DIABETES DIABETES COMPLICACIONESCOMPLICACIONES

CRÓNICASCRÓNICAS

INTERNA: DANIELA ZAGALINTERNA: DANIELA ZAGAL

DRA: MARYLUCY GALVEZDRA: MARYLUCY GALVEZ

HOSPITAL SAN JOSEHOSPITAL SAN JOSE

INTRODUCCIONINTRODUCCION La diabetes mellitus enfermedad

prevalencia está aumentando alarmantemente

El número infraestimado, y en su aumento influye el envejecimiento de la población y el cambio en el estilo de vida

Complicacionesnefropatíaretinopatía neuropatiapie diabético Macroangiopaticas

MICROANGIOPATICASMICROANGIOPATICAS

ATEROESCLEROSIATEROESCLEROSISS

FISIOPATOLOGÍA DE LA FISIOPATOLOGÍA DE LA

MICROANGIOPATÍA DIABÉTICAMICROANGIOPATÍA DIABÉTICA Caracteriza por alteraciones:

– estructurales, – bioquímicas y – funcionales

Afectan prácticamente a todos los pequeños vasos de la economía .

Los factores de riesgo más importantes :– duración enfermedad – grado de control metabólico . – componente individual de susceptibilidad

genética.

Los cambios morfológicos iniciales más característicos de la microangiopatía diabética son :Engrosamiento de la

membrana basal

La pérdida de pericitos y células endoteliales en la retina

El crecimiento del tejido mesangial en el riñón

OFTALMOPATIAOFTALMOPATIA

RETINA

La pérdida de pericitos + engrosamiento de la mb; precede a la pérdida de células endoteliales

Causas de la pérdida de pericitos– a) el engrosamiento y alteraciones

estructurales de mb , dificultan la nutrición pericitos

– b) la elevada vulnerabilidad a la hiperglucemia Consecuencias

– a) pérdida de la regulación del tono vascular, del flujo vascular y de la presión de perfusión ISQUEMIA b) estimulación del crecimiento y división de las células endoteliales

Neovascularización

Retina estructura más afectada cualquier parte aparato visual– catararta 1.6 + frc poblacion normal – camara anterior glaucoma angulo abierto 1.4

veces– cornea, iris , nervio optico, oculomotores

Complicación crónica más frecuente

Despues 20 años casi todos DM1y mas 60%DM2

Desde el momento del diagnóstico de la DM2

Factores peor evolución: duracion dm, valores altos G, presion arterial, lipidos, dm 1, embarazo

RETINOPATIA RETINOPATIA CLASIFICACION CLASIFICACION RETINOPATÍA NO PROLIFERATIVA

(BASAL) RETINOPATÍA PREPOLIFERATIVA RETINOPATÍA PROLIFERATIVA MACULOPATÍA1. LA OMS ETAPAS CLÍNICAS

TERMINALES 1. LA PRESENCIA DE COMPROMISO

SIGNIFICATIVO DE LA AGUDEZA VISUAL2. HEMORRAGIA VÍTREA, 3. DESPRENDIMIENTO DE RETINA Y 4. AMAUROSIS

RETINOPATÍA NO RETINOPATÍA NO PROLIFERATIVA PROLIFERATIVA (BASAL):(BASAL):

Aparición microaneurismas

Hemorragias Exudados duros Poner especial

atención a los exudados circinados cercanos a la mácula porque sugieren presencia de maculopatía.

RETINOPATÍA RETINOPATÍA PREPOLIFERATIPREPOLIFERATI

VAVA

CARACTERIZADA POR :CARACTERIZADA POR :

Exudados algodonosos

Irregularidades venosas

Duplicaciones Tortuosidades

Anormalidades arteriales

Oclusiones Estrechamientos

Anormalidades capilares

Dilataciones y tortuosidades

RETINOPATÍA RETINOPATÍA PROLIFERATIVPROLIFERATIV

AA Forma más grave

retinopatia Caracteriza por

Neoformacion vasos en retina y humor vitreo

Hemorragias vitreas o prerretinianas

Proliferacion tejido fibroso

Secundariamente desprendimiento retina

MACULOPATÍA:MACULOPATÍA: Cualquier fase retinopatia

Presencia de edema macular que puede no ser visible con la oftalmoscopia de rutina.

