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Contenidos en línea SAVALnet Dr. Marcelo Llancaqueo V.

1

1

Fibrilación auricular

Marcelo Llancaqueo Valeri

Centro Cardiovascular

Hospital Clínico

Universidad de Chile

26/05/2007

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Que es la Fibrilación Auricular y Comose Diagnóstica

! Aunque parezca sorprendente no hay una definiciónelectrofisiológica precisa y sencilla

! La AHA/ACC en el 2006 se limita a la descripción de unpatrón de ondas auriculares irregulares en el ECG desuperficie

! La sola respuesta ventricular irregular no hace eldiagnóstico

! La FA se ha considerado siempre el reflejo de lafragmentación de la activación auricular en múltiplesfrentes, de anchura y recorrido variables


2

3



! A se ha considerado siempre el

reflejo de la fragmentación de la

activación auricular en múltiples

frentes:

1. de anchura, y

2. recorrido variables

! Teoría Focal

! Reentrada caótica, con múltiples

frentes activos simultáneos y auto

sostenida (Allesie)

1. Un mínimo de 6 frentes y Aurículas

dilatadas

4


3

5

6

Fibrilación Auricular

Insuficiencia Cardiaca Riesgo Embólico

Bradicardia Taquicardia Dis-sincronía AVEdadTiempo de evoluciónCardiopatía

Porque es importante el manejo de la FA


4

7

Fibrilación auricular e I Cardiaca

8

ACV Isquemico y FA

Placas ATE

Aorta

CardiopatíasEnf. pequeño

Vaso Cerebral

Placas

Carótidas

Fibrilación

Auricular

16%

InfartoCerebral

La FA es el principal

Causa de ACV en los

! de 65 años


5

9

INFARTO(IAM)15%

ANEURISMAVENTRICULAR 10%

ENFERMEDADREUMÁTICA 10%

VALVULASPROTÉSICASs 10%

OTRAS 10%

FIBRILACIÓNAURICULAR 45%

AVE EMBÓLICO DE ORIGEN CARDÍACO

Cerebral Embolism Task Force. Cardiogenic brain embolism. Arch Neurol 1986;43:71-84.

10

< 50 80-89 !90

0

5

10

15

20

25

30

35

40

PO

RC

EN

TA

JE

DE

AC

V

GRUPOS DE EDAD

ACV ATRIBUIBLES A FA

SPAFF II. LANCET 1994; 343:687-691


6

11

Ocurrencia de AVE isquémicoen pacientes en riesgo

Riesgo Tasa de AVE (%/a)! Población ! 70 años 0.6" IAM previo 1.5" Estenosis carotídea asint. 2.0" FA no valvular 5.0 (post TIA o ECV) 12.0" TIA 6.0 (c/estenosis >70%) 13.0! ACV previo 9.0

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Incapacidad Severa en Stroke debido a FA

Lin et al. Stroke. 1996;27:1760-1764.

1. Carotideo2. ACM3. Trombo de mayor tamaño4. Cardioembolia


7

13

FA y Cardiopatía

1. Cardiopatía isquémica, infarto agudo de miocardio

2. Hipertensión arterial, hipertensión pulmonar

3. Enfermedad valvular cardiaca (reumática)

4. SSS (ENS) enfermedad del nódulo sinusal

5. Síndromes de pre-excitacion

(Wolff-Parkinson-White. Lown-Ganong-Levine, etc.)

1. I Cardiaca, Cardiomiopatías, IVI

2. Enfermedades miocárdicas inflamatorias, infiltrativas(amiloidosis, etc.)

3. Mixoma auricular

4. Enfermedades pericárdicas (derrame pericárdico, pericarditisconstrictiva, etc.)

5. Valvulopatías mítrales no reumáticas

6. Cardiopatías congénitas (con especial incidencia en lacomunicación interauricular)

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F.A con otras situaciones

1. Edad

2. Afectación del tiroides, especialmente la tirotoxicosis.

3. Diabetes

4. Cirugía importante, con especial incidencia en la cirugíacardiotorácica)

5. Tono simpático aumentado (stress emocional, ejercicio)

6. Tono vagal aumentado (tras ingesta. Durante el sueño)

7. Intoxicación alcohólica aguda

8. Fiebre

9. Infecciones sistémicas, con especial incidencias en neumonías

10. Patología intra-torácica (carcinoma pulmonar, TEP)

11. EPOC

12. Hipoxia, hipercapnia y TEP

13. Trastornos hidro-electrolíticos y metabólicos

14. Fármacos


8

15

Epidemiología

16

Probabilidad de Desarrollar F A con la Edad

Go et al. JAMA. 2001;285:2370-2375.

