deteksi salivary flow rate pada laki-laki perokok...

of 82 /82
i DETEKSI SALIVARY FLOW RATE PADA LAKI-LAKI PEROKOK DAN NON-PEROKOK Laporan Penelitian Diajukan kepada Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan untuk Memenuhi Persyaratan Memperoleh Gelar Sarjana Kedokteran (S.Ked) DISUSUN OLEH ANDHIKA PANGESTU 1111103000066 PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA 1435 H/2014

Author: duongthuy

Post on 02-Mar-2019

216 views

Category:

Documents


0 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

i

DETEKSI SALIVARY FLOW RATE PADA

LAKI-LAKI PEROKOK DAN NON-PEROKOK

Laporan Penelitian

Diajukan kepada Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran dan Ilmu

Kesehatan untuk Memenuhi Persyaratan Memperoleh Gelar Sarjana Kedokteran

(S.Ked)

DISUSUN OLEH

ANDHIKA PANGESTU

1111103000066

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH

JAKARTA

1435 H/2014

v

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT. yang telah memberikan

limpahan rahmat dan hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan

penelitian ini. Shalawat dan salam semoga selalu tercurahkan kepada Rasulullah SAW,

yang telah menjadi contoh teladan bagi penulis dalam menjalankan kehidupan. Laporan

penelitian ini dapat terselesaikan tepat pada waktunya karena adanya dukungan, bantuan

dan bimbingan dari berbagai pihak. Oleh karena itu, penulis mengucapkan terima kasih

kepada:b

1. Prof. Dr (hc). dr. M.K Tadjudin,Sp. And selaku Dekan FKIK UIN Syarif Hidayatullah

Jakarta yang telah memberikan arahan kepada penulis selama menempuh pendidikan di

PSPD FKIK UIN Syarif Hidayatullah Jakarta.

2. dr. Witri Ardini, M.Gizi, Sp.GK selaku Ketua Program Studi Pendidikan Dokter atas

bimbingan yang diberikan selama penulis menempuh pendidikan di PSPD FKIK UIN

Syarif Hidayatullah Jakarta.

3. drg. Laifa Annisa Hendarrmin, Ph.D selaku pembimbing 1 yang telah meluangkan

waktu, pikiran dan tenaga untuk membimbing penulis dari awal melakukan penelitian

hingga menyusun dan menyelesaikan laporan penelitian ini.

4. dr. Ibnu Harris Fadillah, Sp.THT-KL selaku pembimbing 2 yang telah memberikan

masukan dalam penulisan proposal penelitian dan telah mencurahkan waktu, pikiran

dan tenaga untuk membimbing penulis dalam menyusun dan menyelesaikan laporan

penelitian ini.

5. dr. Flori Ratnasari, Ph.D selaku penanggung jawab modul riset yang selalu memberikan

arahan dan mengingatkan penulis untuk segera menyelesaikan penelitian ini.

6. Ibu Endah Wulandari, S. Si, M. Biomed selaku PJ Laboratorium Biokimia, dan Ibu Zeti

Harriyati, M. Biomed selaku PJ Laboratorium Biologi yang telah memberikan izin

penggunaan laboratorium.

vi

7. Mbak Lilis, Mbak Ai, Mbak Suryani dan laboran-laboran lain telah yang memberikan

bantuan kepada penulis dalam pengambilan data.

8. Seluruh responden riset yang telah bersedia menjadi sampel pada penelitian ini, dan

juga mas Andi yang membantu mengkoordinir responden saat pengambilan sampel.

9. Ayah dan Ibu atas limpahan kasih sayang yang telah diberikan, pengorbanan tanpa

pamrih, dukungan yang tidak pernah putus, doa-doa yang selalu dipanjaatkan, serta

dorongan dan semangat kepada penulis selama melaksanakan penelitian. Terima kasih

atas segala kebaikan dan pelajaran hidup yang luar biasa hingga penulis telah beranjak

dewasa.

10. Nenek dan adik atas dukungan dan semangat yang selalu diberikan kepada penulis.

Terima kasih atas dukungan dan doanya selama ini

11. Teman-teman satu kelompok penelitian, Madinatul, Bimo, Dimas, dan Ayat.

Terimakasih atas kerja sama, semangat pantang menyerah, serta dukungan selama

melakukan penelitian ini bersama-sama.

12. Teman-teman, kakak-kakak dan adik-adik di PSPD dan teman-teman lain yang penulis

kenal namun tidak sempat tersebutkan.

Penulis menyadari bahwa laporan penelitian ini masih jauh dari kata sempurna.

Oleh karena itu, penulis mengharapkan saran dan ritik dari berbagai pihak. Demikian

laporan penelitian ini penulis susun, semoga dapat bermanfaaat dengan baik.

Ciputat, 15 September 2014

Penulis

vii

ABSTRAK

Andhika Pangestu. Program Studi Pendidikan Dokter. Deteksi Salivary Flow Rate pada Pria

Perokok dan Non-Perokok.

Tujuan : Penelitian ini mendeteksi Salivary Flow Rate (SFR) pada pria perokok dan non-perokok.

Metode : Penelitian ini melibatkan 30 subjek yang dibagi rata menjadi dua kelompok pria perokok

dan non-perokok, sebagai kontrol. Seluruh subjek melewati tahap pemeriksaan fisik gigi dan mulut

oleh dokter gigi dan pengumpulan saliva yang tidak terstimulasi. Pengukuran SFR ini dengan

menggunakan metode passive drool. Hasil : Parameter klinis dari kesehatan gigi dan mulut (OHIS,

PI, CI, GI, dan DMFT) lebih tinggi pada kelompok pria perokok dibanding pria non-perokok. SFR

secara statistik tidak signifikan (p>0,05) lebih rendah pada pria perokok dibanding pria non-

perokok: Kesimpulan : Merokok kemungkinan besar dapat mempengaruhi kesehatan mulut dan

kualitas saliva yang dapat mengarah ke kondisi patologis

Kata Kunci : Salivary Flow Rate, saliva, merokok, kesehatan mulut, passive drool

ABSTRACT

Andhika Pangestu. Medical Education Study Program. Detection of Salivary Flow Rate in

Male Smokers and Non-Smokers.

Aim : This study detected Salivary Flow Rate (SFR) in male smokers in comparison with male non-

smokers. Methods : The study comprised of 30 subjects divided equally between male smokers and

non-smokers, as a control group. All subjects completed the physical examination of mouth and

teeth by the dentist and unstimulated whole saliva were collected. Measurement of SFR were done

using passive drool method. Results : The clinical parameters of oral health (OHIS, PI, CI, GI,

DMFT) were higher in male smokers than male non-smokers. SFR was not significantly lower in

smokers than non-smokers (p>0,05). Conclusions : Smoking can affect the oral health and quality

of saliva which can lead pathological disease

Key Word : Salivary Flow Rate, saliva, oral health, passive drool

viii

DAFTAR ISI

Halaman

LEMBAR JUDUL ................................................................................ i

LEMBAR PERNYATAAN KEASLIAN KARYA ............................ ii

LEMBAR PERSETUJUAN PEMBIMBING .................................... iii

LEMBAR PENGESAHAN .................................................................. iv

KATA PENGANTAR .......................................................................... v

ABSTRAK ............................................................................................. vii

ABSTRACT .......................................................................................... vii

DAFTAR ISI ......................................................................................... viii

DAFTAR GAMBAR ............................................................................ xii

DAFTAR TABEL .................................................................................. xiii

DAFTAR LAMPIRAN ........................................................................ xiv

BAB 1. PENDAHULUAN ...................................................................... 1

1.1 Latar Belakang ................................................................... 1

1.2 Rumusan Masalah .............................................................. 2

1.3 Tujuan Penelitian ................................................................ 2

1.3.1 Tujuan Umum .......................................................... 2

1.3.2 Tujuan Khusus .......................................................... 3

1.4 Manfaat Penelitian .............................................................. 3

BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA .......................................................... 4

2.1 Landasan Teori ................................................................... 4

2.1.1 Saliva .......................................................................... 4

2.1.2 Kelenjar Saliva ........................................................... 4

2.1.2.1 Kelenjar Saliva Major ................................... 5

2.1.2.2 Kelenjar Saliva Minor .................................... 5

ix

2.1.3 Komposisi Saliva ....................................................... 6

2.1.4 Fungsi Saliva .............................................................. 7

2.1.4.1 Indera Perasa 8

2.1.4.2 Proteksi dan Lubrikasi .......................................... 8

2.1.4.3 Dilution and Cleaning ........................................... 8

2.1.4.4 Buffering System ................................................... 9

2.1.4.5 Integritas Enamel Gigi ........................................... 9

2.1.4.6 Digesti .................................................................... 10

2.1.4.7 Tissue Repair ......................................................... 10

2.1.4.8 Antibacterial Properties ........................................ 10

2.1.5 Regulasi Saliva ................................................................ 11

2.1.5.1 Kontrol Sistem Saraf Parasimpatis ....................... 11

2.1.5.2 Kontrol Sistem Saraf Simpatis ............................. 13

2.1.6 Mekanisme Pembentukan Saliva ..................................... 13

2.1.7 Efek Flow Rate pada Komposisi Saliva14

2.1.8 Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Saliva ...................... 15

2.1.9 Salivary Flow Rate ......................................................... 15

2.1.10 Metode Pengambilan Saliva... 16

2.1.11 Merokok ........................................................................ 18

2.1.11.1 Komposisi Rokok ............................................... 18

2.1.11.2 Jenis Rokok ........................................................ 19

2.1.11.3 Klasifikasi Perokok ............................................ 19

2.1.11.4 Tahapan Perokok ................................................ 21

2.1.11.5 Resiko Perokok .................................................. 21

2.1.12 Status Kesehatan dan Kebersihan Gigi serta Mulut22

2.1.12.1 Nilai DI, CI, dan GI.23

x

2.1.13 Efek Rokok terhadap Kesehatan Gigi dan Mulut.24

2.1.14 Efek Rokok terhadap Saliva 26

2.2 Kerangka Teori ...................................................................... 27

2.3 Kerangka Konsep .................................................................... 28

BAB 3. METODE PENELITIAN ....................................................... 29

3.1 Desain Penelitian ................................................................ 29

3.2 Lokasi dan Waktu Penelitian .............................................. 29

3.3 Kriteria Subjek Penelitian ..................................................... 29

3.3.1 Kriteria Inklusi Umum .................................................. 29

3.3.2 Kriteria Eksklusi Umum ................................................ 30

3.4 Besar Sampel Penelitian ..................................................... 30

3.5 Alat dan Bahan Penelitian .31

3.6 Cara Kerja Penelitian 31

3.7 Identifikasi Variabel ............................................................. 32

3.8 Manajemen dan Analisis Data ............................................ 33

3.9 Alur Penelitian ....................................................................... 34

3.10 Definisi Operasional.. .. 37

BAB 4. HASIL DAN PEMBAHASAN ............................................... 38

4.1 Bagian Deskriptif ................................................................. 38

4.1.1 Karakteristik Subjek Penelitian ................................ 38

4.1.2 Status Kesehatan Gigi dan Mulut Subjek Penelitian. 39

4.1.3 Salivary Flow Rate (SFR) Subjek

Penelitian .................................................................. 41

4.2 Pembahasan ........................................................................... 43

BAB 5. SIMPULAN DAN SARAN ..................................................... 47

5.1 Simpulan ............................................................................. 47

xi

5.2 Saran ................................................................................... 47

DAFTAR PUSTAKA ........................................................................... 48

LAMPIRAN ............................................................................................. 51

xii

DAFTAR SINGKATAN

CI : Calculus Index

CO : Karbon Monooksida

DMFT : Decayed, Missing, and Filled Teeth

DI : Debris Index

GATS : Global Adult Tobacco Survey

GI : Gingival Index

IL-1 : Interleukin 1

NAPZA : Narkotika, Psikotropika, dan Zat Adiktif

RISKESDAS : Riset Kesehatan Dasar

SD : Sekolah Dasar

SFR : Salivary Flow Rate

SMP : Sekolah Menengah Pertama

SMA : Sekolah Menengah Atas

OHIS : Oral Hygiene Index Simplified

PT : Perguruan Tinggi

WHO : World Health Organization

xiii

DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 Anatomi Kelenjar Saliva.. 6

