crisis hiperglicemicas ok
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CRISIS HIPERGLUCEMIC
AS
EN DIABETES MELLITUS
INTRODUCCIÓN
Las crisis hiperglicèmicas constituyen las
complicaciones metabólicas agudas más severas y
frecuentes del paciente diabético.
Los dos extremos del espectro de las descompensaciones
metabólicas agudas lo constituyen la CAD y EHNC.
Hipoglucemia…
DIABETES CARE, VOLUME 29, NUMBER 12, DECEMBER 2007
CETOACIDOSIS DIABÉTICAUrgencia Endocrina mas frecuente.
Mortalidad es de 1-10%.
Carencia Absoluta o relativa de insulina.
Reciente Dx. DM insulino-
dependiente
Fallo en su secreción
Endógena
Endocrinología y metabolismoNorman Lavin ,3° Ed. 2003
cap. 40 pág. 631-648.
1. Administración Exógena
Insuficiente
2. Aumento de sus necesidades .
1-Infecciones intercurrente
A. Neumonía
B. IVU
C. I V. respiratorias
D. Pancreatitis
E. Colecistitis
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
2- Trastorno vasculares
IAM-ACV
3- Tras. endocrinológicos
hipertiroidismo
Sd de Cuching
feocromocitoma
4- Trauma
5- Embarazo
6- Stress Emocional
Endocrinología y metabolismoNorman Lavin ,3° Ed. 2003cap. 40 pág. 631-648.
FISIOPATOLOGÍA DE CAD
HIPERGLUCEMIA
ACIDOSIS
CETOSIS
Endocrinología y metabolismoNorman Lavin ,3° Ed. 2003cap. 40 pág. 631-648.
COMPONENTES
DEFICIENCIA DE INSULINA ABSOLUTA O RELATIVA
CAPTACION DE GLUCOSA PROTEÓLISIS S LIPOLISIS
AMINOÁCIDOS PERDIDA DE NITRÓGENO
HIPERGLUCEMIA
DIURESIS OSMÓTICA
PERDIDAS HIPOTÓNICAS
GLUCONEOGENESISGLUCOGENOLISIS
GLICEROL Ac GL
CETOGÉNESIS
CETONEMIA
CETONURIA
PERDIDA ELECTROLÍTICAS
DESHIDRATACIÓN
ACIDOSIS
Endocrinología y metabolismoNorman Lavin ,3° Ed. 2003cap. 40 pág. 631-648.
FUNCIONES DE LAS HORMONAS CONTRAREGULADORAS
Inhibir la
captación de glucos
a mediada por
la insulin
a.
Activar la
glucogenolisis y la
gluconeog-
enesis
Activar la lipolisis
Inhibir la secreción residual
de insulina
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MEDICRIT Vol 2 Num 1 Enero 2007
CUADRO CLINICO
Inicio lento.
Pérdida progresiva
de peso.
Poliuria y polidipsia
importante.
Nauseas, vómitos,
dolor abdominal.
Oligoanuria.Endocrinología y metabolismoNorman Lavin ,3° Ed. 2003cap. 40 pág. 631-648.
Deshidratación, hipotensión o shock.
Respiración de Kussmaul, aliento
cetònico.
Obnubilación, estupor y coma.
Signos o síntomas de afección
causal.
CUADRO CLINICO
Endocrinología y metabolismoNorman Lavin ,3° Ed. 2003cap. 40 pág. 631-648.
MEDICRIT Vol 2 Num 1 Enero 2007
Gasometria arterial.
Glicemia.
Cetonemia y Cetonuria.
Electrolitos .
Ionograma. (Brecha aniónica y
de sodio corregido).
Creatinina.
Osmolaridad (total y efectiva).
PRUEBAS ANALÍTICAS
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Hemograma completo
Examen general de orina.
BUN
Amilasa
Transaminasas
Urocultivo.
Hemocultivo
Test de embarazo.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
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E. k. G.
EXÁMENES DE GABINETE
R x. de tórax.
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DIAGNOSTICO.
Glicemia > 250 mg/dL (13,9
mmol/dL)
pH arterial <
7,30
Bicarbonato sérico
< 18 mmol/L
Grado moderado
de cetonemia y cetonuria.
