crisis hiperglicemicas agudas

CRISIS HIPERGLICÉMICAS AGUDAS

MR3 Isabel PinedoENDOCRINOLOGÍA

HOSPITAL NACIONAL DANIEL ALCIDES CARRIÓNSERVICIO DE ENDOCRINOLOGÍA

MARZO 2017

INTRODUCCIÓN

La cetoacidosis diabética (CAD), el estado hiperosmolar (EH) y la hipoglucemia son complicaciones frecuentes y graves en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2 .

En los EE.UU, aproximadamente se presentan 145.000 casos de CAD ocurren cada año. La tasa de hospitalización por HHS es menor, representando menos del 1% de todos los

ingresos relacionados con la diabetes.

Kitabchi, A. E., Umpierrez, G. E., Miles, J. M. & Fisher, J. N. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 32, 1335–1343 (2009). Centers for Disease Control and Prevention. Diabetes data & trends. [online], http://www.cdc.gov/nchs/fastats/ inpatient-surgery.htm (2015). Fishbein, H. A. & Palumbo, P. J. in Diabetes in America 2nd edn Ch. 13 283–291 (National Institutes of Health, 1995). Pasquel, F. J. & Umpierrez, G. E. Hyperosmolar hyperglycemic state: a historic review of the clinical presentation, diagnosis, and treatment. Diabetes Care 37, 3124–3131 (2014)

La mortalidad general por CAD registrada en los EE. UU es <1%, pero se informa de una tasa mayor entre los pacientes mayores de 60 años y los individuos con enfermedades

concomitantes potencialmente mortales.

CAD es la principal causa de mortalidad entre niños y adultos jóvenes con DM1, representando alrededor del 50% de todas las muertes en esta población.

La muerte ocurre en el 5-16% de los pacientes con EH una tasa que es aprox. 10 veces mayor que la informada para CAD.

INTRODUCCIÓN

Fadini, G. P. et al. Characteristics and outcomes of the hyperglycemic hyperosmolar non-ketotic syndrome in a cohort of 51 consecutive cases at a single center. Diabetes Res. Clin. Pract. 94, 172–179 (2011)

Hyperglycemic Crises in Diabetes Mellitus: Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar State. Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 725–751

FISIOPATOLOGÍA

La infección es la principal causa precipitante en el 30-60% de los pacientes con HHS, seguida por la omisión de insulina u otros medicamentos

antidiabéticos y la presencia de enfermedades concomitantes, como los eventos cerebrovasculares, el infarto de miocardio y el trauma.

Umpierrez G, Korytkowski M. Diabetic emergencies — ketoacidosis, hyperglycaemic hyperosmolar state and hypoglycaemia. Advance online publication. Nature reviews | endocrinology. 2016

La aparición más lenta de EH (varios días) frente a CAD (<1-2 días) da lugar a manifestaciones más severas de hiperglucemia, deshidratación y

hiperosmolalidad plasmática, todas las cuales se correlacionan con niveles deteriorados de conciencia.


HIPERGLICEMIA HIPERCETONEMIA ACIDOSIS METABOLICA CAD

Algunos pacientes presentan sólo elevaciones leves de los niveles plasmáticos de glucosa (CAD euglicémica) después de retener o disminuir la dosis de insulina en el contexto de una ingesta o

enfermedad reducida.

CETOACIDOSIS DIABETICA

La CAD Euglicémica también se observa durante el embarazo, en pacientes con gluconeogénesis alterada por abuso de alcohol o insuficiencia hepática, y en pacientes tratados con inhibidores

de SGLT2

Por lo tanto, los niveles de glucosa en plasma no determinan la gravedad de CAD.


Qari F. Clinical characteristics of patients with diabetic ketoacidosis at the Intensive Care Unit of a University Hospital. Pak J Med Sci 2015 Vol. 31 No. 6

Maletkovic J, Drexler A. Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar State. Endocrinol Metab Clin N Am 42 (2013) 677–695

ESTADO HIPEROSMOLAR BUN= UREA/ 2.17

HIPERGLICEMIAHIPER

OSMOLARIDADAUSENCIA DE CETONEMIA EH

OSMOLARIDAD= (2[Na] + [Glucosa]/18 + [BUN]/2.8

Las estimaciones sugieren que aproximadamente el 20-30% de los pacientes que presentan EH presentan acidosis metabólica de anión gap alto como resultado de una cetoacidosis

concomitante, sola o en combinación con niveles séricos de lactato aumentados.


MANEJO: OBJETIVOS

RESTAURACION DEL VOLUMEN CIRCULATORIO

CESE DE LA CETOGENESIS

CORRECION DE LOS DISTURBIOS HIDROELECTROLITICOS

RESOLUCION DE LA HIPERGLICEMIA


Las primeras 5 horas se deben administrar 4 litros en total

1° H

ORAAdministrar NaCl 0,9% 1000 - 1500 cc 2°

HO

RAAdministrar 1000 cc de fluido dependiendo del Na corregido

3° H

ORAAdministrar

750 ml Nacl dependiendo del sodio corregido.

4° H

ORAAdministrar


5° H

ORAAdministrar


Si Na corregido por glicemia es normal o alto el fluido será Nacl 0,45% Si Na corregido por glicemia es bajo (Na<135) el fluido será Nacl 0,9%

Las siguientes 6° a 12 horas: Administrar de 250 – 500 ml/ hora de NaCl

(dependiendo del estado de hidratación y del valor de sodio corregido).


Iniciar luego de haber terminado la primera hora de fluidoterapia.

