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DEPARTAMENTO DE EMERGENCIA Y CUIDADOS INTENSIVOS SERVICIO DE CUIDADOS INTENSIVOS GENERAL

2012

Guía de Práctica Clínica en Cuidados Intensivos

MÓNICA MEZA GARCÍA

WILLY PORRAS GARCÍA

CARLA CORNEJO VALDIVIA

MANEJO DE SDRA SEVERO Y SDRA NO SEVERO


SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO SEVERO Y SDRA NO SEVERO

S e r v i c i o d e C u i d a d o s I n t e n s i v o s G e n e r a l e s - H N C H

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2

I. FINALIDAD

La presente guía tiene por finalidad presentar un resumen integrado de la

fisiopatología y manejo actualizado del síndrome de distress respiratorio agudo en

la unidad de cuidados intensivos.

II. OBJETIVO

Ordenar y estandarizar en el Servicio de Cuidados Intensivos General del HNCH el

manejo del síndrome de distress respiratorio agudo con énfasis especial en el

síndrome de distress respiratorio agudo severo con características particulares y

manejo diferenciado.

III. AMBITO DE APLICACIÓN

Servicio de Cuidados Intensivos General del HNCH.

IV. PROCESO A ESTANDARIZAR

4.1. NOMBRE Y CODIGO: “Síndrome de Dificultad Respiratoria del Adulto” Código J80

4.2. Síndromes relacionados:

Injuria Pulmonar Aguda no codificado en el CIE-10.

Insuficiencia respiratoria aguda J96.0

Edema pulmonar J81

Neumonía, organismo no especificado J18

Neumonitis debida a aspiración de alimento o vómito J69.0

V. CONSIDERACIONES GENERALES

5.1. DEFINICION

Hasta el año 2012 la injuria pulmonar aguda (IPA) y el síndrome de distress respiratorio

agudo (SDRA) formaban parte del espectro de severidad de un síndrome de insuficiencia

respiratoria aguda que varía de la presentación menos grave denominada IPA hasta la

forma más compleja que es el SDRA severo y que se presenta en pacientes críticamente

enfermos tanto médicos como quirúrgicos producto de un edema pulmonar inflamatorio

“no hidrostático” en respuesta a un factor predisponente (1).




3

3

En 1967 Ashbaugh describió un síndrome que reunía los siguientes criterios: clínicos

(taquipnea y disnea severa, cianosis refractaria a tratamiento con oxigeno), radiológicos

(infiltrados alveolares difusos en la radiografía de tórax con atelectasias, congestión

vascular) y patológicos (presencia de membranas hialinas) en 12 pacientes con pancreatitis,

neumonía o trauma. En 1971 Ashbaugh denominó a este síndrome SDRA. Posteriormente

en 1988 Murray y colaboradores propusieron una definición más extensa que consideraba

la valoración del curso de la enfermedad, la severidad (score de injuria pulmonar),

valoración del factor de riesgo, pero tenía algunas desventajas como la no discriminación

entre edema pulmonar cardiogénico y sdra. Finalmente en el año 1994 se propuso un

conjunto de criterios del consenso americano-europeo con la finalidad de estandarizar

concepto y que son utilizados en estudios de investigación siendo estos: (2).

a- Inicio Agudo

b- Pafi02 < 300mmhg (IPA) y Pafi02 < 200mhg (SDRA)

c- Compromiso radiológico bilateral con opacidades compatible con edema pulmonar

d- No evidencia de hipertensión en la aurícula izquierda y/o medición de presión capilar

en cuña pulmonar (PCCP) < 18mmhg.

En el año 2012 las definiciones cambiaron y se propone la definición del grupo de trabajo

en SDRA de Berlin (43), la cual propone eliminar el término de injuria pulmonar aguda (IPA)

y se propone 3 tipos de SDRA leve, moderado y severo basados en diferencias en

mortalidad entre otras variables que se presentan a continuación

CLASIFICACIÓN DE SDRA 2012 BERLIN SEGÚN DATOS FISIOLÓGICOS

TIPO SDRA LEVE SDRA MODERADO SDRA SEVERO MORTALIDAD 20% 41% 52%

DURACION DE VENTILACION MECANICA EN SOBREVIVIENTES (DIAS)

6 12 19

PESO DEL PULMON PROMEDIO (GR)

1340 1556 1868

SHUNT (%) 21 29 40

Actualmente se hace imprescindible distinguir dentro de los pacientes con criterios de

SDRA aquellos con compromiso extremo que denominaremos SDRA severo definido de

forma operativa en varios estudios de investigación y evidenciado en nuestro servicio por:




4

4

a- PaFi02 < 100 mmhg o G(A-a)02 > 600mmhg

b- Compliance respiratoria menor de 30 ml/cmH20

c- No respuesta a tratamiento ventilatorio convencional en los que se necesita de

maniobras de reclutamiento: elevación de PEEP mayor de 15 cmH20 (hasta 30-40

cmH20), elevación de presión inspiratoria, ventilación prona, uso de APRV, uso de

ventilación de alta frecuencia, ECMO.

La evidencia ha demostrado que los pacientes con SDRA severo tienen reducción de

morbimortalidad con la aplicación de estrategias específicas como por ejemplo el uso de

ventlación prona, la utilidad de los corticoides como metilprednisolona, uso de relajantes

musculares, uso de albúmina con furosemida (3,4,5,6,7,35) a diferencia de los pacientes

que no cumplen estos criterios Por este motivo es necesario distinguir y diferenciar a este

tipo de pacientes que además tienen un pronóstico y comportamiento diferente.

5.2. ETIOLOGIA

Por daño directo:

Broncoaspiración

Infección pulmonar difusa

Síndrome de Casi Ahogamiento

Inhalación de tóxicos

Contusión pulmonar

Por daño indirecto:

Sepsis

SIRS (Pancreatitis)

Estados de shock

Politraumatizado

Trauma no torácico severo

Transfusiones por resucitación de emergencia

Bypass cardiopulmonar

Intoxicaciones

5.3. FISIOPATOLOGÍA

La patogénesis del SDRA aún no ha sido comprendida en su totalidad. La fisiopatología tiene su

base en una reacción inflamatoria agresiva, la cual puede tener su inicio directamente en el




5

5

pulmón o ser secundaria a inflamación o lesión en otro sistema del organismo. Existen 3 fases

del SDRA a nivel patológico, no necesariamente evolutivas, ni con tiempos bien definidos ya

que pueden superponerse: (11,12).

Se han descrito marcadores biológicos de depósito y degradación de colágeno así como

marcadores de inactivación del surfactante en el líquido del lavado broncoalveolar de pacientes

con SDRA correlacionando la presencia de estos con la disminución de la distensibilidad del

sistema respiratorio. (12). El SDRA es iniciado por un factor agresor pero puede ser exacerbado

por estrategias ventilatorias inapropiadas de acuerdo a los hallazgos de Slutsky y Ranieri con

efecto proinflamatorio de la sobredistensión alveolar y efecto dañino de la apertura y cierre

repetitivo alveolar por mal uso de niveles bajos de PEEP (13).

