cover epilepsi

43
REFERAT EPILEPSI Disusun oleh: Halimanda Denta Putra, S.Ked 2007.04.0.0059 Windy Tiandini, S.Ked 2007.04.0.0072 RSU HAJI FAKULTAS KEDOKTERAN UMUM HANG TUAH SURABAYA

Upload: halimanda-denta

Post on 25-Jul-2015

415 views

Category:

Documents


4 download

TRANSCRIPT

Page 1: Cover Epilepsi

REFERAT

EPILEPSI

Disusun oleh:

Halimanda Denta Putra, S.Ked 2007.04.0.0059

Windy Tiandini, S.Ked 2007.04.0.0072

RSU HAJI

FAKULTAS KEDOKTERAN UMUM HANG TUAH

SURABAYA

2012

Page 2: Cover Epilepsi

LEMBAR PENGESAHAN

REFERAT

EPILEPSI

Referat yang berjudul “Epilepsi” telah diperiksa dan disetujui

sebagai salah satu tugas dalam rangka menyelesaikan studi kepanitraan

Dokter Muda di bagian Ilmu Saraf.

Referat ini dipresentasikan pada tanggal 1 Februari 2012.

Mengetahui,

Pembimbiing

Dr. Neimy Novitasari, Sp.S

Page 3: Cover Epilepsi

BAB I

PENDAHULUAN

Kata “epilepsi” berasal dari kata Yunani “epilambanein” yang berarti

“serangan” dan menunjukkan, bahwa “sesuatu dari luar badan seseorang

menimpanya, sehingga ia jatuh”. Epilepsi tidak dianggap sebagai suatu

penyakit, akan tetapi sebabnya diduga sesuatu di luar badan penderita,

biasanya dianggap sebagai kutukan roh jahat atau akibat kekuatan gaib

yang menimpa seseorang. Anggapan demikian masih terdapat pada

sampai saat ini, terutama di kalangan masyarakat yang belum terjangkau

oleh ilmu kedokteran dan pelayanan kesehatan.

Epilepsi sudah dikenal sekitar 2000 tahun sebelum Masehi di

daratan Cina, namun Hipocrates-lah orang pertama yang mengenal

epilepsi sebagai gejala penyakit. Ia menduga, bahwa serangan epilepsi

adalah akibat suatu penyakit otak yang disebabkan oleh keadaan yang

dapat dipahami dan bukan akibat kekuatan gaib.

Penelitian-penelitian di seluruh dunia mengenai berbagai aspek,

termasuk dasar neurokimia dan neurofisiologi serangan epilepsi,

gambaran klinik, diagnosis, pengobatan, aspek-aspek psikososial dan

lain-lain, telah banyak member sumbangan dalam meningkatkan

pengertian tentang epilepsi dan penanggulangannya. Meskipun demikian,

baik pada Negara-negara maju, penanggulangan masalah epilepsi masih

belum memuaskan. Sebab utama adalah kurangnya pengertian tentang

epilepsi di kalangan masyarakat awam, pemerintah maupun kelangan

profesi. Selain itu, anggapan bahwa penyandang epilepsi hanya dapat

ditangani oleh seorang spesialis, menyebabkan dokter umum kurang

berminat untuk mengetahui lebih banyak tentang masalah epilepsi.

Page 4: Cover Epilepsi

BAB II

EPILEPSI

2.1Pengertian

WHO menyatakan epilepsi adalah kelainan kronis otak karena

berbagai macam penyebab yang ditandai oleh serangan/ bangkitan

(seizures) yang berulang-ulang (recurrent) akibat lepasnya muatan

listrik yang berlebih dari neuron-neuron di otak. (Ginsberg L, 2007).

Bangkitan epilepsi (epileptic seizure) merupakan manifestasi

klinik dari bangkitan serupa (stereotipik) yang berlangsung secara

mendadak dan sementara dengan atau tanpa perubahan kesadaran,

disebabkan oleh hiperaktivitas listrik sekelompok sel saraf di otak,

bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut (unprovoked).

Epilepsy refrakter terhadap obat anti epilepsy adalah tetap

adanya bangkitan epilepsy meskipun telah memakai obat anti epilepsy

meskipun telah memakai OAE monoterapi optimal dengan 2 OAE lini

pertama bergantian atau OAE kombinasi.

Selanjutnya yang dimaksud dengan status epileptikus adalah

suatu keadaan di mana terjadi kejang berulang – ulang dan di antara

dua serangan penderita tetap tidak sadar atau lebih dari 5 menit.

Serial epilepsy adalah adanya fase sadar diantara dua fase

kejang.

Sindrom epilepsy adalah sekumpulan gejala dan tanda klinis

epilepsy yang terjadi bersama-sama meliputi berbagai etiologi, umur,

awitan (onset), jenis serangan, factor pencetus dan kronisitas.

2.2 Epidemiologi

Hingga 1% dari populasi umum menderita epilepsi aktif,

dengan 20-50 pasien baru yang terdiagnosis per 100.000 per

tahunnya. Angka kejadian tertinggi terjadi pada usia muda, terutama

pada dekade ke-2. Angka kejadian epilepsi merosot drastis setelah

Page 5: Cover Epilepsi

melewati usia 30 tahun dan mulai menanjak lagi hingga mencapai

puncak tertinggi ke-2 pada usia tua. Epilepsi juga sering berkembang

pada negara bekembang daripada negara maju, karena negara

berkembang memiliki tingkat kecukupan gizi, kebersihan lingkungan

yang kurang, dan masih tingginya kasus-kasus infeksi. Perkiraan

angka kematian pertahun akibat epilepsi adalah 2 per 100.000.

Kematian dapat berhubungan langsung dengan kejang, misalnya

ketika terjadi serangkaian kejang yang tidak terkontrol, dan di antara

serangan tersebeut pasien tidak sadar (status epileptikus), atau jika

terjadi cedera akibat kecelakaan atau trauma.

