crisis convulsivas epilepsia neuroinfeccion
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CRISIS CONVULSIVAS, EPILEPSIAS,
NEUROINFECCIONVELASCO MORENO MARIO
MENINGITIS: «DESDE EL PASADO A LA ACTUALIDAD»
INTRODUCCIÓN• LA MENINGITIS CONTINÚA SIENDO UNA ENFERMEDAD
SIGNIFICATIVA• MISTERIOSAMENTE HA DISMINUIDO SU INCIDENCIA EN
CHILE HASTA HACE POCO.• LA MORBILIDAD Y MORTALIDAD EN PEDIATRÍA NO HA
CAMBIADO DURANTE LOS ÚLTIMOS 15 AÑOS EN EL MUNDO
• NOTIFICACIÓN INMEDIATA EN MENINGITIS MENINGOCÓCICAS
• LA OMS HA ESTIMADO QUE LA ENFERMEDAD MENINGOCÓCCICA (EM) FUE CAUSANTE DE 171.000 MUERTES A NIVEL MUNDIAL EN EL AÑO 2000
INTRODUCCIÓN
Definición:
La meningitis es una enfermedad del SNC, caracterizada por la inflamación de las meninges cerebrales (leptomeninges). Siendo la causa más frecuente de este tipo, de etiología viral.
Medscape Meningitis (Reference)
MENINGES CEREBRALES DURAMADRE
RESISTENTE 2 CAPAS: PERIÓSTICA Y MENÍNGEA DIVIDE EN COMPARTIMIENTOS SENOS VENOSOS
ARACNOIDES GRANULACIONES ARACNOIDEAS LCR
PIAMADRE INTERNO PLEXOS COROIDEOS
Medscape Meningitis (Reference)
FISIOPATOLOGÍA
RESPUESTA INFLAMATORIA ES LA IMPORTANTE REPLICACIÓN AGENTE CAUSAL EN LCR CAMBIOS EN LCR (PH, LACTATO, PROTEÍNAS,
GLUCOSA Y CONTEO CELULAR) TNF-ALPHA, IL-1, IL-6,IL-8, NO, PGE2, PAF DAÑO PARES CRANEALES E HTEC TROMBOSIS Y VASOESPASMO CEREBRAL POR
DAÑO ENDOTELIAL HIPOTENSIÓN SISTÉMICA SECUNDARIA
MUERTE POR SHOCK SÉPTICO O TROMBOSIS SNC Medscape Meningitis (Reference)
PATOGENIA
• HEMATÓGENA: BACTERIA LLEGA A LOS PLEXOS COROIDEOS Y AL LCR
• VECINDAD: PROCESO SÉPTICO INTRACRANEAL• DIRECTA: TEC ABIERTO, FRACTURA EN BASE DE CRANEO,
ETC. (MENINGITIS A REPETICIÓN)
Medscape Meningitis (Reference)
VÍA HEMATÓGENA• M.O. ALOJADOS EN LA FARINGE
• 2M Y ADULTOS STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE, NEISSERIA MENINGIDITIS, STREPTOCOCO PYOGENES.
• LACTANTE-PRESCOLAR HAEMOPHILUS INFLUENZA B
• NEONATO Y <2M STREPTOCOCO AGALACTIAE, E. COLI K-1, LISTERIA MENINGIDITIS.
Cápsula que les permite evadir el sistema inmune.
CARACTERÍSTICAS INFECCIÓN SNC1.MENINGITIS BACTERIANA AGUDA: LCR
PURULENTO (PMN) DE ASPECTO TURBIO Y CITRINO (BACTERIANO)
2.MENINGITIS ASÉPTICA: SIN INFECCIÓN BACTERIANA (VIRAL O TBC)
3.MENINGITIS SIMPÁTICA: PROCESO SÉPTICO VECINO QUE INFLAMA SN (OTITIS, OSTEOMIELITIS IV, ETC.)