Guía de Práctica Clínica en Cuidados Intensivos SINDROME DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO SEVERO Y

SDRA NO SEVERO

FISIOPATOLOGÍA DEL SDRA

Lesión alveolar-vascular Mecánica respiratoria Exudativa: Primera semana. Se caracteriza por la aparición de edema alveolar e intersticial hemorrágico y con material proteináceo. Daño en la microvasculatura y a nivel alveolar. Activación y secuestro de gran cantidad de neutrófilos a nivel pulmonar, quienes se adhieren al epitelio pulmonar a través de mediadores como ICAM-1, CD-11, CD 18, etc) generando gran destrucción de la superficie alveolar (neumocitos tipo I) También se ha descrito SDRA en pacientes neutropénicos en cuyo caso los macrófagos son las células que predominan. Existe congestión capilar e hipertensión pulmonar moderada

Reducción de la compliance pulmonar y mínimo aumento de la resistencia de la vía aérea. Espacio muerto normal o aumentado

Proliferativa: Aparece tempranamente a partir del 3er día siendo plena al 7mo día, fase de transición entre exudado y fibrosis, engrosamiento del espacio intersticial. La pérdida de integridad del epitelio por la destrucción de neumocitos tipo I induce la proliferación de neumocitos tipo II quienes son células progenitoras de neumocitos tipo I para la reepitelización. A nivel vascular proliferación de la intima e hipertrofia de la capa media. Se genera disminución de espacios aéreos y obliteración de los vasos pequeños por trombos e hipertensión pulmonar moderada a grave.

Mayor reducción de la compliance pulmonar Mayor incremento del espacio muerto

Fibrótica: A partir del 10mo día. Contenido de colágeno puede ser duplicado en esta fase. Niveles elevados de procolágeno en fases tempranas del SDRA se han correlacionado con pobre pronóstico. Hipertensión pulmonar moderada a grave.

Reducción de volúmenes tidales con retención de C02 en relación al gran aumento del espacio muerto.


SINDROME DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO SEVERO Y SDRA NO SEVERO


7

7

5.4. Aspectos epidemiológicos

Durante la década de los 70s la sobrevida de los pacientes con SDRA era muy baja en rangos

del 18% al 39%, posterior al año 1985 la sobrevida reportada en diferentes estudios es mayor

del 40%. (8). Uno de los factores que ha demostrado reducción en la mortalidad de 40 a 31% es

la aplicación de la estrategia de protección pulmonar con uso de volúmenes tidales bajos y

presión plateau o meseta menor de 30 cmH20 (9). Asimismo la aplicación de ventilación prona

en pacientes con síndrome de distress respiratorio severo con la definición operacional ya

descrita se asocia a reducción de riesgo relativo de mortalidad en un 16%. (4).

La causa de muerte de pacientes con SDRA usualmente no es respiratoria, la mortalidad

temprana fue debida a la enfermedad de fondo y la tardía debido a sepsis. Se ha reportado casi

el 50% de muertes en relación a falla multiorgánica. (10,11)

5.5. FACTORES DE RIESGO

Según la Conferencia de Consenso Americano- Europeo los principales factores de riesgo

asociados al SDRA son:

Por daño directo:

Broncoaspiración

Infección pulmonar difusa

Síndrome de Casi Ahogamiento

Inhalación de tóxicos

Contusión pulmonar

Por daño indirecto:

Sepsis

SIRS (Pancreatitis)

Estados de shock

Politraumatizado

Trauma no torácico severo

Transfusiones por resucitación de emergencia

Bypass cardiopulmonar

Intoxicaciones: opiáceos, salicilatos.


SDRA NO SEVERO

VI. CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS

6.1. CUADRO CLINICO

Paciente con alguno de los factores de riesgo mencionados con signos clínicos de aumento del

trabajo respiratorio (respiración rápida superficial, uso de musculatura accesoria) con

repercusión hemodinámica inicialmente por liberación de catecolaminas (hipertensión,

taquicardia, sudoración) y en casos avanzados en estado de shock. Adicionalmente no es

infrecuente evidenciar disfunción o falla de otro órgano o sistema diferente del respiratorio.

Diferenciación radiológica entre edema pulmonar inflamatorio por SDRA y el edema pulmonar

cardiogénico o por aumento de presión hidrostática

Características Edema de presión aumentada Edema de permeabilidad

aumentada

Tamaño del corazón Aumentado Normal

Pedículo Vascular Normal/aumentado

Normal/chico

Distribución del flujo Cefálica Caudal/balanceada

Líquido en cisuras Frecuentes Ausentes/raras

Broncograma aéreo Raro Muy frecuente

Derrame pleural Muy frecuente Raros (pequeños)

(moderados/grandes)

6.2. DIAGNÓSTICO

6.6.1. Criterios diagnósticos

Una aproximación diagnóstica sistemática de la injuria pulmonar aguda y el SDRA que

involucró parámetros tanto clínicos, de oxigenación y de mecánica ventilatoria fue descrita en

el año 1988 por Murray:




9

9

SCORE MURRAY PUNTAJE

Radiografia Torácica

No consolidación alveolar 0

Consolidación confinada a 1 cuadrante 1

Consolidación confinada a 2 cuadrantes 2



Score de hipoxemia

Pa02/Fi02 >= 300 mmhg 0

Pa02/Fi02 = 225 - 299 mmhg 1

Pa02/Fi02 = 175 - 224 mmhg 2

Pa02/Fi02 = 100 - 174 mmhg 3

Pa02/Fi02 < 100 mmhg 4

Score de PEEP (cuando el paciente está en ventilación mecánica)

PEEP <= 5 cmH20 0

PEEP 6 a 8 cmH20 1

PEEP 9 a 11 cmH20 2

PEEP 12 a 14 cmH20 3

PEEP >= 15 cmH20 4

Compliance del sistema respiratorio cuando está disponible ( Cst )

>= 80 ml/cmH20 0

60 - 79 ml/cmH20 1

40 - 59 ml/cmH20 2

20 - 39 ml/cmH20 3

<= 19 ml/cmH20 4

El score es calculado por la suma de cada componente divido por el numero de parámetros medidos:

No injuria pulmonar aguda 0

Injuria pulmonar aguda leve a moderada 0.1 - 2.5

Injuria pulmonar aguda severa (SDRA) >= 2.5

Murray JF, Matthay MA, Luce JM, et al. An expanded definition of the adult respiratory distress

syndrome. Am Rev Respir Dis 1988;138:720–3; erratum 1989;139:1065.




10

10

En el año 1994 según el consenso Europeo-Americano los criterios diagnósticos para IPA/SDRA

fueron determinados, sin embargo existe problemas en la interpretación de los mismos y esto

se presenta en el siguiente cuadro.

Criterios de SDRA del consenso Europeo - americano (1994)

Consideraciones de la problemática de los criterios

a- Inicio agudo y persistente También tiene esa presentación el

edema pulmonar no inflamatorio. La

diferencia es que este ultimo

presenta mejoría marcada luego de

48hr de manejo con Balance hídrico

negativo

b- Criterio oxigenatorio: PaFi02 < 200mmhg (SDRA), PaFi02 < 300mmhg (IPA)

No hay estandarización para el nivel

de PEEP. Se propone como

marcador de severidad la relación

PaFi02/PEEP < 40

c- Ausencia de hipertensión de aurícula izquierda y medición de presión capilar en cuña pulmonar (PCCP) < 18 mmhg y no signos clínicos de insuficiencia cardiaca

Número significativo de pacientes con SDRA tiene PCCP > 18 y tienen gasto cardiaco normal

d- Criterio radiológico: Opacidades pulmonares bilaterales compatible con edema pulmonar.

Pobre correlación con la distribución de daño pulmonar en Tomografía

La definición de Berlín considera los siguientes parámetros:

CLASIFICACIÓN DE SDRA 2012 BERLIN VARIABLES PROPUESTAS PARA DEFINIR SEVERIDAD

CRITERIOS DE SEVERIDAD SDRA LEVE SDRA MODERADO SDRA SEVERO PaF02 (mmhg) 200-300 100-200 < 100 Mortalidad si presenta: Pa02/Fi02 < 100mmhg + Rx torax 3 ó 4 cuadrantes + PEEP > 10 cmH20+ Csr < 40 ml/cmH20

27 37 45

Mortalidad si Pa02/Fi02 < 100mmhg

27 32 45

Finalmente dada la evidencia de terapias como ventilación prona, uso de relajantes

musculares y corticoterapia con impacto positivo sobre la sobrevida se hace imperativo

considerar una definición operativa de SDRA severo para fines de manejo.