"Hipertensión

"Diabetes

"C Coronaria

"Enf Tromboembolica

"Insuf Cardiaca

"Disfunción Sistólica

45% de las FA son en ! 65 años


9

17

Prevalencia Proyectada en el tiempo: Atria Study

Go et al; JAMA; 2001

USA 2000 2.260.000

2020 3.330.000

Edad ± 75 años

Problema de Salud Pública

18

Fibrilación Auricular en el Anciano

Riesgo de Stroke

23.59.92.81.5

Riesgo Atribuible a

FA de Stroke %

8.84.81.8 0.5

Prevalencia AF %

80-8970-7960-6950-59

Edad

Wolf et al, Stroke 1991

Framingham study


10

19


Insuficiencia Cardiaca Riesgo Embólico

Bradicardia Taquicardia Dis-sincronía AVEdadTiempo de evoluciónCardiopatía

Porque es importante el manejo de la FA

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Historia Clínica

! Palpitaciones, molestias precordiales, disminución de la

tolerancia al ejercicio, fatiga, disnea

! Ubicación en el tiempo. Episodios previos.

! TIA - AVE

! Antecedentes personales y familiares haciendo hincapié

en causas de FA, complicaciones y factores de riesgo

para AVC o sangrado


11

21

Exploración

! Detección de factores precipitantes (intoxicaciónalcohólica, tromboembolismo pulmonar)

! Detección de causas subyacentes (hipertensión,valvulopatía mitral, hipertiroidismo)

! Búsqueda de complicaciones de la FA (inestabilidadhemodinámica, tromboembolismo, AVC

! Post Cirugía Cardiaca

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Diagnósticos a tener en cuenta

! FA + historia de síncope, parada cardiaca u otra arritmiadistinta de la FA

! Descartar síndromes de preexcitación (especialmente enpacientes jóvenes)

! Descartar enfermedad del nódulo sinusal (ENS)

! Diagnóstico diferencial con el flutter auricular

! Descartar la intoxicación digitálica

! FA con QRS ancho y frecuencia rápida # OJO


12

23

Exámenes Complementarios

Cardiomegalia, congestión, EPOCRx de Tórax

Valoración de lesiones valvulares, dimensiones de

cavidades y función VI

Ecocardiograma

Confirma la presencia de FA, detección de hipertrofia

VI, infarto agudo de miocardio y bloqueos de rama

ECG de 12 derivaciones

Si el paciente está en tratamiento crónicoNiveles de digoxina

Sólo ante la sospecha de infarto de miocardio. La FA

aislada es una forma de presentación de síndrome

coronario agudo

Marcadores cardíacos

Tanto si el paciente está anticoagulado como si noINR y TTPA

En todos los pacientes sin estudio previo de función

tiroidea, especialmente en pacientes de edad

Perfil de función tiroidea

StandardHemograma y bioquímica habitual

ComentariosTests

24

Exploraciones complementarias

! ECG (comprobación)

! Rx tórax

! Analítica

! Ecocardiograma, ETE (?)

! Holter ambulatorio (citar a

Consulta de Cardiología

para Holter, tras el alta de

urgencias, en determinados

casos)


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Clasificación

! FA nueva: primer episodio

! FA Recurrente (dos o más episodios)

! FA Paroxística (con períodos de ritmo sinusal

espontáneo)

! FA Persistente (no revierte – más de 1 mes -)

! FA Permanente - Crónica (…)

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Preguntas

! ¿Hay compromiso hemodinámico?

! ¿Estamos ante una FA?

! ¿Es el primer episodio?

! ¿Lleva más de 48 horas?

! ¿Qué síntomas causa y a qué se deben?

! ¿Por qué ha aparecido?

! ¿Cuál es el evento desencadenante?

! ¿Hay complicaciones?