4.MENINGISMO: IRRITACIÓN MENÍNGEA SIN INFLAMACIÓN
ETIOLOGÍA• STREPTOCOCCUS
PNEUMONIAE• NEISSERIA MENINGIDITIS• BACILOS GRAM NEGATIVOS:
E. COLI LISTERIA MONOCITOGENES
• MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
• VIRUS HERPES SIMPLEX 1 Y 2
• STREPTOCOCCUS AGALACTIAE
• HAEMOPHILUS INFLUENZAE TIPO B
• VEB, VIRUS HERPES 6
EPIDEMIOLOGÍA• 95% MENINGITIS BACTERIANAS SON PRODUCIDAS POR
MENINGOCOCO Y NEUMOCOCO• SGB CONTINÚA SIENDO LA PRINCIPAL CAUSA EN NEONATOS• DESDE LA INTRODUCCIÓN DE LA VACUNA DE HIB LA
ENFERMEDAD INVASORA DISMINUYÓ EN 99%• CIERTAS DROGAS TAMBIÉN PRODUCEN MENINGITIS• 4 Y 35% DE PORTACIÓN NASOFARÍNGEA DE N. MENINGITIDIS
EN ADULTOS SANOS.• LOS AISLAMIENTOS PROCEDENTES DE PORTADORES
PUEDEN SER CAPSULADOS O NO CAPSULADOS, MIENTRAS LOS AISLADOS DE SANGRE Y LCR SON INVARIABLEMENTE CAPSULADOS
SITUACIÓN CHILE• AÑO 94 SE PRODUJO RESURGIMIENTO MENINGOCOCO C
QUE DISMINUYÓ DESDE EL AÑO 2001 (BROTES VIII Y IX)• AÑO 2011 HUBIERON 74 CASOS CON 11 MUERTES Y
SEROGRUPO B EN 49%, W-135 34%, SEROGRUPO C 13% Y SEROGRUPO Y 3%
• AÑO 2012 HASTA LA FECHA HAY >80 CASOS PAÍS (MAYOR A LA MEDIANA QUINQUENAL) CON AUMENTO DRÁSTICO EN ÚLTIMAS 16 SEMANAS
• LA MAYOR INCIDENCIA ES EN REGIÓN VALPARAÍSO Y LUEGO RM
• AUMENTÓ LA PROPORCIÓN DE W-135 EN RM SOBRETODO CON AUMENTO LETALIDAD A 21%
SITUACIÓN CHILE
MENINGITIS NEONATAL• SGB CONTINÚA SIENDO EL PRINCIPAL AGENTE
CAUSAL• ASOCIADO A CONTAMINACIÓN POR TRACTO GENITAL• EL TRATAMIENTO ATB INTRAPARTO HA DISMINUIDO
80% LA ENFERMEDAD TEMPRANA, NO ASÍ LA ENFERMEDAD TARDÍA SGB
• ENFERMEDAD TARDÍA POR SGB SE PRODUCE 3-4 SEMANAS PRODUCIENDO MENINGITIS O BACTEREMIAS
Factores Predisponentes Meningitis Neo
• Prematuridad• Infección Intraparto• Ruptura Prolongada de Membranas
MENINGITIS NEONATAL
• BACILOS GRAM NEGATIVOS SON RAROS EN PEDIATRÍA Y MÁS FRECUENTES EN MENINGITIS DE NEONATOS
• NEONATO POSEE MENORES DEFENSAS, DEFICIENTE PASO DE AB EN PREMATUROS <32 SEMANAS Y MAYOR HABILIDAD DE LA BACTERIA POR ATRAVESAR BARRERAS.
• VHS EN NEONATOS SE PUEDE DAR COMO LOCAL O DISEMINADA (75% VHS-2)
• VHS SE CONTAGIA EN CANAL DE PARTO, ATRAVIESA INCLUSO MEMBRANAS ÍNTEGRAS O INFECCIÓN NO GENITAL
• MAYOR INFECTIVIDAD ANTE PRIMO INFECCIÓN
MENINGITIS NEONATAL
• INFECCIÓN MATERNA CON LISTERIA MONOCITOGENES PUEDEN PROVOCAR: ABORTO, PARTO PRETERMINO O ENFERMEDAD TEMPRANA.