11

11

Definición Operativa de SDRA severo (Propuesta SCIG 2011): Paciente que cumple criterios de SDRA en quien además se constata:

a- PaFi02 < 100mmhg ó G(A-a) > 600mmhg

b- Compliance respiratoria < 30 ml/cmH20

c- No respuesta a tratamiento ventilatorio convencional en los que se necesita: Incremento de PEEP hasta 40 cmH20, Incremento de presión inspiratoria, ventilación prona, ventilación de alta frecuencia, ECMO (Membrana de oxigenación extracorpórea).

6.2.2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

Insuficiencia respiratória aguda J96.0

Edema pulmonar no inflamatorio J81

Neumonía, organismo no especificado J18

Neumonitis debida a aspiración de alimento o vómito J69.0

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica con infección aguda de las vías respiratorias

bajas J44.1

Bronquitis no especificada como aguda o crónica J40

Status asmático J46

6.3. EXAMENES AUXILIARES

6.3.1. De Laboratorio

Gases arteriales: reflejan una hipoxemia severa con Pa02/fi02 menores de 200 hasta la

hipoxemia refractaria a oxigeno. Alcalosis respiratoria al inicio que evoluciona a

acidosis mixta respiratoria y metabólica por acidosis láctica. Solicitado cada 12 horas o

cuando el especialista lo indique

Pancultivos: Buscar causa infecciosa y posibilidad de redirigir la terapia

6.3.2. De Imágenes

Radiografía de tórax: al ingreso y para el seguimiento de la evolución del ARDS.

Seguimiento por ecografía pulmonar para determinar zonas susceptibles de reclutar.

Tomografía torácica: Define mejor el compromiso pulmonar y ayuda a descartar

presencia de complicaciones no reconocidas por radiología como empiema, abscesos

o masas, se solicitara cuando el paciente cumpla los criterios de transporte del

paciente crítico.




12

12

6.3.3. De Exámenes especializados complementarios

Fibrobroncoscopia para determinar causa infecciosa (lavado bronco alveolar si el

paciente lo amerita) y para la resolución de atelectasias pulmonares que empeoran la

oxigenación.

Biopsia pulmonar quirúrgica: Confirma el diagnostico y fase del ARDS, en casos

individualizados de acuerdo a evaluación de equipo médico responsable en reunión

conjunta con Neumología y Cirugía de Tórax.

6.4. MANEJO

6.4.1. MEDIDAS QUE REDUCEN MORTALIDAD Y/O MORBILIDAD

MEDIDA A CONSIDERAR ESTUDIO DE IMPACTO NNT

Volumen tidal bajo 6 ml/kg hasta 4ml/kg de peso ajustado a la talla con el objetivo de mantener una Presión Plateau máxima de 30 cmH20

Reducción de mortalidad en todos los casos de SDRA N Engl J Med 1998; 338: 347-54 (9)

3

Ventilación prona

Reducción de mortalidad en pacientes con SDRA severo Intensive Care Med. 2010;

36(4):585-99 (4)

11

Titulación de PEEP respetando Presión plateau a menos de 32 cmH20 (Pacientes con Cst promedio de 36 ml/cmH20) Se sugiere uso de PEEP titulado promedio hasta 12 cmH20 si Fi02 100% y no se alcanza objetivo de sat02 de 88% o más. El PEEP se titula en función a la Presión plateau la cual no deberá ser mayor de 30 cmH20 y solo en excepciones hasta 32 cmH20. Se sugiere no reducir el PEEP sino hasta el 4to día de manejo.

Reducción de morbilidad manifestado como incremento de los días libres de ventilador mecánico y Reducción de necesidad de terapias de rescate Tendencia a menor mortalidad en el grupo de menor PaFi02 < 180. 34% vs 41% de mortalidad. Express Study. JAMA 2008;299:646-55. (14)

7

6.4.2. BASE FISIOLOGICA PARA EL MANEJO SDRA SEVERO/SDRA NO SEVERO

La base fisiológica para el manejo de SDRA severo y SDRA no severo se centra en el análisis

integrado de 5 componentes clave que influyen en el manejo y pronóstico final del paciente

con injuria o SDRA.

Estos componentes se identifican en el Gráfico N° 1 y son: (1) IPA/ SDRA per se, (2) Edema

pulmonar, (3) VALI (Injuria pulmonar asociada a ventilador, (4) Hemodinámica del paciente:




13

13

Interacción corazón pulmón y (5) Compromiso pulmonar previo a la noxa actual

descompensante. Esta interpretación individualizada para cada paciente es producto de

experiencia del servicio en el monitoreo, manejo y artículos publicados de este tipo particular

de pacientes.

Así por ejemplo en algún momento de la evolución predominará un componente antes que

otro y se traslapan en tiempo real debiendo ser controlados y manejados de manera integral.

Como se aprecia en el Gráfico N°2 si trazamos una perpendicular notaremos que al inicio del

daño pulmonar aguda tendremos una predominancia de los efectos de la fisiopatología del

SDRA, mientras avanzamos en la evolución del paciente evidenciamos la aparición de un

componente congestivo y finalmente surge el VALI y otros problemas que comprometen la

función respiratoria como debilidad y atrofia de fibras de los músculos respiratorios, entre

otros. Resulta entonces vanal la discusión de si el problema es SDRA o congestión pulmonar,

pues en realidad la preponderancia de cada componente se determina con una buena

evaluación a la cabecera del paciente y es dependiente del momento en el cual se efectúa.




14

14

6.4.3. CONSIDERACIONES INICIALES

Identificar la causa de fondo que ha generado la IPA/SDRA y tratarla.

Debe definirse si se trata de síndrome de distress respiratorio agudo severo

mediante monitoreo ventilatorio y oxigenatorio, el cual debe registrarse en los

formatos del SCIG. (ANEXO N° 1)

Considerar la utilización de sonda de aspiración a circuito cerrado, la cual reduce

la desconexión del ventilador mecánico y debe cambiarse cada 24 horas.

Por definición en un paciente con insuficiencia respiratoria aguda tipo 1 con

criterio de hipoxemia refractaria (Pa02 < 60 mmhg con Fi02 100%) debe

programarse PEEP igual o mayor de 5. (11,12) y regularlo según el ANEXO N° 2

con el objetivo de requerir la menor Fi02.

Debe evitarse el mantener a un paciente con Fi02 > = 60% por más de 6 horas

debido a la toxicidad por oxígeno, es por ello la utilidad del PEEP.

En pacientes con SDRA severo por definición (adicionalmente estos pacientes se

encuentran con PEEP mayor de 12 cmH20 y no logran una saturación de oxígeno

> 88-90%) debe efectuarse ventilación prona (4,15).




15

15

Si el paciente tiene SDRA severo y se encuentra en ventilación prona y la mejoría

es transitoria puede valorarse maniobras adicionales de reclutamiento alveolar.

Existe evidencia del beneficio de esta maniobra en la sobrevida de estos pacientes.

El uso de maniobras de reclutamiento sigue siendo controversial sin embargo

debe evaluarse la metodología utilizada en los estudios que no han encontrado

beneficio de su uso y considerar que hay estudios que constatan inclusive

aumento de la sobrevida con PEEP elevado. Hay evidencia que apoya el uso de

PEEP alto en pacientes con injuria pulmonar aguda, ver cuadro de sobrevida con

uso de PEEP elevado y revisar estudio Express (9,12,14).