! ¿Tiene el paciente factores de riesgo adicionales para laaparición de AVC?

! ¿Hemos clasificado al paciente según el riesgo?

! ¿Hay contraindicaciones para la anticoagulación?


14

27

Manejo de la FA


Compromiso Hemodinámico

Sin CompromisoHemodinámico

CardioversiónEléctrica

ManejoFarmacológico

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Manejo de la FA




CardioversiónEléctrica


ShockHipotensión Angor

Edema Pulmonar

200 j Sincronizado


15

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Manejo de la FA





Control Ritmo Control de FC

Riesgo Embólico Insuficiencia Cardiaca

30

Factores de Riesgo: CHADS2 Score ayuda a predecir el Riesgo de Stroke en Pacientes con FA

Gage et al. JAMA. 2001;285:2864-2870.


16

31

ESCALA CHADS2 (año 2003)

2Episodio previo de AVC

1Diabetes

1Edad => 75

1Hypertensión

1Insuficiencia cardiaca

congestiva

6,88

6,02

5,27

2,5

1,52

0,49

Mortalidad anual (%)

sin dicumarínicos

Nº de pacinetes a

tratar para prevenir

un episodio

embolígeno/año

Mortalidad anual (%)

con dicumarínicos

CHADS2

444,65 ó 6

272,354

332,203

811,272

125O,721

4170,250

CHADS2 = 0 # aspirina

CHADS2 = 1 Ó 2 -> Riesgo intermedio

Podemos elegir entre aspirina (325 mgr diarios)o dicumarínicos en función de la valoración delriesgo, de las posibles complicaciones y, por quéno, de la preferencia del paciente.

CHADS2 => 3 anticoagulación oral crónica condicumarínicos.

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Riesgo Embólico de FA

Presencia Cardiopatía

Duración FA Edad

HTA, DM2, IC

Clínica I CardiacaSoplos Cardiacos

AVE previo

Alteraciones ECGCardiomegalia – Congestion Rx

Ecocardiograma

Menos de 48 horasMas de 48 horas

OData no precisa


17

33


Sin Cardiopatía Con Cardiopatía

Menos de 24 -48 hrs Mas de 24 a 48 horas

AnticoagularControl de FC

AnticoagularControl FC

Control de Ritmo

NO convierte FA

Amiodarona5 mg/kg carga

10-15 mg 24 hr. iv

Propafenona 300 – 600 mg voFlecainide 300 mg vo

CVE sincronizado200 j

Ideal siempreContar con Eco2D

Enfrentamiento ante el 1º episodio

34


Sin Cardiopatía Con Cardiopatia




Control de Ritmo

Sin Eco TE Con Eco TE precoz

TAC oral control FCCVE a las 4 semanas

Deseable Eco TE

TAC oral 4 a 6 semanas



18

35






Control de Ritmo


NO hay trombos HAY trombos

CVE TAC oral 4 a 6 semanas


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Control de Ritmo


NO hay trombos HAY trombos

TAC oral nuevo Eco TE 4 a 6 semanas



19

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Fármacos en Fibrilación Auricular

Control de Ritmo

! Amiodarona

- 5 mg./kg carga luego10 a 15

mg./kg en 24 horas iv

- Se a intentado carga oral

! Propafenona

-Sin cardiopatía por Pro arritmias

-Siempre con ß bl, oqueo, _ _

conducción AV, _ periodo refractario

auricular, puede flutter 1:1

! Flecainida

- logra RS con pausas

Control de Frecuencia

! ß bloqueadores

! Bloq. Canales de Calcio

Diltiazem

Verapamilo

! Digoxina

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¿Dejamos terapia antiarrítmica posterior?