Gambar 2.2 Tahapan Sekresi Saliva 14

Gambar 2.3 Passive Drool.. 17

Gambar 3.1 Pemeriksaan Gigi dan Mulut Responden.. 32

Gambar 3.2 Pengambilan Sampel Saliva 32

xiv

DAFTAR TABEL

Tabel 2.1 Nilai DI, CI, GI .. 23

Tabel 4.1 Karakteristik Subjek Penelitian. 38

Tabel 4.2 Oral Hygiene Index dan Skor OHIS. 39

Tabel 4.3 SFR pada Pria Perokok dan Non-Perokok 41

xv

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran

1. Lembar Persetujuan Setelah Penjelasan

2. Foto Penelitian

3. Hasil Perhitungan Statistik SPSS

4. Riwayat Penulis

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Rokok merupakan masalah kesehatan dunia. World Health Organization

(WHO) menyebutkan bahwa terdapat 1,1 milyar orang penduduk dunia adalah

perokok. Indonesia, memiliki 200 juta lebih penduduk, merupakan salah satu

negara yang memiliki populasi perokok tertinggi di dunia dengan 46,8 persen

laki-laki dan 3,1 persen perempuan.1,2

Sedangkan menurut data Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2010,

terjadi peningkatan jumlah perokok di Indonesia per tahun nya. Sekitar 65,6%

laki-laki di Indonesia adalah perokok. Sedangkan berdasarkan data Global Adult

Tobacco Survey (GATS) tahun 2011 terdapat 67% laki-laki dan 2,7% perempuan

sebagai perokok aktif. 3,4

Merokok mempengaruhi kesehatan diri dan lingkungan. Rokok mengandung

lebih dari 4.000 bahan kimia, diantaranya tar, nikotin, karbon monoksida, timah

hitam, cadmium, hydrogen sianida, nitrous oxide, dan amoniak. Zat-zat toksik

tersebut mengandung zat kimia yang dapat menyebabkan berbagai penyakit

diantaranya penyakit jantung dan vaskular, kanker paru-paru, dan kanker mulut.

Insidensi kanker mulut dan laring dilaporkan meningkat karena merokok. 5,6,7

Saliva sebagai salah satu bentuk sistem pertahanan rongga mulut, merupakan

hasil sekresi eksokrin dengan komposisi 99 % air termasuk cairan elektrolit,

protein dalam bentuk enzim, immunoglobulin, glikoprotein mukosa, albumin, dan

beberapa oligopeptida. Saliva diproduksi oleh tiga kelenjar saliva utama yakni

kelenjar parotid, submandibula, dan sublingual serta beberapa kelenjar saliva

minor lainnya. Fungsi umum saliva antara lain sebagai indera perasa, proteksi,

lubrikasi, dilution, cleaning, buffering system, menjaga integritas enamel gigi,

digesti, perbaikan jaringan sekitar rongga mulut, dan juga komponen

antibacterial. Keseluruhan komposisi cairan ini turut mempengaruhi dan menjaga

2

keseimbangan fisiologis rongga mulut dan gigi. Oleh karena itu, gangguan pada

aliran saliva dapat mempengaruhi keadaan rongga mulut. 6,7,8

Merokok mempengaruhi kesehatan gigi dan mulut serta SFR sebagai efek dari

zat karsinogenik, radikal bebas, dan efek panas yang ditimbulkan oleh asap

rokok. Seperti pada penelitian Khan et al tahun 2010 di Pakistan, terdapat

penurunan Salivary Flow Rate (SFR) sebagai efek jangka panjang rokok

terhadap produksi saliva oleh kelenjar saliva 6,7,8,9

Sedangkan Palomares et al tahun 2004 melaporkan bahwa merokok dapat

meningkatkan SFR dalam jangka waktu yang pendek. Penelitian ini melibatkan

159 healthy volunteers di negara Spanyol. Sedangkan menurut penelitian Marwan

et al tahun 2005 menyatakan bahwa pada subjek yang sudah cukup lama merokok

dapat terjadi peningkatan SFR namun disertai dengan penurunan ion kalsium

pada saliva 10,11

Tingginya pria yang merokok di Indonesia menyebabkan perlu dilakukannya

penelitian untuk melihat bagaimana efek merokok ini terhadap SFR pada

komunitas ini di Indonesia. Hingga saat ini belum ada laporan penelitian

mengenai hal tersebut, terutama membandingkan antara pria perokok dengan pria

non-perokok sebagai partisipan penelitian.

1.2 Rumusan Masalah

Bagaimana Salivary Flow Rate pada pria perokok dan non-perokok?

1.3 Hipotesis

Terjadi penurunan Salivary Flow Rate pada saliva pria perokok dibandingkan

pada pria non-perokok.

1.4 Tujuan Penelitian

1.4.1 Tujuan Umum

Untuk mengetahui Salivary Flow Rate pada pria perokok dan non-perokok

3

1.4.2 Tujuan Khusus

- Apakah terdapat perbedaan pada Salivary Flow Rate pada pria

perokok dibanding pria non-perokok?

1.5 Manfaat Penelitian

Hasil penelitian ini diharapkan memiliki manfaat untuk :

1.5.1 Bagi peneliti

- Merupakan syarat kelulusan preklinik Program Studi Pendidikan

Dokter.

- Menambah pengetahuan mengenai Salivary Flow Rate pada pria

perokok dan pria non-perokok.

1.5.2 Bagi masyarakat

Menambah pengetahuan mengenai dampak merokok terhadap kadar

Salivary Flow Rate pada pria perokok dan non-perokok

1.5.3 Bagi civitas akademika UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

- Sumber pengetahuan dan sebagai referensi bagi peneliti selanjutnya

yang akan melakukan penelitian yang berkaitan dengan penelitian ini

4

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Landasan Teori

2.1.1 Saliva

Saliva sebagai cairan pada rongga mulut yang diproduksi dan disekresikan

oleh kelenjar saliva. Komposisi saliva didominasi oleh air (sekitar 98%) (setelah

angka tidak spasi, langsung symbol persen) dan sisanya termasuk mucus, elekrolit

dan enzim-enzim pada mulut. Saliva diproduksi oleh kelenjar saliva major dan

kelenjar saliva minor yang berfungsi untuk menjaga homeostasis dalam rongga

mulut. Saliva merupakan sekresi eksokrin yang memiliki komposisi sekitar 99 % air,

termasuk kandungan elektrolit seperti sodium, potassium, klorida, kalsium,

magnesium, bikarbonat, fosfat dan protein dalam bentuk enzim, immunoglobulin,

glikoprotein mukosa, albumin dan beberapa jenis polipeptida dan oligopeptida.

Semua komposisi cairan ini turut mempengaruhi keseimbangan kesehatan mulut dan

gigi manusia. Selain dari komposisi cairan elektrolit dan protein yang terkandung

pada saliva, saliva juga mengandung komponen glukosa dan nitrogen seperti urea dan

ammonia. Zat-zat tersebut memiliki fungsi khusus masing-masing yang turut

berpartisipasi dalam menjaga dan mempertahankan keseimbangan fisiologis rongga

mulut dan gigi.8,12

2.1.2 Kelenjar Saliva

Saliva disekresikan dan diproduksi oleh kelenjar saliva mayor dan kelenjar

saliva minor. Kelenjar saliva mayor terdiri dari kelenjar parotid, kelenjar

submandibular, dan kelenjar sublingual. Kelenjar parotid merupakan kelenjar saliva

yang didominasi oleh cairan serosa, sedangkan kelenjar sublingual sebagai kelenjar

saliva campuran yang didominasi oleh cairan mucus. Kelenjar parotid terletak pada

bagian bawah telinga, pada bagian belakang ramus mandibula. Sedangkan kelenjar

sublingualis terletak pada bagian bawah lidah. Kelenjar submandibular sebagai

kelenjar saliva campuran yang terletak pada bagian bawah korpus mandibularis,

5

5

namun yang lebih dominan pada kelenjar saliva ini adalah cairan serosa. Sel mucus

dapat menghasilkan saliva dengan viskositas yang tinggi, sel serosa dapat

menghasilkan saliva dengan viskositas yang lebih rendah apabila dibandingkan

dengan cairan saliva yang diproduksi oleh sel mucus. 8,12,14

2.1.2.1 Kelenjar Saliva Major

Kelenjar parotid sebagai salah satu kelenjar saliva terbesar yang terbentang

secara inferior pada arkus zigomatikus menuju permukaan lateral dan posterior

mandibula. Kelenjar saliva parotid memproduksi sekresi serosa yang mengandung

banyak enzim amylase saliva. Enzim tersebut dapat menguraikan zat pati

(amilum/kompleks karbohidrat). Aliran sekresi dari kelenjar parotid akan menuju

suatu saluran yang disebut duktus parotid. Kelenjar saliva sublingual yang

diselubungi oleh membrane mukosa pada bagian dasar mulutnya. Kelenjar saliva ini

memproduksi sekresi mucus yang berfungsi sebagai buffer dan pelumas (lubrikan).

Aliran sekresi dari kelenjar sublingual ini menuju duktus sublingualis yang terletak

pada frenulum lingualis. Kelenjar saliva submandibular terletak pada bagian dasar

mulut yang terbentang di sepanjang permukaan mandibula bagian dalam pada suatu

lekukan (groove). Sel-sel pada kelenjar submandibula mensekresikan buffer, mucin

(zat glikoprotein), serta enzim amylase. Aliran dari kelenjar submandibula terbentang

di sepanjang mulut pada frenulum lingual menuju daerah posterior gigi.8,12,13,14

2.2.1.2 Kelenjar Saliva Minor

Kelenjar saliva minor ini berperan dalam memproduksi sekitar 5 % dari

sekresi air ludah selama 1 hari. Kelenjar saliva minor ini terdiri dari kelenjar labial

(glandula labialis), kelenjar bukal (glandula buccalis), kelenjar Bladin-Nuhn

(Glandula lingualis anterior), Kelenjar Von Ebner dan kelenjara Weber (Glandula

lingualis posterior).8,12,13,14

6

Gambar 2.1 Anatomi Kelenjar Saliva

Sumber : Martini, 2011

2.1.3 Komposisi Saliva

Kelenjar saliva menghasilkan 1,0 sampa 1,5 liter saliva setiap harinya. Sekitar

99,4 persen air terkandung dalam saliva. Sekitar 0,6 persen meliputi elektrolit (

terutama Na, Cl, dan HCO3), buffer, glikoprotein, antibody, enzim, dan zat sisa.

Musin sebagai salah satu zat glikoprotein, memiliki peranan penting dalam mengatur

lubrikasi pada saliva. Hampir sekitar 70 persen saliva berasal dari kelenjar saliva

submandibula, sedangkan sekitar 25 persen berasal dari kelenjar parotid serta sekitar

5 persen sisanya berasal dari kelenjar saliva sublingual. Buffers pada saliva bertujuan

menjaga derajat keasaman mulut kita yang berkisar diantara 7,0. Hal tersebut

mencegah akumulasi bakteri pada mulut. Kemudian, saliva juga mengandung

antibody (IgA) dan lisozim. Keduanya memiliki peranan penting dalam mengatur

populasi bakteri pada mulut. Secara garis besar komposisi saliva dibagi menjadi 2

komponen, yaitu komponen organic saliva dan komponen anorganik saliva.