Fenomena kematian mendadak yang terjadi pada penderita

epilepsi (sudden unexplained death in epilepsi – SUDEP) diasumsikan

berhubungan dengan aktivitas kejang dan kemungkinan besar karena

disfungsi kardiorespirasi. (PDSSI, 1996)

2.3 Etiologi

Secara umum dapat dikatakan bahwa serangan epilepsi dapat

timbul jika terjadinya pelepasan aktivitas energi yang berlebihan dan

mendadak dalam otak, sehingga menyebabkan terganggunya fungsi

otak.

Ditinjau dari penyebab epilepsi dapat dibagi menjadi 2

golongan, yaitu epilepsi idiopatik (tidak ditemukan penyebabnya) dan

epilepsi sekunder ( epilepsi yang penyebabnya diketahui).

Pada epilepsi primer, tidak ditemukan kelainan pada jaringan

otak. Diduga bahwa terdapat kelainan atau gangguan keseimbangan

zat kimiawi dalam sel-sel saraf pada area jaringan otak yang

abnormal. Gangguan keseimbangan kimiawi ini dapat menimbulkan

cetusan listrik yang abnormal, tetapi mengapa tepatnya dapat terjadi

suatu kelainan kimiawi yang hanya terjadi sewaktu-waktu dan

menyerang orang-orang tertentu belum diketahui.

Epilepsi sekunder berarti bahwa gejala yang timbul ialah

sekunder atau akibat dari adanya kelainan pada jaringan otak.

Page 6: Cover Epilepsi

Menurut Ginsberg L (2007), penyebab spesifik dari epilepsi

antara lain:

Kelainan yang terjadi selama perkembangan janin/ kehamilan ibu,

seperti ibu mengalami infeksi, minum alcohol atau terjadi trauma.

Kelainan yang terjadi selama proses kelahiran, seperti kurang

oksigen yang mengalir ke otak (hipoksia), kerusakan karena

tindakan (forsep) atau trauma lain pada otak bayi

Cedera kepala yang dapat menyebabkan kerusakan pada otak.

Tumor otak. Akan tetapi masih merupakan penyebab tidak umum

pada epilepsi dan biasanya menyerang anak-anak.

Penyumbatan pembuluh darah otak atau kelainan pembuluh darah

otak.

Radang atau infeksi. Misalnya radang selaput otak (meningitis)

Penyakit keturunan seperti fenilketonuria, sklerosis tuberosa, dan

neurofibromatosis dapat menimbulkan kejang berulang.

Kecenderungan timbulnya epilepsi yang diturunkan. Hal ini

disebabkan karena ambang rangsang serangan yang lebih rendah

dari normalnya yang diturunkan pada anak. Bila salah satu orang

tua atau saudara kandung menyandang epilepsi, maka

kesempatan mendapat epilepsi pada anak adalah 5%, tetapi bila

kedua orang tua menyandang epilepsi, maka kesempatan anak

dengan epilepsi adalah 10%.

Adapun menurut beberapa teori, terjadinya epilepsy dapat

disebabkan:

Berubahnya keseimbangan neurotransmitter

Neurotransmitter eksitasi di SSP umumnya diwakili oleh

asam amino Glutamat dan sebagian kecil oleh Aspartat.

Sedangkan untuk pengendalian fungsi hambat/pengereman

diserahkan pada GABA (Gamma Amino Butiric Acid). Pada orang

normal fungsi eksitasi dan inhibisi berada dalam keadaan yang

seimbang. Namun pada epilepsy diduga terjadi pergeseran

Page 7: Cover Epilepsi

keseimbangan ini sehingga fungsi ektasi menjadi berlebihan, atau

sebaliknya terjadi penurunan fungsi inhibisi.

Perubahan homeostatic ionic

Menurunnya kemampuan untuk mengatur secara ketat

milieu ion ekstra seluler. Secara teoritis diduga menjadi penyebab

terjadinya seizure. Calcium dan Kalium banyak berperan disini.

Namun chloride, Magnesium dan terkadang Zinc juga punya

peranan. Ion-ion ini terlibat dalam stabilisasi potensial membran

neuron, mengatur pelepasan neurotransmiiter dan memodulasi

respon dari reseptor neurotransmitter.

Penyusunan kembali sirkuat neuronal

Pemutusan perjalanan neuron oleh sebab apapun dapat

mengakibatkan terjadinya perubahan hubungan antar neuron

yang dikenal sebagai Synaptic Rearrangement. Kemampuan

untuk menyusun kembali hubungan antar neuron (synaps) ini

adalah normal untuk otak yang sehat, yang juga terjadi sebagai

sebagai reaksi terhadapnya adanya jejas (injury). Penyusunan

kembali ini alamiahnya terjadi secara acak, sehingga lesi yang

identik sekalipun tidak selalu mengakibatkan terjadinya epilepsy,

tergantung keseimbanan komposisi antara synaps yang bersifat

inhibisi dan eksitasi. Epilepsy timbul bila synaps yang bersifat

inhibisi berkurang atau synaps yang bersifat eksitasi tumbuh

berlebihan.

2.4Patofisiologi

Otak terdiri dari sekian biliun sel neuron yang satu dengan

lainnya saling berhubungan. Hubungan antar neuron tersebut terjalin

melalui impuls listrik dengan bahan perantara kimiawi yang dikenal

sebagai neurotransmiter.

Dalam keadaan normal, lalu-lintas impuls antar neuron

berlangsung dengan baik dan lancar. Apabila mekanisme yang

mengatur lalu-lintas antar neuron menjadi kacau dikarenakan breaking

Page 8: Cover Epilepsi

system pada otak terganggu maka neuron-neuron akan bereaksi

secara abnormal. Neurotransmiter yang berperan dalam mekanisme

pengaturan ini adalah:

- Glutamat, yang merupakan brain’s excitatory neurotransmitter

- GABA (Gamma Aminobutyric Acid), yang bersifat sebagai brain’s

inhibitory neurotransmitter.

Golongan neurotransmiter lain yang bersifat eksitatorik adalah

aspartat dan asetil kolin, sedangkan yang bersifat inhibitorik lainnya

adalah noradrenalin, dopamine, serotonin (5-HT) dan peptida.