16

16

Considerar la interacción cardiopulmonar: Sobretodo en pacientes que serán

sometidos a maniobras de reclutamiento, recordar que el aumento de la presión

transpulmonar mayor a 35 cmH2O produce mayor inestabilidad hemodinámica,

(se debe evaluar de cerca el comportamiento de las presiones y volúmenes del

corazón y su alteración en el Gasto Cardiaco). Por lo que recomendamos

monitoreo invasivo y/o ecocardiografía a la cama del paciente. (38,39,40).

Por otro lado existen pacientes con patologías especiales (ICC, EPOC, ancianos)

que cursan con predisposición a la hiperinsuflación, lo que llevaría a un mayor

deterioro hemodinámico sin mejora en la oxigenación, tener en cuenta al

momento de revisar la mecánica ventilatoria.(40)

6.4.4. SOPORTE VENTILATORIO INVASIVO

RELAJACIÓN, SEDACIÓN, CONTROL DE AGITACIÓN Y ANALGESIA: (Ver ANEXO N° 3)

USO DE RELAJANTES MUSCULARES: Administración temprana en SDRA severo por

48 horas en infusión pudiera mejorar la sobrevida a los 90 días y el tiempo libre de

ventilación mecánica. En nuestra UCI se sugiere utilizar BROMURO DE VECURONIO

a 2mg/hora previa dosis de 4 mg de bolo de inicio. Bolos de vecuronio a dosis de

0.1 mg/Kg. utilizarse para las maniobras de reclutamiento alveolar. El artículo

original que ha demostrado reducción de mortalidad fue con uso de Cisatracurium




17

17

a una dosis de 37.5mg/hr. Probablemente la reducción de mortalidad está en

relación a reducción de barotrauma (7)

Los casos de IPA o SDRA no catalogados como severo no requieren relajantes

musculares.

MIDAZOLAM a una dosis de 0.04 a 0.2 mg/Kg./hr y máxima de 12 mg/hr y

fentanilo titulable para una escala de sedación RAAS -4,-5 según se designe.

Considerar que el uso mayor de 24 horas midazolam continúa su efecto sedante

sobretodo en pacientes obesos.

PROPOFOL en infusión principalmente en pacientes con compromiso hepático y

renal concomitante. Se recomienda también en el caso de manejo de SDRA en

contexto de neurocrítico.

El manejo actual del paciente con SDRA implica la SINCRONÍA con el ventilador

mecánico. Por lo expuesto se evaluará el riesgo/beneficio de reducción e inclusive

la interrupción diaria de la sedación en casos de SDRA no severo y se evalúa la

necesidad de su continuidad según respuesta, si el paciente mantiene la sincronía

paciente-ventilador sin sedación se mantendrá así para disminuir la estancia en

UCI y las complicaciones propias por estar el paciente en ventilación mecánica

(13).

En pacientes con SDRA no severo y en aquellos que ya superarón la etapa aguda y

están en retiro de sedantes debe controlarse el estado de agitación y medirse

mediante la escala de sedación-agitación denominada RASS (ANEXO N° 4). Se

puede usar para tal efecto uso de HALOPERIDOL en bolos e.v. o

DEXMEDETOMIDINA EN INFUSIÓN en la dosis indicada en el ANEXO N° 3

sobretodo en pacientes con uso de FENTANILO mayor de 48hr, adultos mayores y

a criterio médico pues este medicamento ha demostrado se costo-efectivo en

relación a uso de midazolam y permite generar reducción de costos en UCI al

controlar mejor la agitación psicomotriz y reducir la incidencia de delirio en UCI

(16,17,18,19).

Siempre debe asociarse un analgésico, el medicamento más seguro para la fase

aguda para SDRA severo es el FENTANILO en infusión. Pero para pacientes con

SDRA no severo o en fase de destete de drogas se propone el uso de

REMIFENTANILO EN INFUSIÓN sobretodo en casos de pacientes neurocríticos y

post-operados, existe evidencia de reducción de costos en UCI con la utilización de

este fármaco por lo cual se propone su uso (20,21,22,23). MORFINA en bolos

también es otra buena opción para pacientes con cardiopatía coronaria. Asimismo




18

18

si el paciente ha utilizado el FENTANILO por más de 48hr la reducción del mismo

deberá ser gradual y finalmente efectuar el cambio de analgésico a TRAMADOL.

ESTRATEGIA N°1 PROTECCIÓN PULMONAR : VT BAJOS Y PROGRAMAR PEEP POR INDICE SE STRESS

Estrategia de ventilación mecánica protectiva: volúmenes tidales bajos para

evitar injuria por sobredistensión, presión inspiratoria baja para evitar

barotrauma, uso de PEEP para evitar la atelectasia y reducir la Fi02. Se ha

demostrado reducción de la mortalidad de 39.8% a 31% con el uso de

volúmenes tidales bajos (9, 24) y reducción de la mortalidad de 51% a 32%

con el uso del protocolo ARDS net (9).

Lo más trascendente es controlar la Presión Plateau o meseta a un valor

menor de 30 cmH20 (considerar inclusive valores menores para proteger

hemodinámica del ventrículo derecho Pplateau <28) (44,45,46), para lo cual

se ajusta el volumen tidal de 6ml/kg hasta un mínimo de 4ml/kg del peso

ideal. (Ver ANEXO 5)

La medición de la mecánica respiratoria con registro de la Compliance

estática y resistencia de la vía aérea es importante (25,26,27,28) en el

seguimiento, evolución y pronostico de los pacientes con ARDS.

Estimación del índice de stress (IS) en la valoración de la curva presión de

apertura de vía aérea vs tiempo. Este índice se relaciona con la elastancia del

sistema respiratorio y refleja cuando un pulmón se encuentra con

sobredistención o hiperinflación, lo cual está directamente asociado a mayor

proceso inflamatorio y elevación de IL-6, IL-8 y FNT-α. En algunas

ventiladores con software adecuado se puede medir directamente este

índice, cualitativamente se puede valorar en función a la forma de la onda

valorada en modo controlado por volumen con flujo constante y asumiendo

resistencia constante. El IS < 1 es considerado el adecuado pues refleja

menor elastancia. Por lo tanto si se detecta IS > 1 debe controlarse

reduciendo el PEEP. El manejo de pacientes fijando el PEEP guiándose del IS

ha demostrado asociarse con menor inflamación que con la estrategia de

ARDSnet (47).




19

19

Se sugiere programación de inicio con MODO ASISTIDO-CONTROLADO

CONTROL PRESIÓN con PEEP según ANEXO 2. La elección del seteo de las

variables al inicio depende de la observación clínica y el análisis del asa

presión – volumen a la cabecera del paciente siendo la mejor programación

aquella en la cual se evidencie la mejor sincronía paciente-ventilador y por

ende el menor trabajo respiratorio.

Volúmenes tidales bajos: 6-8 ml/Kg.:

Peso ideal predicho según fórmula:

Varones PI= 50 + 0.91 (Altura en cm. – 152.4 cm.)

Mujeres PI = 45.5 + 0.91 (Altura en cm. – 152.4cm)

Presión Plateau o meseta <= 30 cmH20

Seteo de la FR depende del Volumen minuto resultante y de la obtención del

menor autopeep.

Flujo inspiratorio: Flujo para mantener una I:E entre 1:1 y 1:3

Saturación de oxígeno objetivo: 88 – 95%

MONITOREO VENTILATORIO-OXIGENATORIO EN ESTRATEGIA DE PROTECCIÓN PULMONAR

El pulmón del SDRA ha sido descrito como pulmón rígido, basándose en la

alteración de la estructura elástica del parénquima pulmonar y su posterior

desarrollo de fibrosis en algunos casos. por lo cual se asume una compliance

pulmonar reducida de base.




