contraindicados en la insuficienci


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(factores de crecimiento, angiotens

endotelina, AGE),• Engorsamiento de la membrana basa• Hipertrofia glomerular

•

Ampliacion del volumen mesangial

TRATAMIENTO NEFROPAT


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1.

Normalizacion de la glucemia

2.

Control estricto de la presion arterial3.

Administración de IECA o ARAs

La ADA sugiere una disminución pequeña de la inproteínas en los diabéticos con microalbuminur

kg de peso al día) o con macroalbuminuria (<de peso al día, que es el Aporte Diario Recomend

adulto o 10%, aproximadamente, de la ingesta cdiaria).

NEUROPATÍA DIABÉT


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• POLINEUROPATIA

•

MONONEUROPAITA• NEUROPATIA AUTONÓMICA• AMBAS

POLINEUROPATIA DIABÉT


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SIMÉTRICA DISTAL

Perdida sensitiva distal,Sintomas (agudos) y hasta crónicos (12mes)

• Sensación de adormecimiento

• Hormigueo

• Pinchazos

•

Ardor quemante que inicia en los pies

• Perdida del reflejo del tobillo

Afección del 3er par cranaeal, diplopia, IV, VI o VII (bell)


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Administrar anti –convulsivantes

anticonvulsivantesGRADO A PREGABALINA 300-60GRADO B! GABAPENTINA 900-3600

Triciclicos imipramina/desipraminaInhibidores de la sustancia P!CapsaInhibidores de la recaptura denore inefrina!DULOXETINA

NEUROPATIA VEGETATIVA(AUTÓNOMA)


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Afección de los sitemas colinergicos noradrenrgicos y pept

DM afecte numerosos aparatos y sistemas, como el card

digestivo, genitourinario, sudomotor y metabólicoLas neuropatías vegetativas que afectan al aparato cardi

tienen el potencial de provocar taquicardia de reposo ehipotensión ortostática.

Es probable que la gastroparesia y las dificultades de vac

de la vejiga estén relacionadas con la neuropatía vegetaDM

En este últim o caso es posible que ocurran sequedad degrietas, de modo que aumenta el riesgo de úlceras en lo


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• tricíclicos como am itriptilina, desipram ina,

nortriptilina, imipramina

•

inhibidores de la recaptación selectiva de norad y serotonina com o la duloxetina)

• anticonvulsivos (gabapentina, pregabalina,carbamazepina o lamotrigina

•

INHIBIDORES del peptido C capsaiciona

Disfunción gastrointestinal ogenitourinaria


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retraso del vaciamiento gástrico (gastroparesia) y alterala motilidad del intestino delgado y colon (estreñimien

diarrea)la gastroparesia puede presentarse con síntomas de ano

náusea, vómito, saciedad precoz y distensión del abdom

La neuropatía autónoma diabética puede provocar afeccgenitourinarias que comprenden cistopatía, disfunción

disfunción sexual fem enina (descenso del deseo sexuadispareunia, dism inución de la lubricación vaginal). Lsíntomas de la cistopatía em piezan por la incapacidad sentir el llenado vesical y realizar una micción complet


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Hiperventilacion compensadora-!

Respiracion Kussmaul

Cierto grado de confusión mental o esta

coma se presenta con valores deosomolalidad en suero por arriba de 34mosm/kg.

Normal: 280 a 2 mOsml L


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Anion Gap


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El anion gap normal es entre 8 - 12

mEq/l=( [ Na+] - ( [Cl-] + [CO3H-]

La importancia de su cálculo radica en que permite diferacidosis metabólicas en dos tipos principales: acidosismetabólicas con vacío aniónico elevado, lo que indica qacidosis está causada por ganancia de ácidos, o con vacaniónico normal, ocasionadas por pérdida de bicarbonla etiología y el tratamiento difieren.

MICROALBUMINURIA


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La Microalbuminuria (Albúmina en Orina) ocurr

se fugan pequeñas cantidades de albúmina en laen otras palabras, cuando hay una alta permeabanormal de albúmina en el glomérulo renal. Lamicroalbuminuria se refiere a valores de 30 amg/dl/24 h, de una proteína conocida com

albúmina que es la más abundante en elplasma sanguíneo en una muestra de orina. O 2µg/min o 30–300 µg/mg de creatinina en dos ocolectas de orina.

Osmolaridad sérica


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la osmolalidad sérica calculada

[2 x (sodio sérico + potasio sérico) + glucoplasmática (mg/100 mi)/18 + BUN/2.8]

Predicción para úlcera de pSensación


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Si , tenemos un score mayor a 6 EN AMBOS PIES

, tenemos un valor predictivo de ulceracion de pie (riesgo de 6.3)

Sensación

Vibración: aplicar un diapason de128 hz sobre el dedod gordo

Presente: 0 Ausente:1

Temperatura! aplicar unasensación fria o caliente en eldorso del pie .


Monofilamento! Sobre el dedogordo por 1 a 1.5 segundos


Reflejos aquileos presentes ,reforzamiento o ausentes

Presente:0Presente con reforzamiento : 1

Ausente : 2

Total para 1 pie 0-5

TIPOS DE INSULINAS


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PREPRANDIAL EN BOLO

RAPID ACTING! Lispro/asparat

Short acting! regular o simple

Insulina inhalada! regular

INSULINAS BASALES

INTERMEDIAS ! NPH

LARGA DURACION! GLARGINA

PRE MEZCLAS

50/50 REGULAR Y NPH


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diabetes mellitus interna

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