Komponen organic saliva terdiri dari protein yang meliputi enzim alfa-amilase,

lisozim, kalikrein, laktoperosidase, musin. Sedangkan komponen anorganik saliva

7

terdiri dari Sodium, Kalium, Kalsium, Magnesium, Bikarbonat, Klorida, Fosfat,

Nitrat, Potassium. 8,12,13,34,35

2.1.4 Fungsi Saliva

Saliva memiliki peranan penting dalam mekanisme protektif bagi mulut

seperti mampu mencairkan zat makanan yang bersifat iritatif dan panas sehingga

tidak menimbulkan kerusakan pada mucosa buccal, membersihkan partikel makanan

yang tersisa pada rongga mulut sehingga kebersihan dan higienitas rongga mulut

tetap terjaga, memusnahkan bakteri yang bersifat pathogen pada rongga mulut

sehingga resiko kejadian karies dental dan infeksi buccal. Sebagai contoh lisozim

memiliki efek bakterisidal, IgA sebagai sistem imun melawan invasi bakteri dan

virus, sedangkan laktoferrin memiliki mekanisme bakteriostasis termasuk mencegah

multiplikasi bakteri. Selain itu, saliva juga berfungsi pada proses mengunyah dan

menelan. Mukus saliva dapat melubrikasi makanan dan mukosa buccal serta

membantu proses mastikasi, menelan, dan membentuk bolus makanan. Saliva juga

dapat menguraikan zat pati (amilum) menjadi maltose melalui enzim alfa amylase

(ptyalin) dan dapat menstimulasi penguraian trigliserida oleh enzim lingual lipase.

Disamping itu, saliva juga memegang peranan penting dalam sensasi rasa, berbicara,

fungsi ekskresi, dan pengaturan suhu tubuh (temperatur). 8,12,13,34,35

Secara garis besar, Saliva memiliki fungsi sebagai berikut 8,12,13

:

1) Membentuk lapisan mucus pelindung pada membrane mukosa yang berfungsi

sebagai barrier terhadap irritant dan dapa mencegah kekeringan pada mulut.

2) Membantu membersihkan mulut dari makanan, debris sel, dan bakteri yang

pada akhirnya akan menghambat pembentukan plak.

3) Mengatur pH rongga mulut karena mengandung bikarbonat, fosfat, dan

protein amfoter.

4) Membantu menjaga integritas gigi karena mengandung kalsium dan fosfat.

5) Menyediakan komposisi mineral yang dibutuhkan email gigi.

8

6) Bersifat antibacterial dan antivirus karena mengandung antbodi spesifik (IgA

secretory) dan juga mengandung lisozim, laktoferin, dan laktoperoksidase.

2.1.4.1 Indera Perasa

Protein saliva, yaitu protein Gustin turut berperan dalam pertumbuhan dan

maturasi gustatory buds.8

2.1.4.2 Proteksi dan Lubrikasi

Lapisan seromucosal merupakan suatu lapisan yang dibentuk oleh saliva

sebagai lubrikan dan proteksi berbagai macam jaringan pada rongga mulut dari

pathogen eksogen. Saliva sebagai fungsi protektif, terdiri dari meminimalkan proses

adhesi mikroorganisme pada permukaan jaringan di rongga mulut sehingga dapat

menghambat kolonisasi bakteri dan jamur serta saliva memiliki enzim yang bersifat

proteolitik terhadap suatu pathogen. Saliva juga mengandung musin (suatu protein

yang memiliki komposisi karbohidrat yang tinggi) yang berfungsi sebagai lubrikan.8

2.1.4.3 Dilution and Cleaning

Saliva memiliki fungsi sebagai substansi dilusi, disebakan karena konsistensi

cairan saliva memiliki kemampuan pembersih secara mekanik terhadap zat-zat sisa

(residu) dalam rongga mulut seperti non-adherent bacteria dan sisa-sisa makanan

yang dikonsumsi (food debris). Semakin besar Salivary Flow Rate (SFR) , maka

semakin besar juga kemampuan dilution & cleaning saliva terhadap zat-zat sisa

(residu) dalam rongga mulut. Sedangkan apabila terjadi perubahan pada proses

dilution & cleaning pada saliva, maka akan menyebabkan gangguan keseimbangan

kesehatan pada rongga mulut dan gigi sehingga memungkinkan berbagai macam

pathogen dari luar mudah masuk ke dalam tubuh manusia dan memudahkan proses

terjadinya infeksi.8

9

2.1.4.4 Buffering System

Secara fisiologis, saliva memiliki kemampuan buffering untuk menjaga

rongga mulut dengan berbagai cara, diantaranya sebagai berikut : 8

1) Netralisasi dan membersihkan zat asam yang dihasilkan oleh

microorganism pathogen penghasil asam (acidogenic), yang pada akhirnya

mencegah demineralisasi enamel gigi

2) Mencegah kolonisasi pathogen oleh beberapa pathogen opportunistic

dengan menstabilkan kondisi lingkungan rongga mulut.

Sistem buffering ini sangat berperan dalam menjaga ketebalan biofilm dan

bakteri flora normal pada komposisi cairan saliva normal. Protein saliva yang turut

memegang peranan penting dalam meningkatkan pH biofilm setelah terpapar oleh

karbohidrat terfermentasi adalah peptide Sialin. Ammonia sebagai produk reaksi

metabolism urea dengan asam amino, merupakan suatu zat yang berbahaya karena

bersifat sitotoksik pada jaringan gingival. Apabila terjadi kerusakan pada jaringan

gingival, insidensi gingivitis akan meningkat pula. Terdapat 2 jenis buffering system,

yaitu carbonic acid-bicarbonate system dan phosphate buffer system. Carbonic acid-

bicarbonate system lebih berperan pada kondisi saliva yang terstimulasi, sedangkan

phosphate buffer system lebih berperan pada kondisi saliva yang tidak terstimulasi.8

2.1.4.5 Integritas Enamel Gigi

Saliva memegang peranan penting untuk mempertahankan integritas fisik dan

kimiawi dari enamel gigi dengan mengatur remineralisasi dan demineralisasi pada

gigi. Faktor-faktor yang turut berpengaruh terhadap stabilitas enamel hydroxyapatite

adalah konsentrasi aktif dari kalsium bebas, fosfat bebas, fluoride bebas, dan pH

saliva. Konsentrasi kalsium saliva pada saliva flow sangatlah bervariasi tergantung

pada kondisi pH saliva. Kalsium saliva dapat mengalami ionisasi sangat dipengaruhi

oleh kondisi pH saliva. Inorganic orthophosphate pada saliva terdiri dari H3PO4,

10

H2PO4, HPO4, PO4. Konsentrasi dari ion-ion tersebut dipengaruhi juga oleh pH

saliva pada saliva flow.8

2.1.4.6 Digesti

Saliva memiliki beberapa fungsi pada proses digesti, yaitu membantu proses

pencernaan awal terhadap zat pati (amilum) dan turut berperan dalam pembentukan

bolus-bolus makanan. Saliva juga mengandung enzim alfa-amilase (ptyalin). Enzim

ptyalin berfungsi memecah zat pati (amilum) menjadi maltose, maltotriosa, dan

dextrin.8

2.1.4.7 Tissue Repair

Perbaikan jaringan pada perdarahan jaringan oral lebih cepat dengan

menggunakan saliva. Ketika saliva dipadukan dengan darah pada suatu eksperimen,

waktu koagulasi nya menjadi lebih cepat dibandingkan proses koagulasi pada normal

nya.8

2.1.4.8 Antibacterial Properties

Saliva memiliki komponen protein immunologis dan protein non-

immunologis sebagai antibacterial properties.

Secretory immunoglobin A (IgA)

merupakan komponen immunologis saliva terbesar. Ig A dapat menetralisasi virus,

bakteri, dan toksin enzim. IgA bertindak sebagai antibody yang berikatan dengan

antigen bakteri sehingga dapat menghambat perlekatan pathogen pada jaringan

rongga mulut. Sedangkan protein saliva non-immunologis terdiri dari lysozyme,

lactoferrin, dan peroksidase, glikoprotein musin, agglutinin, histatin, proline kaya

protein, statherin dan cystatine. Lisozim dapat menghidrolisis dinding sel bakteri dan

mengaktivasi autolysin yang dapat menghancurkan secara langsung komponen

dinding sel bakteri. Bakteri gram negative bersifat lebih resisten terhadap enzim ini

karena bakteri tersebut memiliki komponen tambahan berupa lapisan eksternal pada

dinding sel nya yaitu lapisan lipopolisakarida. Lactoferrin berfungsi sebagai zat

fungisidal, antivirus, antiinflamasi, dan sebagai zat immunomodulator berikatan

11

dengan ion besi bebas yang menyebabkan efek bakteriocidal atau bacteriostatic pada

mikroorganisme pathogen yang membutuhkan ion besi untuk dapat bertahan hidup

seperti bakteri jenis Streptococcus mutans. Peroksidase atau sialoperoksidase juga

memiliki efek antimicrobial disebabkan kemampuannya sebagai katalisator oksidasi

ion thiocyanate saliva oleh hydrogen peroksida sebagai zat substansi antibacterial.

Proline kaya protein dan statherin dapat menghambat proses presiitasi garam kalsium

fosfat dan pertumbuhan kristal hydroxypatite pada permukaan gigi dan dapat

mencegah pembentukan salivary dan dental calculus. Cystatin berkaitan dengan

pembentukan film dan mengatur keseimbangan kristal hydroxyapatite.

Histatin

memiliki kemampuan antimicrobial untuk melawan bakteri Streptococcus mutans dan

menghambat hemoagglutinasi periopathogen Porphyromonas gingivallis. Histatin ini

dapat menetralisasi lipopolisakarida membrane eksternal bakteri dengan tipe gram

negative. Agglutinin saliva, sebagai protein yang terglikosilasi tinggi sangat berkaitan

dengan protein saliva dan secretory IgA sebagai komponen yang berperan dalam

proses agglutinasi bakteri.8

2.1.5 Regulasi Saliva

Sekresi Saliva dimulai dari sinyal afferent yang berasal dari reseptor sensory

pada mulu yang dimediasi oleh nervus trigeminal, facial, dan glosssopharyngeal.

Sinyal afferent ini membawa impuls saraf yang berasal dari mekanoreseptor yang

telah teraktivasi pada ligamentum periodontal (masticatory salivary reflex) dan yang

berasal dari kemoreseptor taste bud pada papilla lingual (gustatory salivary reflex)

menuju salivary nuclei pada medulla oblongata di otak. Kemudian nuclei salivary

menyampaikan informasi ke bagian efferent yang terdiri dari 2 cabang yaitu sistem

saraf simpatis dan sistem saraf parasimpatis.8,12,13,34

2.1.5.1 Kontrol Sistem Saraf Parasimpatis

Kelenjar parotid mendapatkan suplai dari serabut parasimpatis (preganglion)

yang berasal dari nucleus salivary inferior ( Nukleus dorsalis nervus IX) pada

medulla. Serabut preganglion melintasi nerve timpanic dan nervus petrosal superficial

12

menuju ganglion otic, sedangkan serabut postganglionnya melintas dari ganglion otik

bersamaan dengan nervus auriculotemporal menuju glandula parotid. Sedangkan

kelenjar submandibular dan sublingual disuplai oleh serabut parasimpatis yang

berasal dari nucleus salivary superior (Nukleus dorsalis nervus VII). Serabut

preganglion melintasi nervus intermedius (bagian sensory nervus VII) bersamaan

dengan nervus facialis menjauhi percabangan korda timpani menuju nervus lingualis.