20

20

En el SDRA se reducen ambas: la compliance pulmonar (en un 40 a 60%) y la

compliance torácica (en un 50 a 80%). (Ver ANEXO N° 6)

La disminución de alvéolos libres del material proteínaceo característico del

ARDS, conlleva a un menor numero de alvéolos funcionales o con capacidad

de ser insuflados durante la inspiración, lo que resulta en un pulmón mas

pequeño (concepto de “baby lung”) por lo que se explica, por que se debería

utilizar volúmenes tidales pequeños.

Se ha encontrado que en el SDRA de origen primario la compliance pulmonar

está más reducida comparativamente con la compliance de la caja torácica, la

cual a veces se encuentra normal. En el SDRA secundario por el contrario la

compliance torácica está más reducida que la pulmonar.

Se ha detectado que un número significativo de pacientes cursan con presión

intraabdominal elevada, lo cual disminuye la compliance de la pared

torácica, la cual ya esta disminuida por algunos de los siguientes factores:

tono muscular respiratorio aumentado, efecto de los opiodes, efusión pleural

y edema de pared torácica.

ESTRATEGIA N°2: VENTILACIÓN PRONA

Sustento de beneficio: Utilizada en los últimos 30 años en el manejo de

pacientes con síndrome de distress respiratorio agudo. Mejora la

oxigenación dramáticamente en el 70-80% de los pacientes con ARDS.

Mejora parámetros ventilatorios observándose disminución de la PCO2.

Reduce la mortalidad en pacientes con hipoxemia refractaria (PO2/FiO2

<100) (4,15). Reduce el riesgo de injuria pulmonar inducida por el

ventilador “VILI”. Fenómenos que ocurren en la posición prona para

mejorar la oxigenación y ventilación:

o Incremento de la elastancia de la pared torácica

o Mejora de la ventilación perfusión al liberar la presión

transpulmonar y redistribuir en forma homogénea la gradiente

de presión.

o La distribución de la insuflación alveolar regional es diferente en

posición prona que en posición supina y es dependiente de las

zonas no dependientes.




21

21

o La presión de reposo del peso del corazón es liberado

principalmente al lóbulo inferior del pulmón izquierdo.

o Reclutamiento alveolar de regiones pulmonares dorsales

o Existe mayor tejido pulmonar reclutable en la región dorsal del

pulmón

o Puede reducir la lesión producida por la ventilación mecánica, al

disminuir las zonas hiperinsufladas.

Programa sugerido y utilizado en nuestra UCI

a. Verificar si existen contraindicaciones para ventilación prona:

o Fracturas faciales o pélvicas

o Quemaduras o heridas abiertas en la región ventral

o Condiciones asociadas a inestabilidad de la columna cervical:

artritis reumatoide, trauma

o Condiciones asociadas a incremento de la presión intracraneal

Arritmias que comprometen la vida

b. Aspiración de secreciones bronquiales por tubo endotraqueal

c. Verificar que no hay residuo gástrico y suspender la dieta por SNG en

el momento de la pronación. Después de la maniobra si el paciente

no tolera la nutrición enteral debe colocarse una sonda transpilórica.

d. Identificar roles del personal de salud responsable de la pronación.

Usualmente se necesitan 5 personas para evitar complicaciones y

proceder en secuencia. (ANEXO N° 7: SECUENCIA DE EVENTOS)

e. Movilizar al paciente hacia un extremo de la cama en decúbito lateral

f. Colocar una almohadilla como rodete a nivel facial y colocar

almohadas a nivel de los hombros

o Posición prona por 20 horas manteniendo el PEEP previo de

posición supina

o Despronación por 4 horas sin cambio del PEEP

o Los ciclos de pronación de 24 horas (PP-PS) deberán mantenerse

hasta un PEEP menor o igual de 8 y FiO2 menor o igual a 40%.

o Tiempo total de mantenimiento de estrategia: 4 a 10 días (según

lo reportado por los estudios que han demostrado reducción de

mortalidad)




22

22

o Evaluación de dispositivos (tubo endotraqueal, catéteres,

sondas, tubos de drenaje, etc) horario y extrema precaución

para evitar desplazamientos durante cambio de posición.

Combinar maniobras de reclutamiento pulmonar durante la ventilación

prona de 6 horas de duración, pueden permitir incrementar el PaO2/FiO2

sin mayores efectos adversos.

ESTRATEGIA N°3: RECLUTAMIENTO ALVEOLAR A PACIENTES SELECCIONADOS

A. Generalidades

El reclutamiento alveolar mejora la oxigenación y la mecánica respiratoria, sin

embargo no reducen mortalidad y podrían generar trastornos hemodinámicos

significativos al ventrículo derecho y a largo plazo mayor inflamación y falla

multiorgánica. Por lo cual si se emplea debe considerarse estricto monitoreo

hemodinámico de corazón derecho en tiempo real (idealemente con

ecocardiografía a la cabecera del paciente) y valorar riesgo –beneficio.

Indicaciones: Pacientes con evidencia de posible respuesta a elevación de PEEP y

potencial de reclutamiento favorable deben tener idealmente tomografía torácica

que permita catalogar si el SDRA es difuso, pues si por tomografía el SDRA es focal

el reclutamiento será perjudicial. Pacientes que mejoraron a PEEP menor de 15,

PaFi02 < 150 mmhg con Fi02 de 100% en ventilación mecánica invasiva y con PEEP

>= a 12 cmH20; Relación PaFi02/PEEP < 12.5 y finalmente según valoración

médica.

Contraindicación: Evidencia de barotrauma, pacientes con riesgo de barotrauma:

HIV; fibrosis pulmonar o epoc previos.

Los alvéolos colapsados que no tienen consolidación responden mejor al

reclutamiento (zonas reclutables) evaluado idealmente por tomografía de tórax.

El reclutamiento es un proceso continuo y no todas las unidades alveolares son

reclutadas a presiones seguras. Además las presiones en la vía aérea para

mantener las unidades reclutadas pueden ser menores que las presiones

necesarias para abrirlas por tal motivo las maniobras de reclutamiento y no un

PEEP alto sostenido serían una mejor estrategia.




23

23

Las estrategias de reclutamiento descritas son 4:

1) Suspiros intermitentes

2) Estrategia del pulmón abierto = “open lung”. Uso de

PEEP que influye en la rama espiratoria de la curva

presión - Volumen

3) Uso de Presión soporte que influye en la rama

inspiratoria de la curva presión – volumen

4) Ventilación prona

Las más utilizadas en la unidad son la estrategia de pulmón abierto y ventilación

prona

Los efectos benéficos de las maniobras de reclutamiento se mantienen por lo

menos las 2 primeras horas. (Luego de 2 horas la Sat02 se reduce en el 53% de los

casos).

B. Consideraciones para la estrategia de pulmón abierto

Informar al personal de enfermería y técnico encargados del paciente del

procedimiento para evitar desconexión del ventilador mecánico.

Asegurarse que el paciente tenga una sonda de aspiración a circuito cerrado para

evitar desconexión del ventilador.

Colocar una línea arterial para los controles de gases arteriales.

Anotar la mecánica respiratoria pre-reclutamiento.

Tomar un AGA pre-reclutamiento con los parámetros expuestos

Paciente bajo sedación , relajación y analgesia

Usar relajante muscular en bolo EV. prerreclutamiento. (bromuro vecuronio 0.1

mg/Kg o la dosis para lograr sincronía paciente-ventilador optimizada.)

