dementa vasculara
DESCRIPTION
cTRANSCRIPT
Universitatea “Lucian Blaga ” Sibiu.Facultatea de medicină “Victor Papilian”
LUCRARE DE DIPLOMĂDEMENŢA VASCULARĂ
Coordonator:Prof. Dr. Pereanu Marcel
1
Cuvânt înainte
Patologia cerebrovasculară reprezintă prin imporanţa sa o problemă serioasă de
sănătate publică, deci cunoaşterea unor noţiuni legate de această patologie sunt
importante pentru oricare din medici. De aceea lucrarea de faţă a fost creată pentru a
prezenta aspecte legate de demenţa vascualară.
Patologia aleasă a fost demenţa vasculară deoarece aceasta este una din urgenţele
medicale, etiologia sa este complexă, iar terapia trebuie aplicată imediat ce diagnosticul
este suspicionat deoarece boala poate duce la agravare şi ulterior deces prin bolile
asociate sau complicaţii.
În lucrarea de faţă vor fi prezentate atât noţiuni teoretice legate de tema studiată, dar şi
un studiu realizat cu ajutorul bazei de date a Clinicii de Neurologie a Spitalului Clinic
Judetean Sibiu.
Prin lucrarea de faţă aş dori să mulţumesc în mod deosebit domnului profesor
universitar dr. Pereanu Marcel, pentru sprijinul şi îndrumarea acordate pentru realizarea
acestei lucrări.
2
Cuprins
I.Demenţa vasculară……………………………………………………………….....pag. 3
1. Generalităţi…………………………………………………………………….pag. 4
2.Epidemiologie………………………………………………………………….pag. 4
3. Etiologie……………………………………………………………………….pag. 4
4. Mecanism fiziopatologic………………………………………………………pag. 6
5.Frecvenţă……………………………………………………………………….pag. 7
6.Factori de risc…………………………………………………………………..pag. 7
7.Tablou clinic…………………………………………………………………....pag. 9
8.Diagnostic………………………………………………………………….....pag. 16
9.Diagnostic diferenţiat……………………………………………………........pag. 19
10.Expectativa vigilenţă………………………………………………………...pag. 20
11.Tratament………………………………………………………………...….pag. 21
12.Evoluţie si prognostic…………………………………………………..........pag. 32
II.Cercetări personale…………………………………………………………….....pag. 34
1.Motivaţia şi scopul lucrării.............................................................................pag. 34
2.Materiale şi metode de lucru..........................................................................pag. 34
3.Descrierea lotului...........................................................................................pag. 34
4.Rezultate.........................................................................................................pag. 35
5.Discuţii...........................................................................................................pag. 64
6.Concluzii........................................................................................................pag. 66
III.Bibliografie............................................................................................................pag.
68
3
Generalităţi :
Demenţa presupune pierderea funcţiilor creierului, de obicei cu un caracter progresiv si
ireversibil. O modificare patologică are loc la nivel cerebral prin lezarea şi moartea
neuronilor. Moartea celulelor nervoase într-un anumit ritm este un proces normal, însă în
cazul demenţei, acest proces se desfaşoară mult mai rapid si are un caracter patologic. Ca
urmare, creierul nu mai poate funcţiona în mod corespunzator. Există peste 100 de tipuri
de demenţă, cea mai cunoscută fiind cea Alzheimer.
Persoanele cu demenţă au probleme în special cu memoria de scurtă durată şi mai rar
cu memoria de lungă durată. Practic pacientul uită ceea ce a facut cu câteva momente
înaintea examinarii de către specialist, sau uită ceea ce tocmai a spus. De asemenea,
pacieţii cu demenţă prezintă dificultăţi de vorbire, de orientare în timp si spaţiu, de
învăţare. Unii bolnavi necesită îngrijire permanetă, fiind incapabili să îndeplinească
activităţi ale vieţii de zi cu zi (spălatul, îmbrăcatul, alimentatul).
Perioada de evoluţie este de până la 20 de ani şi nu reprezintă, de regulă, motivul
decesului bolnavului.
Demenţa vasculară este definită în DSM III ca o demenţă datorată unei maladii
cerebro-vasculare semnificative; ca urmare a unor AVC ischemice sau rar hemoragice în
care se blochează fluxul sangvin înspre anumite zone ale creierului.(25)
Epidemiologie:- în populaţia de peste 65 ani exista 5% forme de demenţă severă si
15% demenţă de severitate medie; în populaţia de peste 80 de ani există 20% forme de
demenţă severă;
- în timp ce demenţa Alzheimer este mai frecventă la femei, demenţa
vasculară este mai frecventă la barbaţi.(14)
4
Etiologie: - este întotdeuna prezentă o boala cerebrovasculară; leziunile SNC
identificate la acesti pacienţi depăşesc amploarea modificărilor întâlnite în mod normal la
persoanele în vârstă. De regula leziunile apar atât în substanţa albă, cât şi în cea cenuşie,
incluzând regiunile subcorticale şi nucleii. Se pot detecta frecvent urmele unor infarcte
mai vechi şi boli vasculare sistemice.
Alte cauze frecvente de demenţă care nu poate fi recuperate sunt:
-boala Parkinson, o tulburare a mişcarii; demenţa apare la pana la 30 % din persoanele cu această afecţiune;- demenţa cu corpi Lewy, care constă în formarea de depozite cu proteine (corpii Lewy) în neuroni. Această afecţiune are unele simptome asemănatoare celor din boala Alzheimer sau celor din boala Parkinson, dar are si unele simptome diferite, cum ar fi halucinţiile vizuale;(18)- demenţa fronto-temporală, în care simptomele principale ar putea fi modificări ale personalitaţii/comportamentului;(7)- traumatisme severe localizate la nivelul craniului, cu pierdere a cunoştinţei. Cauze mai puţin frecvente de demenţă care nu poate fi recuperată cuprind:
- boala Huntington, care este o afecţiune rară, moştenită;
- leucoencefalopatiile, care sunt afecţiuni ale ţesuturilor profunde ale substanţei albe a
creierului;
- boala Binswanger, un tip de demenţă vasculară care poate apărea la persoanele care
au avut o perioadă îndelungată o tensiune arterială crescută sau la persoanele cu
rigidizare severă a arterelor (ateroscleroză);
- boala Creutzfeldt-Jakob, o afecţiune rară si fatală care distruge tesuturile creierului;
- traumatisme cerebrale datorate accidentelor sau boxului, unele cazuri de scleroză
multiplă (SM) sau scleroză laterală amiotrofică (SLA), atrofia multi-sistemică, un
grup de afecţiuni degenerative ale creierului care afectează mişcările si funcţiile
autonome cu o importanţă deosebită în patologia afecţiunii;
- infecţii cum ar fi boala vacilor nebune sau sifilisul într-un stadiu avansat.
5
Antibioticele pot trata in mod eficient sifilisul in orice stadiu, dar vătămarea cerebrală
care a avut deja loc nu mai poate fi recuperată.
Medicii specialişti pot trata anumite cauze de demenţă, restabilind:
- funcţia mentală; a glandei tiroide (hipotiroidism); deficitul de vitamina B12 sau de acid
folic; intoxicaţia cu metale grele, cum ar fi cea cu plumb; efecte adverse ale unor
medicamente sau interacţiuni medicamentoase; unele tumori cerebrale; hidrocefalia cu
presiune normala, care apare atunci când lichidul din creier se formeaza în cantitate prea
mare, creând o presiune asupra ţesuturilor cerbrale; unele cazuri de alcoolism cronic;
unele cazuri de encefalită, o infecţie a creierului; infecţia HIV/SIDA.
Mecanism fiziopatologic
În cazul în care demenţa vasculară este cauzată de o serie de accidente vasculare de
mici dimensiuni, pierderea abilităţilor mentale se poate realize în mod treptat. În cazul în
care este provocată de un singur accident vascular, într-un vas de sânge mare, pierderea
funcţiilor poate avea loc brusc.
6
Frecvenţa
Demenţa vasculară este considerată în Europa şi SUA ca fiind a doua cauză de
demenţă, după boala Alzheimer. În Asia pare să fie chiar mai frecvent întâlnită la
persoanele în vârstă decât demenţa de tip Alzheimer. După unii autori demenţa vasculară
este o entitate clinica mult mai frecventă, ea fiind identificată la 30-40% dintre pacienţii
cu accidente vasculare cerebrare. Prevaleţa demenţei vasculare creşte liniar odata cu
vârsta şi variază de la o ţară la alta, fiind cuprinsă între 1,2-4% din persoanele în vârstă,
de peste 65 de ani.
Factori de risc:
Îmbătrânirea este principalul factor de risc pentru toate tipurile de demenţă dar pot fi şi
moştenite unele afecţiuni care cauzează demenţă (boala Alzheimer cu debut
precoce/unele tipuri de demenţă frontotemporală).
7
Şansele de a se dezvolta o demenţă vasculară sunt mai mari în cazul în care există
următorii factori:
- sexul masculin;
- tensiunea arterială crescută (hipertensiune), un infarct miocardic în trecut, ateroscleroză,
care constă în depunerea de grăsimi si de calciu în pereţii arterelor, care poate provoca
boala arterelor coronare, diabetul zaharat, nivelul de colesterol sanguin crescut, un
accident vascular cerebral sau un accident ischemic tranzitor (AIT) în trecut.
Alţi factori care pot creşte riscul de demenţă cuprind:
- tensiunea arterială scăzuta pentru o perioadă îndelungată de timp, la persoanele cu
vârsta peste 75 ani. Cercetătorii consideră ca acest risc ar putea fi rezultatul faptului ca nu
se oxigeneaza creierul. Sunt necesare mai multe studii pentru a se determina care este
valoarea optimă a tensiunii arteriale pentru persoanele în vârstă, acea valoare care are un
risc scăzut de afecţiuni cardiace dar care asigura un aport suficient de sange pentru
funcţionarea normală a creierului;
8
- nivelul crescut de homocisteină. Homocisteina este un aminoacid care în mod normal se
găseşte in cantitati mici in sange. Există ipoteza ca nivelurile crescute de homocisteină
pot cauza formarea unor placi in peretele vaselor de sânge. În timp, acest fenomen poate
duce la afecţiuni severe, cum ar fi accidentul vascular cerebral, infarctul miocardic si
embolismul pulmonar. De asemenea poate duce la scăderea aptitudinilor mentale.
Nivelurile de homocisteină sunt în general stabile pana in jurul varstei de 40 de ani, apoi
în mod normal incep sa crească, in special după varsta de 70 ani;
- administrarea unei terapii hormonale de către femeile cu vârsta de peste 65 ani. În trecut
s-a crezut ca terapia de substituţie hormonală (TSH) - o combinaţie de estrogen si
progesteron - ar putea asigura protecţie împotriva demenţei sau afectării cognitive.
Totuşi, Asociaţia pentru Sanătate a Femeilor din SUA a adus dovezi că, din contră,
terapia de substituţie hormonală creşte de fapt riscul pentru boala Alzheimer si pentru alte
forme de demenţă la femeile de 65 ani sau mai în vârstă care au luat acest tratament pe o
perioadă mai lungă de 4 ani.