• ENFERMEDAD TEMPRANA PRODUCE SÉPSIS, MIENTRAS LA TARDÍA PRODUCE MENINGITIS EN EL NEONATO.
MENINGITIS NO NEONATAL
• NEUMOCOCO (STREPTOCOCO GRAM POSITIVO) ES LA PRINCIPAL CAUSA, SIENDO ALREDEDOR DE 7 SEROTIPOS LOS INVASORES (14, 6B, 19F, 18C, 23F, 4, AND 9V).
• LACTANTES MENORES SON LOS DE MAYOR RIESGO• INICIALMENTE COLONIZA LA FARINGE, LUEGO REALIZA
UNA BACTERIEMIA Y LLEGA A LOS PLEXOS COROIDEOS• DESDE EL USO DE LA VACUNA CONJUGADA
PREVENAR®, LA CONCURRENCIA A HOSPITALES CAYÓ EN +75% EN <24 MESES, DISMINUYENDO PRINCIPALMENTE LA BACTERIEMIA POR NEUMOCOCO.
MENINGITIS NO NEONATAL• NEISSSERIA MENINGIDITIS (DIPLOCOCO GRAM NEGATIVO) SE PRESENTA COMÚNMENTE EN INDIVIDUOS SANOS
• PORTADOR NASOFARINGEOS INTERMITENTES• PUEDE PRESENTARSE DE MANERA FULMINANTE CON
ALTOS ÍNDICES DE MORTALIDAD (GRAN PODER INFECTIVO)
• MAYOR INCIDENCIA EN LACTANTES MENORES Y < 5 AÑOS
• SEGUNDO PEAK EN 8-11 AÑOSFactores de Riesgo Portación Nasofaringea
• Exposición a masas• Fumador Pasivo• Portador Neumocócico• Infección Tracto Respiratorio Superior• Influenza A
Aumento Riesgo Meningococo
• Asplenia• Déficit de complemento• Exposición• Viajes a áreas endémicas
Serotipos
• A• B• C
• W-135• X• Y
MENINGITIS NO NEONATAL (RAROS)• STAPHYLOCOCCUS AUREUS: ASOCIADOS A
TRAUMATISMO ENCÉFALO CRANEANO, NEUROCIRUGÍA, DERIVACIÓN VENTRÍCULO-PERITONEAL, FUGA DE LCR, ETC.
• BACILOS GRAM NEGATIVOS: DERIVACIÓN VENTRÍCULO-PERITONEAL
• MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (BAAR): ASOCIADO A PRESENCIA DE VIH (ÁFRICA SUB-SAHARIANA) U OTRAS PATOLOGÍAS COMO DM, DESNUTRICIÓN, LINFOMA, ERC, ETC.
• BORRELIA BURGDORFERI• RICKETTSIA RICKETTSII
MENINGITIS ASÉPTICA• LA PRINCIPAL CAUSA ES VIRAL (ENTEROVIRUS) Y SON DE
PREDOMINIO ESTACIONAL • ECHOVIRUS Y COXSAACKIEVIRUS (VÍA FECAL-ORAL)• 1 DE 4 PACIENTES NO SE DEFINE ETIOLOGÍA• CLÍNICAMENTE PREDOMINA FIEBRE INESPECÍFICA Y REG• LOS NIÑOS PRESENTAN GENERALMENTE LCR NORMAL Y
MEJORAN POSTERIOR A LA PL, SIN MAYORES COMPLICACIONES
• EN USA LA BORRELIOSIS ES UNA CAUSA IMPORTANTE• TTO: INMUNOGLOBULINAS E.V.