Coleccion liquido o engrosamiento

macula Exudado duro area

macular

Es una de las causas de pérdida rápida de agudeza visual

NEOVASCULARIZACION NEOVASCULARIZACION IRIDIAL GLAUCOMAIRIDIAL GLAUCOMA

Visión comprometida también glaucoma

Debido vasos neoformación en iris que se extienden desde pupila y termina por obstruir drenaje humor acuoso

CATARATA DIABETICACATARATA DIABETICA Causa frc ceguera en

dm Presenta

– Opacidad contra reflejo fundico rojizo con oftalmoscopio a 30 cm

Hipotesis – Proceso glicosilacion

no enzimatica de proteinas del cristalino

– Acumulacion sorbitol osmotico de volumen

DIAGNÓSTICO DE LA DIAGNÓSTICO DE LA

RETINOPATÍARETINOPATÍA Detección precoz Examen anual DM2

Costo-efectivo un control cada dos años en personas de bajo riesgo

Dm 1 primer examen 3-5 post dg y luego anual

Ante cualquier hallazgo sugestivo de retinopatía la remisión indispensable

Los primeros hallazgos "puntos rojos" indican presencia de microaneurismas o microhemorragias

Examen oftalmológico completo– Agudeza visual – Fondo de ojo con pupila dilatada – Tonometría

Oftalmólogo determinará la necesidad de procedimientos diagnósticos o terapéuticos especiales como:

angiografía con fluoresceína fotocoagulación

vitrectomía Criocoagulación

TRATAMIENTOTRATAMIENTO Control glucemia. Control de la presión arterial. 130/85

mm/hg disminuye el riesgo de progresión . – Ukpds riesgo progresión de retinopatía

34%, (independiente valores de glucemia.) Fotocoagulación con láser.

– Detener perdida de visión, pero no recuperar lo ya perdido.

– Reduce incidencia ceguera en un 60% frente a los no fotocoagulados,

– Indicaciones edema macular y retinopatía proliferativa o preprofiláctico.

Cirugía. – Hemorragia vítrea o subhialoidea y– Desprendimiento de retina,

FOTOCOAGULACION FOTOCOAGULACION PANRETINIANAPANRETINIANA

Se realiza ablacion parcial totalidad retina, con excepcion macula y haz papilomacular, para preservar vision central

FOTOCOAGULACION FOCAL EN FOTOCOAGULACION FOCAL EN MACULOPATIAMACULOPATIA

A) antes tto

B) un año después

el riesgo de perdida vision grave a 3 años se + 50% con fotocoagulacion

PREVENCION - RECOMENDACIONES PREVENCION - RECOMENDACIONES SEGUIMIENTOSEGUIMIENTO

Dm 1 deben ser examinados por oftalmologo al momento diagnostico presente 20%

Si fondo ojo normal, controlar cada 2-3 años Pctes mal control metabolico, hta, o

proteinuria deben ser examinados con > frec 6-12 meses

Mujeres diabeticas embarazadas antes gestacion y 1° trimestre

Pcte retinopatia preproliferativa, proliferativa, maculopatia y los tratados con cx laser o vitrectomia deben continuar control oftalmologico

Fotocoagulacion panretineana eficaz incidencia perdida vision 50%

NEFROPATIANEFROPATIA

10 al 25% de los pacientes con dm2 al momento del diagnóstico

El riesgo de desarrollar una insuficiencia renal solamente se hace significativo cuando se empieza a detectar en la orina la presencia constante de albúmina en cantidades significativas que se pueden medir mediante métodos de inmunoensayo pero todavía no son detectables con los métodos químicos para medir proteinuria

20-40% de los pacientes con microalbuminuria progresa a nefropatía clínica y de éstos 20% llega ir terminal al cabo 20 años.