Sedangkan serabut postganglionnya, berasal dari ganglia yang berdekatan dengan

glandula menuju glandula yang sudah tersuplai oleh aliran darah. Kontrol sistem saraf

parasimpatis ini dapat menimbulkan 2 jenis reflex, yaitu reflex terkondisi dan reflex

tak terkondisi. Refleks terkondisi ini dipengaruhi oleh indra penciuman, pengecapan,

dan penglihatan sehingga dapat meningkatkan sekresi saliva.8,12,13,34

Sedangkan reflex tak terkondisi diakibatkan oleh stimulasi reseptor pada

rongga buccal. Berikut adalah jenis reseptor, afferent, efferent pada reflex tak

terkondisi.8,9,10

1) Mekanoreseptor

Diakibatkan oleh stimulasi taktil pada lidah, mulut dan faring

2) Jalur afferent taktil

Terbentang sepanjang percabangan nervus trigeminus (seperti nervus lingual,

buccal, dan palatine), percabangan nervus vagus, dan nervus

glossopharyngeus

3) Kemoreseptor

Terstimulasi oleh sensasi rasa dan rangsangan kimiawi pada makanan

4) Pusat Saliva

Terdapat pada nuclei salivary superior dan inferior

5) Efferent

Serabut efferent dari nucleus salivary superior akan merangsang kelenjar

saliva submandibula dan sublingual, sedangkan serabut efferent dari nucleus

salivary inferior akan merangsang kelenjar parotid

13

2.1.5.2 Kontrol Sistem Saraf Simpatis

Serabut preganglion dari lateral horn cells pada segment T1 dan T2 korda

spinalis dan memasuki paravertebral simpatis melalui akar ventral menuju sinaps

pada ganglion cervical superior, sedangkan serabut postganglionnya terletak di

sepanjang percabangan arteri carotid dan menyuplai 3 kelenjar saliva bersamaan

dengan pasokan darahnya.8,12,13

2.1.6 Mekanisme Pembentukan Saliva

Mekanisme pembentukan saliva melalui 2 proses utama yaitu : 8,12,13,34,35

1) Sekresi primer saliva

Sel acinar pada kelenjar saliva mensekresikan saliva yang pertama menuju

duktus saliva. Saliva yang pertama kali terbentuk ini (initial saliva) lebih bersifat

isotonic (memiliki konsentrasi Na, Cl, K, dan HCO3 yang sama dengan plasma)

2) Modifikasi Saliva

Sel ductal pada bagian tubular duktus saliva dapat merubah komposisi initial

saliva melalui proses-proses sebagai berikut :

a) Reabsorpsi Na dan Cl

Reabsorpsi Na dan Cl yang terjadi pada sel ductal ini mengakibatkan

konsentrasi ion-ion tersebut menjadi lebih rendah jika dibandingkan dengan

konsentrasi plasma.

b) Sekresi K dan HCO3

Sekresi K dan HCO3 ini diakibatkan oleh aktivitas sel ductal, yang

mengakibatkan konsentras ion-ion tersebut lebih tinggi jika dibandingkan

dengan konsentrasi plasma

14

Gambar 2.2 Tahapan Sekresi Saliva

Sumber : The Journal of Medical Investigation Vol.56 2009

2.1.7 Efek Salivary Flow Rate pada Komposisi Saliva

Pada kondisi SFR , proses reabsorpsi dan sekresi terjadi dalam waktu yang

singkat jika dibandingkan dengan sekresi primer saliva oleh sel acinar. Apabila

terjadi peningkatan SFR , dapat menyebabkan perubahan konsentrasi ion sebagai

berikut : 8,12,13,34,35

1) Konsentrasi ion Na dapat meningkat pada kisaran 80-90 mEq/L

2) Konsentrasi ion Cl dapat meningkat pada kisaran 50 mEq/L

3) Konsentrasi ion K menurun pada kisaran 15-20 mEq/L

4) Konsentrasi ion HCO3 dapat meningkat pada kisaran 50-70 mEq/L

Sedangkan pada SFR yang rendah , proses modifikasi saliva lebih dominan jika

dibandingkan dengan sekresi primer saliva oleh sel acinar. Apabila terjadi penurunan

SFR maka dapat menyebabkan perubahan konsentrasi ion sebagai berikut : 8,12,13,14

1) Konsentrasi ion Na dapat menurun pada kisaran 15-20 mEq/L

2) Konsentrasi ion HCO3 dapat menurun pada kisaran 10-15 mEq/L

15

3) Konsentrasi ion K dapat meningkat pada kisaran 25-30 mEq/L

4) Konsentrasi ion Cl dapat menurun pada kisaran 15-20 mEq/L

2.1.8 Faktor-faktor yang Mempengaruhi Saliva

Berikut adalah faktor-faktor yang mempengaruhi laju sekresi saliva : 8,12,13,14

1) Faktor Kimiawi, misalnya efek rasa yang ditimbulkan oleh makanan

2) Faktor Mekanis, misalnya sebagai akibat dari proses mengunyah yang terlalu

kuat

3) Faktor Neuronal, misalnya aktivasi sistem saraf simpatis dan parasimpatis

4) Faktor Psikis, misalnya faktor psikologis seperti stress

5) Rangsangan rasa sakit, misalnya terdapat gangguan pada mulut maupun gigi

2.1.9 Salivary Flow Rate

Pada saat kondisi istirahat (tanpa aktivitas fisik yang berat, stimulasi dari luar,

dan efek dari obat), aliran saliva yang dihasilkan lebih sedikit dibandingkan dengan

pada saat mendapatkan stimulasi dari luar. Sedangkan, jika dalam keadaan

terstimulasi secara eksogen, maka tubuh merespon untuk meningkatkan produksi

cairan saliva sekitar 50-90% . Pada kondisi normal, pada umumnya produksi saliva

berkisar antara 1- 1,5 liter. Salivary flow rate merupakan suatu indikator untuk

pengukuran SFR yang terstimulasi dan salivary flow yang tidak terstimulasi . SFR

terbagi menjadi 3 kelompok yaitu normosalivasi, SFR rendah, dan hiposalivasi

8,12,13,34,35

Pada usia dewasa, rentang normal untuk SFR yang terstimulasi berkisar antara

1-3 mL/min, SFR yang dikatakan rendah apabila berkisar antara 0,7-1,0 mL/min,

sedangkan SFR yang dikatakan hiposalivasi yaitu kurang dari 0,7 mL/min.

Sedangkan kadar normal SFR tanpa terstimulasi adalah 0,25-0,35 ml/min, indeks

saliva flow rendah berkisar antara 0,1-0,25 mL/min, sedangkan SFR yang termasuk

hiposalivasi adalah kurang dari 0,1 mL/min. Pada kondisi istirahat, aliran saliva

berkisar pada 0,3 mL/min. Apabila rata-rata aliran saliva pada kondisi istirahat di

16

bawah 0,1 mL/min maka disebut hiposalivasi, sedangkan apabila nilai rata-rata aliran

saliva pada kondisi istirahat di atas 0,3 mL/menit maka disebut hipersalivasi.8,12,13,14

Sedangkan nilai normal SFR yang distimulasi berkisar 1,0-3,0 mL/menit.

Apabila terletak dibawah 0,7 mL/menit maka disebut hiposalivasi, sedangkan apabila

diatas 3,0 mL/menit disebut hipersalivasi.8,12,13,14

Salivary flow rate sangat berkaitan dengan viskositas saliva. Viskositas saliva

merupakan derajat kekentalan suatu cairan saliva. Viskositas saliva dipengaruhi oleh

suhu, apabila suhu semakin meningkat maka viskositas saliva akan menurun.

Sebaliknya, apabila suhu semakin menurun maka viskositas saliva akan meningkat.

Viskositas saliva juga dipengaruhi oleh jumlah konsentrasi larutan, semakin tinggi

konsentrasi larutan maka viskositas saliva semakin tinggi. Sebaliknya, apabila jumlah

konsentrasi larutan semakin rendah maka viskositas saliva semakin rendah.8,12,13,34,35

2.1.10 Metode Pengambilan Saliva

Subjek terlebih dahulu diinstruksikan untuk tidak mengkonsumsi baik

makanan ataupun minuman (kecuali air putih) 1 jam sebelum dilakukannya

pengambilan saliva. Subjek juga diminta untuk memperhatikan waktu untuk

pengumpulan saliva dan tidak secara sengaja mengumpulkan sebanyak-banyaknya air

liur (saliva) . Subjek dalam keadaan tenang, dengan posisi kepala dianjurkan untuk

condong ke depan dan mulut dalam kondisi tetap terbuka serta mengumpulkan saliva

setiap 1 menit sekali dengan cara membiarkan air liur (saliva) mengalir pada wadah

yang telah disediakan sebelumnya. Kemudian dengan pengumpulan saliva dalam

kondisi tanpa terstimulasi, saliva yang terdapat pada tabung wadah penelitian

digoyang-goyangkan agar menyatu pada wadahnya. Setelah itu, dicatat hasil volume

air liur (saliva) yang terdapat pada wadah tersebut. Jika mencari nilai SFR , maka

volume saliva yang didapatkan sebelumnya dibagi oleh satuan waktu (dalam menit).

Sehingga didapatkan nilai SFR dengan satuan mL per menit. Jika sudah didapatkan

nilai SFR nya, kemudian dibagi dalam beberapa kategori yaitu hiposalivasi , SFR

rendah, normosalivasi, hipersalivasi.15

17

Berikut ini adalah beberapa metode pengumpulan saliva yang biasanya

digunakan dalam penelitian adalah passive drool, spitting, suction, dan absorbent. 15

a. Passive Drool

Metode pengumpulan saliva dengan cara mengeluarkan saliva secara pasif ke

suatu wadah penampungan

b. Metode Spitting

Dalam metode ini, air liur (saliva) dikumpulkan pada bagian dasar

mulut dan subjek diinstruksikan untuk membuang air liur (saliva) ke dalam

wadah penampung setiap 1 menit.

c. Metode Suction dan Absorbent

Dalam metode suction , air liur (saliva) diaspirasi dengan

menggunakan saliva ejector atau dengan aspirator. Sedangkan metode

absorbent yaitu mengumpulkan saliva dengan menggunakan bahan penyerap

seperti swab, cotton roll, atau gauze sponge, kemudian diletakkan dalam

tabung dan kemudian diputar secara sentrifugal.

Metode yang digunakan pada penelitian ini adalah menggunakan jenis

metode passive drool , dimana subjek diinstruksikan untuk membuang saliva

18

pada wadah penampungan kemudian dihitung selama 1 menit. Subjek

diinstruksikan untuk tidak makan, minum ataupun merokok sebelum atau saat

dilakukan pengambilan sampel saliva dari subjek perokok ataupun subjek

non-perokok.