Neurotransmiter ini hubungannya dengan epilepsy belum jelas dan

masih perlu penelitian lebih lanjut.

Epileptic seizure apapun jenisnya selalu disebabkan oleh

transmisi impuls di area otak yang tidak mengikuti pola yang normal,

sehingga terjadilah apa yang disebut sinkronisasi dari impuls.

Sinkronisasi ini dapat mengenai pada sekelompok kecil neuron atau

kelompok neuron yang lebih besar atau bahkan meliputi seluruh

neuron di otak secara serentak. Lokasi yang berbeda dari kelompok

neuron yang ikut terkena dalam proses sinkronisasi inilah yang secara

klinik menimbulkan manifestasi yang berbeda dari jenis-jenis serangan

epilepsi.

2.5Faktor Pencetus

Adapun berbagai faktor yang dapat mencetuskan timbulnya

epilepsi, antara lain:

a. Kurang tidur

Kurang tidur dapat mengganggu aktivitas sel-sel otak

sehingga dapat mencetuskan serangan

b. Stres emosional

Stress dapat meningkatkan frekuensi serangan.

c. Infeksi

Infeksi biasanya disertai demam. Dan demam inilah yang

merupakan pencetus serangan karena demam dapat

Page 9: Cover Epilepsi

mencetuskan terjadinya perubahab kimiawi dalam otak, sehingga

mengaktifkan sel-sel otak yang dapat menimbulkan serangan.

d. Obat-obat tertentu

Beberapa obat dapat menimbulkan serangan seperti

penggunaan obat-obat antidepresan trisiklik, obat tidur (sedative)

atau fenotiasin. Begitu pula menghentikan obat penenang

mendadak seperti barbiturate da valium dapat mencetuskan

kejang.

e. Alkohol

Alcohol dapat menghilangkan faktor penghambat terjadinya

serangan. Biasanya peminum alcohol juga mengalami kekurangan

tidur sehingga memperburuk keadaan.

f. Perubahan hormonal

Pada masa haid dapat terjadi perubahan siklus hormone

(berupa peningkatan kadar estrogen) dan stress, dan hal ini

diduga merupakan pencetus terjadinya serangan.

g. Terlalu lelah

Terlalu lelah atau stress fisik dapat menimbulkan

hiperventilasi dimana terjadi peningkatan kadar CO2 dalam darah

yang mengakibatkan terjadinya penciutan pembuluh darah otak

yang dapat merangsang terjadinya serangan epilepsi.

h. Fotosensitif

Ada beberapa dari penderita epilepsi yang sensitive

terhadap kerlipan/ kilatan sinar pada kisaran 10-15 Hz. Hal itu

ditemukan pada tempat diskotik ataupun pada pesawat televisi.

2.6 Klasifikasi

Menurut International Classification of Epilepsi 1981,

pembagian epilepsi adalah sebagai berikut: (Prof. Chandra, 1994)

Page 10: Cover Epilepsi

I. Serangan parsial (fokal, local), kesadaran tidak berubah

Epilepsi parsial adalah serangan epilepsi yang bangkit akibat

lepas muatan listrik di suatu daerah di korteks serabut (terdapat

suatu fokus di korteks serebri)

a. Serangan parsial sederhana (kesadaran tetap baik)

i. Dengan gejala motorik

Fokus epilepsi biasanya pada girus presentralis lobus

frontalis (pusat motorik). Kejang dimulai dari ibu jari, meluas

ke seluruh tangan, lenga, muka, dan tungkai.kadang-

kadang berhenti pada satu sisi. Akan tetapi bila

rangsangannya sangat kuat maka menjadi kejang umum

yang disebut Jackson motoric epilepsi.

ii. Dengan gejala sensorik

Fokus epilepsi di girus postsentralis lobus parietali.

Penderita merasa kesemutan pada daerah ibu jari, lengan,

muka dan tungkai, tanpa kejang motoris, yang dapat

meluas ke sisi yang lain. Diseut dengan Jackson sensoric

epilepsi.

iii. Dengan gejala autonom

iv. Dengan gejala psikis

b. Serangan parsial kompleks (kesadaran menurun)

Epilepsi parsial komplek adalah epilepsi parsial yang

disertai dengan gangguan kesadaran. Tanda-tanda yang

menonjol terutama adalah gejala psikis dan automatisme.

Disebut juga epilepsi psikomotor.

Pada epilepsi jenis ini, meskipun penderita

mengalami gangguan kesadaran, akan tetapi masih bisa

melakukan gerakan otomatis seperti mengunyah, menguap,

menggunakan pakaian, mandi, naik sepeda dan lain-lain.

Page 11: Cover Epilepsi

Epiliepsi jenis ini dibagi menjadi:

i. Berasal dari parsial sederhana dan berkembang ke

penurunan kesadaran.

ii. Dengan penurunan kesadaran sejak awal.

c. Serangan umum sekunder

Adanya perubahan dari serangan parsial sederhana

dan serangan parsial komplek menjadi serangan umum

(biasanya grandmal)

II. Serangan umum

Pada kelompok ini gambaran klinik ataupun perubahan

EEG menunjukkan bahwa dari awalnya cetusan epileptic

melibatkan kedua hemisfer dengan serentak dan tidak ada

petunjuk adanya suatu fokus epileptic di korteks serebri.

Adapun jenis epilepsi serangan umum ini dibagi menjadi:

a. Absence seizures (petit mal)

Pada epilepsi ini tidak terdapat kejang. Epilepsi ini

ditandai oleh terjadinya gangguan kesadaran dalam waktu

singkat (6-10 detik), sehingga penderita tidak sampai jatuh.