MENINGITIS ASÉPTICA
• Virus Herpes Simplex• Mycoplasma• Arbovirus• Virus Epstein Barr• Rabies Virus• Virus Herpes Humano 6• Ehrlichia sp.• Rickettsia rickettsii
• LES• Enfermedad de Kawasaki• AINES: ibuprofeno• Inmunoglobulinas e.v.• Muromonab-CD3• Trimetoprin-
Sulfametoxazol
Causas de Encefalitis Otras Causas de Meningitis
ENCEFALITIS HERPÉTICA• MAL PRONÓSTICO VITAL Y NEUROLÓGICO• CARACTERIZADO POR MANIFESTACIONES
NEUROLÓGICAS• DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTOS OPORTUNOS
MODIFICAN SUSTANCIALMENTE EL PRONÓSTICO
• PATOGENIA:• PRIMOINFECCIÓN HVS 1 (ESCOLAR) O 2 (RN)• ENTRADA: ORAL U OLFATORIA (RN) O
REACTIVACIÓN GANGLIO GENICULADO VIII PC• INVASIÓN DIRECTA NEURONAL Y
SECUNDARIAMENTE LCR.Dr. Cofré, Infectólogo Hospital Luis Calvo Mackena
MANIFESTACIÓN CLÍNICA• NIÑOS CON VHS Y MENINGITIS BACTERIANA
(MENINGOCOCCEMIA PRINCIPALMENTE) PRESENTAN «ASPECTO SÉPTICO»
• SÍNTOMAS CONCORDANTES CON HTEC E INFLAMACIÓN MENÍNGEA.
• IRRITABILIDAD PARADÓJICA
«RN presentan clínica inespecífica de meningitis»
MANIFESTACIÓN CLÍNICA• MALESTAR• CEG• VÓMITOS• STATUS MENTAL ALTERADO• CONVULSIONES• FIEBRE• LETARGIA• IRRITABILIDAD• ANOREXIA
• NAUSEAS• RIGIDEZ DE CUELLO• FOTOFOBIA• DOLOR DE CABEZA• MIALGIAS• SEPSIS• SHOCK• FOM• MUERTE
MANIFESTACIÓN CLÍNICA
MANIFESTACIÓN CLÍNICA
MANIFESTACIÓN CLÍNICA
SIGNOS MENINGEOS CLÁSICOS
HISTORIA CLÍNICA• ~25% MENINGITIS POR
MENINGOCOCO TIENEN FR:• TRAUMA SNC• IMPLANTE COCLEAR• SHUNT VENTRICULO-
PERITONEAL• FUGA LCR• INMUNODEFICIENCIAS: VIH• ASPLENIA• ERC• ENFERMEDAD CÉLULAS
FALCIFORMES
• PREDISPONEN MENINGITIS BACTERIANA• OMA• SINUSITIS• MASTOIDITIS
HISTORIA CLÍNICA
SOSPECHA ENCEFALITIS HERPÉTICA• ENCEFALITIS NEONATAL:
• CLÍNICA CLÍNICO INESPECÍFICA: FIEBRE, SOMNOLENCIA
• MADRE CON HERPES GENITAL AL PARTO• RN CON VESÍCULAS DE CUERO CABELLUDO O
PIEL• LCR CON ERITROCITOS SIN BACTERIA
• OTRAS EDADES:• FIEBRE + ALUCINACIONES, AFASIA SENSITIVA,
CAMBIOS DE CONDUCTA, SOMNOLENCIA, CONVULSIONES.