2.1.11 Merokok

Merokok merupakan suatu kegiatan yang dilakukan seseorang dengan

membakar tembakau dan menghirupnya. Pembakaran tembakau tersebut dilakukan

dalam suatu komponen pelapis seperti kertas maupun dalam pipa. Ketika seseorang

merokok, suhu pada ujung tembakau yang dibakar mencapai angka 900 celcius,

sedangkan suhu yang terdapat pada ujung pipa atau rokok yang terkena bibir dan

dihisap adalah 30 celcius.16,17

2.1.11.1 Komposisi Rokok

Rokok mengandung sekitar 4000 komponen-komponen. Komponen toksik

rokok utama adalah tar, nikotin, dan karbon monoksida. Zat-zat toksik tersebut antara

lain : 16,17

1) Karbon monoksida

Gas CO mempunyai kemampuan mengikat hemoglobin yang terdapat dalam

sel darah merah (eritrosit) lebih kuat dibandingkan dengan oksigen. Sehingga

menyebabkan kekurangan pasokan oksigen ke jaringan

2) Nikotin

Nikotin yang terkandung di dalam asap rokok antara 0,5 3 ng dan semuanya

diserap, sehingga di dalam cairan atau plasma antara 40 50 g/ml. Efek

nikotin menyebabkan perangsangan terhadap hormone katekolamin

(adrenalin) yang bersifat memacu jantung dan tekanan darah

3) Tar

Kadar tar pada rokok antara 0,5 35 mg per batang. Tar dapat memicu

timbulnya kanker pada paru-paru dan jalan nafas

4) Kadmium

19

Kadmium adalah zat yang dapat menjadi toksin bagi jaringan tubuh terutama

ginjal

5) Hidrogen Sianida

Merupakan jenis gas yang tidak berwarna, tidak berbau dan memiliki rasa

6) Nitrous Oxid

Merupakan jenis gas yang tidak berwarna

7) Amoniak

Merupakan gas yang tidak bewarna yang terdiri dari nitrogen dan hydrogen

2.1.11.2 Jenis Rokok

Komponen dasar dari rokok merupakan tembakau, yang kemudian terbagi

menjadi filter ataupu jenis non-filter. Rokok kretek merupakan rokok yang dengan

atau tanpa filter yang menggunakan tembakau rajangan sebagai bahannya yang

digulung dengan menggunakan kertas sigaret, sedangkan rokok campuran merupakan

rokok yang dihisap oleh perokok dalam periode/kurun waktu yang tidak menetap

dengan jenis rokok kretek ataupun rokok putih. Rokok filter merupakan rokok yang

pada bagian ujungnya terdapat bahan gabus, sedangkan rokok non-filter merupakan

rokok yang pada bagian ujungnya tidak ditemukan adanya gabus. 16,17

2.1.11.3 Klasifikasi Perokok

Perokok merupakan orang yang telah merokok 1 batang atau lebih setiap hari

sekurang-kurangnya selama 1 tahun, namun apabila orang tersebut sempat tidak

merokok selama 1 bulan disebut sebagai riwayat perokok. Sedangkan jika seseorang

selama 5 tahun berhenti merokok maka disebut sebagai mantan perokok.16,17

Menurut Sitopoe (2000), perokok diklasifikasikan menjadi 4 tipe yaitu : 16,17

a. Perokok ringan adalah seseorang yang mengkonsumsi rokok antara 1-10

batang perhari.

20

b. Perokok sedang adalah seseorang yang mengkonsumsi rokok antara 11-20

batang perhari

Perokok berat adalah seseorang yang mengkonsumsi rokok lebih dari 20

batang perhari.

Derajat merokok seseorang dapat diukur dengan indeks Brinkman, merupakan

hasil perkalian antara jumlah batang rokok yang dihisap dalam sehari dikalikan

dengan lama merokok dalam 1 tahun yang diklasifikasikan sebagai berikut : 36

1) Perokok ringan : 0-200 batang per tahun

2) Perokok sedang : 200-600 batang per tahun

3) Perokok berat : lebih dari 600 batang per tahun

Sedangkan menurut penelitian Leffondre tahun 2002 menyatakan bahwa

status merokok seseorang dapat dibagi menjadi never smoker dan ever smoker. Never

smoker adalah seseorang yang selama hidupnya tidak pernah merokok atau seseorang

selama kurang dari 1 tahun. Sedangkan ever smoker adalah seseorang yang memiliki

riwayat merokok sedikitnya satu batang tiap hari selama sekurang-kurangnya satu

tahun baik yang masih merokok ataupun yang sudah berhenti. 37

Sedangkan derajat merokok dapat ditentukan juga oleh kuantitas batang rokok

per hari dan durasi merokok nya. Jumlah batang rokok per hari dapat digolongkan

menjadi 37

:

1) Perokok ringan : Pasien yang merokok kurang dari 20 batang per hari

2) Perokok berat : Pasien yang merokok lebih dari 20 batang per hari

Sedangkan durasi merokok dapat digolongkan menjadi : 37

1) Perokok ringan : Pasien yang merokok kurang dari 20 tahun

2) Perokok berat : Pasien yang merokok lebih dari 20 tahun

21

2.1.11.4 Tahapan Perokok

Selain itu, menurut Leventhal dan Clearly tahapan seseorang menjadi perokok antara

lain : 16,17

1. Tahap preparation : tahap dimana seseorang mulai membayangkan

kenikmatan rokok melalui apa yang didengar atau secara visual

2. Tahap initiation : tahap dimana sesorang mulai memutuskan apakah ia

akan melanjutkan konsumsi rokok atau tidak

3. Tahap becoming smoker : tahap dimana seseorang mulai rutin

mengkonsumsi rokok 4 batang perharinya

4. Tahap maintainance of smoking : tahap dimana seseorang mulai

menjadikan kebiasaan merokok sebagai suatu kegiatan yang ditujukan

untuk mendapatkan efek biologis yang menyenangkan

2.1.11.5 Resiko Perokok

1) Kanker

Sekitar 30 % dari kasus kematian di dunia, pada umumnya disebabkan oleh

kebiasaan merokok. Dikabarkan bahwa lebih dari 25% perokok lebih mudah

menderita kanker paru-paru dibandingkan dengan masyarakat yang tidak

merokok.18

2) Penyakit Jantung

Pada perokok aktif, mempunyai resiko terkena penyakit jantung sekitar 3 kali

dari masyarakat yang tidak merokok.18

3)Penyakit paru

Pada perokok aktif didapatkan bahwa angka kematian akibat bronchitis

ataupun emfisema berkisar 10 kali lebih tinggi pada perokok itu sendiri.18

4)Osteoporosis

Angka kejadian osteoporosis pada wanita perokok meningkat apabila

dibandingkan dengan wanita non-perokok.18

22

5)Kelainan pada gigi, kulit, dan rambut

Perokok aktif lebih muda menderita penyakit gigi, mempercepat penuaan

pada kulit, serta reiko kerontokan dan rambut beruban meningkat.18

2.1.12 Status Kesehatan dan Kebersihan Gigi dan Mulut

Kesehatan dan kebersihan gigi dan mulut dapat dinilai dengan menggunakan

indeks yang hasilnya didapat dari pemeriksaan fisik gigi dan mulut. Terdapat

beberapa indeks yaitu Oral Hygiene Index Simplified (OHIS) adalah indeks untuk

menentukan status kebersihan mulut seseorang yang dinilai dari Debris Index (DI)

dan Calculus Index (CI) yang menunjukkan adanya sisa makanan/debris dan kalkulus

(karang gigi) pada permukaan gigi. Plaque index (PI) digunakan untuk mengukur

ketebalan plak pada permukaan gigi. Gingival index (GI) digunakan untuk menilai

keadaan gusi seseorang dengan melihat keparahan gingivitis berdasarkan warna gusi,

konsistensi dan kecenderungan untuk berdarah. Decayed, missing, and filled teeth

(DMFT) digunakan untuk melihat jumlah gigi yang berlubang, hilang dan jumlah gigi

yang ditambal. 19,20

Oral Hygiene Index Simplified (OHIS) merupakan suatu indeks yang biasa

digunakan untuk menentukan tingkat kebersihan mulut seseorang dengan

memperhatikan nilai Debris Index (DI) dan Calculus Index (CI). Pada pemeriksaan

OHIS ini menurut Greene dan Vermilion, bagian gigi yang diperiksa adalah 6

permukaan gigi yakni empat permukaan gigi posterior dan dua permukaan gigi

anterior. Permukaan gigi pada bagian posterior yang diperiksa adalah molar pertama

atau molar kedua. Bagian yang diperiksa adalah molar atas pada sisi bukal dan molar

bawah pada sisi lingual. Sedangkan permukaan gigi bagian anterior yang diperiksa

adalah permukaan labial dari incisivus satu kanan atas dan insisivus satu kiri bawah.

Namun jika, pada kedua bagian gigi anterior tidak ada, maka dapat dilihat dar

insisivus satu pada sisi yang berlawanan dari midline 19,20

23

Skor OHIS didapatkan dari rumus perhitungan nilai DI dijumlahkan dengan nilai

CI. Ketika didapatkan hasil skor OHIS baik dimana skor OHIS mencapai 0,0-1,2,

skor OHIS sedang mencapai 1,3-3,0, serta skor OHIS buruk mencapai 3,1-6,0 19,20

2.1.12.1 Nilai DI, CI, dan GI

Pemeriksaan DI digunakan untuk melihat apakah terdapat debris yang melekat

pada gigi. CI adalah suatu index untuk mengetahui apakah terdapat kalkulus atau

tidak pada gigi seseorang. 19,20

Sedangkan pada pemeriksaan GI dilakukan untuk menentukan derajat

peradangan pada gingival dan kerentanan untuk mengalami pendarahan. Dikatakan

inflamasi ringan ketikan skor GI diantara 0,1-10, inflamasi sedang 1,1-2,0, serta

inflamasi berat 2,1-3,0. 19,20

Nilai Debris Index (DI) Nilai Calculus Index (CI) Nilai Gingival Index

(GI)

2 : Debris lunak menutupi

lebih dari 1/3 permukaan,

tetapi tidak lebih dari 2/3

permukaan gigi.

3 : Kalkulus supragingival

menutupi lebih dari 2/3

permukaan gigi.

3 : Inflamasi hebat pada

gingival tampak warna

merah terang , edema

tulserasi , cenderung

pendarahan spontan.

1 : Debris lunak menutupi

tidak lebih dari 1/3

permukaan gigi.

2 : Kalkulus supragingival lebih

dari 1/3 tetapi tidak lebih dari

2/3 permukaan gigi.

2 : Inflamasi gingiva sedang

tampak warna kemerahan ,

edema, terdapat pendarahan

saat probing.

0 : Tidak ada debris/sisa

makanan yang menempel

1 : Kalkulus supragingival

menutupi tidak lebih dari 1/3

1 : Inflamasi ringan pada

gingiva tampak perubahan

24

pada gigi.

permukaan gigi.

warna , sedikit edema ,

tidak terdapat pendarahan

saat probing

-

0 : Tidak terdapat kalkulus.

0 : Gingiva normal (Tidak

ada inflamasi)

- 3 : Debris lunak menutupi lebih

dari 2/3 permukaan gigi.

-

2.1.13 Efek Rokok terhadap Kesehatan Gigi dan Mulut

Merokok dapat mengganggu keseimbangan fisiologis rongga mulut, termasuk

gigi dan mulut. Efek rokok terhadap kesehatan gigi dan mulut dipengaruhi oleh

intensitas dan lamanya merokok, kuantitas jumlah rokok yang dikonsumsi dalam

sehari, jenis rokok yang dikonsumsi, dan bagaimana prosedur merokok nya.

Sehingga, semakin banyak jumlah rokok yang dikonsumsi, semakin sering intensitas

merokok dan lamanya merokok secara langsung dapat meningkatkan kejadian

kerusakan pada gigi dan mulut. Rokok dapat menimbulkan gangguan pada mukosa di

sekitar rongga mulut yang mudah terpapar efek langsung dari rokok tersebut 21

Zat karsinogenik pada rokok dapat mempengaruhi secara langsung pertahanan

tubuh host, kerusakan matriks ekstraseluler, dan proses alamiah penyembuhan luka.