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA Aumento difuso del mesangio

Se debe depósito desproporcionado de proteínas de matriz intersticial englobamiento de la membrana basal compresión de los capilares glomerulares pérdida de superficie de filtración

Glicotoxicidad directa sobre las células endoteliales

Pérdida de las cargas negativas de la m basal (heparán sulfato) microalbuminuria

CLASIFICACIÓN DE LA CLASIFICACIÓN DE LA NEFROPATÍANEFROPATÍA

NEFROPATÍA INCIPIENTE (TEMPRANA O SUBCLÍNICA)

NEFROPATÍA CLÍNICA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

AVANZADA FALLA RENAL TERMINAL NEFROPATÍA NO DIABÉTICA EN LA

PERSONA CON DIABETES

PERO ANTES...

Hiperfiltración e hipertrofia aumento FPR microalbuminuria intermitente en ejercicio

NEFROPATÍA INCIPIENTE (TEMPRANA O SUBCLÍNICA)

– Caracterizada por la presencia de microalbuminuria persistente ( 30-300 mg/ 24 hr o 20-200 mg/min) en dos o más muestras tomadas durante un intervalo de tres meses

– En ausencia infeccion urinaria

– Suele asociarse PA y FG

NEFROPATÍA CLÍNICA NEFROPATÍA CLÍNICA – Caracterizada proteinuria detectable

mediante métodos químicos de rutina. Etapa por lo general irreversible tiende a progresar a irc y también síndrome nefrótico.

– Comenzar 10-15 años

– Hta 75 % pctes,.

– Esta etapa puede subdividirse Leve a moderada sólo hay proteinuria y Severa hay deterioro de la función renal (dcr) inferior a 70 cc/min con de la creatinina sérica.

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA AVANZADAAVANZADA

– Luego 7-10 años proteinuria persistente del aclaramiento o depuración de la

creatinina por debajo de 25-30 ml/min. – A partir de este momento presentar

otros problemas alteraciones en el metabolismo del calcio y fósforo,

anemiaAfeccion cardiovascular. HtaRetinopatia

FALLA RENAL TERMINALFALLA RENAL TERMINAL

Depuración de creatinina es igual o inferior a 10 cc/min y/o la creatinina sérica igual o mayor a 3.4 mg/dl (300 mmol/l).

Paciente requiere diálisis y eventualmente un trasplante de riñón

NEFROPATÍA NO DIABÉTICA NEFROPATÍA NO DIABÉTICA EN LA PERSONA CON EN LA PERSONA CON

DIABETESDIABETES– Hasta un 10% de las nefropatías en

personas con diabetes pueden ser de origen no diabético.

– Sospechar especialmente No hay evidencia de retinopatía

asociada en un paciente con nefropatía clínica.

Pacientes de edad avanzada posibilidad de una estenosis de la arteria renal, bcontraindicados (ieca).

EVALUACIÓN DE LA NEFROPATÍA EVALUACIÓN DE LA NEFROPATÍA

DIABÉTICADIABÉTICA MEDICIÓN DE

1. MICROALBUMINURIA2. PROTEINURIA 3. FILTRACIÓN GLOMERULAR

Rangos de microalbuminuria que permiten identificar las diferentes etapas de la nefropatía diabética.

Muestra Recolección parcial de la primera orina de la mañana

Recolección de orina en 24 horas

Recolección de orina nocturna minutada

Unidades Relación microalbuminuria /creatinuria en mg/g (1)

Microalbu-minuria en mg/24 horas

Microalbu-minuria en mcg/minuto

ETAPAS

No nefropatía < 30 (2) < 30 <20

Nefropatía temprana (microalbuminuria)

30 a 300 (2) 30-300 20-200

Nefropatía clínica (proteinuria)

> 300 (2) >300 >200

(1) Para convertir a mg/mmol se divide por 8.84 (2) Algunos centros consideran un valor más bajo para hombres porque excretan más creatinina urinaria (22 y 220 mg/g respectivamente)

TRATAMIENTOTRATAMIENTO Buen control de la glucemiaBuen control de la glucemia.