Penderita berhenti dari aktivitasnya, seakan-akan melamun,

kemudian melakukan aktivitas kembali. Serangan ini

terkadang dapat mencapai 10-20 kali dalam sehari. Epilepsi

petit mal sering terdapat pada anak-anak, sehingga sering

dimarahi gurunya karena melamun.

b. Myoclonic seizures

Banyak terdapat pada anak-anak. Saat serangan terjadi,

gangguan kesadaran sebentar, disertai gerakan involunter

yang aneh dari sekelompok otot, terutama pada tubuh bagian

atas (bahu dan lengan) yang disebut dengan myoclonic

jerking.

c. Clonic seizures

Page 12: Cover Epilepsi

d. Tonic seizures

e. Tonic clonic seizures (grand mal)

Merupakan bentuk yang paling sering dijumpai. Aura tidak

terdapat pada grand mal, namun bila ada aura berarti bukan

grand mal murni, karena aura adalah suatu tanda fokal.

Seranga dimulai dengan fase tonik selama 30 detik

dilanjutkan dengan fase klonik selama 60 detik, kemudian

terjadi fase post iktal selama 15-30 menit.

Fase tonik

Semua lengan dan tungkai ekstensi, penderita tampak

mengejan sehingga wajah tampak merah. Kemudian

penderita menahan nafas (apnea) selama 30 detik, pada

akhir masa ini terjadi sianosis, tekanan darah meningkat,

pupil melebar, refleks patologis positif.

Fase klonik

Terjadi kejang ritmik, penderita bernafas kembali, kadang-

kadang lidah tergigit, sehingga ludah bercampur darah

(buih kemerahan). Pada fase ini wajah menjadi normal

kembali, tekanan darah menurun dan tanda vital

membaik.

Fese post iktal

Setelah kejang penderita tertidur. Waktu bangun penderita

mula-mula mengalamu disorientasi, tetapi beberapa menit

setelah fase ini penderita menjadi normal kembali dan

berjalan seperti biasa.

f. Atonic seizures (astatic seizures)

Penderita secara mendadak kehilangan tonus otot. Hal ini

dapat mengenai bagian tubuh maupun seluruh tubuh misalnya

tiba-tiba kepalanya terkulai karena kehilangan tonus otot leher

atau secara tiba-tiba penderita terjatuh karena penderita

kehilangan tonus otot tubuh. Serangan ini berlangsung singkat

yang disebut dengan drop attack.

Page 13: Cover Epilepsi

III. Serangan epilepsi yang tak terklasifikasikan. Misalnya:

gerakan ritmis pada mata, gerakan mengunyah dan berenang.

Selain klasifikasi diatas, terdapat klasifikasi berdasarkan ILAE

1989, dimana klasifikasi ini berkaitan dengan: (1) lokasi kelainan;

(2)epilepsy umum dan berbagai syndrome epilepsy berurutan sesuai

dengan peningkatan luhur; (3) epilepsy dan syndrome yang tidak

dapat ditentukan focal ataupun umum; (4) sindrom khusus. Adapun

pembagian menurut ILAE 1989 yaitu:

I. Berkaitan dengan lokasi

a. Idiopatik (primer)

i. Epilepsy benigna gelombang paku daerah sentrotemporal

(Childhood epilepsy with centrotemporal spikes)

ii. Epilepsy benigna gelombang daerak paroksismal daerah

oksipital

iii. Epilepsy membaca (primary reading epilepsy)

b. Simptomatik (sekunder)

i. Epilepsy parsial kontinua kronik pada anak-anak (sindrom

kojenikow)

ii. Sindrom bangkitan. Dipresipitasi rangsangan (kurang tidur,

alcohol, obat, hiperventilasi, epilepsy refleks, stimulasi fungsi

kortikal tinggi, membaca)

iii. Epilepsy lobus temporal

iv. Epilepsy lobus frontal

v. Epilepsy lobus parietal

vi. Epilepsy lobus oksipital

c. Kriptogenik

II. Epilepsy umum dan sindorme epilepsy berurutan umur

a. Idiopatik (primer)

i. Kejang neonatus familial beningna

ii. Kejang neonatus benigna

iii. Kejang epilepsy mioklonik pada bayi

Page 14: Cover Epilepsi

iv. Epilepsy Absan anak

v. Epilepsy Absan remaja

vi. Epilepsy mioklonik remaja

vii. Epilepsy bangkitan tonik-klonik saat terjaga

viii. Epilepsy umum idiopatik lain

ix. Epilepsy tonik-klonik dipresipitasi aktivitas tertentu

b. Kriptogenik/ simptomatik berurutan sesuai peningkatan usia

i. Sindom west (spasme infantile dan dpasme salam)

ii. Sindrom lennox-gastaut

iii. Epilepsy mioklonik astatik

iv. Epilepsy Absan mioklonik

c. Simptomatik

i. Etiologi non spesifik

Enselofati mioklonik dini

Eselofati infantile dini dengan brust suppression

Epilepsy simptomatik lainnya

ii. Etiologi spesifik

Bangkitan epilepsy komplikasi penyakit

III.Epilepsy dan syndrome yang tidak dapat ditentukan fokal atau

umum

a. Bangkitan umum dan fokal

i. Bangkitan neonatal

ii. Epilepsy mioklonik berat pada bayi

iii. Epilepsy spike wave selama tidur dalam

iv. Epilespi afasia

v. Epilepsy tidak terklasifikasikan

b. Tanpa gambaran tegas fokal atau umum

IV.Sindrom khusus

a. Kejang demam

b. Bangkitan kejang/ status epileptikus hanya sekali (Isolated)

c. Bangkitan hanya pada kejadian Metabolik akut, atau toksis,

alcohol, obat-obatan, eklampsia, hiperglikemia non ketotik.

Page 15: Cover Epilepsi

d. Bangkitan dengan pencetus spesifik (epilepsy reflektorik)

2.7 Diagnosis

Diagnosis epilepsi ditegakkan terutama secara klinis. Kan tetapi

pada beberapa kasus epilepsy ditemukan beberapa pertanda pada

kejang epilepsy antara lain:

Gejala yang dialami penderita sebelum kejang. Ditemukannya

aura, takikardia, pusing ringan, mengencangkan dada, dan

beberapa mengalami gerakan lambat sebelum kejang.