Merokok dapat menyebabkan penurunan fungsi imun saliva yaitu penurunan sel

PMN, penurunan antibodi dalam saliva seperti IgA dan IgG serta penurunan rasio

CD4+/CD8 pada komposisi cairan saliva sehingga dapat meningkatkan akumulasi

jumlah bakteri anaerob pada rongga mulut. Merokok juga dapat meningkatkan

produksi sitokin proinflamasi berupa TNF alfa, IL 1, dan PGE sehingga dapat

menyebabkan kerusakan pada matriks ekstraseluler. Merokok juga dapat

25

menyebabkan perubahan vaskularisasi gingival yaitu dilatasi pembuluh darah kapiler

yang disertai dengan akumulasi mediator proinflamasi pada gingival. Apabila terjadi

berkelanjutan, maka dapat memicu proses inflamasi berlebih pada gingival

(gingivitis). Jika terjadi terus menerus, dapat mengakibatkan penipisan kolagen pada

jaringan lunak gingival yang terpapar serta memungkinkan juga timbulnya

periodontitis. 21,22

Efek panas yang ditimbulkan akibat merokok dapat menyebabkan kerusakan

lokal pada mukosa mulut, yaitu meningkatkan laju aliran saliva dan konsentrasi ion

Kalsium pada saliva perokok. Rongga mulut yang sering terpapar oleh asap rokok

dan komponen yang terkandung di dalamnya dapat menjadi toksik bagi jaringan

lunak pada sekitar rongga mulut sehingga dapat mempengaruhi status kesehatan dan

kebersihan rongga mulut. 21,22

Sedangkan dampak merokok yang terus menerus dapat meningkatkan

keparahan rusaknya jaringan periodontal. Diantaranya adalah sebagai berikut :

a) Poket

Penambahan celah antara gigi dan gusi atau yang biasa disebut sulkus

gingival

b) Inflamasi gingival

Derajat keparahan dari inflamasi gingival sangat dipengaruhi oleh status oral

hygiene subjek nya. Jika status oral hygiene buruk, maka semakin tinggi

kemungkinan timbulnya inflamasi gingival. Sedangkan jika status oral

hygiene baik, maka semakin rendah kemungkinan timbulnya inflamasi

gingival

c) Resesi gingival

Biasanya menyertai gangguan periodontal, yaitu periodonitis

26

2.1.14 Efek Rokok terhadap Saliva

Zat karsinogenik pada rokok dapat mempengaruhi fungsi dari sel ataupun

jaringan pada kelenjar saliva sehingga dapat menyebabkan penurunan produksi

kelenjar saliva. Hal tersebut merupakan efek jangka panjang rokok terhadap saliva.

Penurunan SFR tersebut dapat meningkatkan angka kejadian mulut kering pada

perokok, dan jika berlangsung terus menerus maka dapat menyebabkan xerostomia.

Penurunan SFR dapat mengakibatkan fungsi saliva sebagai lubrikan, cleansing, zat

pertahanan tubuh terganggu.Sehingga dapat mempengaruhi status kesehatan dan

kebersihan gigir-rongga mulut. Sedangkan, efek panas yang ditimbulkan akibat

konsumsi rokok secara langsung dapat merusak intergritas mukosa mulut sehingga

dapat menyebabkan perubahan sekresi saliva.22

27

2.3 Kerangka Teori

Radikal Bebas Efek panas

rokok

Rokok

Kandungan Asap Rokok Kandungan Rokok

Zat Karsinogenik

Mempengaruhi

salivary gland

Nikotin

Merusak

pertahanan

tubuh host

Menurunkan fungsi

PMN

Rasio CD4/CD8

menurun

Penurunan

produksi antibodi

Merusak

matriks

ekstraseluler

Sitokin proinflamasi

dan mediator

inflamasi (IL-1, TNF

alfa, PGE, dan MMPs)

Kerusakan sel

dan jaringan

kelenjar saliva

Produksi saliva

menurun

Salivary Flow

Rate menurun

Mempengaruhi

vaskularisasi

salivary gland

Faktor kimiawi seperti makanan, minuman

Faktor mekanis

Faktor Neuronal (Persarafan simpatis > parasimpatis)

Faktor psikis seperti stress

Gangguan pada mulut maupun gigi

Konsumsi obat yang mempengaruhi kondisi saliva

28

2.4 Kerangka Konsep

Variabel yang diteliti

Varibel perancu

Variabel terikat

Merokok

Kandungan rokok dan

asap rokok

Kerusakan sel dan

jaringan kelejar saliva

Mempengaruhi salivary gland

Produksi saliva

menurun Salivary Flow

Rate menurun

Faktor kimiawi seperti makanan, minuman

Faktor mekanis

Faktor Neuronal (Persarafan simpatis > parasimpatis)

Faktor psikis seperti stress

Gangguan pada mulut maupun gigi

Konsumsi obat yang mempengaruhi kondisi saliva

29

BAB 3

METODOLOGI PENELITIAN

3.1 Desain Penelitian

Penelitian ini merupakan penelitian analitik bivariat dengan desain penelitian potong

lintang.

3.2 Lokasi dan Waktu Penelitian

Penelitian dilakukan selama bulan November 2013 Juli 2014 dan pengukuran

Salivary Flow Rate dilakukan di Medical Research Laboratory, Fakultas Kedokteran dan

Ilmu Kesehatan UIN Syarif Hidayatullah Jakarta.

3.3 Kriteria Subjek Penelitian

3.3.1 Kriteria inklusi umum

1) Laki-laki

2) Usia 15-50 tahun

3) Dapat membuka mulut

4) Tidak memiliki riwayat penyakit sistemik yang berhubungan dengan kelenjar saliva

(seperti Diabetes Mellitus , kanker)

5) Tidak mengkonsumsi alkohol dan NAPZA

6) Kriteria partisipan perokok:

- Perokok aktif saat pengambilan sampel saliva

- Merokok dengan jumlah minimal 1 batang setiap hari

- Saat pengambilan saliva, partisipan tidak meminum obat dan mengkonsumsi

makanan ataupun minuman yang dapat mempengaruhi Salivary Flow Rate

partisipan

Kriteria partisipan non-perokok:

- Bukan perokok aktif saat pengambilan sampel saliva

Bersedia menyetujui lembar informed consent

30

3.3.2 Kriteria eksklusi umum

1) Sedang berpuasa pada saat pengambilan saliva

2) Tidak dapat berpartisipasi karena keadaan psikologis yang buruk (gaduh gelisah,

agitasi, nutrisi buruk)

3.4 Besar Sampel Penelitian

Besar sampel dalam penelitian ini dihitung dengan menggunakan rumus besar sampel

penelitian analitik tidak berpasangan dengan variabel numerik yakni sebagai berikut :

Keterangan:

Z = kesalahan tipe I sebesar 5% = 1,645

Z = kesalahan tipe II sebesar 20% = 0,842

(X1 X2) = selisih minimal yang dianggap bermakna = 0,05 (berdasarkan penelitian

sebelumnya oleh Khan et al pada tahun 2010)

S = Sg = standar deviasi, diperoleh dengan rumus:

Sg = standar deviasi gabungan

S1 = standar deviasi kelompok 1 pada penelitian sebelumnya

n1 = besar sampel kelompok 1 pada penelitian sebelumnya

S2 = standar deviasi kelompok 2 pada penelitian sebelumnya

n2 = besar sampel kelompok 2 pada penelitian sebelumnya

Hasil perhitungan:

(Sg)2 = [ 0,052 x (20 1) + 0,052 x (20 1)]

20 + 20 2

Sg2= 0,0475+ 0,0475

38

31

Sg =

Sg = 0,05

Setelah dimasukkan kedalam rumus:

N = 2{(1,645 + 0,842) 0,05}2

{0,05}2

N = 12,37 (Dibulatkan 12 sampel)

Perhitungan standar devasi dan besar sampel merujuk pada penelitian sebelumnya

yaitu penelitian Khan et al tahun 2010. Dengan demikian, total jumlah sampel per

masing-masing kelompok adalah 12 orang.

Sedangkan jika menggunakan rumus rule of ten yaitu jumlah variable yang tidak

dapat dieksklusi yang mempengaruhi nilai SFR dikalikan dengan 10, maka didapatkan

hasil 20.

Kemudian dibandingkan antara jumlah besar sampel berdasarkan rumus sampel

sebelumya dengan rumus rule of ten, besar sampel yang digunakan adalah sampel yang

terbanyak berdasarkan hasil penghitungan rumus yaitu 20 orang subjek

3.5 Alat dan Bahan Penelitian

Bahan penelitian yang digunakan antara lain saliva perokok dan non-perokok;

Sedangkan alat penelitian yang digunakan adalah jam tangan, tabung penampung, corong,

tissue, perlengkapan alat tulis.

3.6 Cara Kerja Penelitian

Menentukan subjek penelitian sesuai dengan kriteria inklusi

Mendapatkan informed consent dari subjek penelitian, pengisian kuisioner serta

memberikan penjelasan kepada subjek mengenai prosedur pengambilan saliva

Pemeriksaan gigi dan mulut responden dilakukan oleh dokter gigi, untuk

mengetahui status DMFT (Decayed, Missing, Filled Teeth) score, GI (Gingival

32

index), PI (Plaque index), DI (debri index), CI (calculus index), dan Oral Higiene

Index Score (OHIS)

Gambar 3.1. Pemeriksaan Gigi dan Mulut Responden

Pengukuran saliva berdasarkan saliva yang dikeluarkan oleh partisipan selama 5

menit. Partisipan diminta untuk membuang saliva pada wadah penampung melalui

corong. Kemudian dicatat volume saliva yang dibuang pada wadah penampung.

Kemudian catat hasil Salivary Flow Rate partisipan (mL/menit). Waktu

pengambilan saliva antara pukul 07.00- 09.00

Gambar 3.2. Pengambilan Sampel Saliva

3.7 Identifikasi Variabel

Variabel-variabel yang digunakan dalam penelitian ini adalah sebagai berikut :

Variabel bebas/independen pada penelitian ini adalah Salivary Flow Rate

Variabel terikat/dependen pada penelitian ini adalah kebiasaan merokok dan

kebiasaan tidak merokok

Variabel perancu pada penelitian ini antara lain: partisipan yang tidak memiliki

kebiasaan merokok namun terpapar asap rokok dengan jangka waktu yang cukup

33

lama (perokok pasif), diet pada waktu 1 jam atau kurang sebelum pemeriksaan pH

saliva dilakukan, karies gigi

3.8 Managemen dan Analisis Data

Data hasil pengukuran Salivary Flow Rate pada saliva partisipan dan data dari

kuesioner yang telah didapatkan dikumpulkan kemudian dimasukkan ke dalam

komputer dan dianalisis menggunakan software SPSS v16. Data yang diperoleh

dianalisa secara deskriptif untuk mengetahui rata-rata dan standar deviasi.

Normalitas distribusi data di uji dengan Uji Shapiro Wilk karena jumlah sampel

kurang dari 50.