Retrasar o prevenir la aparición de microalbuminuria y el desarrollo de la nefropatía diabética, estudios dcct (dm 1) y ukpds y kumamoto study(dm 2)

Control de la presión arterialControl de la presión arterial. Recomendables cifras de PA inferiores a 130/85

mmhg sea mediante medidas no farmacológicas o con el uso de uno o varios fármacos.

IECA reducen la progresión de la nefropatía en (dm 1)que presentan MICROALBUMINURIA .

Control estricto de la PA disminuye en un 29% el riesgo de progresión de la albuminuria, no habiendo diferencias atenolol o captopril según los resultados ukpds .

Restricción proteica de la dieta.Restricción proteica de la dieta. – Proteinuria dieta con bajo contenido en

proteínas (< 0,8 g/kg/día) y en caso de fallo en la tasa de fg debería ser < 0,6 g/kg/día 25 .

Control de otros factores de riesgo Control de otros factores de riesgo cardiovascularcardiovascular. – Control de la dislipemia procurando

LDL en valores < 100 mg/dl.– cesar el hábito tabáquico

Evitar fármacos nefrotoxicos y Evitar fármacos nefrotoxicos y exploraciones con contrastesexploraciones con contrastes yodados. yodados. – Los AINESy el uso de contrastes i.V.

Detección y tratamiento precoz de otras Detección y tratamiento precoz de otras causas de enfermedadcausas de enfermedad renalrenal. – Uropatía obstructiva – Tto ITUS (sintomáticas o asintomáticas)

PREVENCIÓNPREVENCIÓN Determinación microalbuminuria dm 1

a partir de los 5 años del diagnóstico y tipo 2 anualmente desde el momento del diagnóstico hasta pact cumpla 70 años.

Aparición microalbuminuria predictora nefropatía y de enfermedad cardiovascular.

Si pacte presenta proteinuria o microalbuminuria + crea > 1,3 mg/dl derivado a consulta especializada de endocrinología y nefrología

NEUROPATIANEUROPATIA

FisiopatologiaFisiopatologia

3 teorias

1. Teoria sorbitol: mioinositol intracelular : alt NA – K atp asa

2. Glicación no enzimática

3. Teoria metabolisomo de la carnitina

Complicación más frecuente y precoz de la diabetes

Prevalencia es difícil de establecer debido a la ausencia de criterios diagnósticos unificados

Su evolución y gravedad se correlacionan con la duración de la enfermedad y el mal control metabólico.

Clínico debe estar atento al diagnóstico diferencial.

Los diferentes síndromes clínicos de la neuropatía diabética se superponen y pueden ocurrir simultáneamente, por eso resulta difícil clasificarlos

Clasificación de las formas clínicas más comunes de la neuropatía diabética.

Clasificación Manifestaciones clínicas más importantes

Area afectada

Neuropatía periférica (distal y simétrica)“EN CALCETIN”

         Dolor, disestesias y parestesias de predominio nocturno          Pérdida de la sensibilidad          Disminución o abolición del reflejo aquiliano          Suele ser progresiva

Extremidades, de predominio en miembros inferiores

Mononeuropatía de nervio craneano

         Dolor agudo localizado de comienzo brusco seguido de parálisis que suele ser reversible

Pares craneanos III, IV, VI o VII.

Neuropatía toracoabdominal (truncal, radiculoneuropatía)

         Dolor agudo localizado          Pérdida de sensibilidad          Usualmente unilateral          Puede haber pérdida de peso          Suele ser reversible

Pared torácica baja Pared abdominal Difusa en todo el tronco

Mononeuropatías por atrapamiento

         Dolor localizado          Compromiso motor (excepto en la meralgia parestésica)

Túnel del carpo Cubital en el codo Radial Ciática Peroneal (pie caído) Femoral lateral cutánea (meralgia parestésica)

Plexopatía (neuropatía proximal, amiotrofia diabética)

         Dolor          Debilidad muscular          Hipotrofia muscular usualmente asimétrica          Arreflexia rotuliana usualmente asimétrica          Pérdida de peso          Depresión          Suele ser reversible