Gejala pada saat kejang. Gejala yang dialami oleh seseorang

selama kejang tergantung di mana di otak gangguan dalam

aktivitas listrik terjadi. Sebagian gejala saat kejang yaitu dapat

ditemukan deficit kognisi antara lain: probelma persepsi, antensi,

emosi, praxis, atau bicara. Disitorsi memori dapat bersifat negative

seperti gangguan formasi dan pengulangan memori da dapat pula

bersifat positif seperti déjà vu. Dan juga status memori perlu

dipertimbangkan, karena terkadang pasien merasa takut, rasa

puas, cemas, gembira, dan sedih yang tidak dapat diterangkan

dengan sensasi primer.

Gejala setelah kejang. Pada fase ini, keadaan otak sudah mulai

pulih. Dapat ditemukan gejala kerugian sementara memori,

biasanya memori jangka pendek.

Sedangkan untuk gejala klinisnya sendiri, sebaiknya dicari

tentang deskripsi kejang, biasanya dari saksi karena pasien tidak

sadar akan gejalanya. (Prof. Chandra, 1994)

I. Pemeriksaan klinis

Pemeriksaan klinis bertujuan untuk menentukan ada

tidaknya kelainan fokal, yaitu dengan:

Tentukan ada tidaknya aura. Bila ada aura berarti kelainan

fokal.

Perhatikan pemutaran kepala. Bila waktu kejang kepala tidak

di tengah-tengah, tetapi menoleh ke salah satu sisi, berarti

Page 16: Cover Epilepsi

ada kelainan fokal (dengan fokus yang berlawanan dengan

arah kepala)

Adanya lidah yang tergigit

Ada tidaknya hemiparesis post ikal(todd’s paralisis). Bila ada

hemiparesis berarti ada kelainan fokal.

Waktu terjadinya. Bila kejang terjadi pada waktu mau bangun

tidur atau waktu akan tidur, berarti ada kelainan fokal.

Umur. Epilepsi grand mal yang murni terjadi mulai umur 3

tahun sampai pubertas. Bila kejang terjadi mulai umur kurng

dari 3 tahun atau setelah pubertas, cari kelainan fokal.

Pada anak, perhatikan ekstremitas. Sering kali pada sisi yang

hemiparesis ringan terlihat atrofi otot, kuku lebih kecil.

Pemeriksaan neurologis (refleks tendon, refleks patologis,

tonus serta permeriksaan fundus okuli) perlu dilakukan.

II. Pemeriksaan tambahan

a. Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan darah dan urin berguna untuk mengetahui

adanya ganguan metabolic, seperti: hipokalsemia, uremia, dll

yang bisa sebagai penyebab kejang. Pemeriksaan likuor,

dilakukan bila curiga adanya suatu peradangan otak.

b. EEG

Pada EEG dicari adanya spike dan sharp wave, maupun

kelainan fokal (perlambatan)

c. Foto polos kepala

Pada pemeriksaan ini dapat terlihat impression digitetae,

kerusakan sella tursika, kalsifikasi galdula pineale, dsb.

Impression digitalis adalah normal pada anak-anak.

d. CT scan dan MRI

Untuk beberapa tipe epilepsy maka neuroimaging mungkin

tidak diperlukan. Pertimbangan neuroimaging bila penyebab

epileptic seizure adalah sesuatu yang berubah, seperti benign

Page 17: Cover Epilepsi

tumor yang dapat membesar dan malformasi vascular yang

dapat pecah dan menimbulkan perdarah. MRI juga berguna

untuk kausa eplileptic seizure itu suspected tapi but indefinite,

seperti trauma kepala ringan (Bahrudin, 2008).

e. Arteriografi

Pemeriksaan ini bersifat invasive dengan memasukkan

kontras ke dalam arteria karotis/ vertebralis. Pemeriksaan ini

dikerjakan terutama bila dicurigai adanya malformasi

pembuluh darah.

Setelah melakukan pemeriksaan klinis dan juga dibantu

dengan pemeriksaan penunjang, maka sebaiknya untuk

mendiagnosa epilepsy sebaiknya mengikuti tahap-tahapan sebagai

berikut: (Bahrudin, 2008)

1 Apakah penderita epilepsi atau bukan?

Untuk mengetahui lebih pasti, sebaiknya dalam

menegakkan diagnose epilepsi harus dibandingkan dengan

diagnose banding.

Biasanya diagnose epilepsy adalah sutau events dengan

ciri:

Paroxysmal onset

Stereotipi

Durasi singkat (detik-menit)

Serangan berulang

Diluar serangan penderita normal

Sebaiknya diketahui juga suatu seizure yang merupakan

suatu non epileptic event. Adapun non epileptic event seizure

dibagi menjadi 2 kelompok:

a. Psikologis atau non organic seizure, yang termasuk dalam

kelompok ini adalah:

Sinkop

Page 18: Cover Epilepsi

Vertigo

Migraine

TIA

b. Psikogenik non epilepsy seizure, yang termasuk dalam

kelompok ini adalah:

Depresi

Ansietas

Stress emosional

Ketakuan

Marh/ gusar

Panik

Gangguan Mental Lain

2 Bila memang benar epilepsi, maka termasuk bentuk yang

mana?

Menetapkan bentuk epilepsi sangat penting untuk

pemberian terapi pada penderita. Misalnya bila kejang parsial,

sebaiknya pengobatan dimulai dengan karbamazepin, bila petit

mal dimulai dengan etosuksimid (karena belum ada di Indonesia,

diberikan asam valproat)

3 Apakah etiologinya.?

Pada kejang parsial, ingat akan AVM (arteriovenous

malformation). Selanjutnya bila ada kejang dengan panas, maka

ingat akan meningitis

II.7 Diagnosa banding

Setiap penyakit yang menyebabkan kesadaran menurun

mendadak, atau disertai gejala yang datang dengan tiba-tiba, perlu

dibedakan dengan epilepsi. Diagnose banding epilepsi antara lain:

Page 19: Cover Epilepsi

Sindrom neurologis yang periodic tanpa gangguan kesadaran.