• LCR COMPATIBLE CON MENINGITIS VIRALDr. Cofré, Infectólogo Hospital Luis Calvo Mackena
EXAMEN FÍSICO
1.SIGNOS VITALES2.STATUS CARDIOPULMONAR3.VALORACIÓN DE CONCIENCIA (GCS)4.FOCALIDAD5.SIGNOS MENÍNGEOS
EXAMEN FÍSICO
EXAMEN FÍSICO
6. COMPROMISO ARTICULAR (SGB O MENINGOCOCO)7.EXANTEMA (ENTEROVIRUS)8.PETEQUIAS (NEUMOCOCO O MENINGOCOCO)9.PÚRPURA (NEUMOCOCO O MENINGOCOCO)10.VESÍCULAS (VHS)
EXAMEN FÍSICO
DIAGNÓSTICO
CONTRAINDICACIONES PL:
DÉFICITS NEUROLÓGICOS FOCALESSIGNOS DE AUMENTO PRESIÓN
INTRACRANEANACOAGULOPATÍA NO CORREGIDACOMPROMISO CARDIOPULMONAR
«Ante toda sospecha de meningitis debe realizarse PL»
PL en todo:
1.RN febril2.Lactante con convulsión febril3.Fiebre + Compromiso de Conciencia4.Shock Séptico (considerar)5.Púrpura Febril (considerar)
DIAGNÓSTICO1.PUNCIÓN LUMBAR:
a. CITOQUÍMICOb. CULTIVO/GRAMc. ESTUDIOS ESPECIALES (PCR)
2.ELP3.HEMOCULTIVO4.GLICEMIA (RATIO SERUM/CSF)5.HEMOGRAMA6.CULTIVO DE LESIONES7.PROTEÍNA C REACTIVA HASTA CAER FIEBRE (DIARIA)8.PCR
DIAGNÓSTICO
1. PLEOCITOSIS LCR 50-500 GB/MCL2. PREDOMINIO DE LINFOCITOS3. AUMENTO INICIAL DE PMN4. GLUCORRAQUIA NORMAL5. PROTEINORRAQUIA NORMAL O
NORMO-ELEVADA
1. PLEOCITOSIS LCR >1000 GB/MCL
2. PREDOMINIO DE PMN3. GRAM LCR POSITIVO4. CULTIVO POSITIVO LCR
(GOLD ESTÁNDAR)5. GLUCORRAQUIA <50%
(RATIO PLASMA)6. PROTEINORRAQUIA
>100MG/DL (1G/L)
LCR VIRALLCR BACTERIANO
DIAGNÓSTICO
mg/dL
TRATAMIENTO• CONTRAINDICACIÓN PL HEMOCULTIVO + ATB • ANTE CULTIVO LCR NEGATIVO, PERO
HEMOCULTIVO POSITIVO, DEBE TRATARSE DE TODAS FORMAS A DOSIS DE MENINGITIS.
• UCIP:• GCS ≤8• SHOCK• COMPROMISO RESPIRATORIO• FOCALIDAD NEUROLÓGICA• SIGNOS CLÍNICOS DE HTEC
TRATAMIENTO• AMPICILINA 300MG/KG/DÍA EN 4 TOMAS +
CEFOTAXIMA 300MG/KG/DÍA EN 4 TOMAS• + ACICLOVIR 60MG/KG/DÍA EN 3 TOMAS (RN O VHS)• + VANCOMICINA 60MG/KG/DÍA EN 4 TOMAS
(NEUMOCOCO)
Meningococo 7 díasSGB, Listeria, Neumococo 14 días
E. Coli y Gram negativos 21 díasVHS Neonatal 21 días con Aciclovir
TRATAMIENTO
VANCOMICINA 60MG/KG/DÍA CEFTRIAXONA 100MG/KG/DÍA
• VANCOMICINA + CARBAPENEM O QUINOLONA (RHS PNC)
• ACICLOVIR EV 60MG/KG/DÍA EN 3 TOMAS (VHS)
EMPÍRICO >2m
«PL nuevamente a las 24 hrs de tratamiento ATB en RN y Sospecha Neumococo»
TRATAMIENTOCorticoides en Meningitis Bacteriana
Etiologías • Haemophilus influenzae B• Neumococo
Beneficios • Disminuye mortalidad• Disminuye pérdida auditiva• Disminuye secuelas
neurológicas
Dexamentasona ev 0,6mg/kg/día en 4 dosis x 4 días
TRATAMIENTO
TTO ENCEFALITIS HERPÉTICA1.ACICLOVIR X 21 DÍAS E.V. 60 MG/KG/DÍA2.CONTROL PCR A 20 DÍAS, PREVIO A SUSPENDER
TRATAMIENTO3.MANEJO DE CONVULSIONES4.SEGUIMIENTO Y ASISTENCIA DE SECUELAS
Diagnóstico:
1. Clínica fea2. PCR + (repetir si es necesario)3. Citoquimico LCR viral4. Cultivo Negativo
TRATAMIENTO: SOPORTEA.SHOCK: BOLOS SF O RL (DROGAS VA)B.CONVULSIONES Y FOCALIDADES: CONVULSIONES >72 HRS
SON LESIONES VASCULARES O ABSCESOS CEREBRALES (RNM). LORAZEPAM YUGULAR
C.EDEMA INTRACEREBRAL: RIESGO DE HERNIACIÓN TONSILAR (TAC). INTENTAR CTC, DIURÉTICOS Y MANITOL EN EL MANEJO.