Si el paciente tiene acidosis metabólica de base con pH menor o igual de 7.1, se

puede utilizar Bicarbonato de Na (2mEq/Kg. de peso) prerreclutamiento a criterio

de médico

C. Maniobra en sí

Modo de ventilación controlado por presión con los siguientes parámetros: FR=

10-12, Tiempo inspiratorio para una relación I:E de 1:1, Presión inspiratoria de 20

ó necesaria para mantener un volumen tidal de 4ml/kg.




24

24

Aumentar el PEEP progresivamente de 5 en 5 cada 2 minutos hasta 30 ó 40

cmH2O, según la valoración previa del paciente y mantener PEEP de 40 por 2

minutos.

Fracción inspiratoria de oxígeno 100%

Se sugiere 2 operadores para el procedimiento: 1 controla la maniobra al pie del

ventilador (programación y ondas) y el otro controla la gasometría, saturación

arterial de oxigeno y estado hemodinámico.

Luego de los 2 minutos reducir el PEEP lentamente de 2 en 2 para evitar

desreclutamiento cada 5 minutos, observando y analizando los puntos de inflexión

en el asa presión - volumen.

La toma de decisión del PEEP óptimo dependerá del análisis de la maniobra y en el

concepto de PEEP óptimo definido aquí. El PEEP post reclutamiento generalmente

es mayor o igual a 20 cmH20. Es útil el uso de ecografía pulmonar en el monitoreo

de la maniobra para analizar los efectos deletéreos sobre el corazón derecho.

De acuerdo al nivel de Sat02 y Pa02, PaCO2 y pH obtenidos, los operadores

decidirán el inicio de la reducción progresiva del Fi02, la programación de FR,

relación I/E y Presión Inspiratoria para un Volumen nidal de 4-6 mL/Kg.

El FiO2 ideal es menor de 60% o guiándose según la tabla del ARDSnet.

NO DEBE RETORNARSE AL VALOR DE PEEP PRE-RECLUTAMIENTO, la decisión será

tomada por los operadores de acuerdo al análisis del caso. Sólo se retornará al

nivel pre-reclutamiento en el caso que la maniobra resulte frustra.

Tomar una gasometría con el PEEP óptimo estipulado por análisis.

Si la elevación del PEEP hasta 40 cmH20 con Presión inspiratoria de 20-30 cmH20

no logra optimizar la oxigenación se puede valorar el uso de reclutamiento con

Presión inspiratorio elevada hasta 30cmH20 y PEEP entre 10 y 20 cmH20, algunos

pacientes responden a reclutamiento con elevación de presión inspiratoria y no

con elevación de PEEP.

Si la estrategia de incrementar el PEEP progresivamente no funciona puede

probarse la elevación progresiva de la Presión inspiratoria bajo el mismo concepto

de incrementar transitoriamente la presión total del sistema respiratorio. Esta

elevación podrá efectuarse sobre la base de un PEEP mínimo para evitar el

desreclutamiento.




25

25

D. Análisis de la maniobra:

1) Suma de la Pa02 + PaC02 >= 400

2) Mantener Sat02 >=88% por AGA

3) Encontrar el PEEP óptimo definido como aquel con el cual se obtenga

la mejor oxigenación, manteniendo un adecuado gasto cardiaco y sin

descompensación hemodinámica.

4) Monitoreo de la mecánica respiratoria (Cst, Raw) post reclutamiento

(11)

5) Monitoreo hemodinámico incluyendo RVP (resistencia vascular

pulmonar)

6) Solicitar una radiografía de tórax control posterior a la maniobra y a

las 24 horas de la misma.

7) Si la maniobra de reclutamiento ha sido efectiva y posteriormente

hay un deterioro de la oxigenación se puede repetir un 2º reclutamiento

a reclutamiento o pasar a la ventilación prona.

E. Suspensión de la maniobra de reclutamiento:

Si la presión arterial sistólica se reduce a < 90 mmhg sin respuesta a fluidos

La frecuencia cardiaca esta > 140 ó < 60 latidos/min

La oximetría de pulso o AGA detecta una reducción sostenida de la Sat02 <

90% o caída de la Sat02 > 5%

si se presenta una arritmia cardiaca

ESTRATEGIA N° 4: VENTILACION CON LIBERACIÓN EN LA VIA AÉREA (“AIRWAY PRESSURE RELEASE

VENTILATION” - APRV)

Modo alternativo en ventilación mecánica en ARDS.

Puede ser útil cuando los alvéolos necesitan ser reabiertos y mantenerlos sin

colapsar (34)

Criterios : Pacientes con ARDS, FiO2 > 60% y PEEP > 10 cmH2O

Seteo inicial:

o P. alta: el mismo que la P. plateau (máximo 30)




26

26

o P. Baja: 0 cmH2O

o T. alta: 4 segundos

o T. baja: 40% del flujo espiratorio pico (aprox. 0,6-0,8 seg.)

o Respiraciones espontáneas el 10% de la ventilación minuto total.

Riesgo de acidosis respiratoria por el modo programado

ESTRATEGIA N° 5: VENTILACIÓN DE ALTA FRECUENCIA

No hay evidencia que esta estrategia sea superior a otras como ECMO, sin

embargo su uso implica la valoración individualizada del paciente.

Su utilización se demuestra en pacientes con hipoxemia refractaria

(PaFi<100mmHg).

Proporciona volúmenes tidales bajos (1–4cc/kg) a altas frecuencias (3-15Hz) en

forma oscilatoria.

Se mantiene presione medias de la vía aérea entre 6-8cmH2O.

Mantiene el reclutamiento constante sin colapso alveolar.

Es útil en pacientes con alto riesgo de fracaso a ventilación convencional

(disminuye la hipotensión).

Menor riesgo de baro trauma.

Menor injuria asociada a ventilación mecánica.

Mejora la oxigenación sin alteraciones en los valores de PaCo2

DESCONTINUACIÓN DEL VENTILADOR MECÁNICO

Criterios de reducción de PEEP

a) Pa02 >=60 mmhg con Fi02 de 0.4, Pa02/Fi02 > 300

b) Compliance estática > 25 ml/cmH20

c) Considerar que si se cumple 1 y 2 hay un éxito en la

tolerancia a la reducción del PEEP del 80%.

La reducción del PEEP genera una reducción de la Pa02, este descenso es máximo

a los 8 minutos.

Se considera punto crítico en la reducción del PEEP si el nivel de este es > ó

= 15, en cuyo caso la reducción es gradual. Si el PEEP es >= 12 se

recomienda reducción gradual del PEEP de 1 a 2 cada 12 ó 24 horas según

tolerancia.

Si por AGA se constata una reducción de la Pa02 > 5% de su valor anterior

se recomienda retornar al nivel anterior de PEEP. Se considera tolerancia




27

27

a la reducción del PEEP cuando la Sat02 no disminuye o la reducción es

menor de 5%.

Si el PEEP es < 12 la reducción puede ser más rápida cada 6 a 12 horas e

inclusive si el PEEP es <= 10 dependiendo de la evaluación del paciente se

puede reducir cada hora hasta llegar a un nivel de 5 cmH20.

6.4.5. SOPORTE VENTILATORIO NO INVASIVO

Valorar si el paciente no tiene contraindicaciones para inicio de ventilación no

invasiva. La VMNI también tiene un lugar en el manejo de SDRA leve o moderado

(27) (ANEXO N° 8)

Es imperativo el uso de interfases adecuadas e intercaladas como: (a) Helmet o

casco, (b) Total Face y (c) Oronasal (aplicada para que el paciente descanse)

Es importante el control de agitación y uso de sedación conciente con

Dexmedetomidina en infusión si no hay contraindicación para su uso. En caso no

dispones de este fármaco utilizar haloperidol en bolos e.v.