FA 1º Episodio

Sin CardiopatíaAntes de 48 horas

Síntomas No graves RuralidadAsintomático

Síntomas Graves

Sin Terapia Bbloq y/o AAS Terapia Anti-arrítmica


20

39


FA 2º o múltiples Episodios

Sin CardiopatíaAntes de 48 horas

Síntomas No gravesConsulta precoz

Paciente educado

RuralidadAsintomático

Síntomas Graves

Sin Terapia Bbloq y/o AAS Terapia Anti-arrítmica

40


FA 2º o múltiples Episodios ocasionales

Sin CardiopatíaDespués de 48 horas


Paciente educado


Síntomas Graves

Sin Terapia Bbloq y/o AASTerapia Anti-arrítmica

AAS / TAC oral


21

41


FA múltiples Episodios frecuentes

Con o Sin Cardiopatía


Paciente educado


Síntomas Graves

Terapia Anti-arrítmicaTAC oral

Terapia Anti-arrítmica TAC oral

Control FCTAC oral

Control FCTAC oral

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No controla la frecuencia cardiaca durante elesfuerzo. Se elimina por vía renal. Puedecausar bloqueo AV, intoxicación digitálica. Es elpeor de todos los fármacos para control defrecuencia.

0.125-0.375 mgdiarios por viaoral.

0.25 mg IV cada 2 hr hasta una dosistotal de 1.5 mg

Digoxina

Digoxina

Hipotensión, fallo cardíaco, bloqueo AV. OJOcon asma

80-240 mg diarios envarias dosis

0.15 mg/kg IV en 10 min.No usar en infusion.

Propranolol


25 a 100 mgr diarios endos dosis

2.5-5 mg bolos IV enintervalos de dos minutes;no usar en infusión.

Metoprolol



-Carvedilol



2,5 mgr IV cada 3 minutos.No usar en infusión.

Atenolol


-0.5 mg/kg IV, repeated ifnecessary. Follow withinfusion at 0.05 mg/kg/min,increasing as needed to 0.2mg/kg/min

Esmolol

Betabloqueantes

Aumenta los niveles de digoxina, causahipotensión, insuficiencia cardíaca, bloqueo AVy es más inotropo negativo que el diltiazem. Noutilizar en presencia de fracaso cardíaco.

120-360 mg diarios endos dosis.

0.075-0.15 mg/kg IV en2 min. No utilizar eninfusion contínua.

Verapamil

OJO si el paciente tiene FE < 35% o enpacientes con insuficiencia cardíaca. Asociado adigoxina mejora el control de frecuencia.

120-300 mg diarios porvia oral 2-3 veces al día.

0.25 mg/kg IV en 2 min.En infusión 5-15 mg/hr

Diltiazem

Antagonistas del calcio

ComentariosControl en fase crónicaControl en fase agudaFármaco


22

43

Sincronización iniciar 200 julio en onda monofásica y 100 julios en onda difásica

Habilidades en sedación, manejo de la vía aérea, RCP

Monitorizar ECG, sat de O2 y TA

Vía intravenosa

Ausencia de signos clínicos de intoxicación digitálica

Si FA > 48 horas o FA recurrente, comprobar anticoagulación correcta (INR entre 2 y 3) yconfirmar las 4 semanas previas de tratamiento

Sat basal de O2 normal. Electrolitos y pH normales

Ayuno de 8 horas

ECG

Historia clínica y exploración

Tratamiento de elección

Cardioversión eléctrica

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Cardioversión farmacológica

Utilizar exclusivamente en pacientes concorazón estructuralmente normal.Monitorizar ECG durante el tratamiento ylas horas posteriores (8).

600 mg en dosis única oral.Propafenona

Puede provocar bradicardia severa,hipotensión, QT largo, molestias digestivasy estreñimiento.

Vía oral: 1.2-1.8 gr/dia in 4-6 dosis hasta una dosis total de 10 gr. yentonces continuar con 200 mgr diarios.(En el uso extrahospitalario: 600-800 mg/día hasta 10 gr. de dosismáxima y luego seguir con 200 mgr/día.

Amiodarona

Sólo consigue cardioversión en el 40% delos pacientes. Contraindicado en QT largo,Hipopotasemia, torsades. Monitorizardurante 8 horas.

1 mgr IV en 10 min en pacientes con peso => 60 kg (0.01 mg/kg si <kg); Si a los 10 min la arritmia no ha cedido podemos repetir igualdosis

Ibutilida

Utilizar exclusivamente en pacientes concorazón estructuralmente normal.Monitorizar ECG durante el tratamiento ylas horas posteriores (8).

400 mg por vía oral dosis única o 1-2 mg/kg IV en 10-20 minutosFlecainida

ComentariosDosificaciónFármaco


23

45

Mantenimiento del ritmo sinusal

Torsades, insuficiencia cardiaca,empeoramiento de EPOC, bradicardia.