Doar administrarea de estrogen (terapia de substitutie cu estrogen) are efecte similare.
Nu se ştie incă dacă oricare din aceste tratamente ar putea fi de folos pentru reducerea
riscului de dementă tardivă atunci cand sunt folosite in jurul varstei de intrare in
menopauză.
Tablou clinic
Diagnosticul clinic de demenţă vasculară necesită 5 trepte:
1. Evaluarea deficitelor cognitive, utilizând teste neuro-psihologice standard pentru
stabilirea si cuantificarea sindroamelor demenţiale. În mod obisnuit sunt utilizate 4
criterii:
-criteriul California utilizat de centrele de diagnostic şi tratament din statul California;
-criteriile NINDS-AIREN(The National Institute of Neurologic Disorders and Stroke si
Association International pour la Recherche et l’Enseignement en Neurosciences) care
includ următoarele:
9
I. Diagnosticul de demenţă vasculară probabilă dupa criteriile NINDS-AIREN(Roman si
col.1993):
1.Demenţe definite prin decline cognitive faţă de un nivel anterior crescut si manifestat
prin afectarea memorie în doua sau mai multe domenii cognitive (orientare, atenţie,
limbaj, funcţii viziospaţiale, funcţii de execuţie, control motor si praxii) stabilită
preferabil prin examinarea clinică si documentată prin testare neuropsihologică.
Deficitele trebuie sa fie suficient de severe pentru a interfera cu activitaţiile cotidiene de
trai si nu date de efectele fizice ale stroke-ului prin el insuşi.
-criterii de excludere: cazuri cu tulburare a constienţei, delir, psihoze, afazie severă sau
afectarea senzitivo-motorie severă care sa faca imposibilă testarea neuro-psihologică.
Sunt excluse de asemenea bolile sistemice sau alte boli cerebrale (cum este boala
Alzheimer) care ar putea prin ele însele sa produca tulburari de memorie sau cognitive.
2. Boala cerebrovasculară, definită prin prezenţa de semne focale la examinarea
neurologica cum ar fi hemipareză, pareză facială de tip central, semn Babinski, deficit
senzorial, hemianopsie si disartrie datorate unui stoke(cu sau fară istoric de stoke) şi
evidenţierea unei boli cerebrovasculare relevante la CT sau RM ce include infarcte
multiple ale vaselor mari sau un singur infarct plasat strategic(girus angular, talamus,
baza lobului frontal sau teritoriile ACP sau ACA ca si multiple lacune in ganglionii bazali
si substanţa albă sau leziuni extinse localizate în substanţa albă periventriculară sau
combinaţii ale acestora.
3. O relatie intre boala Alzheimer si demenţa vasculară manifestată sau interferată prin
prezenţa uneia sau mai multora din urmatoarele:
a. debutul demenţei în intervalul de 3 luni dupa un stroke recunoscut ;
b. deteriorarea abruptă a funcţiilor cognitive sau progresie fluctuantă, pas cu pas, a
deficitelor cognitive.
II. Semnele clinice care duc la diagnosticul de demenţă vasculară probabil includ:
a. prezenţa timpurie a tulburărilor de mers (mers cu paşi mici, magnetic, apraxic-
ataxic sau parkinsonian);
b. istoric de nesiguranţa la mers si căderi frecvente neprovocate;
c. urinare timpurie frecventă, urgenţă sau alte simptome urinare neexplicate printr-o
boală urologică;
10
d. paralize pseudobulbară;
e. modificări de pesonalitate si distimie, abulie, depresie sau alte deficite subcorticale
inclusiv retardare psihomotorie si funcţie executivă anormală.
III. Trasături care fac nesigur diagnosticul de demenţă vasculară:
a. debutul timpuriu al deficitului de memorie si altor funcţii cognitive cum sunt
limbajul (afazia senzoriala transcorticală), inabilitatea motorie (apraxie) si de perceptie
(agnozie) in absenta leziunilor focale corespunzatoare la imagistica cerebrală;
b. absenta de semen neurologice de focar, alte tulburari cognitive;
c. absenta de leziuni cerebrovasculare la CT sau RM.
-scorul ischemic Hachinski modificat de Rosen;
-criteriile conţinute in DSM IV
2. Stabilirea prezenţei factorilor de risc pentru accidentele vasculare cerebrale (HTA,
diabet zaharat, displipidemii, afecţiuni cardiace emboligene, fumat, ereditate, etc).
3. Identificarea leziunilor cerebrale de tip vascular prin metode de neuroimagistică:
- CT cranian evidenţiază leziuni hipodense multiple localizate in special în substanţa albă
periventriculara;
11
- RM evidentiază in plus anomalii ale substanţei albe evidenţiate ca zone hiperintense de
hipersemnal pe secvenţele ponderate in T2 ce intersectează zona periventriculară
(leucoaraioza).
4. Diagnosticul diferenţial al demenţei vasculare faţa de demenţa de tip Alzheimer si
stabilirea cazurilor cand aceste doua tipuri de demenţă coexistă (demenţă mixtă). La
bolnavii autopsiaţi diagnosticul de demenă vasculară si de boală Alzheimer a fost pus
simultan la 10-23% dintre subiecţi.
5. Identificarea temporală a cauzalitaţii.
Din punct de vedere al etiologiei se disting 4 tipuri de demenţă vasculară:
1. Demenţa multiinfart;
2. Boala Binswanger;
3. HC;
4. Sindromul CADASIL.
1. Demenţa multiinfart apare in leziuni ocluzive multiple care produc atât
microinfarte corticale (demenţe corticale) cat si leziuni lacunare subcorticale (demenţe
subcorticale). Demenţele subcorticale sunt mai frecvente, raportul lor faţă de formele
corticale fiind de 6 la 1.
Tabloul clinic este dat de sumarea în timp a acestor ischemii cerebrale. Particularitatea
lor în cadrul demenţelor constă în faptul ca la început apar semne neurologice de focar
care pot merge de la un sindrom piramidal, o hemianopsie omonimă, ataxie sau tulburari
sfincteriene izolate până la un sindrom pseudobulbar. În anamneza acestor bolnavi gasim
mai multe episoade ischemice petrecute în timp. Ulterior apar tulburari de memorie,
memoria imediată si/sau cea secundară pe termen lung fiind profound afectate, în timp ce
memoria terţiară, pe termen foarte lung, este relativ conservata. În viata de fiecare zi
bolnavii uită organizarea spaţului familiar sau instrucţiunile recente in timp ce pastrează
uneori cu o remarcabilă exactitate, amintirea unor evenimente din propria lor viată
petrecute cu mult timp in urma.
12
Demenţa multiinfarct se deosebeste cu greu de demenţa din BA.Exista totusi cateva
criterii clinice de diferenţiere:
-debut brusc;
-progresia in trepte (evolutia demenţei din BA este continua);
-existentă in anamneza a unui istoric de IC repetate;
-prezenţa factorilor de risc caracteristici IC;
-evidenţierea clinică a unor leziuni de focar (tulburări de vorbire, tulburări vizuo-
spatiale, s.a).
2.Boala Binswanger a fost iniţial descrisă ca ‘encefalită subcorticaă cronică
progresivă’ sau ‘encefalopatie subcorticală aterosclerotică’. Din punct de vedere clinic se
caracterizează prin triada: deficit motor, demenţă progresivă si HTA. Deficitul motor este
reprezentat printr-o lipsă de coordonare a membrelor inferioare atat la ortostaţiune
(astazie, abazie trepidanta) cat si la mers (ataxie). Se adaugă tulburări sfincteriene de tipul
incontinenţei urinare, semne piramidale si extrapiramidale si un sindrom pseudobulbar.
Examenul psihologic relevă tulburări amnezice, de limbă, un deficit cognitive si o
diminuare a atenţiei, a coeficientului de inteligenţa şi a capacităţii de rezolvare a
problemelor de zi cu zi.
3.Demenţa din HC se constată în special în hematomul subdural cronic. În
anamneza poate fi uneori localizat momentul traumatismului craniocerebral, poate fi
relevant consumul de alcool sau efectuarea unui tratament anticoagulant.
Tabloul clinic este acela de proces expansiv cerebral cu sindrom de HIC (cefalee,
varsături, edem papilar) la care se adauga semne neurologice de focar si un sindrom de
lob frontal cu adinamie, astenie, semne din seria afazo-apraxo-agnozică, dezorientare
temporo-spatiala. O dată cu evoluţia procesului expansiv intracranian apar semne de
compresiune a trunchiului cerebral prin hernierea lobului temporal care se traduc clinic
prin somnolentă, stupoare si comă.
Metodele imagistice moderne, in special CT si RMN craniană, sunt extrem de utile in
punerea diagnosticului într-o fază timpurie a formarii hematomului.
13
4.Sindromul CADASIL
Boală cerebrală a arterelor mici a fost datorată mult timp lipohialinozei determinate de
HTA, care la rândul ei produce infarcte lunare si eventual encefalopatia Binnswanger,
arhetipul demenţei vasculare sobcorticale.
Gena responsabilă de producerea CADASIL este localizată în cromozomul 9. Gena
mutantă a fost identificata si denumită Notch 3, gena care codează pentru un receptor
transmembranar implicat în specificarea destianţiei celulelor în cursul dezvoltării.
Tabloul clinic al CADASIL este caracterizat prin tetrada: troke ischemic, demenţă,
migrena cu aură şi modificări ale stării sufleteşti.
14
Evenimentele ischemice tranzitorii sau complete sunt cele mai frecvente manifestari,
ele aparând la 85% dintre bolnavi. Sunt aproape întotdeauna localzate subcortical şi se
prezinta adesea ca sindroame lacunare clasice: stroke motor pur sau senzitiv pur
hemipareză ataxică, stroke senzitivo-motorie cu sau fară disartrie.Acestea se repetă
adesea de-a lungul anilor ducând la afectarea mersului, paralizie pseudobulbară şi
incontinenta urinară.
Al doilea semn in ordinea frecvenţei este demenţa, prezentă la 40% dintre bolnavi. De
obicei apare tardiv in evolutia bolii si este precedată timp de mai multi ani de o afectare
cognitivă predominantă a funcţilor frontale. Demenţa este de tip subcortical cu
apragmatism, apatie si afectarea memoriei.
Pe locul 3 este migrena cu aura, reprezinta 20-30% dintre bolnavi.aura este de tipul
unei migrene obişnuite cu simptome vizuale şi senzitive. Este frecventă de asemenea aura
bazilară sau hemiplegica. Frecvenţa atacurilor este variabilă, de la 1 atac în decursul vieţii
şi până la câteva pe lună.
Tulburările stării sufleteşti sunt prezente la 20% dintre bolnavi şi constau într-o
depresie severă de tip melancolic care alternează deobicei cu episoade maniacale.
Alte manifestări cuprind crizele comiţiale (5%), semne medulare, surditate,
hemoragie intracerebrală. . Nu a fost raportată nici o afectare a nervilor periferici,
muşchilor sau altor organe.
Fiecare dintre aceste manifestări poate să apară izolat, punând mari probleme de
diagnostic diferenţial, dar cel mai adesea ele apar în succesiune de-a lungul anilor.