Es importante el uso de analgesia durante el procedimiento, se recomienda

tramadol, morfina, remifentanilo o uso de fentanilo en infusión

Paciente no debe tener APACHE II elevado (>25)

El equipo que evalúe al paciente debe valorar el beneficio de este tipo de

ventilación mecánica sobretodo en pacientes inmunosuprimidos.

La respuesta en los primeros 30 min. a 1 hr es determinante para decidir continuar

con soporte ventilatorio no invasivo vs. invasivo

Modalidad propuesta: NPPV y A/C-VNI.

Si luego de 1hr de manejo el paciente reduce su trabajo respiratorio, se corrige la

hipoxemia y la ventilación es aceptable debe continuarse con esta modalidad

Se requiere monitoreo continuo y experiencia del personal médico y de

enfermería que atiende el caso.

6.4.6. MANEJO HEMODINÁMICO

Balance hídrico: En todo paciente con compromiso en Rx tórax de 2 o más

cuadrantes se asume COMPONENTE CONGESTIVO ASOCIADO HASTA DEMOSTRAR

LO CONTRARIO, por lo tanto si no hay contraindicación y de acuerdo al caso clínico se

induce balance cero o negativo inicialmente.




28

28

Una vez evaluado el caso lo ideal es controlar al paciente de acuerdo a sus

requerimientos y con la tendencia del monitoreo del patrón hemodinámico resultante

obtenido por:

1. Catéter de arteria pulmonar

2. Monitoreo PICCO con cálculo de agua pulmonar extravascular (EVLW)

3. Ecodoppler esofágico

4. Ecocardiografía transtorácica (variabilidad de la VCI, volumen

telediastólico del VI)

5. Variabilidad de presión de pulso posterior al reto de fluidos: Recordar

que el porcentaje de variabilidad varía según el tipo de compromiso

respiratorio, así un paciente con uso de volúmenes tidales bajos y PEEP

mayor de 12cmH20 una variabilidad mayor de 12% predice respuesta a

reto de fluidos, mientras que un paciente con volumen tidal bajo y PEEP

menor de 10 cmH20 con Driving Pressure (P.Plateau-PEEP) menor de 20

el punto de corte es de más de 5% para predecir respuesta a fluidos.

Debe realizarse idealmente una ecocardiografía para descartar componente

cardiovascular y valorar volumen intravascular. Niveles de PEEP mayor de 15

comprometen la post-carga del ventrículo derecho.

6.4.7. OTRAS MEDIDAS COMPLEMENTARIAS

Control de la causa de fondo que ha motivado el SDRA

Uso de corticoterapia: Metilprednisolona dentro de las 72 horas de SDRA ha

demostrado disminución de días de ventilación mecánica y estancia en UCI, sin mejora

de la mortalidad hospitalaria (31,33)

Esquema:

-1 -14º dia: MP a 1 mg/kg de peso de paciente

-15-21º dia: MP a 0,5 mg/kg de peso Del paciente

-22-28º dia: MP a 0,25 mg/kg de peso Del paciente.

Opcional 2mg/Kg. de peso si no hay mejoría al 7 al 9º día de tratamiento con MP.

N-Acetilcisteína para casos de SDRA severo. Dosis: 150mg/kg en bolo endovenoso y

luego 50mg/kg/día por 4 días. (41,42).

Uso de antioxidantes como vitamina C y vitamina E.

Soporte nutricional en SDRA: Omegas




29

29

La ECMO podría ser utilizado en pacientes con hipoxemia refractaria sin mejora de la

mortalidad (32)

6.4.8. CRITERIOS DE ALTA

No depender de soporte ventilatorio o no invasivo por lo menos 2 días

Estabilidad hemodinámica sin inotrópicos

Seguir criterios de alta de la Guía del Servicio.

6.4.9. PRONÓSTICO

Mortalidad aún con medidas recomendadas del SDRA severo varía entre 45 a 52%.

Aproximadamente la mitad de los sobrevivientes a este síndrome permanecen con

anormalidades en la función pulmonar como disminución del volumen pulmonar, de la

capacidad de difusión pulmonar y de la distensibilidad pulmonar. Sin embargo se

describe que en el 72% de estos casos dichas anormalidades son leves. La función

pulmonar tarda 6 a 12 meses en retornar a un nivel cercano a su normalidad. (10,11).

6.5. COMPLICACIONES

1. Asociadas a compromiso sistémico:

a. Disfunción o falla múltiple de órganos

b. Descompensación hemodinámica.

2. Asociadas al uso del ventilador mecánico:

a. Injuria pulmonar asociada a ventilador mecánico (VALI= “Ventilator Asociated

Lung Injury”): Barotrauma, Volutrauma, Biotrauma, Ateletrauma

b. Neumotórax

c. Edema pulmonar no inflamatório

d. Edema pulmonar inflamatorio

e. Neumonía asociada a ventilador mecánico

3. Asociadas al uso de ventilación prona:

a. Ulceras de presión, principalmente en las piernas.

b. Desplazamientos del tubo endotraqueal, torácico y catéter vascular

c. Extubación accidental, obstrucción del tubo endotraqueal,

d. Aumento de necesidad de sedación y relajación,

e. Intolerancia de la nutrición enteral.




30

30

6.6. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA

Un hospital de menor capacidad resolutiva del MINSA podrá referir a su

paciente a nuestro hospital y servicio siempre y cuando se disponga de

cama y se efectúen las coordinaciones respectivas a través de central de

referencias del HNCH.

Nuestro hospital no refiere este tipo de pacientes a otras instituciones

excepto por condiciones de contingencia.

VII. ANEXOS




31

31

ANEXO N° 1: HOJA DE MONITOREO VENTILATORIO INVASIVO

Tipo de ventilador

Fecha (Día/Mes) Talla del paciente en cm

Hora (DE 0:00 A 24:00 horas)

Parámetros programados (En todos los modos) PRE-VM*

Via aérea (TET o TQ)

Peso ideal 50 + 0.91(Talla cm - 152.4)/45.5 + 0.91(Talla cm -152.4)

Modo (A/C, CMV, CPAP + PS, APRV )

Sensibilidad (cmH20 o lt/seg)

Fi02 programado

PEEP/CPAP

CONTROL VOLUMEN

Volumen Tidal programado (ml) (350 - 600ml)

Flujo (lt/min) (40 - 120 lt/min)

FR programada (resp/minuto) (12 - 25 resp/min)

Relación I:E (1:2 - 1:3)

CONTROL PRESION

Presión inspiratoria (15 - 30 cmH20)

Tiempo inspiratorio (0.5 seg - 0.9 seg)

FR programada (resp/minuto) (12 - 25 resp/min)

ESPONTANEA

Presión soporte (PS) (8 - 20 cmH20)

Mecánica ventilatoria

Presión Pico (Ppico) (< 35 - 40 cmH20)

Presión Plateau (se mide en control volumen con pausa inspiratoria 0.5seg)

Autopeep en cmH20 o cualitativo (+/++/+++) inferido por curva Flujo/Tiempo

FR total (programada + paciente) (12- 35 resp/min)

Volumen tidal espirado (Vte) (350 - 600 ml)

Volumen minuto (lt/min) = FR * Vte (4 - 15 lt/min)

Cst ** = Vte (en ml)/ (Pplateau - PEEP) (50 - 100 ml/cmH20)

Rva*** (cmH20/lt/seg) = (Ppico - Pplateau)/Flujo lt/seg (< 6)