RUTA ENDOVENOSA: 0.1 UI/kg/hora (100 UI insulina R + 100 cc NaCl 0,9%) hasta que la glicemia llegue a 250 mg/dl posterior a ello disminuir la infusión a 0.05 UI/kg/hora hasta que el paciente tenga

criterios de resolución de cetoacidosis

RUTA SUBCUTÁNEA: Colocar insulina lispro o aspart subcutánea a 02 UI/kg stat y luego 02 UI/kg/h cada 2 horas hasta que la glicemia este por debajo de 250 mg/dl posterior a ello disminuir la dosis a 01

UI/kg/h cada 2 horas hasta que el paciente tenga criterios de resolución de cetoacidosis.

RESOLUCIÓN DE CETOACIDOSIS DM:

Glicemia <= 200 mg/dl

Dos de los sgtes:Bicarbonato >= 15

pH >7.3 Anión gap < =12

+


• No administrar potasio si el paciente

esta anúrico o tiene un K>5.5

• Si el K < 3.3 dar 01 ampolla de KCL al

20% por hora hasta que el k sea > 3.3

(retos).

• Si el k se encuentra entre 3.3 – 5.5

colocar una ampolla de KCL al 20% en

cada solución.


BICARBONATO

Estudios prospectivos aleatorizados no han demostrado beneficio del uso de bicarbonato en pacientes con pH> 6.9.

Morris LR, Murphy MB, Kitabchi AE. Bicarbonate therapy in severe diabetic ketoacidosis. Ann InternMed. 1986 105:836-840.

Se ha observado que el pH es mas alto en el LCR que en el torrente sanguíneo indicando una protección contra la acidosis severa.

Hale PJ, Crase J, Nattrass M. Metabolic effects of bicarbonate in the treatment of diabetic ketoacidosis. BrMed J (Clin Res Ed). 1984; 289:1035-8

En un estudio aleatorizado de 32 pacientes la terapia con bicarbonato fue asociada con dilatación de la caída de cuerpos cetónicos, y dilatación de la resolución de la cetoacidosis.

Hale PJ, Crase J, Nattrass M. Metabolic effects of bicarbonate in the treatment of diabetic ketoacidosis. BrMed J (Clin Res Ed). 1984; 289:1035-8

Transición a la insulina SC cuando el paciente está alerta y puede comer Identificar y tratar la causa precipitante.

Una vez que el paciente tenga criterios de resolución de cetoacidosis diabética se pasara al esquema basal - bolo (50% insulina basal y 50% de

bolos preprandiales) a dosis de 0,5 UI/kg/día.

La bomba se suspende:• 1 hora después de iniciado el esquema si coincide con la

insulina de acción rápida (R)• 2 horas después de iniciado el esquema si coincide con

la insulina de acción lenta (NPH)

Misra S, Oliver N. Diabetic ketoacidosis in adults. BMJ 2015;351:h5660 doi: 10.1136/bmj.h5660 (Published 28 October 2015)Umpierrez G, Korytkowski M. Diabetic emergencies — ketoacidosis, hyperglycaemic hyperosmolar state and hypoglycaemia. Advance online publication. Nature reviews | endocrinology. 2016

La transición a la insulina subcutánea se recomienda cuando los pacientes están comiendo y bebiendo.

Si los pacientes no están comiendo y bebiendo, pero se suprimen las cetonas, se puede considerar una

infusión intravenosa de insulina de velocidad variable hasta que se reanude la ingesta oral.

En pacientes con función renal preservada, la diuresis osmótica es un mecanismo clave a

través del cual la hiperglucemia no controlada en CAD puede causar daño, por ejemplo

causando hipovolemia profunda y agotamiento de electrolitos como el potasio.

Existe un aumento del volumen extracelular debido al aumento de la sed e la ingesta de agua debido al aumento de la tonicidad sérica y al cambio osmótico del líquido desde el compartimento intracelular al extracelular. La administración de

líquidos a estos pacientes puede ser perjudicial y debe ser considerada cuidadosamente.

La excreción de potasio es a menudo deteriorada en pacientes con insuficiencia renal y por lo tanto la administración rutinaria de potasio a este grupo pueden conducir a una hiperpotasemia potencialmente mortal.

La administración paralela de fluidos (infusión de insulina + dextrosa) puede ser perjudicial en pacientes con insuficiencia renal y sobrecarga de fluidos.

Un enfoque alternativo puede ser monitorizar los niveles de glucosa en sangre y administrar alícuotas de soluciones de dextrosa más concentradas según sea necesario.

La insulina se excreta por vía renal y, por lo tanto, las dosis pueden requerir modificación en pacientes con insuficiencia renal.

INSULINA R VS INSULINA ANALOGO RAPIDO PARA CAD LEVE -MODERADA

LA INSULINA R Y LA INSULINA ANALOGO RAPIDO TIENE LA MISMA EFECTIVIDAD EN LA RESOLUCION DE LA CAD

Increased Risk of Ischemic Stroke after Hyperosmolar Hyperglycemic State: A Population-Based Follow-Up. Study.

April 2014 Volume 9 | Issue 4 | e94155

Las crisis hiperglicémicas agudas son complicaciones potencialmente mortales de la diabetes. Ambas son

teóricamente prevenibles, pero desafortunadamente aún representa una gran proporción de mortalidad, morbilidad y

hospitalizaciones en pacientes diabéticos, y contribuye significativamente a los altos costos del cuidado de la

diabetes.

CONCLUSIONES

Rewers A. Current Controversies in Treatment and Prevention of Diabetic Ketoacidosis. Advances in Pediatrics 57 (2010) 247–267

crisis hiperglicemicas agudas

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