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OSM. SERICA = 2 NA + GLUCOSA / 18 + BUN/ 2.8
CALCULO DE LA OSMOLARIDAD
CALCULO DE LA BRECHA ANIONICA
AG = Na – ( CL + HCO3)
CALCULO EL DEFICIT DE AGUA
DÉFICIT DE AGUA = 0.6 * KG * [(NA CORREGIDO / 140) –1]
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Clasificación de la CAD según su severidad
Ligera Moderada Severa CHO Estado mixto
Glicemia >250 mg/dL(13,9
mmol/L)
>250 mg/dL(13,9 mmol/L)
>250 mg/dL(13,9 mmol/L)
>600 mg/dL(33,3
mmol/L)
>600 mg/dL(33,3
mmol/L)
pH arterial 7,25 – 7,307,0 – 7,24 < 7,0 > 7,3 < 7,3
Bicarbonato15 - 18 10 - 15 < 10 > 15 < 15
Brecha aniónica > 10 > 12 > 12 < 12 >10
Estado de conciencia
Alerta Alerta / somnoliento
Estupor / Coma
Estupor /Coma
Estupor / Coma
Cetonemia / cetonuria
++ ++ ++ + ++
Osmolaridad efectiva
Variable Variable Variable > 320 > 320
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
HIPERGLUCEMIA
ACIDOSIS
CETOSIS
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HIPOGLUCEMIA CETOSICACETOSIS ALCOHÓLICACETOSIS POR INANICIÓN
CETOSIS ALCOHÓLICA
Durante la cetoacidosis alcohólica, los valores de insulina
son bajos, mientras que los de cortisol, hormona del
crecimiento, glucagon, y adrenalina están incrementados, tal
vez a consecuencia de la hipoglucemia inducida por el alcohol.
Este medio hormonal promueve la lipólisis, lo que
incrementa los valores de ácidos grasos libres disponibles para
conversión a cetonas
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
HIPERGLUCEMIA
ACIDOSIS
CETOSIS
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ACIDOSIS LÁCTICA ACIDOSIS HIPERCLOREMICAINTOXICACIÓN POR SALICILATOSACIDOSIS URÉMICAACIDOSIS INDUCIDA POR DROGAS
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
HIPERGLUCEMIA
ACIDOSIS
CETOSIS
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DIABETES MELLITUSE H HHIPERGLUCEMIA POR STRESSTOLERANCIA ANORMAL A LA GLUCOSA
CRITERIOS PARA UCI
Inestabilidad hemodinámica
Necesidad de proteger la vía aérea
Obnubilación / Coma
Necesidad de monitorización frecuente (cada 1 – 2
horas).
DIABETES CARE, VOLUME 27, JANUARY 2004
TRATAMIENTO
HIDRATACIÓN INSULINOTERAPIA
CORRECION DEL DHE
IDENTICAR Y TRATAR
EL EFECTO DESENCADENAN
TE
PILARES DEL TRATAMIENTO
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MEDIDAS GENERALES.
Mantener la vía aérea permeable.
Catéter central con medición de PVC
en ancianos y cardiópatas.
Colocar sonda Foley en casos de
Vejiga neurogénica, oliguria
persistente, choque o inconsciencia.
SNG; distención gástrica, oclusión
intestinal, pancreatitis, pte.
Inconscientes.
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Metas:
I. Repleción del volumen del espacio
extracelular.
II. Mejora la perfusión.
III. Disminuir los niveles de hormonas.
IV. Disminuir la hiperglicemia.
V. Aumentar la sensibilidad a la
insulina.
FLUIDOTERAPIA
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Shock hipovolemico
grave:
SSN 0,9% 20cc/Kg
durante 30-60 min
O solucion Coloidal
Plasma o Albumina
Para ; mantener el
espacio intravascular ,
restablecer la TA y la
perfusión renal
FLUIDOTERAPIA
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FLUIDOTERAPIA
Solución de elección inicial SSN 0.9%.
Velocidad de infusión 15 – 20ml/kg/hora
hasta que se corrija la hipotensión, se estabilice la
volemia , se normalice el flujo urinario (50-100cc/h ,
Disminuir 4 – 14 ml/ kg/hora.
Cambiar solución SSN 0.45%.
(TA, Ritmo diurético, hipernatremia).
Composición similar a los líquidos que se pierden con
diuresis osmótica.
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FLUIDOTERAPIA
Añadir soluciones dextrosadas 5% ; glicemias < 250mg/dl.
Continuar la insulino terapia.
Corrección paulatina de hiperglucemia.
Evitar el desenso rápido de la osmolaridad.
para evitar el edema cerebral.
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TRATAMIENTO INSULINICO.
Tratamiento insulinico disminuye la gluconeogésis, la
sintesis hepatica de cetoácidos y la lipólisis.
CONTRAINDICADA:
HIPOTENSIÓN SEVERA
PACIENTE HIPOPOTASEMICO
<3.3mmol/lto.
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TRATAMIENTO INSULINICO.
Generalmente esta se inicia:
Una hora después de fluidoterapia.
Infundido un Lt. de SSN 0.9%.
Resultado de Ionograma
( hipopotasemia). Endocrinología y metabolismoNorman Lavin ,3° Ed. 2003cap. 40 pág. 631-648.
TRATAMIENTO INSULINICO.