Parámetros respiratorios no invasivos

Sp02 (Oximetría de pulso)

EtC02 (C02 exhalado)

Gasometría

pH

pC02

p02

Sat02

Pa02/Fi02

HC03

Clínica

Sedación (M, Pro, Dex, Bar) y/o Analgesia (Fe,Re,Mo) &

Relajación (uso de relajante muscular tipo vecuronio) (Si o No)

Sincronía con el ventilador mecánico (Si o No)

Médico Evaluador

Residente (R2, R3 , R4 Apellido, Inicial de Nombre)

Asistente (Apellido, Inicial de Nombre)




32

32

ANEXO N° 2: SETEO DE FIO2 Y PEEP POR ARDSNET

SETEO DE PRESIONES (PEEP) POR INDICE DE STRESS: EVIDENCIA DE BENEFICIOS COMPARADO CON ARDS NET




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SETEO DE PRESIONES (PEEP) POR INDICE DE STRESS: EVIDENCIA DE BENEFICIOS COMPARADO CON ARDS NET


SDRA NO SEVERO




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ANEXO N° 4: ESCALA DE SEDACIÓN – AGITACIÓN RASS


SDRA NO SEVERO

ANEXO N° 5: ESTRATEGIA DE LA OXIGENACION

Objetivo de la oxigenación:

PaO2 =55-80 mmhg, SpO2 = 88-95%

Ajustar PEEP/FiO2 según ANEXO 2

(Valorar C/4horas)

Mantener PEEP/FiO2 O2= Objetivo?

Regule según ANEXO 2

O2 ≥ Objetivo?

Asegurar Vt 6-7ml/kg

¿Pplat >30cmH20?

Aumentar PEEP hasta 12-15 cmH20

(Si Pplat ≥ a 30 cambiar a CMV-Presión )

¿O2= objetivo?

Valorar Reclutamiento

alveolar (No

contraindicaciones)

Mantener PEEP óptimo por 12-24

horas, si Pa02 se optimiza reducir

PEEP según protocolo de

descontinuación

Respuesta a la maniobra

Aumentar primero FiO2 y

Cambio a CMV-Presión

Para lograr 02 objetivo se

requiere FiO2=1.0?

Nota con respecto a la oxigenación

* Evalúe la oxigenación c/4 a 6 horas

* Cuando el SpO2 y el PaO2 se encuentren disponibles al mismo

tiempo, la prioridad recae sobre el PaO2.

*Cuando el SpO2 se utiliza:

-Asegúrese de optimizar la posición del sensor

- Limpie la superficie donde se va a colocar

- Verificar que las ondas y lecturas sean consecuentes

- No cambie la posición del paciente, ni aspire en los 10 min

previos a la toma de la saturación.

- Verifique que no ha cambiado parámetros del ventilador en

los 10 min previos a la toma de la saturación.

- Si no hay desaturación en ≤ 5 minutos de reducir parámetros ,

no hay necesidad de cambiar el FIO2/PEEP.

Si se sale del rango objetivo, regule el PEEP/FIO2 dentro de los

30 min. y evalúe nuevamente en los 15 min.

Nota con respecto a la sincronía entre el paciente y

el ventilador

Si el Vt es < 8 ml/kg, la Pplat <30, y la Ppico se registra menor

al PEEP durante la inspiración, puede aumentarse el Vt 1

ml/kg con la finalidad de mejorar la sincrónia

Si el paciente genera 2 ciclos en la inspiración programada

puede aumentarse el Vt en un 1ml/kg adicional

Si los problemas de sincronía persisten aumentar la sedación

o considerar bolos de relajante muscular.




41

41

ANEXO N° 5: ESTRATEGIA DE LA VENTILACION EN SDRA

PROGRAMACION INICIAL

- MODO: Control volumen, si Ppl>30 control presión

- VT: VT = 6-8ml/kg

- FLUJO: El necesario para mantener una relación I:E de 1:2 a 1:3

- FIO2 &PEEP: Usar ANEXO 2 (véase Estrategia de oxigenación)

- FR: De 12 a 22 resp/min

Valorar PRESIÓN MESETA (Pplat)

(Pplat) y AGA normal

Objetivo de pH: 7.45 – 7.30

¿pH> 7.45?

¿pH ≤7.30?

Mantener ventilación minuto

Objetivo de la presión meseta:

≤ 30 cm H2O

Procedimiento para valorar

Presión meseta (Pplat):

- Efectuar medica luego de 1 a 5 min

del cambio de Vt o PEEP y c/6horas

- Efectúe una pausa de 0.5 segundos

- Repita 3 veces

- Permita >6 respiraciones entre cada

pausa

- Promedie 3 valores

Disminuya la FR

Aumente la FR

Sin aumentar

AUTOPEEP

¿pH ≤ 7.15?

Aumente VT a 1 ml/kg

(el objetivo Pplat puede exceder)

Recordar que puede tolerarse como manejo hipercapnea permisiva como consecuencia del uso de PEEP y evitar el autopeep (pH hasta de 7.2).

Cuidado de esta medida en pacientes coronarios y renales ya que estos órganos son fácilmente perjudicados por la hipercapnea.




42

42

ANEXO N° 6: MECANICA DEL SISTEMA RESPIRATORIO EN SDRA

Mecánica de sistema respiratoria en personas normales y en pacientes con síndrome de distress

respiratorio agudo.

Síndrome de Distress

Normal respiratório agudo

Crs estático (ml/cm H2O) 57–85 30–34

Cl estático (ml/cm H2O) 74–122 32–72

Ccw estático (ml/cm H2O) 118–179 59–147

Resistencia respiratoria máx (cm H2O/L/segundo) 1–8 8–12

Resistencia respiratoria min (cm/H2O/L/segundo) 1–4 4–6

Capacidad residual funcional (FRC) (L) 2.4 0.6–1.8

Los valores de compliance (Distensibilidad ) y Resistencia, representan un intervalo de confianza del 95% de los

valores medios según diversos estudios. Otros valores representan un rango de valores medios registrados.

Crs= Compliance del sistema respiratorio

Cl= Compliance pulmonar

Ccw= Compliance de la pared torácica




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43

ANEXO N° 7: SECUENCIA DE EVENTOS PARA ABORDAR LA POSICION DE VENTILACION PRONA




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50

ANEXO N° 8: ENFOQUE DEL MANEJO EN VENTILACION

MECANICA DEL SDRA

NO SI

NO

SI

NO

SI

SI NO

SI

NO

NO SI

Clasificar el tipo de Síndrome de Distress Respiratorio Agudo, su severidad y

Comorbilidad

¿SDRA severo o contraindicaciones para ventilación mecánica no invasiva?

Ventilación no invasiva Intubar

Respuesta positiva en 30 minutos

tanto clínica como por gasometría.

Continúe con ventilación no invasiva

Calcule el estado del volumen intravascular

Reparar el déficit o exceso de volumen

Establecer la presión sanguínea adecuada

Regular el PEEP y el volumen corriente ¿Criterios de

descontinuación?

Extubar y/o retirar

ventilación

Determinar el potencial de reclutamiento con la

maniobra de reclutamiento y ensayo de PEEP

Continuar supino 45–90º

¿Recuperación significativa?

¿Ventilación prona

contraindicada?

Posición prona de 12 a 20

horas/día

¿Recuperación clínica significativa?




51

51

VIII. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Neff M. The epidemiology and definition of the acute respiratory distress síndrome.

Respir Care Clin 2003;9:273–282

2. ARDS Redux. Clinical pulmonary Medicine.2006; Vol 13 (2):121-24.

3. Villar J. Blanco J. Acute respiratory distress syndrome definition: do we need a

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