Cintura pélvica Generalizada (caquexia neuropática)

Neuropatía hipoglucémica

         Parestesias seguidas de debilidad y atrofia simétricas

Principalmente en región tenar, hipotenar y músculos interóseos de manos Pies

Neuropatía autonómica

         Dependen del sistema afectado

Sistemas cardiovascular, digestivo y genitourinario

NEUROPATÍA PERIFÉRICANEUROPATÍA PERIFÉRICA Diagnóstico de la NP

Síntomas y signos típicos   Disminución de los umbrales de sensibilidad

distal y simétrica (táctil, térmica, vibratoria y dolorosa) en forma simétrica

Disminución de los reflejos tendinosos distales en forma simétrica (AQUILIANO)

Disminución de la fuerza muscular distal y

simétrica (es tardía)

Alteraciones de los estudios electrofisiológicos

PRESENTACIÓN CLÍNICAPRESENTACIÓN CLÍNICA

Proceso doloroso agudo o crónico y/o como un proceso indoloro, que en su etapa final complicaciones úlcera , deformidades y amputaciones no traumáticas.

Forma más común dolorosa crónica disestesias que empeoran de noche y pueden remitir espontáneamente por largos períodos.

Algunos pacts descompensados forma dolorosa aguda con hiperestesias difusas y pérdida de peso.

La mayoría pérdida progresiva de la sensibilidad que puede cursar sin dolor,

TRATAMIENTOTRATAMIENTO– Manejo del dolor: ·         – Analgésicos comunes tipo acetaminofén,

iniciando con dosis bajas tramadol 200 mg/día (recomendación b)       

– antidepresivos tricíclicos tipo amitriptilina 10 a 150 mg a la hora de acostarse (recomendación b)

– anticonvulsivantes carbamazepina 200-600 mg

– ansiolíticos diazepam 2-5 mg 1 a 3 veces por día ·  

“ Ningún fármaco ha demostrado ser claramente efectivo para modificar la historia natural de la NP “

NEUROPATÍA AUTONÓMICANEUROPATÍA AUTONÓMICA

Tratamiento de las principales manifestaciones clínicas de la neuropatía autonómica.

Manifestación clínica Medidas terapéuticas

Hipotensión ortostática

         Evitar los cambios posturales bruscos          Medias o calzas compresivas          Fármacos que retienen sodio (alfa-fluorohidrocortisona)

Disfunción gastroesofágica

         Metoclopramida          Domperidona

Diarrea diabética          Antibióticos de amplio espectro          Loperamida          Disminuir la fibra alimentaria

Vejiga neurogénica          Entrenamiento vesical (evacuación completa incluyendo maniobras de compresión abdominal)          Cateterismo vesical intermitente          Tratamiento de la infección urinaria          Betanecol

Disfunción sexual          Apoyo psicoterapéutico          Fármacos orales: sildenafil, fentolamina          Fármacos transuretrales: alprostadil          Fármacos de aplicación intracavernosa: papaverina, fentolamina, alprostadil          Prótesis peneana

PIE DIABETICOPIE DIABETICO

Pie que tiene al menos una lesión con pérdida de continuidad de la piel (úlcera)

Diferentes grados de severidad

Constituye en el principal factor de riesgo para la amputación de la extremidad

Clasificación de los grados de severidad del pie diabético de acuerdo con la escala de Wagner.

Grado 0 Pie en riesgo por presencia de enfermedad vascular periférica, neuropatía, deformidades ortopédicas, pérdida de la visión, nefropatía, edad avanzada

Grado 1 Ulcera superficial

Grado 2 Ulcera profunda que llega a tendón, ligamento, articulaciones y/o hueso

Grado 3 Infección localizada: celulitis, absceso, osteomielitis

Grado 4 Gangrena local

Grado 5 Gangrena extensa

. Principales signos y síntomas de los componentes que conducen al pie diabético.