Migrena cu aură debutează prima, de obicei între 20-30 de ani. Evenimentele ischemice si
tulburările de stare sufletească apar cel mai frecvent intre 40-50 de ani, demenţa între 50-
60 de ani si decesul în jurul varstei de 65 de ani. Evoluţia bolii poate fi continuă sau in
trepte si durata totală este foarte variabilă, de la caţiva ani la 30 de ani, cu o durată medie
de 20 de ani.
Modificările RM sunt caracteristice. Ele pot fi detectate înca de la vârsta de 20 de ani si
sunt întotdeuna prezente dupa 35 de ani. Cele mai frecvente şi mai timpurii anomali le
constituie apariţia de hipersemnal în T2 .Ele sunt la început punctiforme sau ondulare,
predominând în zonele periventriculare şi în centrul semioval. Mai târziu ele devin
difuze, cel mai adesea simetrice şi tind să cuprindă întreaga substanţă albă. Ele afectează
15
de asemenea nucleii bazali (o diferenţa crucială faţă de SM care mimează adesea
CADASIL) si puntea. Imaginea în T1 relevă arii punctiforme sau ondulate de hiposemnal
la nivelul ganglionilor bazali şi a substanţei albe, sugestive pentru infarctele mijlocii
RMN constituie o metodă crucială pentru diagnostic cu ajutorul ei putându-se monitoriza
progresia bolii.(25)
Diagnostic:
Anamneza trebuie să pună accent în primul rând de simptomele de debut, modificările
16
cognitive si evidenţerea factorilor de risc. În mod obligatoriu trebuie sa se discute si cu
familia sau anturajul pentru a obtine informaţii comparative.
Examenul clinic general trebuie să evidenţieze afecţiuni generale de însoţire să facă
diferenţă cu alte afecţiuni care pot prezenta semne asemanatoare, ca de exemplu o tumoră
cerebrală sau un chist hidatic.
Numeroase afecţiuni medicale pot cauza alterari ale funcţiilor mentale. În timpul
efectuarii unui examen fizic, doctorul va cauta semne ale altor condiţii medicale şi va
cere o serie de examene de laborator pentru a vedea daca acea afecţiune poate fi tratată.
Testele de laborator de rutină sunt:
- dozarea hormonilor tiroidieni pentru identificarea unei hipoactivitati tiroidiene ;
- dozarea vitaminei B12 pentru identificarea unui deficit vitaminic ;
- dozarea acidului folic pentru identificarea unui deficit al acestei vitamine, care face
parte din grupul vitaminelor B;
- hemoleucograma completă (HLG) pentru găsirea vreunei infecţii, transaminaze, adică
ALT sau AST, teste sanguine care arată funcţionarea ficatului, testele pentru sifilis,
dozarea nivelelor sanguine ale electroliţilor şi alte teste care pot furniza date despre
funcţia rinichilor.
Alte teste de laborator care pot fi facute pe lânga cele amintite mai sus si care pot pune
în evidenţă existenţa unei anumite patologii pe langă cea cerebrovasculară sunt
urmatoarele: testele pentru infecţia HIV/SIDA, viteza de sedimentare a hematiilor (VSH),
un test de sange care identifică prezenţa unei inflamaţii în organism, screening
toxicologic, care cuprinde teste ale mostrelor prelevate din urină, sânge sau firul de păr,
în scopul cautării unor droguri care ar fi putea cauza problemelor, anticorpii antinucleari,
un test de sânge folosit pentru diagnosticul bolilor autoimune.
Examenul neurologic este obligatoriu, putând decela semne neurologice specifice care
sa orienteze diagnosticul către boli neurologice primare care în unele cazuri se asociază
cu demenţă: boala Wilson, boala Creutzfeldt-Jakob. Examenul fizic evidenţiază deficite
neurologice focale precum semnul Babinski unilateral, hemipareză, deficit de câmp
vizual periferic sau pareză pseudobulbară. Importanţa examenului neurologic rezidă şi
17
din faptul că poate face diferenţierea între o demenţă vasculară şi o demenţă de tip
Alzheimer.(1, 2, 3)
Examenul psihiatric poate depista tulburări non-cognitive, ca tulburări de
comportament, depresie, episoade psihotice sau obsesive, stări confuzionale, iritabilitate
sau stări de dezinhibiţie.
Mini Mental State Examination( Scala de evaluare a starii mentale)- Folstein, 1977
este înca cel mai utilizat instrument standardizat de screening al demenţei. MMSE
cuprinde evaluarea urmatoarelor funcţii cognitive : orientarea, înregistrarea informaţiilor,
atenţie şi calcul, reproducerea informaţiilor şi limbajului. Întrebări de tipul : În ce dată
suntem ? În ce oras suntem ? Cum se cheamă orasul ? (aratăm ceasul) îşi au relevanţa lor
în cadrul subtestelor pe care le compun. Scorul obţinut de pacient este apoi raportat la
vârsta si pregătirea acestuia.
Rezultate: scorul maxim posibil este 30. În mod normal orice rezultat sub 24 este
considerat anormal, dar variază si acest lucru în funcţie de nivelul educaţional al
pacientului. Deoarece rezultatele acestui test pot varia de-a lungul timpului sau în cazul
unor pacienţi pot aparea variaţii de-a lungul zilei acest test a fost revazut pentru
performanţă.
Împreuna cu MMSE, se aplică si Testul Ceasului Desenat. Testul oferă multe
informaţii despre funcţionarea cognitivă si adaptativă generală.
Criteriul NINDS-AIREN este cel mai specific si cel mai des utilizat criteriu in
cercetare. (21)
În cadrul examenului neuropsihic obligatoriu trebuie să se facă evaluarea funcţiilor
cognitive prin teste neuropsihologice, precum şi evaluarea activitaţii zilnice prin
chestionare specifice.
Examenele imagistice, în special IRM (imagistica prin rezonanta magnetica), evidenţiază
arii multiple de infarct la nivel cortical. La unele persoane s-au descoperit anomalii ale
substanţei albe subcorticale în ambele emisfere cerebrale, aspect cunoscut şi sub
denumirea de boală difuză a substanţei albe sau leukoaraioza. Investigaţiile imagistice
18
sunt utile şi pentru a exclude alte patologi cerebrale. Examenul electroencefalografic
(EEG) poate fi necesar la cazuri selecţionate pentru a se dovedi cauza suspicionată a
demenţei, ca de exemplu boala Creutzfeldt-Jakob sau encefalita.
În cazuri rare, se poate face o biopsie cerebrala atunci cand se suspectează o cauză de
demenţă care poate fi tratată.
Dupa deces, se poate efectua o autopsie pentru a se identifica cu certitudine cauza
demenţei. Această informaţie poate fi utilă pentru membrii familiei care pot fi îngrijoraţi
în legătură cu cauzele genetice.
Diagnosticul diferenţial se face cu: - schizofrenia;
- delirium;
- sindromul depresiv major;
- tulburările amnestice;
- deficitele specifice vârstei înaintate.
Complicaţii:- infecţii pulmonare sau renale cauzate de sedarea prelungită la pat şi
care determină în cele din urmă deces.
Consult de specialitate
Se recomandă chemarea imediată a unei ambulanţe (961) sau apelarea la un alt serviciu
de intervenţie rapidă (112) în cazul în care apar brusc semne ale unui accident vascular
cerebral sau ale unui accident ischemic tranzitor (AIT). Acestea pot fi oricare dintre
următoarele prezentate mai jos:
- amorţirea, slăbiciunea sau incapacitatea de a mişca faţa, braţul sau piciorul, în special
pe o parte a corpului ;
19
- tulburări de vedere la nivelul unui ochi sau al ambilor, cum ar fi neclaritate,
întunecarea/înceţoşarea vederii, pete, vedere dubla, pierderea vederii sau senzaţia că o
umbră s-a lasat peste ochi;
- confuzie, tulburari de vorbire sau de intelegere a cuvintelor celorlalti la care se
adauga tulburari de mers, ameteală, pierderea echilibrului sau a coordonarii ;
- durere de cap severă fără o cauză cunoscută.
Este necesară solicitarea imediată a unui doctor în cazul în care o persoană devine
brusc confuză, tulburată emoţional sau nu pare să ştie cine este sau unde se află. Acestea
sunt semne de delirium, care poate fi provocat de o reacţie la un medicament sau de o
afecţiune medicală mai veche care se agravează sau de una nou aparută dar este necesară
şi consultarea unui doctor în cazul în care partenerul de viată sau o altă persoană
apropiată are o pierdere de memorie recent instalată si îngrijorătoare care este mai mult
decât un episod ocazional de uitare. Aceasta poate fi un semn precoce de demenţă.
Expectativa vigilenţă
Uitarea ocazională sau pierderea de memorie poate fi o parte normală a procesului de
îmbatranire. Însă orice pierdere de memorie recent aparută sau care se înrăutăţeşte sau
problemele apărute în funcţionarea din viaţa cotidiană trebuiesc raportate unui doctor.
Este bine să fie cunoscute primele semne prevestitoare ale demenţei şi să se consulte un
medic specialist în cazul în care apare oricare din aceste semne la un membru din familie.
Aceste semne sunt:
- accentuarea dificultăţii în găsirea cuvintelor adecvate în timpul vorbirii;
- rătăcirea în căutarea unor locuri familiare;
- comportamentul mai irascibil sau mai suspicios decât în mod obişnuit.
Medicii specialisti recomandati
Următorii medici pot evalua simptomele pierderii de memorie sau ale confuziei:
- medicul de familie ;
- medicul internist (specializat în medicina internă);
- medicul geriatrician;
- medicul neurolog;
20
- medicul psihiatru.
Tratament
Unele cazuri de demenţă sunt cauzate de afecţuni medicale care pot fi tratate,
obţinându-se o restabilire parţială sau totală a funcţiei mentale. În cazul în care demenţa
nu poate fi recuperată, obiectivul tratamentului este obţinerea unei cât mai bune calităţi a
vieţii, atât pentru persoana afectată cât şi pentru persoanele de îngrijire.
Tratament iniţial
Atunci când cauza demenţei poate fi tratată, doctorul va prescrie anumite metode de
tratament. De exemplu, persoana respectivă ar putea:
- să ia vitamine în cazul unui deficit de acid folic, de vitamina B12 sau de tiamina ;
- să ia hormoni tiroidieni în caz de hipotiroidism ;
- să urmeze un tratament chirurgical pentru îndepărtarea unei tumori cerebrale sau pentru
reducerea presiunii intracraniene ;
- oprirea sau schimbarea medicaţiei care a provocat pierderea memoriei sau confuzia;
- să ia medicamente pentru tratarea unei infecţii, cum ar fi encefalita, care a provocat
modificările statusului mental ;
- să ia medicamente pentru tratarea depresiei;
- să ia medicamente pentru tratarea unor afecţiuni reversibile cauzate de SIDA.
Dupa administrarea tratamentului pentru afecţiunile reversibile, persoana în cauză
trebuie să fie consultată în continuare de doctor pentru a se asigura că simptomele nu au
reaparut.