Se sugiere dar un bolo endovenoso inicial de 0,15 U/kg de peso.
Continuar con una infusión de 0,1 U/kg/hora (5 a 7 U/hora).
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TRATAMIENTO INSULINICO.
Disminución de glicemia ritmo de 50 – 75 mg/dl.
( NO > 100mg/dl)
Evaluar el estado de hidratación.
Si glucosa < 250mg/dl disminuir la velocidad de
infusión a 0.05 – 0.1 Ukg/hora.
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TRATAMIENTO INSULINICO. Administrar la insulina regular por vía SC o IM.
Dosis inicial de 0.4 –0.6U/kg.
Continuando 0.1U/kg SC o IM.
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TRATAMIENTO INSULINICO.
Una vez resuelta la CAD si elpaciente no ha tolerado la vía oral.
Continuar infusión endovenosa de insulina.
Continuar con líquidos de mantenimiento.
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TRATAMIENTO INSULINICO.
Cuando el paciente es capaz de comer se inicia un
programa de insulina a multidosis:
Insulina cristalina y NPH
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TRATAMIENTO INSULINICO.
a) Según los requerimientos basados en el peso:
0,5-1unids/Kg/dia.
b) Según la mas reciente y estable velocidad de infusión
(Unids/Hr) x 24 horas x 0,666.
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TRATAMIENTO INSULINICO.
Fraccionada:2/3 predesayuno y 1/3 antes de la cena.
Serán una mezcla de 2/3 de insulina de acción lenta (NPH) y 1/3 de insulina de acción rápida (regular o cristalina).
Monitoreo antes de comidas, acostarse y 3am.
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TRATAMIENTO DE DHE
El potasio es el electrolito que mas se pierde en CAD.
Su concentraciones disminuyen con el tx. Insulinico, corrección de acidosis y fluido terapia.
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TRATAMIENTO DE DHE
Se recomienda administrar 1/3 fosfato de potasio y 2/3 de
cloruro de potasio.
La reposición suele retrasarse 2 horas.
3.3 mmol/L. no iniciar insulino terapia.
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TRATAMIENTO DE DHE No se añadirá potasio al primer Litro de SSN infundido
para mejorar volemia.
20-40 mEq /L
Realizar Ionagrama C/ 1 –2h. Luego 4 – 6 horas.
Monitoreo cardiaco continuo.
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FOSFORO (< 1 MG/DL)
Depresión respiratoria.
Depresión cardiaca.
Debilidad de los músculos esqueléticos.
Anemia hemolítica.
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INDICACIONES
Fosfatemia menor a 1,0 mg/dl.
Prevenir:
Debilidad músculo esquelética, cardiaca y depresión
respiratoria.
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BICARBONATO No se recomienda por multiples razones:
No hay evidencia cambios en la evolución clínica, la morbilidad y la mortalidad con la administración.
Se eleva con el uso de insulina.
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BICARBONATO
RIESGOS DE USO:
Hipopotasemia.
Desvía la curva de disociación de la hemoglobina a la izquierda.
Alcalosis por sobre corrección.
Hipofosfatemia.
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BICARBONATO Hiperfosfatemia parcialmente mortal
Acidosis es severa (pH < 6.9,0)
Acidosis láctica severa que agrava la CAD
DIABETES CARE, VOLUME 27, JANUARY 2004
BICARBONATO
pH entre 6,9-7,0 se preparan 50 mmol de Bicarbonato de
sodio en 200 cc de agua estéril pasar en 1 hora..
pH es < 6,9 se diluyen 100 mmol de Bicarbonato de
sodio en 400 cc de agua estéril para ser infundido a 200
ml/hora.
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CRITERIOS DE RESOLUCION
Criterios de Resolución de la CADGlicemia < 200 mg/dL (11,1 mmol/L)
CO3H- ³ 18 mmol/L
pH venoso > 7,3
Brecha aniónica £ 12 mmol/L
SE CONSIDERA QUE EL PACIENTE HA
SUPERADO LA FASE AGUDA CUANDO
El pH es mayor de 7.3 y/o la
osmolaridad es menor de 330 mOsm/l.
Para entonces no debe haber signos de
hipovolemia y la glucemia debe estar
igual o menor a 250 mg/dl.
COMPLICACIONES
• Edema cerebral
• Hiperpotasemia o hipopotasemia, hipercloremia
• Hipoglicemia
• Infección
• Infarto del miocardio
• Lesión pulmonar aguda o síndrome de distress respiratorio agudo
• Trombosis vascular (extremidades, cerebral, visceral)
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El edema cerebral es una
complicación rara pero
casi siempre fatal.
Mas frecuente en niños.
Aparece generalmente
entre las 2 y 24 horas
después de iniciado el
Tx.
EDEMA CEREBRAL.