Uji hipotesis untuk membandingkan Salivary Flow Rate pada perokok dengan

non perokok diuji dengan menggunakan uji unpaired t-test dan untuk data dengan

distribusi data tidak normal diuji dengan menggunakan uji Mann Whitney. Jika nilai

nilai p

34

3.9 Alur Penelitian

35

3.10 Definisi Operasional

No. Variabel Definisi Alat Ukur Cara Ukur Pengukur Skala

1 Pria

Perokok

Pria usia 17-50 tahun

yang saat pengambilan

saliva telah merokok

aktif dan masuk dalam

kriteria inklusi

penelitian

Kuesioner Wawancara Peneliti

Numerik

2 Pria Non

perokok

Pria usia 17-50 tahun

yang saat pengambilan

saliva tidak merokok

aktif dan masuk dalam

kriteria inklusi

penelitian

Kuesioner Wawancara Peneliti Numerik

3

4

Salivary

Flow Rate

Calculus

Index

Jumlah saliva yang

dikeluarkan (dalam

satuan volume mL)

dalam setiap satuan

waktu (menit)

(ml/menit)

Suatu Index untuk

mengetahui apakah

terdapat kalkulus atau

tidak pada gigi

seseorang

Tabung

penampung

saliva (dalam

satuan mL)

Indeks

Passive drool

Pemeriksaan

fisik gigi dan

mulut

Peneliti

Peneliti

Numerik

Numerik

36

5

6

7

8

9

Debris

Index

Gingival

Index

Oral

Hygiene

Index

Simplified

(OHIS)

Decayed,

Missing,

Filled

Teeth

(DMFT)

Derajat

Merokok

Suatu Index untuk

melihat apakah terdapat

debris yang melekat

pada gigi

Suatu Index untuk

menentukan derajat

peradangan pada

gingival dan kerentanan

untuk mengalami

pendarahan

Skor untuk menentukan

tingkat kebersihan

mulut seseorang yang

dinilai dari nilai DI dan

CI

Indeks untuk menilai

jumlah gigi yang

berlubang, hilang, dan

jumlah gigi yang

ditambal

Suatu ukuran dengan

Indeks Brinkman,

merupakan perkalian

antara jumlah batang

rokok yang dihisap

dalam sehari dikalikan

dengan lama merokok

Indeks

Indeks

Indeks

Indeks

Indeks

Pemeriksaan

fisik gigi dan

mulut

Pemeriksaan

fisik gigi dan

mulut

Pemeriksaan

fisik gigi dan

mulut

Pemeriksaan

fisik gigi dan

mulut

Kuesioner

Peneliti

Peneliti

Peneliti

Peneliti

Peneliti

Numerik

Numerik

Numerik

Numerik

Ordinal

37

10

11

Lama

merokok

Status

Merokok

dalam 1 tahun

(Perokok ringan 0-200

batang per tahun,

perokok sedang 200-

600 batang per tahun,

perokok berat lebih dari

600 batang per tahun)

Lamanya seseorang

merokok dihitung dari

umur pertama kali

merokok hingga

berhenti merokok

Riwayat mengenai

perilaku merokok yang

terbagi menjadi 3

kelompok yakni bekas

perokok, perokok, dan

bukan perokok

Kuesioner

Kuesioner

Wawancara

Wawancara

Peneliti

Peneliti

Nominal

Ordinal

38

BAB IV

HASIL PENELITIAN

4.1 Hasil Penelitian

4.1.1 Karakteristik subyek penelitian

Karakteristik dari 30 subjek penelitian mencakup data demografis seperti

terlihat pada tabel 4.1 dibawah ini.

Tabel 4.1 Karakteristik subjek penelitian (n=30)

Karakteristik Non Perokok Perokok

Jumlah (n) Presentase (%) Jumlah (n) Presentase (%)

Umur

17-24 tahun 10 33.3 3 10

25-34 tahun 2 6.7 6 20

35-44 tahun 1 3.3 5 16.7

45-50 tahun 2 6.7 1 3.3

Median (min-maks) 24 (19-50) 33 (17-50)

Pendidikan

SD 2 6.7 6 20

SMP 2 6.7 8 26.7

SMA 10 33.3 1 3.3

Perguruan Tinggi

1 3.3 0 0

Lama Merokok

tidak ada 15 50 0 0

10 tahun

0 0 11 36.7

Jumlah Rokok Perhari

0 15 50 0 0

39

Hasil pada tabel 4.1 menunjukkan jumlah perokok terbanyak pada kelompok

usia 25-34 tahun yaitu sebesar 6 (20 %) subjek, sedangkan jumlah non-perokok

terbanyak pada kelompok usia 17-24 tahun yaitu sebesar 10 (33,33%) subjek.

Berdasarkan status pendidikan, jumlah perokok terbanyak sebesar 8 (26,7%) subjek

pada tingkat lulusan pendidikan SMP sederajat, sedangkan jumlah non-perokok

terbanyak pada tingkat lulusan pendidikan SMA sederajat sebesar 10 (33,3%) subjek.

Pada tabel 4.1 juga menunjukkan pada kelompok subjek perokok terdapat 2 orang

yang sudah merokok kurang dari 5 tahun, 2 orang yang sudah merokok antara 6

sampai 10 tahun dan subjek perokok terbanyak yaitu perokok yang sudah merokok

lebih atau sama dengan 10 tahun yaitu 11 subjek. Sedangkan pada kelompok perokok

yang sehari mengkonsumsi kurang dari 10 batang rokok terdapat 7 orang, sedangkan

8 orang lainnya menghabiskan 10 sampai 20 batang rokok per hari .

4.1.2Status Kesehatan Gigi dan Mulut Subjek Penelitian

Tabel 4.2 Oral Hygiene Index dan Skor OHIS (n=30)

Non Perokok Perokok

n=15 n=15 P

Oral Hygiene(OHIS

Index)

1.740.54 2.460.82 0.009*

Plaque Index

0.67 (0-1.2) 1.00 (0-1.2) 0.019*

Calculus Index

1.120.45 1.600.62 0.024*

Gingival Index

0.770.48 1.020.48 0.153

DMFT Index 6.734.62 10.136.72 0.118

*Median (Minimal-Maksimal)

Dalam menentukan status kesehatan gigi dan mulut, dapat dilihat dari

pemeriksaan fisik gigi dan rongga mulut. Oral Hygiene Index Simplified (OHIS)

merupakan suatu indeks untuk menentukan status kebersihan mulut seseorang, yang

dapat dilihat berdasarkan Debris Index (DI) dan Calculus Index (CI) yang

menunjukkan adanya debris dan kalkulus pada permukaan gigi. Sedangkan Gingival

Index (GI) merupakan suatu index untuk menentukan kondisi gusi seseorang yang

40

dilihat berdasarkan warna gusi, konsistensi, dan kecenderungan untuk berdarah.

Semakin tinggi nilai OHIS, maka makin buruk status kesehatan gigi dan mulut

seseorang.

Pada tabel 4.2 rerata OHIS pada subjek perokok jika dibandingkan dengan

subjek non-perokok yaitu 2,46 dibanding 1,74. Hal tersebut menunjukkan status

kesehatan mulut pada subjek perokok lebih buruk dibandingkan dengan subjek non-

perokok. Rerata PI pada subjek perokok lebih tinggi dibandingkan subjek non-

perokok yaitu 0,86 dibanding 0,62. Hal tersebut menunjukkan plak pada gigi subjek

perokok lebih tebal dibandingkan subjek non-perokok. Sedangkan rerata CI pada

subjek perokok lebih tinggi dibandingkan dengan subjek non-perokok, yaitu 1,60

dibanding 1,12. Hal tersebut menunjukkan tingkat kejadian karies gigi pada subjek

perokok lebih tinggi daripada subjek non-perokok. Rerata GI pada subjek perokok

juga lebih tinggi jika dibandingkan dengan subjek non-perokok yakni 1,02 pada

subjek perokok dan 0,77 pada subjek non-perokok. Hal tersebut menunjukkan kondisi

gusi subjek perokok lebih rentan berdarah dibandingkan subjek non-perokok. Jumlah

gigi yang berlubang, hilang dan yang ditambal pada subjek perokok lebih banyak

dibandingkan pada subjek non-perokok, dibuktikan berdasarkan nilai DMFT yang

lebih tinggi pada subjek perokok yaitu 10,13 dibanding 6,73 pada subjek non-

perokok. Berdasarkan penelitian ini dapat disimpulkan bahwa status kesehatan gigi

dan mulut pada subjek perokok lebih buruk dibandingkan dengan subjek non-

perokok, ditinjau dari OHIS, PI, CI, GI, DMFT yang nilainya lebih tinggi pada subjek

perokok dibandingkan subjek non-perokok.

41

4.1.3 Salivary Flow Rate (SFR)

Berikut ini hasil pengukuran SFR tanpa terstimulasi pada subjek perokok dan

non-perokok, dapat dilihat pada gambar 4.3 berikut :

Gambar 4.3 SFR pada Saliva Perokok dan Non-Perokok

Nilai rerata SFR pada subjek perokok didapakan lebih rendah dibanding

subjek non -perokok yaitu sebesar 0,318 0.27008 ml/menit pada subjek perokok

dan 0,333 0.20325 ml/menit pada subjek non-perokok dengan selisih keduanya

sebesar 0,015 ml/menit. Ketika dilakukan uji normalitas didapatkan nilai p0,05). Hal tersebut menunjukkan bahwa tidak terdapat

42

perbedaan bermakna antara nilai rerata SFR subjek perokok dibanding subjek non-

perokok.

43

BAB V

PEMBAHASAN

Hasil data karakteristik subjek dalam penelitian ini dapat mendeskripsikan

partisipan yang diuji. Jumlah perokok terbanyak terdapat pada rentang usia 31-40 tahun

(23,3 %) . Hal tersebut mendekati dengan data Riskesdas pada tahun 2010, dimana jumlah

perokok tertinggi di Indonesia 41-54 tahun.

Sedangkan jika dilihat dari status pendidikannya, jumlah perokok terbanyak

terdapat pada tingkat lulusan pendidikan SMP yaitu dengan jumlah 8 orang (26,7 %).

Berdasakan data tersebut, terdapat sedikit perbedaan apabila dibandingkan dengan laporan

Riskesdas pada tahun 2010, dimana pada laporan tersebut tercantum angka prevalensi

perokok paling tinggi terdapat pada penduduk Indonesia dengan status pendidikan tamat

Sekolah Dasar (SD)/tidak tamat SD yaitu sebesar 31,9 %, sementara status pendidikan

Sekolah Menengah Pertama (SMP)/tamat SD angka prevalensinya sebesar 30,4 %. Hal

tersebut juga terdapat perbedaan pada penelitian yang dilakukan oleh Sirait et al pada tahun

2002, dimana angka prevalensi perokok tertinggi terdapat pada subjek dengan status

pendidikan SD atau tidak tamat SD yaitu 75,5 %. Hal tersebut sesuai dengan pernyataan

sebelumnya , semakin rendah status pendidikan seseorang, maka semakin tinggi pula

potensi seseorang untuk mudah terpengaruh dan mulai mencoba untuk merokok. Hal

tersebut tentunya berkaitan dengan minimnya pengetahuan dan faktor lingkungan. 23

Sedangkan jika dilihat dari status adiksi zat nikotin, pada subjek perokok paling

banyak yang mengalami adiksi nikotin rendah - sedang adalah 7 orang ( 23,3 % ). Tentunya

hal tersebut dapat dikaitkan dengan intensitas dan lamanya merokok sejak beberapa tahun

sebelumnya. Semakin tinggi tingkat ketergantungan seseorang terhadap nikotin, maka

semakin tinggi juga kemungkinan seseorang mengkonsumsi rokok. Pada penelitian

sebelumnya juga tercantum tingkat adiksi nikotin sebanding dengan waktu dimulainya

untuk aktif merokok. 16

44

Kesehatan dan kebersihan gigi dan mulut dapat dinilai dengan menggunakan indeks

yang hasilnya didapat dari pemeriksaan fisik gigi dan mulut. Diantaranya adalah nilai