În cazul persoanelor cu demenţă vasculară, doctorii pot prescrie medicamente pentru
scăderea tensiunii arteriale crescute (inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei,
cum ar fi Enalapril, Enap sau Captopril, sau un diuretic) şi medicamente care scad nivelul
colesterolului (statine). Aceste medicamente nu pot recupera demenţa instalată deja, dar
21
pot preveni apariţia unor noi accidente vasculare cerebrale în viitor si bolile de inimă care
pot duce la noi vătămări ale creierului.
Atunci când cauza demenţei nu poate fi tratată, doctorul împreună cu persoana
afectată şi cu persoanele de îngrijire vor colabora pentru a alcătui un plan pentru ca viaţa
sa fie mai uşoară şi mai confortabilă. Planurile de îngrijire pot include sfaturi pentru a
ajuta persoana în cauză sa fie independentă şi să facă faţă activităţilor zilnice cât mai mult
timp posibil precum şi medicamente pentru ameliorarea dispoziţiei şi a problemelor
comportamentale.
Educarea membrilor familiei şi a altor persoane de îngriire este de importanţă critică
pentru a putea avea grijă de o persoană cu demenţă. Persoanele din jur trebuie să încerce
să cunoască cât mai bine această afecţiune şi să ştie ce expectaţii pot avea şi cum pot face
faţă problemelor cu care se pot confrunta, pe masură ce acestea apar.
Medicamentele nu pot vindeca demenţa, dar ele pot ajuta la îmbunataţirea funcţiei
mentale, dispoziţiei sau comportamentului. Astfel, medicamentele pe care doctorul le
poate prescrie sunt:
- inhibitorii de colinesterază, precum donepezil (Aricept), galantamin (Reminyl), sau
rivastigmina (Exelon), care pot ameliora sau pot menţine funcţia mentală. Aceste
medicamente au fost concepute pentru tratamentul bolii Alzheimer, dar ele pot fi
încercate şi în alte forme de demenţă cu scopul menţinerii sau îmbunataţirii funcţiei
mentale. Studiile recente arată ca medicamentele din aceasta clasă pot fi folosite si pentru
tratarea persoanelor cu demenţă vasculară. S-a demonstrat că atât donepezil cât si
galantamina pot îmbunătăţi funcţia mentală, cu puţine efecte adverse. De asemenea,
rivastigmina poate fi utilizată la persoanele cu demenţă cu corpi Lewy, dar efectele
adverse precum greţurile, vărsăturile şi scăderea în greutate sunt frecvente. În prezent,
medicamentele existente pot încetini dar nu pot opri progresia demenţei ;
- memantine (Ebixa). Acest medicament, nou apărut, poate încetini evoluţia în stadiile
avansate ale bolii Alzheimer. De asemenea este eficient în demenţa vasculară uşoară până
la moderată. Mai multe studii sunt în prezent în desfăşurare:
- antidepresive pentru tratarea depresiei. Acestea trebuie administrate cu grijă întrucât pot
provoca delirium la persoanele cu demenţă. Antidepresivele care au cele mai puţine
22
efecte adverse la persoanele cu demenţă sunt SSRI-urile (inhibitori selectivi ai recaptării
serotoninei), precum fluoxetina (Prozac, de exemplu), paroxetina (Seroxat), sertralina
(Zoloft) si citalopram (Celexa) ;
- medicamente tranchilizate pentru tratarea anxietăţii, stării de agitaţie, agresivităţii şi
halucinaţiilor. Aceste simptome se pot agrava pe masură ce demenţa progresează. Totuşi,
s-a afirmat că unele din aceste medicamente - denumite antipsihotice atipice, cum ar fi
Zyprexa si Rispolept - pot creşte riscul de deces la persoanele cu demenţă. De aceea,
înainte de începerea tratamentului cu aceste medicamente, este indicat să se discute cu
doctorul pentru a se stabili dacă există acest risc la persoana respectivă.
Tratament de întreţinere
Obiectivele tratamentului de întreţinere al demenţei sunt:
- menţinerea în siguranţă a persoanei afectate la domiciliu, cât mai mult timp posibil ;
- asigurarea unui suport şi a unei îndrumări a persoanelor de îngrijire. Medicii şi alte
persoane din domeniul medical trebuie să colaboreze cu persoana respectivă şi cu
membrii familiei sau cu persoanele de îngrijire pentru a se îmbunătaţi funcţa mentală cât
mai mult posibil.
Adaptările din ambianţa familială pot ajuta la creşterea calităţii vieţii şi a siguranţei
persoanei cu demenţă. Se pot instala balustrade la cabina de dus şi se pot înlătura cârpele
de pe jos pentru a creşte siguranţa. Calendarele şi listele pot ajuta memoria; se pot plasa
hârti cu lipici sau semne cu desene pe ele în toată casa pentru a veni în ajutorul persoanei,
ca să-şi amintească locurile în care sunt diferitele obiecte şi pentru a o ghida înspre baie
sau bucătărie.
Persoana poate lua de asemenea şi medicamente, cum ar fi:
- inhibitori de colinesterază, precum donepezil (Aricept), galantamina (Reminyl) sau
rivastigmine (Exelon) ;
- mamantina (Ebixa) ;
- antidepresive ;
23
- medicamente pentru tratarea anxietaţii, stării de agitaţie, agresivităţii si halucinaţiilor.
Sunt necesare consultaţii regulate la medicul curant - la fiecare 3-6 luni - pentru a se
monitoriza efectele tratamentului şi nivelul de funcţionare a persoanei afectate.
În cazul în care starea persoanei în cauză se agravează este necesar să se ia decizii atâta
timp cât el sau ea este înca capabilă să participe la luarea acestor decizii. Acestea includ
şi formularea unor documente cum ar fi testamentul şi împuternicirea unui avocat pentru
luarea deciziilor. Aceste documente cuprind în scris dorinţele persoanei în legătură cu
îngrijirea medicală, în special vizavi de tratamentul de menţinere a vieţii.
Îngrijirea unei persoane cu demenţă este deosebit de stresantă.
Persoanele de îngrijire sunt sfătuite să solicite susţinerea din partea membrilor familiei
sau a prietenilor. De asemenea este indicat să aibă grijă de propria lor stare de sănătate,
luând din când în când câte o pauză pentru ei înşişi. Se pot face şedinţe de consiliere,
există grupuri de suport şi aşezăminte de zi pentru îngrijirea adulţilor sau asociaţii care
pot veni în ajutorul persoanelor de îngrijire, pentru ca acestea să poată trece prin
perioadele de stres şi să poată depăşi episoadele de suprasolicitare psihică.
Tratament în cazul agravării bolii
Pe măsura ce demenţa avansează, apare declinul memoriei, gândirii, raţionamentului şi
a capacităţii de a face şi de a duce la îndeplinirea planurilor (funcţia executivă). În funcţie
de tipul de demenţă, comportamentul persoanei poate scapă de sub control; persoana
respectivă poate deveni maniacă, agitată sau combativă.
Ea poate începe să hoinăreasca şi să se rătăcească. Aceste probleme pot face dificilă
asigurarea la domiciliu a îngrijirii persoanei cu demenţă, de către membrii familiei sau de
către alţii. De aceea membrii familiei pot fi nevoiţi să opteze pentru internarea persoanei
într-un centru specializat în tratarea demenţei. Chiar şi cu cel mai bun tratament,
persoanele cu demenţă au tendinţa de a avea o durată de viaţă mai scurtă decât celelate
24
persoane de aceeaşi vârstă. Evoluţia depinde de afecţiunea care a cauzat demenţa şi dacă
există şi alte afecţiuni comorbide cum ar fi diabetul zaharat sau bolile cardiace.
Tratament ambulator (la domiciliu)
Pentru tratamentul la domiciliu a unei persoane cu demenţă este necesară o muncă de
echipă, în care să se implice profesionişti din domeniul medical şi persoanele de îngrijire,
care trebuie să creeze un mediu sigur şi confortabil şi să facă astfel încât activităţile vieţii
cotidiene să fie cât mai uşoare.
Punerea unui diagnostic de demenţă poate duce la apariţia unor trăiri de manie, de
teamă sau de anxietate. O persoană aflată într-un stadiu timpuriu al afecţiunii ar trebui să
caute un suport emoţional din partea membrilor familiei, a prietenilor şi a unei persoane
cu experienţă în consilierea şi tratarea oamenilor cu demenţă.
Consilierea profesională poate ajuta persoana respectivă să accepte diagnosticul şi să
construiască strategii de a face faţă situaţiei.
În cazul în care afecţiunea este diagnosticată devreme, persoanele cu o formă uşoară de
demenţă pot fi implicate, alături de doctorul curant şi de persoanele de îngrijire, la
elaborarea unor planuri de viitor şi în organizarea activităţilor domestice si a celor din
viaţa de zi cu zi. Demenţa are un ritm de progresie care diferă de la o persoană la alta,
astfel că funcţionarea persoanei în cauză poate fi stabilă mai multe luni si chiar mai mulţi
ani. Persoanele cu demenţă pot fi capabile să rămănă active din punct de vedere mental şi
fizic o perioadă de mai multi ani.
Persoanele cu demenţă şi persoanele de îngrijire pot fi nevoite să facă faţă mai multor
dileme, cum ar fi:
- daca poate continua să conducă un automobil. Luarea dreptului de a conduce poate
scadea sentimentul de independenţă şi poate creşte dependenţa persoanei. Dar este extrem
de important ca acea persoană să nu conducă în cazul în care acest lucru poate ameninţa
siguranţa proprie sau a altora. Persoanele aflate într-un stadiu foarte timpuriu de demenţă
25
trebuie evaluate si verificate pentru a se vedea dacă pot conduce în sigurantă. Doctorul
curant trebuie să reevalueze nivelul lor de funcţionare la fiecare 6 luni ;
- ce planuri financiare şi legale vor fi necesare. Cât mai curând posibil dupa punerea
diagnosticului de demenţă, persoana afectată trebuie să întocmească un testament şi un
document prin care împuterniceşte un avocat pentru luarea deciziilor privitoare la
îngrijirile medicale. Aceste documente vor da asigurarea că dorinţele persoanei
referitoare la îngrijirile medicale, în special cele legate de tratamentul de menţinere a
vieţii, vor fi îndeplinite. De asemenea, membrii familiei trebuie să se asigure că toate
documentele necesare pentru reglemantarea afacerilor financiare şi legale sunt în ordine.
Acestea pot include impozitele, poliţele de asigurare de sănătate şi de viaţă, pensia,
actiunile comerciale, creditele ipotecare, conturile bancare, informaţiile legate de
investiţii etc.
Alte probleme de îngrijire ale persoanelor cu demenţă vasculară
Multe persoane cu demenţă sunt îngrijite la domiciliu de partenerii de viaţă sau de alţi
membri ai familiei si de prieteni. Îngrijirea unei persoane cu demenţă poate fi epuizantă
din punct de vedere fizic si emotional, dar urmarea unor sfaturi şi alte ajutoare pot să facă
totul mai uşor.