Seperti : TIA, migren, tetani dan hiperventilasi.

Gangguan neurologis yang disertai gangguan kesadaran, seperti:

sinkop (perhatikan: lamanya serangan, inkontinensia, luka pada

lidah, warna muka, keadaan post iktal dan gambaran EEG)

Kejang histeris (perhatikan: lama serangan, inkontinensia, luka-

luka, pola kejang, keadaan post iktal, dsb)

Breath-holding spells (tidak kejang tetapi menangis keras,

menahan nafas pada waktu ekspirasi, terjadi anoksemia,

kemudian penderita tidak sadar. Setelah itu bernafas lagi, lalu

penderita sadar dan tidur)

II.8 Terapi

I. Tujuan Terapi

Tujuan utama terapi epilepsi adalah tercapainya kualitas hidup

optimal untuk pasien, sesuai dengan perjalanan penyakit epilepsi dan

disabilitas fisik maupun mental yang dimilikinya. Untuk tercapainya

tujuan tadi diperlukan beberapa upaya antara lain : menghentikan

bangkitan, mengurangi frekuensi bangkitan, mencegah timbulnya efek

samping, menurunkan angka kesakitan dan kematian, dan mencegah

timbulnya efek samping OAE.

Dalam mengobati epilepsi kita harus memperhatikan bahwa

selain pengobatan medisional, harus juga memberikan bimbingan

psikis pada penderita. Yang penting dalam memberikan obat

antiepilepsi adalah mempertimbangkan antara lain :

1. Efek samping

2. Tipe Kejang

3. Umur

4. Latar belakang

Page 20: Cover Epilepsi

Pengobatan epilepsi baiknya dilakukan sedini mungkin, yaitu

setelah penderita mengalami satu serangan. Dan karena pengobatan

epilepsi merupakan pengobatan jangka panjang maka sebaiknya

diberi pengarahan yang jelas dan praktis.

II.Prinsip Terapi Farmakologi

Pemberian OAE menurunkan risiko separuh kekambuhan.

Pengobatan dini dengan OAE mengubah prognosis epilepsi.

Prognostik epilepsi diprediksi dengan banyaknya bangkitan dalam 6

bulan pertama sesudah diagnose ditegakkan dan respon terhadap

OAE pertama. OAE dapat langsung diberikan sesudah serangan

pertama bangkitan dalam keadaan berikut : (Bahrudin, 2008)

1. Pasien telah mengalami serangan myoclonic

2. Absan atau bangkitan parsial sebelumnya

3. Congenital neurogical deficit

4. Pasien takut risiko kekambuhan

Keputusan pemberian OAE bila :

1. Diagnosis epilepsi telah dipastikan

2. Setelah pasien dan atau keluarganya telah menerima penjelasan

tentang tujuan pengobatan.

3. Pasien dan atau keluarganya setuju dengan jenis dan dosis OAE

Pasien dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk

diberi terapi bila :

1. Dijumpai fokus epilepsi yang jelas pada EEG

2. Pada pemeriksaan CT scan atau MRI otak dijumpai lesi yang

berkorelasi bangkitan misalnya neoplasma otak, AVM, abses otak,

ensefalitis herpes.

3. Pada pemeriksaan neurologic dijumpai kelainan yang mengarah

pada kerusakan otak

4. Terdapat riwayat epilepsi pada saudara kandung

Page 21: Cover Epilepsi

5. Riwayat bangkitan simtomatik

6. Riwayat trauma kepala terutama yang disertai penurunan

kesadaran stroke, infeksi

7. Bangkitan pertama berupa status epileptikus

Terapi dimulai dengan monoterapi, menggunakan OAE pilihan

sesuai dengan jenis epilepsi. Monoterapi mempunyai keuntungan

efektif, sederhana, kurang toksisitas, kemungkinan interaksi OAE

sedikit dan murah. Pengobatan epilepsi dimulai dengan dosis rendah,

kemudian tingkatkan dosis secara perlahan- lahan. Dosis baru boleh

dinaikkan bila kadar obat di serum stabil. Umumnya kadar obat baru

stabil setelah 5 kali waktu paruh obat tersebut.

Obat – obat utama untuk epilepsi yang ada di Indonesia

antara lain Phenytoin (Dilantin), Carbamazepine (Tegretol), Valproate

(Depakote). Pemilihan obat bergantung dari jenis seizurenya, selain

pertimbangan – pertimbangan lain: (Chandra, 1994)

1. Grand Mal :

Drug of Choice adalah Difenilhidantoin. Hal ini karena obat

tersebut efektif, murah, dan mempunyai efek samping minimal.

Kecuali untuk wanita hamil tidak dianjurkan. Dosis 3 x 100mg

(dewasa). Dimulai dengan 3x60mg, kemudian setiap 5 hari dosis

ditingkatkan. Bila penggunaan Difenilhidantoin tidak menolong, maka

dianjurkan pemakaian Karbamazepin atau sodium valproat. Bila

penggunaan obat tersebut masih refrakter maka ditambah dengan

Flunarizin.

2. Epilepsi Parsial :

Drug of Choice adalah Karbamazepine. Dosis 3 x 200mg

(dewasa), dimulai dengan 3 x 100 mg. Bila Karbamazepin tidak

menolong maka dianjurkan untuk menggunakan Difenilhidantoin atau

sodium valproat. Bila masih belum menolong maka digunakan

Flunarizin. Efek samping dari penggunaan Karbamazepin yang paling

ditakuti adalah terjadinya Sindroma Steven Johnson.

Page 22: Cover Epilepsi

3. Mioklonik atau Petit mal :

Drug of Choice adalah Sodium Valproat, karena hingga

sekarang Ektosuksimid sulit didapatkan di Indonesia. Dosis 3 x 300mg

(4x300mg), dimulai dengan 3 x 100mg. Bila masih belum menolong

maka dianjurkan untuk menggunakan Klonazepam. Hati – hati pada

penggunaan Valproat karena mempunyai sifat hepatotoksik, terutama

bila digunakan kepada anak – anak yang berusia kurang dari 2 tahun.