D.EFUSIÓN SUBDURAL: RIESGO DE EMPIEMA SUBDURAL. NEUROCIRUGÍA
E.SIADH: MEDICIÓN SV, DIURESIS, ELP Y OSMOLARIDAD PLASMATICA (C/12H). TRATAR CON RESTRICCIÓN HÍDRICA ANTE NA<130MEQ/L• Natremia <135mEq/L• Osm Plasma <270mOsm/Kg• Osm Urinaria >2 veces la del plasma• Na Urinario >30 mEq/L• Ausencia de Hipovolemia o Deshidratación
PROFILAXIS• HAEMOPHILUS INFLUENZAE B Y MENINGOCOCO TIENEN ALTO RIESGO DE CONTAGIOSIDAD A CONTACTOS
• NO ES NECESARIA PROFILAXIS EN MENINGITIS ENTEROVIRALES
• LA PROFILAXIS IDEAL ES COMENZAR ANTES DE LAS 24HRS DEL CONTACTO CON EL CASO ÍNDICE.
• SE CONSIDERA PROFILAXIS TAMBIÉN EN AQUELLOS EN CONTACTO CERCANO Y PROLONGADO (>8HRS) HASTA 7 DÍAS PREVIOS
• PROFILAXIS SE REALIZA CON:• RIFAMPICINA (USO PEDIÁTRICO)• CIPROFLOXACINO• CEFTRIAXONA
PROFILAXIS: CONTACTOS CERCANOS• LOS QUE VIVEN EN LA MISMA CASA • LOS CONTACTOS EN SALAS CUNA• LOS EXPUESTOS DIRECTAMENTE A SECRECIONES
RESPIRATORIAS BESOS, RESUCITACIÓN BOCA A BOCA, INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL, O MANEJO DE TUBO ENDOTRAQUEAL)
• LOS PASAJEROS EN CONTACTO DIRECTO CON SECRECIONES DE UN CASO ÍNDICE
• LOS SENTADOS DIRECTAMENTE AL LADO DEL CASO ÍNDICE EN VIAJES PROLONGADOS (DURACIÓN > 8 HORAS).
SITUACIÓN CHILE: VACUNAS
http://www.minsal.gob.cl/portal/url/page/minsalcl/g_proteccion/g_pni/presentacion_pni.html
SITUACIÓN CHILE: VACUNAS
PRONÓSTICO• MUEREN ENTRE 5-10% NIÑOS CON MENINGITIS
BACTERIANA• ALTA SECUELAS EN AS MENINGITIS NEUMOCOCICAS• SECUELAS: HIPOACUSIA, HIDROCEFALIA, DÉFICIT
INTELECTUAL, ESPASTICIDAD, CEGUERA, ETC.• MORTALIDAD NEONATAL ES 10% SGB Y 20% E COLI• SECUELAS NEUROLÓGICAS NEONATAALES SON
MAYORES A LAS PEDIÁTRICAS CON 30% SGB Y 50% GRAM NEGATIVOS