- se recomandă să se asigure un mediu familial sigur. Camerele trebuie să fie ordonate, cu
căi libere. Cuţitele, soluţiile de curăţat si alte substanţe periculoase trebuie ţinute încuiate
sub cheie. Carpetele de pe jos trebuiesc aruncate şi în locul lor trebuie puse covoare mai
mari pentru a se preveni alunecarea. Este bine să se instaleze balustrade în cabina de duş,
chemare în jurul căzii de baie şi alte dispozitive ajutătoare în camera de baie. Este bine să
se asigure o bună luminozitate, să se pună luminiţe în dormitoare, în camerele de baie şi
pe holuri, care să fie aprinse noaptea ;
- se recomandă menţinerea unei bune stări de nutriţie. Este indicat să i se ofere mai des
mâncare, inclusiv gustări sănătoase la ora 11 si după-amiază. Dacă persoana respectivă
nu poate folosi cum trebuie o lingură sau o furculită, este bine să i se dea mâncarea
preparată astfel încât să poată fi servită cu degetele. Trebuie ca felurile de mâncare să i se
dea pe rând; faptul de a alege poate provoca confuzie. În cazul în care persoana
26
respectivă pierde în greutate, se pot lua în considerare alimentele nutritive sub forma
lichidă.
- mangementul tulburărilor de somn. Este indicat ca persoana cu demenţă să fie ţinută
trează şi activă în cursul zilei. Trebuie descurajată aţipirea, cu excepţia cazului în care
acest lucru ar cauza şi mai multe probleme. Poate fi de folos oferirea unui pahar de lapte
cald sau a unui ceai de plante, care să nu conţină substanţe excitante, seara, înainte de a
merge la culcare. O baie fierbinte cu puţin înainte de ora de somn poate fi utilă în
obţinerea relaxării.
- managementul problemelor de control sfincterian (incontinenta urinară si fecală). Se
recomandă încurajarea persoanei să meargă la toaletă la ore regulate, cum ar fi la fiecare
2 ore. Este bine să se marcheze clar baia şi toaleta cu semne; se pot folosi desene atunci
când persoana respectiva nu mai poate întelege cuvintele. Se pot folosi şi pampers pentru
adulţi sau captuşeli sau lenjerie intimă absorbantă. În cazul în care incontinenţa este o
problemă nou aparută, este bine să se vadă dacă aceasta nu este cauzată de o altă
afecţiune, cum ar fi infecţia de tract urinar.
Persoanele de îngrijire trebuie să nu uite să solicite suportul din partea altor membri ai
familiei sau a prietenilor. Apelarea la consiliere şi la centrele de îngrijire temporară poate
fi de ajutor în depăşirea momentelor de suprasolicitare sau a perioadelor stresante.
Serviciile de nursing (îngrijire) la domiciliu
Chiar în ciuda celui mai bun tratament, o persoană cu demenţă progresivă va avea un
declin, poate până în punctul în care persoana de îngrijire nu mai poate fi capabilă din
punct de vedere fizic, emoţional sau financiar să asigure asistarea ei. Persoana cu
demenţă poate începe să dezvolte probleme de comportament incontrolabile sau poate
prezenta alte condiţii medicale sau alte nevoi terapeutice carora o persoană de îngrijire nu
le poate face faţă. Sunt disponibile anumite tipuri de modalităţi de ajutorare, deşi multe
din persoanele cu demenţă necesită o îngrijire permanentă (24 de ore din 24) începând de
la un anumit moment. Luarea deciziei în ceea ce priveşte apelarea la un serviciu de
27
nursing la domiciliu este adeseori foarte dificilă; fiecare familie trebuie să ia in
considerare situaţia financiară, capacitatea emoţională şi alte variabile.
Tratement medicamentos
Doctorii folosesc medicamente pentru tratarea demenţei în urmatoarele scopuri:
- corectarea unei condiţii subiacente care cauzează demenţă, ca de exemplu administrarea
de hormoni tiroidieni în caz de hipotiroidism, de vitamine în caz de deficit de vitamina
B12 sau antibiotice pentru infecţii ;
- menţinerea funcţiei mentale cât mai mult timp posibil în cazul în care demenţa nu poate
fi recuperată ;
- prevenirea agravării demenţei vasculare prin accidente vasculare cerebrale de mici
dimensiuni, la persoanele cu tensiune arteriala crescută şi nivel crescut de colesterol ;
- managementul depresiei, insomniei, halucinaţiilor, agitaţiei şi agresivităţii.
Medicii pot prescrie următoarele medicamente care să ajute la menţinerea funcţiei
mentale :
- inhibitori de colinesterază;
- memantine.
Doctorul poate prescrie medicamente pentru tensiunea arterială crescută şi pentru
nivelul crescut de colesterol, atunci când aceste condiţii sunt prezente, fiind factori de risc
pentru demenţa vasculară. Aceste medicamente nu pot recupera demenţa instalată deja,
dar ele pot preveni apariţia în viitor de noi accidente vasculare cerebrale şi de boli
cardiace care pot provoca o nouă vătămare a creierului.
- medicamente pentru scăderea tensiunii arteriale includ inhibitorii enzimei de conversie
ai angiotensinei sau diuretice ;
- medicamente pentru scăderea colesterolului, numite statine.
28
Medicamente prescrise pentru controlarea problemelor de comportament sau ale
tulburarilor de dispoziţie sunt:
- antidepresive pentru tratarea depresiei, care este frecventă în demenţă ;
- medicamente precum risperidona (Rispolept) sau olanzapina (Zyprexa). Acestea pot fi
utile în tratamentul anumitor simptome, precum anxietatea, stările de agitaţie, tulburărilor
de somn, convingerilor false susţinute cu tărie (iluzii) si halucinaţiilor.(6)
De reţinut!
Medicamentele risperidona (Rispolept) si olanzapina (Zyprexa) sunt utilizate pentru
reducerea problemelor de comportament şi a manifestărilor psihotice la persoanele cu
demenţă.(6) Totusi, acestea şi alte medicamente asemănătoare au unele riscuri cunoscute:
- în aprilie 2005, Asociaţia pentru Aprobarea Medicamentelor si a Alimentelor din SUA
(FDA - Food and Drug Administration) a anunţat în mod public că poate exista un risc
crescut de deces la persoanele cu demenţă care urmează un tratament cu antipsihotice
atipice. Antipsihoticele atipice sunt Zyprexa, Rispolept, quetiapina (Seroquel), clozapina
(Leponex), ziprasidona (Geodon, Zeldox) si aripiprazole (Abilify). FDA a cerut firmelor
producatoare a acestor medicamente să adauge la prospecte o căsuţă în care să se
atenţioneze asupra creşterii riscului de deces şi în care să se menţioneze că aceste
medicamente nu sunt aprobate pentru a fi utilizate în tratamentul demenţei.
- în plus, firma producătoare a Rispoleptului a adaugat un avertisment că ar putea exista
un risc mic de accident vascular cerebral la unii vârstnici care iau acest medicament. De
aceea trebuie discutat cu doctorul curant care sunt riscurile în cazul administrării acestor
medicamente. Au mai fost studiate unele medicamente noi, cum ar fi oxiracetam si
pentoxifilina. Acestea sunt înca în stadiu de experiment si nu au fost înca studiate cu
rigurozitate în cazul altor demenţe înafara de cea Alzheimer.(28, 29,30)
Recomandarea FDA în legatură cu antidepresivele. FDA a stabilit o conduită pentru
pacienţi, familii şi doctori pentru a se monitoriza îndeaproape adulţii şi copiii care
urmează un tratament cu antidepresive, pentru a vedea dacă apar semne ale unui
comportament sinucigaş. Acest lucru este deosebit de important la începutul
tratamentului sau atunci când dozele sunt modificate.
29
De asemenea, FDA recomandă ca persoanele care iau antidepresive sa fie ţinute sub
observaţie în cazul în care apare o creştere a anxietăţii, atacuri de panică, agitaţie,
iritabilitate, insomnie, impulsivitate, ostilitate sau stări maniacale. FDA nu recomandă ca
persoanele să înceteze să ia antidepresive, ci doar ca cei care urmează acest tratament sa
fie monitorizaţi şi, în cazul în care apare o situaţie îngrijoratoare, să fie consultat un
doctor.(13)
Tratament chirurgical
În cazuri rare, tratamentul chirurgical poate fi folosit pentru îndepărtarea unei tumori
cerebrale sau pentru tratarea unei hidrocefalii cu presiune normală, ambele condiţii
medicale putând cauza demenţă.
Alte cauze de demenţă nu pot fi tratate pe cale chirurgicala.
Alte tratamente
Cercetătorii fac in prezent investigaţii cu numeroase medicamente pentru a vedea dacă
se poate preveni sau dacă se poate întarzia dezvoltarea demenţei.
De exemplu, un studiu a arătat că persoanele cu demenţă vasculară cărora li s-a
administrat Ginkgo Biloba, un medicament din plante, au avut o uşoară ameliorare a
abilităţilor mentale. Totuşi, acest studiu a avut o rată crescută de persoane care au
abandonat tratamentul, asa că este nevoie de mai multe studii pentru a se vedea dacă într-
adevăr ginkgo poate fi considerat un eficent.(10, 11, 12)
Se fac cercetări de asemenea pentru a se vedea dacă medicamentele antiinflamatoare
nonsteroidiene (AINS), medicamentele care scad nivelul colesterolului (statinele),
vitamina E si alte antioxidante pot fi utile.
Persoanele cu demenţă pot beneficia de un program de grup structurat, care îi
încurajează să se concentreze asupra unei varietăţi de subiecte şi să gândească în mod
creativ, atât cât pot în limitele lor, datorate afecţiunii. Acest tip de program, denumit
30
uneori orientare în realitate sau terapie de stimulare cognitivă, se face în unele centre
specializate în îngrijirea persoanelor cu această afecţiune.
Profilaxie
Demenţa este dificil de prevenit deoarece cauza majorităţii afecţiunilor care o provoacă
nu este cunoscută. Totuşi, se pot preveni declinurile ulterioare datorate demenţei multi-
infarct prin reducerea riscului de boli cardiovasculare.
Acest risc poate fi scazut prin:
- tratarea sau prevenirea creşterii tensiunii arteriale ;
- abandonarea sau evitarea fumatului;
- menţinerea unei greutăţi corporale adecvate, fapt care reduce riscul de diabet zaharat si
de tensiune arterială crescută, ambele fiind factori de risc pentru dementă ;
- menţinerea nivelului de colesterol în limitele normale ;
- efectuarea regulată de exerciţii fizice.
La persoanele care au avut deja un accident vascular cerebral, tratarea tensiunii
arteriale crescute reduce riscul de apariţie a unui alt accident vascular cerebral cu 20%.
Administrarea de aspirină pentru prevenirea formării de cheaguri de sange scade riscul
unui nou accident vascular cerebral cu 17%. Unele persoane vârstnice pot dezvolta
simptome care par a fi datorate demenţei, dar care de fapt sunt rezultatul acţiunii unor
medicamente care nu interacţionează bine unele cu altele. Se poate evita această
problemă discutând cu doctorul şi informandu-l pe acesta de toate medicamentele pe care
le ia persoana respectivă - atât cele prescrise de un alt medic cât şi cele luate fără
prescripţie medicală - precum şi de vitaminele, preparatele din plante şi suplimentele
nutritive administrate concomitent.
