CVD Stroke Iskemik Berulang

Oleh: Muh. Hasbul

Pembimbing: dr. Ika Yulieta Sihombing, Sp.S

Bagian/SMF Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Haluoleo 2013

Identitas PasienNama :Tn AUmur : 54 tahunAlamat :Kampung SaloPekerjaan : PNSSuku :BugisAgama :IslamTanggal masuk : Minggu 19 agustus

2013

AnanmnesisKeluhan utama: tidak dapat bicara dan menelan sejak

17 jam SMRRiwayat penyakit sekrang

Dua hari SMRS pasien sangat kelelahan setelah melakukan aktivitas fisik, setelah itu satu hari SMRS pasien sedang istirahat, tiba- tiba pasien tidak dapat bicara dan menelan akan tetapi keluhan diabaikan. 17 jam Kemudian keluarga pasien memutuskan untuk menbawa pasien kerumah sakit. Keluhan mual, muntah, dan pingsang disangkal. Pada saat perawatan pasien kerap tertawa dan menangis yang kurang dapat dikendalikan . Selama perawatan hari ke 5 pasien masih mengeluhkan tidak dapat bicara dan menelan.

Riwayat penyakit dahuluPasien pernah mengalami 3 kali serangan stroke pada tahun 2010-2012 yang menyebabkan pasien sulit berjalan. Serangan pada tahun 2010 pasien datang kerumah sakit A dengan keluhan nyeri ulu hati dan sakit kepala. Serangan kedua pasien datang ke rumah sakit A dengan keluhan pusing dan kelemahan, dan serangan yang ketiga di rumah sakit B dengan keluhan pusing dan sakit kepala. Pasien minum obat yang tidak terkontrol dan tidak memeriksakan diri setelah gejala hilang. Pasien juga mengalami riwayat HT (+) yang tidak dikontrol, Dispepsia(+) dan Cholesterol (+) Merokok (+)

Riwayat Penyakit keluarga : riwayat bapak dan ibu hipertensi (+)

Status Generalis KU : sedangTanda Vital :TD :140/80 mm/hgN :68x / menitP :20x/ menitS :360C

Status NeurologisKesadaran

GCS :E4M6V5 = 15 (compos mentis)Tanda rangsang meningeal

Kaku kuduk (-)Laseque sign(-)Kernig sign(-)

Pupil : bulat isokorRCL +/+RCTL +/+

Nervus CranialN.I : NormosmiaN.II :Visus Baik, penglihatan berbayang tidak ada N.III, IV,VI : ke arah nasal baik, temporal baik, nasal

atas baik, nasal bawah baik, temporal atas baik, temporal bawah baik.

N.V : tidak ada gangguan N.VII : wajah tidak simetris, sulkus nasolabialis kiri

lebih datar, dapat menutup mata dengan rapat ( parase N. VII kiri sentral)

N.VIII : tidak ada gangguanN.IX,X : parese N.IX,X SinistraN.XI : tidak ada gangguanN.XII : parase N.XII kiri sentral

Motorik P N

N

K 4+4+4+4+ 5 5 5 5

3 3 3 3 5 5 5 5

T

N

N

• RF BPR : +

TPR : +KPR : +APR : +

• RP Hoffman : -Tromner : -Babinsky : -

Sensibilitas : DBNOtonom : BAK (dalam batas normal), BAB

(dalam batas normal), Keringat ( dalam batas normal)

Pemeriksaan Penunjang EKG : normal sinus rhyths, Inferior infarct, age undetermined Abnormal

ECG (HHD) Pemeriksaan Lab

Cholesterol :133 mg/dlCreatinin :0,7 mg/dlGlukosa :99 mg/dl NB : WBC dan PLT meningkatHDL direct :48 mg/dlLDl chlesterol :72 mg/dlSGOT :16,3 U/lSGPT :13,1 U/lTrigliserida :65 mg/dlUrid acid :5,2 mg/dlLeukosit :16,3 x 103 /ulHB : 14,5 g/dlTrombosit :335x 103 ulEritrosit :5,40x 106 u/l