Insuficiencia cardiaca, disfunción VI.Sotalol, 240-320 mg diarios

Proarritmia, insuficiencia cardiaca,bloqueos.

Cardiopatía estructuralFlecainida, 200-300 mg diarios

Increased AV node conduction,ventricular tachycardia, CHF

Cardiopatía estructuralPropafenona, 150-300 mg /8 horas

Pulmonares, hepáticos, tiroides,bradicardia, fotosensibilización,polineuropatía

Enfermedad pulmonar severa, bradicardiaAmiodarona, 100-200 mg diarios

Efectos secundariosEvitar en:Fármaco y dosis

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PACIENTES CON INDICACIÓN DE INR = 2,0 A 3,0.PRIMER CONTROL POST HOSPITALIZACIÓN

0

20

40

60

80

100

120

140

160

bajo 2.0 En rango sobre 3.0 Sin control

INR

Pac

ien

tes


24

47

Hart. Ann Intern Med. 1999;131:492;.

TAC Oral con Warfarin Reduce Stroke en FA

•18 Trials Antitrombóticos

TAC Oral

•_ 62% riesgo placebo (6)

•_ 36% contra AAS (5)

•_ 38% dosis INR o bajas (3)

•_ 15% dosis bajas / AAS (2)

Aspirina

•_22% AAS /Placebo (6)

•_24% antiplaquetarios /

placebo (6)

Riesgo HIC 0,5-1% año

48

Hylek EM, et al. NEJM 1996;335:540-546.

INR bajo 2.0 resulta en un mayor riesgo de stroke

Efectividad según Intensidad con Warfarina enPrevención Stroke en Fibrilación Auricular


25

49

Hylek, et al, studied the risk of intracranial hemorrhage in outpatients treated with warfarin. They determined that an

intensity of anticoagulation expressed as a prothrombin time ratio (PTR) above 2.0 (roughly corresponding to an INR

of 3.7 to 4.3) resulted in an increase in the risk of bleeding.

Adapted from: Hylek EM, Singer DE, Ann Int Med 1994;120:897-902

Riesgo de Hemorragia Intracranealen Terapia Ambulatoria

50

EQUILIBRIO

6% anual10.5% anual

Edad < 70Edad => 70

Edad

7.7% anual4.8% anual9.5% anual40.5% anual100% anual

INR < 2INR 2-4.9INR 3-4.4INR 4.5-6.9INR => 7

INR

Hemorragiasevera

CriterioFactor


26

51

Riesgo de Hemorragia en TAC oral

! Incidencia de Hemorragias 0 –50%

! Desde leves a severas

! Definición de severas(Muerte, Tx, Hospitalización)

! El sitio mas frecuente GI (AINE 13 veces),Piel, Tracto Urinario

! HIC (0,2 al 2% al año), hematomas con 60%mortalidad

! Mortalidad

1. Edad ! 65 años, ! 75 años

2. Historia de sangrado intestinal

3. Stroke previo

4. Co-Morbilidad reciente

- IAM

- Anemia

- Insuficiencia Renal o hepática

- Diabetes

5. Hipertensión Arterial

6. Nivel de INR

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Fibrilación Auricular: casos especiales

! Enfermedad Nodo Sinusal

! Síndrome bradi-taquicardia

El Implante de marcapaso definitivo

bicameral reduce en hasta 70% los

episodios de FA y mantiene la

sincronía AV

Requiere antiarritmico para proteger RS

TAC oral

! Hipertiroidismo

! Estados Hiperadrenergicos

La terapia de elección es el

betabloqueador

! Las FA secundarias a otras

arritmias supraventriculares

como T Auriculares, Flutter o

TPSV requieren terapia

especifica para cada una de

ellas


27

53

Fibrilación auricular focal

! Foco venas pulmonares

! Taq Auricular

! Flutter

Posibilidad de terapia

guiada por EEF

54

Fibrilación auricular y Cirugía

! Cirugía de Maze- Cox o laberinto

! Aislamiento de venas pulmonares

! Indicada como procedimiento adicional a

la cirugía valvular


28

55

GRACIAS

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