Un studiu de cercetare a demonstrat ca persoanele vârstnice care au participat cu
regularitate la activităţile din timpul liber care au solicitat un efort mental au redus riscul
de demenţă. Cititul, jocul de şah sau de table, cântatul la un instrumet muzical şi dansul,
toate pot fi utile, dar cel mai probabil poate fi benefic orice hobby care menţine creierul
în activitate.
31
Unele studii sugerează că un consum scăzut sau moderat de alcool (adica 1 până la 6
pahare pe saptamână) poate reduce riscul de demenţă la persoanele în vârstă. Deoarece
consumul excesiv de alcool poate cauza demenţă, acest subiect este înca intens dezbătut
de către cercetători.
Un studiu mai vechi a demonstrat că persoanele de 50 de ani sau mai în vârsta care au
urmat un tratament cu statine pentru scăderea nivelului sanguin al colesterolului a scazut
riscul de dezvoltare a demenţei. Mai multe studii mai recente nu au susţinut aceasta
ipoteză, că statinele ar reduce riscul de demenţă. Totuşi, aceste studii s-au facut pe
persoane de 65 ani sau mai în vârsta. Nu sunt date care să arate daca începerea
administrării de statine la o vârstă mai tânără ar putea preveni apariţia demenţei.
Evoluţie si prognostic
În cazul unor leziuni cerebrale preexistente, boala este permanentă. Daca simptomele
au survenit în urma unui traumatism, pacientul poate recupera aproape total, în funcţie de
traumatism. Debutul demenţei vasculare poate fi brusc (daca apare în cadrul unui
traumatism) sau gradual. Prognosticul este mai bun în cazul apariţiei bruşte a
simptomelor.
32
33
II. Cercetări personale
Motivaţia şi scopul lucrării
Afecţiunea cerebrovasculară aleasă şi anume demenţa vasculară este puţin cunoscută
dar are o importanţă mare în domeniul medical afectând ambele sexe, deopotrivă femei şi
bărbaţi fiind de asemenea şi o cauză majoră de dizabilitate şi de scădere a calităţii vieţii.
Cu toate acestea, dacă se cunosc factorii etiologici se face o diagnosticare şi un
tratament corespunzător afecţiunea putându-se ameliora. De aceea am ales aceasta temă
pentru a prezenta modul de manifestare a demenţei vasculare prin observarea frecvenţei,
simptomelor pe un lot de subiecţi, pentru studiere în funcţie de vârstă şi sex, precum şi
pentru a observa modul de evoluţia a acesteia.
Leziunile produse la nivel cerebral sunt de o importanţă majoră motiv pentru care
diagnosticarea şi iniţierea tratamentului trebuie realizate în cel mai scurt timp de la
declanşarea simptomatologiei.
Materiale şi metode de lucru
Studiul de faţă s-a realizat pe un lot de 50 de pacienţi, internaţi în cadrul Clinicii de
Neurologie a Spitalului Clinic Judeţean Sibiu, în perioada ianuarie 2001-decembrie 2004.
Sursa de documentaţie a studiului o reprezintă foile de observaţie din cadrul clinicii de
neurologie a spitalului. Din datele obţinute am urmărit diagnosticul de internare în
clinică, durata spitalizării şi evoluţia cazului în funcţie de parametrii clinici şi paraclinici.
De asemenea s-a urmărit tratamentul urmat pe perioada internării, diagnosticul la
externare şi tratamentul prescris la externare.
Descriere lotului
După cum am menţionat, pacienţii luaţi în considerare pentru acest studiu, au fost
internaţi cu diagnosticul de demenţă vasculară în perioada ianuarie 2001 – decembrie
34
2004. În această perioadă au fost internaţi 50 de bolnavi cu acest diagnostic, cu vârste
cuprinse între 49 şi 90 de ani. Din totalul pacienţilor 17 au fost femei cu vârsta între 65 şi
90 de ani, iar 33 au fost bărbaţi cu vârsta între 49 şi 90 de ani.
Trebuie precizat că toţi pacienţii aleşi au fost la prima internare în Clinica de
Neurologie cu diagnostic de demenţă vasculară. De asemenea trebuie precizat că din
totalul de 50 de pacienţi a decedat unul singur în timpul spitalizarii, procentul fiind foarte
mic.
Durata minimă a spitalizării o reprezinta 3 zile, iar durata maximă depăşeşte 40 de zile.
Din punct de vedere al evoluţiei, din totalul de 50 pacieţi aleşi pentru studiul de faţă, 45
au avut o evoluţie favorabilă fiind externaţi în stare ameriorată, 3 pacienţi au fost
externaţi în stare gravă la cererea aparţinătorilor, 1 s-a aflat în stare staţionara si 1 singur
a decedat pe parcursul spitalizării.
Rezultate
1. Repartiţia lotului pe sexe:
Număr de pacienţi Procente
Femei 17 34%
Bărbaţi 33 66%
Total 50 100%
Tabel nr.1 Repartiţia lotului pe sexe.
35
Fig.1: Reprezentarea grafică a repartiţiei lotului pe sexe.
După cum se observă din graficul de mai sus afecţiunea cardiovasculară e prezentă la
ambele sexe, atât femei cât şi bărbaţi cu prevalenţă crescută la barbaţi, diferenţa dintre
cele doua sexe fiind de 32%.
36
2. Repartiţia lotului pe categorii de vârstă:
Vârsta Număr de pacienţi Procente
< 50 de ani 1 2%
50-59 de ani 4 8%
60-69 de ani 16 32%
70-79 de ani 24 48%
80-90 de ani 5 10%
Total 50 100%
Tabel nr.2 Repartiţia lotului pe categorii de vârstă.
37
Fig.2 Reprezentarea grafică a lotului pe categorii de vârstă.
Reprezentarea grafică pe categorii de vârstă arată că incidenţa maximă a demenţei
vasculare se întâlneşte în categoria de vârsta 70-79 de ani, fapt ce se poate explica prin
incidenţa crescută a patologiei cerebrovasculara şi a complicaţiilor acesteia la persoanele
cu vârsta cuprinsă în această categorie. Incidenţa cea mai scazută de 2% este prezentă la
pacienţii sub 50 de ani, datorită faptului că patologia cerebrovasculara este rar prezentă la
acest grup.
38
3. Repartiţia lotului pe categorii de vârstă şi sex:
Tabel nr.3 Repartiţia lotului pe vârstă şi sex.
Categorii
de
vârstă
Femei Bărbaţi
Număr
pacienţiProcente
Număr
pacienţiProcente
< 50 de
ani0 - 1 2%
50-59 de
ani1 2% 2 4%
60-69 de
ani2 4% 12 24%
70-79 de
ani12 24% 14 28%
80-90 de
ani2 4% 4 8%
Total 17 34% 33 66%
39
Fig.3 Reprezentarea grafică a repartiţiei lotului pe categorii de vârstă şi sex.
Din reprezentarea grafică de mai sus este de remarcat faptul că pentru ambele sexe
incidenţa maximă este atinsă la categoria de vârstă 70-79 de ani. În ceea ce priveşte sexul
masculin se observă că există pacienţi diagnosticaţi cu demenţă vasculară chiar şi sub 50
de ani, iar în cazul categoriilor de vârstă 60-69 de ani şi 70-79 de ani diferenţa
procentuală este de doar 4 % în cea ce priveşte sexul masculin ceea ce ar putea fi explicat
prin frecvenţa crescută a AVC –uri unice sau repetate în antecedente precum şi faptul ca
îmbătrânirea reprezintă un alt factor de risc al demenţei vasculare.
40
4. Repartiţia lotului pe medii de viaţă :
Exprimarea Nr. Procente
Mediul urban 35 70
Mediul rural 15 30
Total 50 100
Tabel nr.4 Repartiţia lotului pe medii de viaţă.
Fig.4 Reprezentarea grafică a repartiţiei lotului pe medii.
41
Din reprezentarea grafică de mai sus este de remarcat faptul că prezenţa demenţei
vasculare este mai crescută în mediul urban, 70% decât în cel rural, 30% datorită
numărului mai mare de populaţie din acest mediu dar şi datorită prezentării în număr mai
mare a populaţiei din mediul urban la medic pentru controale.
5. Repartiţia lotului in funcţie de factorii de risc :
a. factorii cardiovasculari : - HTA
-insuficienta cardiacă NYHA II ;
-cardiopatie ischemică cronică ;
-fibrilatie atrială ;
-ateromatoza aortică ;
-infarct miocardic.
Factorii de risc cardio-vasculari Nr. cazuri Procente
HTA 27 54%
IC NYHA II 2 4%
FIA 12 24%
Ateromatoza aortica 8 16%
IM 1 2%
42
Tabel nr.5.1 Repartiţia lotului în funcţie de factorii de risc cardio-vasculari.
Fig.5.1 Reprezentarea grafică factorilor de risc cardio-vasculari.
HTA este un factor bine cunoscut în dezvoltarea demenţei, în special a muliinfarctului
demenţa. Spre exemplu, conform datelor cercetării de la Rotterdam, la pacieţii cu
manifestări clinice ale aterosclerozei riscul de a dezvolta demenţă a fost de trei ori mai
mare, pe cand în studiul lui Snowdon şi colaboratorilor săi a fost relevat ca la bolnavii cu
criterii neurologice de maladie Alzheimer probabilitatea dezvoltării demenţei creşte de 20
de ori în prezenţa stroke-urilor mici asimptomatice. Cum se poate observa si din graficul
de mai sus majoritatea pacienţiilor, peste 54% asociază HTA şi alte boli cardio-vasculare
cu demenţă vasculară.
43
- Factori de risc metabolici :
- diabetul zaharat ;
- obezitatea ;
- displipidemii.
Factori de risc metabolici Nr. cazuri Procente
DZ 7 43,75%
OBEZITATE 3 18,75%
DISLIPIDEMII 6 37,5%
Tabel nr.5. 2 Repartiţia lotului în funcţie de factorii metabolici.
Fig.5.2 Reprezentarea grafică factorilor de risc metabolici.
44
S-a demonstrat că dacă hipercolesterolemia izolată se corelează cu riscul de AVC la
limita semnificaţiei statistice, hipercolesterolemia asociată cu prezenţa markerilor
biologici de inflamaţie dublează riscul de AVC, context în care nivelul crescut al
colesterolului seric devine un factor major de risc. Dublarea riscului de AVC respectiv al
repetării acestuia determină implicit demenţă cerebrală.
c. de risc vasculari : - lacunarismul cerebral ;
- infarct cerebral trombotic carotidian ;
- AVC in antecedente ;
- sindrom pseudobulbar ;
- epilepsie vasculară.
Factori de risc vasculari Nr. cazuri Procente
Lacunarism cerebral 17 34%
AVC in antecedente 24 48%
Sindrom pseudobulbar 3 6%
Epilepsie vasculara 6 12%
Tabel nr.5.3 Repartiţia lotului în funcţie de factorii de risc vasculari.
45
Fig.5.3 Reprezentarea grafică a factorilor de risc vasculari.