Tipe Kejang Obat Pilihan

Parsial Karbamazepin

Natrium Valproat

Fenitoin

Lamotrigin

Absans Etosuksimid

Natrium Valproat

Lamotrigin

Mioklonik Natrium Valproat

Klonazepam

Lamotrigin

Tonik – klonik generalisata Natrium Valproat

Fenitoin

Karbamazepin

Lamotrigin

Efek Samping Obat Anti Epilepsi

Nama Obat Efek Samping

Terkait Dosis Idiosinkrasi

Karbamazepin Diplopia, dizziness,

nyeri kepala, mual,

mengantuk,

Netropenia,

hiponatremi

Ruam morbiliform,

agranulositosis,

anemia aplastik,efek

hepatotoksik, sindrom

steven Johnson

Page 23: Cover Epilepsi

syndrome, efek

teratogenik

Fenintoin Nistagmus, ataksia,

mual,muntah, hipertofi

gusi, depresi,

mengantuk,anemia

megaloblastik

Jerawat, hirsutism,

lupus like syndrome,

ruam, sindrom steven

johson, efek

hepatotoksik,efek

teratogenik

Asam Valproat Tremor, berat badan

bertambah, dyspepsia,

mual,muntah,

kebotakan, teratogenik

Pankreatitis akut, efek

hepatotoksik,

trombositopenia,

ensefalopati, udem

perifer.

Penghentian obat merupakan suatu keputusan yang sulit,

karena :

1. Dapat terjadi relaps terutama pada bangkitan parsial dan secondary

generalized seizures.

2. Ulangan (relaps) kejang setelah obat dihentikan sering terjadi bila

terdapat suatu kelainan neurologis atau psikiatris, atau bila terdapat

kelainan dari struktur otak (tumor).

Karena itu penghentian obat dilakukan secara perlahan

(phasing out setahun) bila :

1. Bebas bangkitan selama tiga tahun.

2. Menderita kejang umum primer.

3. Tidak ada kelainan neurologis – psikiatris

4. Waktu datang untuk berobat belum lama menderita kejang.

5. EEG normal.

Page 24: Cover Epilepsi

Bila faktor – faktor ini tidak dipenuhi maka sebaiknya obat

dihentikan setelah 4 – 5 tahun bebas kejang. Kekambuhan setelah

penghentian OAE akan lebih besar kemungkinannya pada keadaan

sebagai berikut :

1. Semakin tua usia kemungkinan timbulnya kekambuhan makin

tinggi

2. Epilepsi simtomatik

3. Gambaran EEG yang abnormal

4. Tergantung bentuk sindrom epilepsi yang diderita. Epilepsi

mioklonik pada anak adalah yang paling sering kambuh.

5. Mendapat terapi lebih dari 10 tahun.

Pertolongan pertama pada saat kejang :

1. Bersikap tenang

2. Bantulah pasien berbaring, jauhkanlah pasien dari sesuatu yang

keras dan tajam.

3. Gulingkan pasien sehingga kepala menghadap ke tanah agar air

ludah tidak masuk jalan nafas dan mencegah lidah menutup jalan

nafas

4. Longgarkan baju, lepaskan kaca mata

5.Jangan mencoba memasukkan apapun ke dalam mulut pasien.

Lidah tak dapat berfungsi untuk menelan, sehingga akan

menyebabkan pasien tersedak.

6. Sesudah kejang berhenti sebaiknya jangan menahan pasien, hal ini

akan mengakibatkan perlawanan atau agitasi. Hal ini disebabkan

pasien belum 100 persen pulih kesadarannya. Tempatkan pasien

dalam lingkungan yang aman.

7. Hindari pemberian makanan, minuman dan obat sebelum pasien

pulih 100 persen kesadarannya.

8. Tanyakanlah beberapa pertanyaan. Jika pasien menjawab benar

maka kesadarannya sudah pulih

Page 25: Cover Epilepsi

9. Kalau kejang baru pertama kali dan lebih dari 5 menit segera

panggil ambulans.

III. Terapi Pembedahan

Tujuan Terapi Bedah Epilepsi

1. Pasien dapat hidup senormal mungkin

2. Meningkatkan kualitas hidup pasien

3. Menurunkan morbiditas

4. Menurunkan kecacatan psikososial

5. Meminimalkan deficit neurologic fokal

Tipe Pembedahan Epilepsi dibagi berdasarkan :

1. Lokasi Pembedahan (temporal, frontal, oksipital)

2. Ada tidaknya lesi structural

3. Luasnya pembedahan

4. Tekhnik pembedahan (open vs stereotactic)

5. Probabilitas dari outcome

Syarat yang Memberikan Hasil Baik Pembedahan Epilepsi

1. Lesi struktural yang terbatas jelas pada MRI

2. Adanya gelombang epileptiform interiktal yang jelas fokal pada

EEG

3. Gejala klinis memberikan lesi fokal

4. Tak adanya perbedaan pengamatan diantara hal tersebut diatas

5. Fokus tersebut memang surgical accessible

6. Tak adanya epiloptogenic lainnya

Kriteria Pasien yang Layak untuk Menjalani Bedah Epilepsi

1. Sindrom epilepsi fokal dan simtomatik yang refrakter terhadap

OAE

2. IQ >70

3. Tidak ada kontra indikasi pembedahan

Page 26: Cover Epilepsi

4. Usia < 45 tahun

5. Tidak ada kelainan psikiatrik yang jelas

Indikasi

1. Epilesi refrakter

2. Secara umum pada epilepsi dengan durasi lama

3. Mengganggu kualitas hidup

4. Manfaat operasi lebih besar disbanding risiko

Kontra Indikasi Absolut

1. Penyakit neurologic yang progresif (baik metabolic maupun

degenerative)

2. Sindrom epilepsi benigna, dimana diharapkan terjadi remisi

dikemudian hari

Kontra Indikasi Relatif

1. Ketidakpatuhan terhadap pengobatan

2. Psikosis interiktal

3. Retardasi mental

II.9 Prognosis

Prognosis tergantung dari :

1. Bentuk epilepsi : Epilepsi mioklonik lebih sulit untuk diobati.

2. Umur penderita : Kejang yang mulai pada neonatus prognosis

lebih jelek.