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Deterioro del nivel de
conciencia y cefalea,
pueden aparecer
convulsiones, cambios
pulmonares, bradicardia
y parada respiratoria.
EDEMA CEREBRAL.
Signos premonitorios
cefalea de aparición brusca
o disminución rápida del
nivel de conciencia.
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La mortalidad es elevada
> 70%.
Hiperventilación, los
esteroides y el manitol.
EDEMA CEREBRAL.
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SÍNDROME HIPERGLUCEMICOHIPEROSMOLAR
Acidosis / Cetosis Variable
Osmolaridad
Efectiva > 320mmosmol/Kg
HIPERGLUCEMIA
MAYOR 600 mg /dl
Estado Hiperosmolar Hiperglucemico.
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SÍNDROME HIPERGLUCEMICO
HIPEROSMOLARSíndrome representa un 30% de las
emergencias hiperglucémicas en los
adultos.
Mortalidad de 30 – 40%.
Los factores que desencadenan o
predisponen a la cetoacidosis diabética.
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FACTORES DE RIESGO
Deshidratación.
Inadecuada administración de drogas
hipoglucemiantes (insulina, compuestos
orales).
Infecciones.
Drogas diabetogénicas (glucocor-
ticoides, tiazidas).
Cirugía.
Nutrición parenteral.
Función renal inadecuada (90%).
Sexo femenino.
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FISIOPATOLOGIA
Forma más severa de presentación de la
resistencia a la insulina o del déficit relativo de
insulina.
Los ácidos grasos libres están disminuidos o
normales lo que implica un defecto en la lipólisis
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CUADRO CLINICO
Deshidratación severa.
Hipotermia o hipertermia.
Estupor o coma.
Signos neurológicos focales.
Convulsiones.
Respiración estertorosa.
Hipotensión o shock.
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ENFERMEDADES ASOCIADAS
Insuficiencia renal crónica. Neumonía. Hemorragia gastrointestinal. Sepsis por gramnegativos. Infarto agudo del miocardio. Tromboembolismo pulmonar. Procesos intracraneales. Quemaduras. Tirotoxicosis. Acromegalia. Pancreatitis. Afecciones tromboembólicas arteriales y venosas.
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FACTORES DESENCADENANTES Y/O ASOCIADOS
Agentes terapéuticos
Procedimientos terapéuticos
Enfermedades crónicas
Patologias Agudas
Glucocorticoides Diálisis Peritoneal Insuficiencia renal Infecciones
Diurèticos Hemodiálisis Insuficiencia cardiaca Septicemia
Difenilhidantoìna Alimentaciòn parenteral y enteral
Hipertensiòn Arterial
Urinarias, pulmonares
Betabloqueadores Cirugia Secuelas de ECV Gangrena diabética
Inmunosupresores Alcholismo Quemadura severa
Fenotiazinas Psiquiàtricas IAM
Cimetidina Pèrdida de sed ECV
Olanzapina Drogadicciòn Pancreatitis
Diazoxido STD
Inotox. por cocaìna
HIPOGLUCEMIA
La hipoglucemia severa en la persona con DM2 es más
frecuente cuando se busca un control estricto de la glucemia,
sobre todo en los que reciben sulfonilureas o se aplican insulina.
El aumento en la frecuencia de hipoglucemias
puede indicar el comienzo o empeoramiento de
una falla renal que tiende a prolongar la vida media de la
insulina circulante.
H A Y S I T U A C I O N E S Q U E A U M E N T A N E L R I E S G O D E H I P O G L U C E M I A E N L A P E R S O N A C O N D M1. Retrasar u omitir una comida
2. Beber alcohol en exceso o sin ingerir alimentos
simultáneamente
3. Hacer ejercicio intenso sin haber ingerido una
colación apropiada
4. Equivocarse en la dosis del hipoglucemiante
como le puede ocurrir a personas de edad avanzada que
olvidan si ya tomaron la medicina o que no ven bien la dosis
de la insulina que
están empacando en la jeringa, etcétera
TRATAMIENTO DE LA HIPOGLUCEMIA1. Administrar una sola dosis de azúcar simple que puede ser un vaso de
gaseosa corriente o un vaso de agua con tres cucharadas de azúcar, o
el equivalente a 20-25 g de glucosa.
2. Si la persona ha perdido el conocimiento o se encuentra obnubilada y
se niega a ingerir azúcar, se le aplica una ampolla subcutánea o
intramuscular de un miligramo de glucagón o se le administra un bolo
intravenoso de dextrosa que contenga 25-50 g.
3. Después de haber recibido la dosis oral o parenteral de glucosa y
siempre y cuando esté consciente y se sienta en capacidad de ingerir
alimentos, la persona debe ingerir una colación rica en carbohidratos.
Gracias……………