Din reprezentarea grafică de mai sus este de remarcat faptul sau se demonstrează
definiţia dată demenţei şi anume că demenţa vasculară este definită în DSM III ca o
demenţă datorată unei maladii cerebro-vasculare semnificative; ca urmare a unor AVC
ischemice sau rar hemoragice în care se blocheaza fluxul sangvin înspre anumite zone ale
creierului deoarece dintre factorii de risc vasculari AVC reprezintă procentajul cel mai
mare, de 48%, urmat de lacunarismul cerebral 34% de epilepsia vasculară,12% şi
sindrom pseudobulbar.
46
6. Repartiţia lotului în funcţie de imagistică :
Imagine CT Nr. cazuri Procente
lacunarism cerebral 36 72%
AVC ischemic 12 24%
Hemoragie subarahnoidiană 1 2%
Hidrocefalie 1 2%
Tabel 6. Repartiţia lotului în funcţie de imaginea CT.
47
Fig.6 Reprezentarea grafică a leziunilor vizibile pe CT
Din reprezentarea grafică de mai sus evidenţiem că din totalul de 50 pacenţi luaţi în
studiu : prezintă lacunarismului cerebral, 72% si AVC- urilor fie ele unice sau multiple,
24% precum şi hidrocefalie şi hemoragie suarahnoidiană în procente de 2%. Astfel se
constată că prezenţa demenţei vasculare este mai frecventă dupa cum bine s-a demonstrat
la pacienţii cu AVC-uri repetete sau cu modificări CT ca :lacunarism cerebral, hemoragie
subarahnoidiană şi hidrocefalie.
48
Din reprezentarea grafică de mai sus se observă că AVC e mai frecvent în teritoriul
cerebral anterior, 66,67% de cât în cel posterior, 33,34% ca şi localizare.
7. Repartiţia lotului în funcţie de prezenţa sau absenţa deficitului
motor şi tipuri de deficit:
deficit motor nr. cazuri procente
absent 32 64%
prezent 18 36%
Tabel 7.1 Repartiţia lotului în funcţie de prezenţa sau absenţa deficitului motor.
49
DEFICIT MOTOR NR. CAZURI PROCENTE
TETRAPAREZĂ 3 15%
MEMBRE DREPTE 9 45%
MEMBRE STANGI 8 40%
Tabel 7.2 Repartiţia lotului în funcţie de localizarea deficitului motor.
Fig.7.2 Reprezentarea grafică a localizării deficitului motor.
Dupa cum se observă din graficul de mai sus demenţa vasculă se manifestă cu deficit
motor care din studilu realizat de mn predomină mai ales la nivelul membrelor drepte, în
proporţie de 45% iar la cele stângi este de 40%.
50
8. Repartiţia lotului în funcţie prezenţa tulburărilor de vorbire şi de
tipul acestora :
Tulburări de vorbire Nr. cazuri Procente
Bradilalie 4 8%
Afazie 21 42%
Dizartrie 24 48%
Disfonie 1 2%
Tabel nr.8 Repartiţia lotului în funcţie de tipul tulburările de vorbire.
51
Fig.8 Reprezentarea grafică a tulburărilor de vorbire precum şi a tipurilor de afazie.
Dupa cum se observă din graficul de mai sus în cadrul demenţei vasculare apar
adeseori tulburări de vorbire ca urmare a afectării cerebrovasculare, ca : dizartrie 48%
52
care poate aparea datorită unor leziuni bilaterale ale căilor care merg de la cortex la bulb,
cunoscute sub denumirea de sindrom pseudobulbar, întâlnit în accidentele cerebrale
multiple care reprezintă defapt cauza demenţei vasculare, afazie 42% care la rândul ei
este împarţită în : afazie mixtă, motorie, amnestică si receptivă şi în procente mai scazute
bradilalie, 8% si disfonie, 2%. Aceste tulburări de vorbire au un rol important în criterile
de diagnostic ale demenţei, apariţia lor indicând alături de celelalte simptome debutul
afecţiunii cerebrovasculare.
9. Repartiţia lotului în funcţie de tulburările de mers :
tulburări de mers nr. cazuri procente
absente 40 80%
prezente 10 20%
Tabel nr.9.1 Repartiţia lotului în funcţie de prezenţa sau absenţa tulburările de mers.
53
Tulburări de mers Nr. cazuri Procente
Tulburări de praxie si
gnozie6 60%
ataxie 4 40%
Tabel nr.9.2 Repartiţia lotului în funcţie de tipul tulburările de mers.
Fig.9.2 Reprezentarea grafică a clasificării demenţei vasculare în funcţie de tulburările de
mers.
Din tabelul de mai sus se poate constata că în cadrul demenţei vasculare predomină
tulburările de mers ca : ataxia, 40% cel puţin în studiul pe cei 50 pacienţi aleşi de mine
54
şi cu praxie si gonozie în proportie de 60%. Tulburări care alături de cele de vorbire şi
alte simptome ajută la stabilirea diagnosticului de demenţă vasculară.
10. Repartiţia lotului în funcţie tulburările de comportament :
Tulburări de comportament Nr. cazuri Procente
Tulburări de somn 16 32%
Halucinaţii 6 12%
Agitaţie psiho-motorie 28 56%
Tabel nr.10 Repartiţia lotului în funcţie de tulburările de comportament.
55
Fig.10 Reprezentarea grafică în funcţie de prezenţa tulburărilor de comportament.
Din graficul şi tabelul de mai sus se poate observa că tulburările de comportament sunt
o altă simptomatologie care defineşte demenţa vasculară alături de celelalte amintite, iar
dintre acestea agitaţia psiho-motorie este cea mai frecventă, manifestandu-se la 56% din
pacienţi, la care se mai asociază halucinaţii, 12% şi tulburări de somn (insomni) în
proporţie de 32%. Tulburările de comportament fiind prezente ca urmare a afectarii
cerebrale, a substanţei albe din cadrul demenţei vasculare.
56
11. Repartiţia lotului în funcţie de MMSE şi clasificarea demenţei:
Tipul de demenţă Valoarea MMSE Nr. de cazuri Procente
usoară 19 2 4%
moderată 12-20 36 72%
severă <9 12 24%
Tabel nr.11 Repartiţia lotului în funcţie de MMSE şi clasificarea demenţei.
Fig.11 Reprezentarea grafică a clasificării demenţei vasculare în funcţie de MMSE
57
Dupa cum reiese din reprezentarea grafică, respectiv tabelul de mai sus MMSE- ul este
înca cel mai utilizat instrument standardizat de screening al demenţei cuprinzând
evaluarea urmatoarelor funcţii cognitive : orientarea, inregistrarea informaţiilor, atenţie
şi calcul, reproducerea informaţiilor şi limbajului. În funcţie de valorile obţinute la
calcaularea MMSE-ului în cadrul studiului s-a facut şi o clasificare a demenţei. Din
totalul de 50 pacienţi luaţi în studiu, s-au găsit doi pacienţi cu MMSE de 19, 4% şi s-a
stabilit că prezintă demenţă usoară, restul pacienţilor cu valori ale MMSE-ului între 12-
20, în număr de 36, 72% au fost diagnosticaţi cu demenţă moderată iar la o valoare a
MMSE< 9 prezintă demenţă severă, numărul acestor pacienţi fiind de 12, adică 24%.
12. Repartiţia lotului în funcţie de numărul zilelor de spitalizare :
Perioada de spitalizare Nr. cazuri Procente
<10 zile 17 34%
10-20 zile 24 48%
20-30 zile 6 12%
30-40 zile 2 4%
>40 zile 1 2%
Tabel nr.12 Repartiţia lotului în funcţie de numărul de zile de internare.
58
Fig.12 Reprezentarea grafică în funcţie de perioada de spitalizare.
În funcţie de numărul de zile de internare se stabileşte uneori şi graviditatea afecţiunii.
În cadrul demeţei se constată că pană la 10 zile, respectiv între 10 şi 20 zile sunt
procentele cele mai mari de intrenare, 34% până la 10 zile de internare şi 48% între 10 şi
20 zile, astfel putem spune despre această afecţiune cerebrovasculară că are graviditate
crescută, necesită supraveghere şi îngrijire mediacală adecvată pentru ameliorare şi
evitarea posibilelor complicaţii sau chiar a decesului.
59
13. Repartiţia lotului în funcţie de evoluţie :
Evoluţie Nr. cazuri Procente
Ameliorat 45 90%
Agravat 3 6%
Stationară 1 2%
Decedat 1 2%
Tabel nr.13 Repartiţia lotului în funcţie de evoluţia bolii.
60
Fig.13 Reprezentarea grafică in funcţie de evoluţia pe perioada spitalizării.
Dupa cum se poate observă din graficul de mai sus evoluţia pe perioada spitalizării a
fost favorabilă, predominând numărul cazurilor care s-au ameliorat, 90%, cu procent de
2% a cazurilor la care starea de sanătate a stationat în urma tratamentului, 6% a caror
stare s-a agravat şi 2% deces. Astfel putem spune că în condiţiile controlării factorilor de
risc şi prin urmarea unui tratament corespunzător se poate ajunge la ameliorarea stări de
sanătate chiar dacă în timp aceasta este o boală degenerativă cerebrală.
61
14. Repartiţia lotului în funcţie de tratament :
Medicaţia demenţei vasculare nr. pacienţilor care au urmat tratament
extract de GB 52%
nicergolin 4%
pramiracetam 2%
cavinton 6%
donepezil 36%
Tabel nr.14.Repartiţia lotului în funcţie de medicaţia luată
62
Fig.14 Reprezentarea grafică a medicaţiei urmate.
Din graficul şi tabelul de mai sus se poate observa ca deşi demenţa vasculară este o
afecţiune ce nu se vindecă, poate fi ameliorată utilizând medicaţia adecvată. Cel mai
frecvent se utilizează, dupa cum reiese din studiu, extractul de GB 52% (10,11,12), urmat
de folosirea în ultimii ani a donepezilului 36%. Se mai pot utiliza : piramiracetam 2%,
cavinton 6%, nicergolin 4% dar dupa cum bine se poate observa în cantitaţi mult mai
mici. Donepezil a fost conceput pentru tratamentul bolii Alzheimer, dar poate fi încercat
şi în alte forme de demenţă cu scopul menţinerii sau îmbunataţirii funcţiei mentale.
Studiile recente arată că poate fi folosit şi pentru tratarea persoanelor cu demenţă
vasculară prin îmbunătăţirea funcţiei mentală, cu puţine efecte adverse iar un studiu a
arătat că persoanele cu demenţă vasculară cărora li s-a administrat Ginkgo Biloba, un
medicament din plante, au avut o uşoară ameliorare a abilităţilor mentale. (10, 11, 12)
5. Discuţii.
63
Demenţa vasculară este o boală cu o etiologie extrem de variată : cu predominanţa
AVC- urilor care dacă sunt multiple, de mici dimensiuni determină pierderea abilitaţilor
mentale treptat iar daca e unic şi interesează un vas de dimensiuni mari duce la pierderea
abilitaţilor mentale brusc ; HTA la care se adaugă bolile metabolice ca : obezitatea,
dislipidemii.
Indiferent de etiologia demenţei vasculare, importante sunt recunoaşterea precoce a
semnelor şi simptomelor pentru a putea începe terapia corectă, deoarece chiar daca nu
este o afecţiune care se vindecă în urma tratamentului se pot totuşi obţine ameliorări ale
stării de sanătate.