3. Kelainan Neurologis, prognosis lebih jelek.

4. Adanya penyakit hepar, prognosis lebih jelek.

II.10 Prevensi

Untuk mencegah terjadinya epilepsi, beberapa faktor perlu

diperhatikan antara lain :

1. Pencegahan cedera kepala (traumatic brain injury)

Page 27: Cover Epilepsi

2. Pengobatan yang dini dan efektif dari meningoensephalitis

3. Perawatan obstetric yang lebih sempurna.

4. Pengobatan yang efektif dari kejang demam.

II.11 Status Epileptikus

I. Definisi

Keadaan di mana terjadi kejang berulang – ulang dan di antara

dua serangan penderita tetap tidak sadar atau lebih dari 5 menit.

II. Etiologi

1. Penderita epilepsi yang mendadak berhenti minum obat anti

epilepsi.

2. Meningitis

3. Tumor Otak

4. Ensefalopati hipertensi

5. Abses Otak

6. Hipoglikemi

7. Perdarahan otak

8. Sindroma reye ( pada anak – anak)

III. Klasifikasi

1. SE konvulsif (bangkitan umum tonik klonik)

2. SE non kinvulsif (bangkitan bukan umum tonik klonik)

IV. Penanganan Status Epileptikus

Status epileptikus tonik klonik merupakan keadaan kegawatan

neurologis membutuhkan tindakan segera dan terencana sesudah

diagnosastatus epileptikus perlu segera dihentikan sebab :

1. Semakin lama kejang berlangsung semakin sulit dikontrol

dan semakin banyak kerusakan sel otak itu terjadi.

Page 28: Cover Epilepsi

2. Kerusakan sel otak terjadi terutama oleh bangkitan eksitasi

yang terus menerus dan bukan oleh komplikasi aktivitas

kejangnya.

3. Tetapi faktor sistemik (hiperpireksia) dapat menimbulkan

kerusakan sel otak

4. Oleh karenanya sebaiknya seizure dapat dihentikan dalam

waktu 30 menit baik secara klinik maupun elektrik.

Oleh karena itu kalau kejang berlangsung lebih dari 5 menit

atau terjadi status epileptikus bawalah pasien ke rumah sakit. Secara

ringkas penanganan yang terpenting adalah menghentikan kejang

dengan cara sebagai berikut :

1. Berilah Diazepam secara Intravena

2. Pemberian Fenitoin secara intravena

3.Pemberian klonazepam secara intravena (di Indonesai hanya

ada dalam bentuk tablet)

4. Bila dengan cara di atas kejang belum berhenti maka harus

dicoba pemberian narkose umum dengan short acting

barbiturate (oleh ahli anastesi)

Penanganan Status epileptikus konvulsivus

Stadium Penatalaksanaan

Stadium I (0 – 10 menit) Mermperbaiki fungsi kardio dan

respirasi

Memperbaiki jalan nafas, pemberian

oksigen, resusitasi

Stadium II (1 – 60 menit) Pemeriksaan status neurologis

Ukur tekanan darah, nadi, dah suhu

EKG

Pasang infuse pada pembuluh

darah besar

Ambil 50 – 100cc darah untuk

Page 29: Cover Epilepsi

pemeriksaan lab

Pemberian OAE emergensi :

diazepam 10 – 20 mg iv (kecepatan

pemberian > 2 – 5 mg/menit dapat

diulang 15 menit kemudian)

Masukkan 50cc glukosa 50%

dengan atau tanpa thiamin 250 mg

iv

Tangani asidosis

Stadium III ( 0 – 60/90 menit) Tentukan etiologi

Bila kejang berlangsung terus

selama 30 menit setelah pemberian

diazepam pertama , beri phenintoin

iv 15 – 18 mg/kg dengan kecepatan

50 mg/menit

Memulai pemberian terapi dengan

vasopresor

Koreksi adanya komplikasi

Stadium IV ( 30 – 90 menit) Bila kejang tidak teratsi selama 30 –

60 menit , transfer pasien ke ICU

beri propofol (2mg/kgBB bolus iv,

diulang bila perlu) atau thiopentone

(100 – 250 mg bolus iv) pemberian

dalam 20 menit, dilanjutkan dengan

bolus 50 mg setiap 2 – 3 menit)

dilanjutkan 12 – 24 jam setelah

bangkitan klinis atau bangkitan EEG

terakhir lalu lakukan tapering off

Pantau bangkitan dan EEg, tekanan

intra cranial, mulai pemberian OAE

dosis rumatan.

Page 30: Cover Epilepsi

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Epilepsi merupakan suatu penyakit yang sering dijumpai di

Indonesia. Dan mulai menjadi masalah yang serius karena dapat

menyebabkan kematian bila tidak ditangani dengan segera

3.2 Saran

Perlunya pengetahuan yang memadai dalam penanganan kasus epilepsi untuk meningkatkan kualitas hidup penderita.

Page 31: Cover Epilepsi

DAFTAR PUSTAKA

Bahrudin M, Dasar-Dasar Neurologi, Malang, 2008.

Chandra B, Neurologi Klinik, Bagian Ilmu Penyakit Saraf FK Unair,

Surabaya, 1994

Ginsberg L., 2007 Lecture Notes Neurology, Erlangga Medical Series

Lewis P. Rowland. Dkk, Merritt’s Neurology 10th Ed, Lippincott Williams

and Wilkins, 2000.

Mardjono M,Prof,Dr dan Sidharta dan Sidharta Priguna, Prof, Dr .

Neurologi Klinis Dasar. Jakarta, 2009

Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia, 1996, Gadjah Mada

University Press

Gejala Kejang Epilepsi. 6 Februari 2012.

http://www.news-medical.net/health/Epileptic-Seizure-

Symptoms(28Indonesian).aspx