Componente Síntomas Signos

Vascular Pies fríos Claudicación intermitente Dolor en reposo (puede estar atenuado por la neuropatía)

Palidez, acrocianosis o gangrena Disminución de la temperatura Ausencia de pulsos pedio y tibial Rubor de dependencia Retardo en el llenado capilar (> 3-4 segundos)

Neurológico

Sensitivos: disestesias, parestesias, anestesia Autonómicos: piel seca por anhidrosis Motores: debilidad muscular

Pérdida de la sensibilidad táctil, vibratoria y térmica Hiperestesia Disminución o ausencia de reflejo aquiliano Debilidad y/o atrofia muscular Disminución del vello Lesiones hiperqueratósicas (callos) Cambios tróficos en uñas

Alteraciones en la biomecánica del pie

Cambio en la forma del pie y aparición de callos plantares

Pie cavo Dedos en garra Movilidad articular limitada Pie caído Cambio rápido e indoloro en la forma del pie asociado a edema y sin antecedentes de traumatismo (artropatía de Charcot)

Trauma Usualmente atenuados por la neuropatía

Uña encarnada Rubor Callo Ulcera

Infección Usualmente atenuados por la neuropatía

Calor y rubor Supuración Perionixis Dermatomicosis

FACTORES DE RIESGO PARA EL PIE FACTORES DE RIESGO PARA EL PIE

DIABÉTICODIABÉTICO NEUROPATÍA PERIFÉRICA Infección enfermedad vascular periférica trauma alteraciones de la biomecánica

del pie Edad avanzada Larga duración de la diabetes Sexo masculino Estrato socioeconómico bajo y pobre

educación Factores sociales como vivir solo, ser poco

visitado, poca motivación por vivir

FACTORES DE RIESGO PARA EL FACTORES DE RIESGO PARA EL PIE DIABÉTICOPIE DIABÉTICO

Pobre control glucémico Presencia de retinopatía,

nefropatía, enfermedad macrovascular

Consumo de alcohol Tabaquismo Calzado inapropiado Ulceras o amputaciones previas

EVALUACIÓNEVALUACIÓN

• Estado de salud general

• Comorbilidades

• Control glucémico y metabólico

• Intervenciones previas

• Inició el proceso, duración de la herida, progresión de los síntomas y signos, tratamientos previos , antecedente de heridas anteriores

EVALUACIÓNEVALUACIÓN• Caracteristicas profundidad, extensión,

localización, apariencia, temperatura, olor, presencia de infección

• Evaluar infección superficial o profunda

• Drenaje purulento, celulitis, inflamación y edema alrededor de la úlcera y abscesos profundos men neurológico del pie

– Los principales indicadores de un pie en riesgo disminución severa de la sensibilidad vibratoria y/o la incapacidad para sentir el monofilamento de 10 g

EXAMEN VASCULAR – Claudicación intermitente – Signos cutáneos de isquemia– La ausencia de los pulsos pedio y tibial posterior

compromiso vascular periférico – Índice isquémico

El índice normal debe ser igual o mayor a 0.9. – Los principales indicadores de un compromiso

vascular periférico severo Índice isquémico anormal Claudicación en reposo o limitante para la

marcha y c Cambios persistentes en la piel frialdad,

palidez y gangrena Evaluación de la estructura y deformidades del pie

TRATAMIENTOTRATAMIENTO Definir si el manejo debe ser

ambulatorio u hospitalario – Aliviar presión – Desbridamiento – Drenaje y curaciones de la herida

mediante el lavado con solución salina

– Manejo de la infección – Mejorar el flujo vascular

Amputación

PREVENCIÓNPREVENCIÓN Primaria

– Inspección de los pies en cada visita – Evaluación anual de los componentes

neurológico, vascular y biomecánico (debe ser más frecuente si presenta factores de riesgo)

– Higiene podológica – Educación sobre uso adecuado de calzado – Educación sobre prevención de trauma– Ejercicio físico supervisado

Secundaria – Cuidado adecuado de las úlceras y

corrección de los factores desencadenantes Terciaria (rehabilitación)

– Evitar la amputacion y la discapacidad

FINFIN