La fel de important este şi realizarea unui diagnostic diferenţial între demenţa
vasculară şi boala Alzheimer deoarece există destule asemănari între cele două afecţiuni
ca : debutul demenţei în intervalul de 3 luni dupa un stroke recunoscut, deteriorarea
abruptă a funcţiilor cognitive sau progresie fluctuantă, pas cu pas, a deficitelor cognitive ;
dar prezenţa timpurie a tulburărilor de mers, istoric de nesiguranţa la mers şi căderi
frecvente neprovocate, urinare timpurie frecventă, urgentă sau alte simptome urinare
neexplicate printr-o boala urologică; paralizie pseudobulbară, modificări de pesonalitate
şi distimie, abulie, depresie sau alte deficite subcorticale inclusive retardare psihomotorie
şi funcţie executivă anormală prezintă semnele care duc la diagnosticul de demenţă
vasculară.
Dacă ar fi să evidenţiem factorii de prognostic negativ ai demenţei vasculare, din
studiul de faţă putem spune că sexul pacientului are importanţă, deoarece s-a constatat o
frecvenţă crescută a demenţei vasculare la sexul masculin deşi afecţiunea este prezentă la
ambele sexe. Atât la femei cât şi la bărbaţi s-a observat o evoluţie nefavorabilă la
pacienţii cu vârsta cuprinsă între 70 şi 79 de ani.
Deşi este nu este neaparat o urgenţă medicală demenţa vasculară este o patologie
care poate fi amelioră atâta timp cât pacientul cu antecedente de AVC, HTA sau alte boli
metabolice asociate celor cerebrovasculare sau cardiace se prezintă la medic, pentru
controale iar în cazul suspicionării demenţei vasculare medicul realizează examinarile
corespunzatoare şi face o diagnosticare corectă, prescrie o terapie farmacologică adecvată
şi urmăreşte în timp răspunsul la tratament şi evoluţia bolii. Acest lucru se poate observa
64
şi în studiul de faţă, în 90% din cazurile internare au fost ameliorate. Evoluţia unei astfel
de patologii depinde de mai mulţi factorii şi este mai greu de controlat cu atat mai mult
dacă pacientul se prezintă tardiv la medic.
6. Concluzii :
65
În urma rezultatelor studiului de faţă se pot enumera câteva concluzii:
1. Demenţa vasculară este o condiţie fiziopatologică care afectează atât sexul feminin cât
şi cel masculin, cu o diferenţă între sexe de 32%, procentual barbaţii fiind mai afectaţi.
2. Incidenţa maximă a bolii fiind atinsă la grupul de vârstă 70-79 de ani la ambele sexe.
3. Principala cauză a demenţei vasculare este reprezentată de prezenţa AVC-urilor în
antecedente, 24% precum şi a lacunarismului cerebral 56%.
4. În cea ce priveşte factorii de risc cardio-vasculari, HTA este cea mai frecventă cauză
54% si diabetul zaharat dintre bolile metabolice, 43,75%.
5. Procentual la sexul feminin fiind mai crescută incidenţa demenţei produsă de bolile
metabolice : obezitate, diabet zaharat, iar în cazul sexului masculin este mai crescută
incidenţa demenţei produsă de AVC- urile repetate.
6. Din imaginea CT se constată o frecvenţă crescută a AVC- urilor ischemice, 24% şi
lacunarismului cerebral, 72% şi un procentaj mai scazut al hemoragiei subarahnoidiane şi
hidrocefaliei, în procentaj egal de 2% în cazul pacienţilor diagnosticaţi cu demenţă
vasculară.
7. Datorită faptului că demenţa vasculară este o conscecinţă a AVC- urilor repetate dintre
tulburările de vorbire, predomină dizartria, 48% care este consecinţa unor leziuni
bilaterale ale căilor care merg de la cortex la bulb, cunoscute sub denumirea de sindrom
66
pseudobulbar, întalnit în accidentele cerebrale multiple, urmată ca şi frecvenţă de afazie,
42%.
8. MMSE- ul rămâne cel mai utilizat instrument standardizat de screening al demenţei
astfel încat în funcţie de valorile obţinute la calcularea acestuia se poate realiza şi o
clasificare a demenţei în : uşoară, 4% moderată, 72% şi severă, 24%.
9. Evoluţia demenţei vasculare este spre ameliorare în majoritatea cazurilor.
10. Mortalitatea generală în cadrul celor 50 de pacienţi aleşi pentru studiul de faţă, în
perioada ianuarie 2001 – decembrie2004 fiind de 2%. Rata cea mai mare a deceselor
observându-se la categoria de vârstă peste 80 ani.
67
III. BIBLIOGRAFIE
1. Alvarez X.A., Cacabelos R., Laredo M., et al.24-week, double-blind, placebo-
controlled study of three dosages of Cerebrolysin in patients with mild to moderate
Alzheimer's disease. 2002; 45:1211-1310.
2. American Academy of Neurology (AAN). Practice parameter: diagnosis of dementia
(an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the
American Academy of Neurology. Neurology 2001; 56: 1143-1153.
3. American Academy of Neurology - National Guideline Clearinghouse (NGC).
Guideline synthesis: Alzheimer’s disease and related dementias. Rockville (MD),
2006; 52: 1232-1241.
4. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders, ed. 4, Washington DC American Psychiatric Association, 2000; 55: 1511-
1621.
5. Blennow K, Hampel A. Cerebrospinal fluid markers for incipient Alzheimer’s
disease. Lancet Neurol 2003; 2: 605-613.
6. Burns A., De Deyn P.P. Risperidone for the treatment of neuropsychiatric features in
dementia. Drugs Aging 2006; 23 :887-896. .
7. Clinical and neuropathological criteria for frontotemporal dementia. The Lund and
Manchester Groups. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 1994; 57:
416-418.
8. Erkinjuntti T., Kurz A., Gauthier S., et al.Efficacy of galantamine in probable vascular
dementia and Alzheimer's disease combined with cerebrovascular disease: a randomised
trial. Lancet 2002; 359:1283-1290.
9. European Handbook of Neurological Management, edited by R. Hughes, M. Brainin
and N.E. Gilhus (European Federation of Neurological Societies), Blackwell
Publishing, 2006; 52: 543-553.
10. Kanowski S., Herrmann W.M., Stephan K. et al. Proof of efficacy of
the ginkgo biloba special extract EGb 761 in outpatients suffering from mild to
68
moderate primary degenerative dementia of the Alzheimer type or multi-infarct
dementia. Pharmacopsychiatry 1996; 29:47-56.
11.Kanowski S., Hoerr R. Ginkgo biloba extract EGb 761 in dementia: intent-to-treat
analyses of a 24-week, multi-center, double-blind, placebo-controlled, randomized
trial. Pharmacopsychiatry 2003; 36:297-303.
12. Kanowski S., Herrmann W.M., Stephan K.,et al. Proof of efficacy of
the ginkgo biloba special extract EGb 761 in outpatients suffering from mild to
moderate primary degenerative dementia of the Alzheimer type or multi-infarct
dementia. Pharmacopsychiatry 1996; 29:47-56.
13. Lacasse H., Perreault M.M., Williamson D.R. Systematic review of antipsychotics for
the treatment of hospital-associated delirium in medically or surgically ill patients.
Ann Pharmacother 2006; 40:1966-1973.
14. Lobo A, Lanner LJ, Fratigtiom L. Prevalence of dementia and major subtypes in
Europe a collaborative study of population based cohorts - neurologic disease in the
elderly research group. Neurology 2000; 54: S4-S9.
15 .Lonergan E.T., Luxenberg J. Valproate preparations for agitation in dementia. The
Cochrane Database of Systematic Reviews, Issue 2. Art. No.: CD003945.
DOI:10.1002/14651858. CD003945.pub2.
16. Mazza M., Capuano A., Bria P.,et al. Ginkgo biloba and donepezil: a
comparison in the treatment of Alzheimer's dementia in a randomized placebocontrolled
double-blind study. Eur J Neurol 2006;13:981-985.
17. McKhann G., Drachman D., Folstein M.,et al.Clinical diagnosis of Alzheimer's
disease: report of the NINCDS-ADRDA WorkGroup under the auspices of Department
of Health and Human Services Task Forceon Alzheimer's Disease.1984; Neurology 34:
939-944.
18. McKeith IG, Dickson DW, Lowe J, Emre M, et al; Consortium on DLB. Diagnosis
and management of dementia with Lewy bodies: third report of the DLB
Consortium.Neurology 2005; 65: 1863-1872.
19. Muresanu D.F., Rainer M., Moessler H. Improved global function and activities of
daily living in patients with AD: a placebo-controlled clinical study with the
neurotrophic agent Cerebrolysin. J Neural Transm Suppl 2002; 62:277-85.
69
20. Ruether E., Husmann R., Kinzler E et al. A 28-week, double-blind, placebo-
controlled study with Cerebrolysin in patients with mild to moderate Alzheimer's disease.
Int Clin Psychopharmacol 2001; 16:253-63.
21. Roman G.C., Tatemichi T.K., Erkinjuntti T., et al.. Vascular dementia:
diagnostic criteria for research studies. Report of the NINDS-AIREN International
Workshop. Neurology 1993; 43, 250-260.
22. Olin J.T., Fox L.S., Pawluczyk S., Taggart N.A, et al. A pilot randomized
trial of carbamazepine for behavioural symptoms in treatment-resistant outpatients
with Alzheimer’s disease. Am J Geriatr Psychiatry 9: 400-405, 2001.
23. Orgogozo J.M., Rigaud A.S., Stoffler A., et al. Efficacy and safety of memantine in
patients with mild to moderate vascular dementia: a randomized, placebo-controlled trial
(MMM300). Stroke 2002; 33:1834-1839.
25. Pereanu Marcel,
26. Petersen R.C., Smith G.E., Waring S.C., et al. Mild cognitive impairment: clinical
characterisation and outcome. Archives of Neurology 1999;56, 303-308.
27. Ropper A.H., Brown R.H.. Adams and Victor’s principles of neurology (8-th
edition), McGraw-Hill, New York 2005; 32: 232-342.
28. Swartz J.R., Miller B.L., Lesser I.M., et al. Frontotemporal dementia: treatment
response to serotonin selective reuptake inhibitors. J Clin Psychiatry 1997; 58:212-216.
29. Wilcock G., Mobius H.J., Stoffler A. A double-blind, placebo-controlled multicentre
study of memantine in mild to moderate vascular dementia (MMM500). Int Clin
Psychopharmacol 2002; 17: 297-305.
30. Shelton P.S., Hocking L.B. Zolpidem for dementia-related insomnia and nighttime
wandering. Ann Pharmacother 1997; 31:319-322.
31. Sultzer DL, Gray KF, Gunay I, et al. A double-blind comparison of trazodone and
haloperidol for treatment of agitation in patients with dementia. Am J Geriatr Psychiatry
1997; 5:60-69.
32. Swartz J.R., Miller B.L., Lesser I.M., et al. Frontotemporal dementia: treatment
response to serotonin selective reuptake inhibitors. J Clin Psychiatry 1997; 58:212-216.
70