Diagnosis Kerja :CVD Stroke Iskemik berulangDifferensial diagnosis :stroke like sindrom et causa Tumor

Intarcranial Rencana pemeriksaan :CT scan dan foto thoraksTatalaksana

Rehidrasi :IVFD Nacl 0,9 %/12 jamAnti platelet :clopidorgel 1x 75 mg/hariNeuroprotector :Citicolin 3x 500 ivNeurobortansia :vitamin B compleksRehabilitasi : Fisioterapi + latihan menelan

PrognosisAd. Vitam :Bonam Ad Fungsionam : Malam Ad sanationam : Malam

Stroke IskemikDefinisi

Stroke adalah tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.

Klasifikasi StrokeBerdasarkan patologi anatomi dan

penyebabnya:Stroke iskemik

Trombosis Serebri Emboli Serebri

Stroke hemoragikPerdarahan Intraserebral Perdarahan Subarakhnoid

Cont...Berdasarkan waktu

terjadinyaTransient iscemik

attack (TIA)Reversibel ischemik

neurologic deficit (RIND)

Stroke in evolution (SIE)

Completed Stroke

•Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah)

•Tipe KarotisMotorik ; hemiparese kontralateral, disartriaSensorik ; hemiparese kontralateral, parestesiaGangguan visual ; hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis fugaksGangguan fungsi luhur ; afasia ,anogsia

•Tipe VetebrobasilerMotorik ; hemiparese alternans,disastriaSensorik ; hemiparese alternans, parestesiaGangguan lain ;gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

Faktor RisikoNon modifiable risk factors

UsiaJenis kelaminBerat badan lahir rendah Ras/etnikGenetik

Modifiable risk factors1. Well-documented and modifiable risk factor2. Less well-documented and modifiable risk factor

Gejala Klinis 1. Gejala- gejala penyumbatan sistem karotis

Karotis interna, Buta mendadak (amaurosis fugaks), Disfasia, Hemiparese kontralateral pada sisi sumbatan

2. Arteri cerebri anterior Hemiparese kontralateraldengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol,Gangguan mental (lesi frontal), Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh, Inkontininsia, Bisa kejang- kejang

3. Arteri cerebri mediaBila sumbatan pangkal arteriterjadi hemiparese yang sama, bila tidak dipangkal maka lengan lebih menonjol, Hemihipestesi, Gangguan fungsi luhur pada kortes hemisfer dominan yang terserang, antar lain afasia motorik/ sensorik

4. Kedua sisi.

Gejala- gejala penyumbatan sistem vertebro-basilerArteri cerebri posterior, Hemi anopsia homonin kontralateral dari sisi lesi, Hemiparesis kontralateral, Hilangnya rasa sakit,suhu, sensorik proprioseptif (termasuk rasa getar) kontralateral (hemianastesi)

Arteri vertebralisBila adanya sumbatan dapat terjadi simdrom wallenberg

Arteri cerebri posterior inferiaorSimrom wellberg berupa ataksia serebelar pada lengan dan tungkai disis yang sama, selain itu dapat terjadi :Simdrom horner sesisi dengan lesi , Disfagia, apabila infark mengenai nucleus ambigus ipsilateral, Hemihipertesi alternans

Arteri basilaris ialah parastesi nervi kranial yang necleusnya terletak ditengah- tengah N.III, N.IV, N.XII desertai hemiparesis kontralateral.