OHIS, DI, CI, PI, GI, DMFT. Pada penelitian ini menunjukkan bahwa terjadi peningkatan

nilai OHIS, DI, CI, PI, GI, dan DMFT

Pada tabel 4.2 menunjukkan bahwa resiko karies lebih tinggi pada subjek perokok

dibanding dengan subjek non-perokok . Hal tersebut ditunjukkan oleh status kesehatan dan

kebersihan rongga mulut dan gigi yang buruk pada subjek perokok . Hal tersebut sesuai

dengan literatur sebelumnya oleh Zitterbart et al bahwa terdapat hubungan yang sinergis

antara perilaku merokok dengan tingkat prevalensi caries dental pada subjek perokok

dewasa . Peningkatan resiko karies pada perokok dapat dipengaruhi oleh faktor status

kesehatan dan kebersihan rongga mulut dan gigi yang buruk , penurunan SFR sehingga

mempengaruhi fungsi proteksi terhadap gigi, serta perubahan buffer capacity saliva. Ketiga

hal tersebut dapat meningkatkan angka kejadian karies pada perokok. Nilai DMFT lebih

tinggi pada subjek perokok dibanding dengan subjek non-perokok. Hal tersebut sesuai

dengan penelitian Zitterbart et al yaitu merokok dapat menyebabkan tingginya nilai DMFT

yang berarti menunjukkan peningkatan angka kejadian kerusakan pada gigi. 24,25

Pada tabel 4.2 juga menunjukkan bahwa nilai Calculus lebih tinggi pada subjek

perokok dibanding dengan subjek non-perokok . Hal tersebut sesuai dengan penelitian

sebelumnya oleh Pejcic et al bahwa skor kalkulus pada perokok lebih tinggi dibanding

subjek non-perokok . Terjadinya peningkatan skor kalkulus tersebut dapat disebabkan oleh

efek panas akibat merokok dapat mengakibatkan kerusakan lokal pada dinding mukosa

mulut sehingga dapat merubah vaskularisasi di sekitar rongga mulut dan SFR dimana

terjadi peningkatan SFR serta ion kalsium saliva yang meningkat. Peningkatan ion kalsium

saliva berbanding lurus dengan peningkatan insidensi kalkulus supragingival. Sedangkan

nilai Plaque lebih tinggi pada subjek perokok dibanding dengan subjek non-perokok. Pada

literatur sebelumnya oleh Kinane et al dan Pecjic et al menunjukkan hal yang sama, yaitu

nilai Plaque perokok lebih tinggi dibanding non-perokok. Hal tersebut dapat dipengaruhi

oleh menurunnya potensial reduksi-oksidasi pada gigi perokok akibat efek merokok

terhadap penurunan fungsi imun pada sekitar rongga mulut. Timbulnya plak juga dapat

45

diakibatkan oleh penurunan antibodi pada saliva dan peningkatan jumlah bakteri anaerob

pada rongga mulut. Akumulasi plak tersebut dapat meningkatkan resiko gingivitis dan

periodontitis pada perokok. Secara keseluruhan, status kebersihan mulut dan gigi lebih

buruk pada subjek perokok dibanding dengan subjek non-perokok. Dapat dilihat dari nilai

OHIS, DI, CI, PI, GI, DMFT setelah dilakukan pemeriksaan fisik gigi dan mulut pada

subjek perokok lebih tingga jika dibandingkan dengan non-perokok. Sesuai dengan

penelitian Bergstrom et al , rokok dapat menyebabkan efek local terpaparnya mukosa mulut

sehingga status kebersihan mulut dan gigi perokok lebih buruk jika dibandingkan dengan

non-perokok. 25,26,27,28

Hasil pengukuran SFR pada subjek perokok didapatkan lebih rendah jika

dibandingkan dengan subjek non-perokok. Meskipun tidak menunjukkan signifikansi

secara statistik. Ketidakbermaknaan pada penelitian ini mungkin dapat disebabkan oleh

pengaruh faktor perancu yang membuat penelitian menjadi bias, perbedaan lama

terpaparnya seseorang terhadap rokok, dan long term smoker dengan rentang durasi 5-7

tahun. Hasil penelitian ini sesuai dengan penelitian sebelumnya oleh Palomares et al tahun

2004 yang melaporkan bahwa merokok dapat meningkatkan SFR dalam jangka waktu yang

pendek, namun long term smokers tidak menunjukkan perbedaan pada nilai SFR jika

dibandingkan dengan non-perokok. Meskipun dilaporkan bahwa terjadi penurunan pH dan

buffer capacity pada perokok. Menurut Palomares et al, pengaruh usia dan gender sangat

erat kaitannya dengan buffer capacity dan SFR seseorang. Sedangkan faktor lain seperti

obesitas, merokok, dan alkohol tidak secara dominan mempengaruhi SFR seseorang. 29,32

Hal yang sama juga dikemukakan oleh penelitian Weheb et al tahun 2005 yaitu tidak

terdapat signifikansi pada SFR serta pH saliva pria perokok dan non-perokok. Namun

Weheb et al menjelaskan bahwa terdapat hubungan yang signifikan pada lactobacilli count

dengan skor DMFT pada pria perokok. Hal itu disebabkan oleh efek jangka panjang akibat

merokok dapat meningkatkan insidensi dental caries, namun tidak terjadi pada SFR dan pH

saliva perokok.30

46

Berbeda dengan penelitian oleh Marwat et al tahun 2005 yang menyatakan bahwa

pada subjek yang sudah lama merokok terjadi peningkatan SFR namun disertai dengan

penurunan ion kalsium pada saliva. Hal ini disebabkan oleh pengaruh zat karsinogenik

pada rokok mempengaruhi langsung taste reseptor sehingga dapat meningkatkan produksi

oleh kelenjar saliva. Hal serupa juga dilaporkan oleh Khan et al tahun 2010 bahwa terjadi

peningkatan SFR pada perokok hanya setelah dilakukan stimulasi dengan nikotin dan asam

sitrat, namun tidak terdapat perbedaan SFR pada perokok maupun non-perokok. Sedangkan

pada penelitian sebelumnya oleh Pecjic et al tahun 2007 menyatakan bahwa terjadi

peningkatan SFR dan senyawa kalsium fosfatase pada ronngga mulut. Hal tersebut

disebabkan oleh efek panas yang diakibatan oleh hasil pembakaran rokok dapat merusak

keutuhan mukosa mulut dan mempengaruhi konsentrasi ion kalsium. 31,32,33

Oleh karena itu, saran terbaik bagi partisipan perokok pada penelitian ini adalah

mulai berhenti secara bertahap dari aktivitas merokok, dengan mulai menyadari dampak

yang ditimbulkan oleh zat-zat berbahaya yang terdapat pada rokok dan tidak merugikan

orang lain di sekitarnnya. Seperti yang tercantum pada ayat Al Quran Surah Al Baqarah

Ayat 195 :

Dan janganlah kamu menjatuhkan dirimu sendiri dalam kebinasaan. (Al-Baqarah: 195).

Ayat tersebut juga dikuatkan oleh hadist sebagai berikut :

Tidak boleh (menimbulkan) bahaya dan tidak boleh pula membahayakan orang lain. (HR.

Ibnu Majah dari kitab Al-Ahkam 2340). Dalam ayat Al Quran dan As Shunnah diatas,

secara tersirat maknanya adalah janganlah manusia sebagai makhluk ciptaan Allah berbuat

dzalim baik bagi diri sendiri dan orang lain sehingga tidak merugikan diri sendiri dan orang

lain juga

47

BAB VI

KESIMPULAN DAN SARAN

6.1 Kesimpulan

Berdasarkan hasil uji statistik dan pembahasan pada penelitian ini, dapat

disimpulkan bahwa perbandingan nilai Salivary Flow Rate pada pria perokok dan non-

perokok tidak bermakna secara statistik dengan nilai p=0,701 (p > 0,05), selain itu sebagian

besar Salivary Flow Rate pada subjek perokok dan non-perokok adalah normosalivasi

6.2 Saran

1) Diharapkan penelitian selanjutnya, membandingkan nilai Salivary Flow Rate tanpa

terstimulasi dan dengan terstimulasi

2) Diharapkan penelitian selanjutnya, menggunakan subjek perokok yang sudah lama

merokok sehingga dapat dinilai bermakna pada penelitian ini

3) Diharapkan penelitian selanjutnya menerapkan modifikasi setting tempat penelitian dan

pengambilan sampel saliva yang sesuai agar meminimalisasi faktor bias pada penelitian

4) Diharapkan penelitian selanjutnya lebih memperhatikan riwayat merokok dari subjek

penelitian

48

DAFTAR PUSTAKA

1. World Health Organization. 2013. Tobacco , Key Facts .

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs339/en/ diakses tanggal 05/05/2014

2. Biro Statistik. 2014. Jumlah Penduduk di Seluruh Dunia.

http://statistik.ptkpt.net/_a.php?_a=area&info1=6 diakses tanggal 05/05/2014

3. BPdPKK. Riset Dasar Kesehatan Tahun 2010. Jakarta:, Kesehatan Kementerian

Republik Indonesia; 2010.

4. WHO. Global Adult Tobacco Survey: Indonesia Report 2011. Jakarta: World

Health Organization; 2012.

5. Sitepoe, M.2000. Kekhususan Rokok Indonesia. Jakarta : Gramedia Widiasarana

Indonesia

6. Tery Martin. 2012. Harmful Chemicals in Cigarettes. http://quitsmoking.about.com.

Diakses tanggal 13/07/2013

7. Fowles, J el al. 2000. The Chemical Constituent in Cigarettes and Cigarette Smoke.

New Zealand : New Zealand Ministry of Health

8. De Almeida, et al.Saliva Composition and Functions: A Comprehensive Review.

The Journal of Contemporary Dental Practice.2008. 9 (3): 1-11

9. Khan et al. Effect of Smoking On Salivary Flow Rate. Gomal Journal of Medical

Sciences July-December 2010. 8 (2): 221-224

10. Palomares et al. Unstimulated salivary flow rate, pH and buffer capacity of saliva

in healthy volunteers. Revista Espanola De Enfermedades Digestivas.2004: 96 (11):

773-783

11. Marwan et al. Secretion of Calcium In The Saliva of Long Term Tobacco Users. J

Ayub Med Col Abbottabad.2005: 17(4)

12. Guyton & Hall. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: Penerbit

Buku Kedokteran EGC

13. Gerard J. Tortora, Bryan Derrickson. 2009. Principles of Anatomy and Physiology

912th

Edition. US; John Wiley & Sons, Inc

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs339/en/http://statistik.ptkpt.net/_a.php?_a=area&info1=6http://quitsmoking.about.com/

49

14. Frederic H. Martini, Judi L. Nath. 2012. Fundamentals of Anatomy and Physiology

9th

Edition. US: Pearson

15. Navazesh, et al. Measuring salivary flow : Challenges and opportunities. The

Journal of The American Dental Association. 2008;139:35-40

16. Sitepoe, M.2000. Kekhususan Rokok Indonesia. Jakarta : Gramedia Widiasarana

Indonesia

17. Leffondre et al. 2002. Modeling Smoking History-American Journal of

Epidemiology. http://aje.oxfordjournals.org/content/156/9/813.full.pdf diakses

tangga; 05/05/2014

18. http://www.jknselangor.moh.gov.my/documents/pdf/infopdf/infopdf/Merokok.pdf

diakses tanggal 05/05/2014

19. Muller HP. Periodontology : The Essentials New York: Thieme; 2005.

20. Notohartojo IT, Halim FXS. Gambaran kebersihan mulut dan gingivitis pada murid

sekolah dasar di Puskesmas Sepatan, Kabupaten Tangerang. Media Litbang

Kesehatan. 2010; 10(4).

21. Kusuma ARP. Pengaruh Rokok T