Pemeriksaan PenunjangLab : darah rutin, kimia darah lengkap,

hemoestasis, neurokardiologi, radiologi CT-scan dan foto thoraks

Penatalaksanaan Dexametason, aspirin/aspilet, heparin, minodipin, citicolin, neuroboransia, fisioterapi, pengobatan preventif.

komplikasiAbnormal jantungKelainan metabolik dan nutrisiDehidrasiInfeksi traktus urinarius dan inkontinensiaHipoglikemia

Resume KasusPasien laki- laki 54 tahun, dengan keluhan tidak dapat bicara dan menelan sejak 17 jam SMRS. Awalnya pasien melakukan aktifitas dan merasa sangat lelah pada hari jumat. keesokan harinya tiba-tiba pasien tidak dapat bicara dan menelan. Pada saat dirumah sakit pasien mengalami fenomena forced laughing dan crying dengan riwayat serangan berulang dan HT (+),Dispepsia(+) dan Cholesterol (+). Riwayat keluarga HT(+).Tekanan darah tanggal 24 agustus 2013 TD : 140/80 mm/Hg, Nadi :68x/menit, P; 20x /menit S: 360C, compos mentis .Neurologis parese N VII sinistra tipe sentral , N.IX-X sinistra dan N.XII parese sinistra tipe sentral. Motorik hemiparese kanan. EKG kesan HHD dan laboratorium peninkatan leukosit dan tronbosit kesan infeksi.Diagnosis kerja CVD stroke iskemik berulang, dengan pengobatan rehirdasi, anti platelet, neuroprotekter, neuroboransia,dan fisioterapi serta latihan menelan. Prognosis ad vitam bonam, ad fungsionam malam ,ad sanasionam malam

Analisa KasusPasien masuk dengan keluhan tidak dapat bicara dan menelan

sejak 17 jam SMRS yang tiba-tiba pada saat sedang istirahat. Dari keluhan tersebut didunga stroke, dapat troke hemoragik atau stroke iskemik diperberat dengan adanya riwayat stroke sebanyak 3 kali sehingga pasien dapat mengalami completed stroke akibat seranganya. Pasien tidak merasa sakit kepala, dan tidak ada kesadaran menurun maka lebih dicurigai stroke iskemik karena dapat terjadi tiba- tiba saat pasien istirahat dan pada umumnya kesadaran bagus.

Defisit neurologis yang terjadi pada pasien parese N. VII sinistra, N.IX-X sinistra dan N.XII sinistra tipe sentral yaitu terdapat kelumpuhan pda otot wajah kiri dan parese . Dari gejala defisit neurologis yang terdapat pada pasien , kemunkinan lesi kedua sisi yang dipertegas dengan fenomena pasien yang mudah menagis dan tertawa.

Pada kasus , diagnosis dengan banding dengan stroke like simdrom et causa tumor otak . Pada tumor otak, gejala defisit neurologis berjalan sangat lambat, pasien dapat mengalami nyeri kepala saat beraktifitas dan nyeri kepala menurun saat aktifitas dan dengan diagnosis klinis CVD stroke ischemik ini kelemahan sama –sama tipe sentral maka untuk menyinkirkan terdapat pemeriksaan yang dapat melihat kelainan /tumor pada otak.

Rencana pemeriksaan yang dilakukan adalah CT scan untuk memastikan diagnosis CVD stroke iskemik berulang dan menyinkirkan diagnosis banding, pemeriksaan thoraks untuk melihat apakah ada pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada penderita stroke dan melihat kelainan jantung lainnya.

Rencana tatalaksana yang diberikan yaitu IVFD Nacl untuk menyediakan atau memelihara kecukupan air dan eletrolit , antiplatelet :clopidrogel untuk menhambat pembentukan trombus, neuroprotektor misalnya citicolin untuk mengunragi kerusakan sel dan neuroboransia berupa vitamin B1,B6,B12 serta fisioterapi untuk meninkatkan kekuatan lengan , tungkai dan menelan.

Patomekanisme gejalaForced laughing dan crying : adanya lesi

pada lobus frontal yang salah satunya berguna dalam kognitif. Fungsi kognitif selain berpikir fungsi lain emosinal ekpresi

gangguan mood

dysregulation (gangguan stimulasi

ekspresi)Sumber :(http://neuro.psychiatryonline.org/article.aspx?articleID=103630#)

Parese nervus VII, IX,X, dan XII