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Información Terapéutica del Sistema Nacional de SaludVol. 23—N.º 5-1999

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Cefalea y Jaqueca García-Albea Ristol E1

1 Jefe de la Sección de Neurología. Hospital Universitario “Príncipede Asturias”. Alcalá de Henares. Madrid.Profesor Asociado de la Universidad de Alcalá de Henares. Miem-bro de la International Headache Society. Miembro fundador delGrupo de Cefaleas de la Sociedad Española de Neurología.

R E S U M E NLa cefalea es una afectación generalmente benigna pero

representa un problema sociosanitario de primer orden. Su im-portancia radica en la elevada prevalencia, su carácter crónico,el importante deterioro de la calidad de vida de quién la padecey el elevado coste que genera (consultas médicas, pruebasdiagnósticas, consumo de medicación, bajas laborales, etc).Las cefaleas se ordenan en agudas o secundarias (en las quedebe buscarse una causa orgánica), y crónicas o primarias(que representan el 95% de todas las cefaleas). La historia clí-nica sistemática y la exploración es suficiente para el diagnós-tico de cefalea primaria, no debiendo someterse al enfermo atécnicas diagnósticas innecesarias. La jaqueca es el prototipode cefalea crónica. Su tratamiento debe ser individualizado. Enla crisis jaquecosa deben usarse en primer lugar los fármacoscon menos efectos adversos evitándose el abuso de medica-ción. Los nuevos agonistas de los receptores serotoninérgicos5-HT1B/1D (triptanes), son de elevada eficacia, aunque como cri-terio estratégico general, deben usarse como fármacos de se-gunda línea. El tratamiento profiláctico permite disminuir de for-ma significativa la frecuencia de las crisis jaquecosas.

PALABRAS CLAVE: Cefalea; jaqueca; tratamiento.

Inf Ter Sist Nac Salud 1999; 23: 132-139.

A B S T R A C TAlthough headache is usually a benign, it represents a

first-order health and society problem. Its importance is relatedwith is high, its chronicity, the important deterioration in thequality of life of the patients, their high costs (medical consulta-tions, diagnostic methods, pharmacy, work absentism, etc) .Headaches may be classified into acute or secondary (that ob-ligates to look for an organic cause) and chronic or primary(95% for all headaches). A sistematized clinical history andneurological examination are usually enough for the diagnosisof headache, avoiding the patient to undergo unnecesary diag-nostic methods. Migraine attack must be treated with the drugswith less adverse effects, avoiding drug abuse. The new ago-nists of serotonin receptors 5-HTIB/ID (triptans) have a high effi-cacy, but they must be used as second elections drugs.Prophylactic therapy can decrease significantly the frecuencyof migraine attacks.

KEY WORDS: Headache; migraine; treatment.

INTRODUCCIÓN

Las cefaleas son procesos benignos en su gran ma-yoría y su importancia radica no tanto en la posibili-dad escasa, pero real, de que sean expresión de un gra-ve proceso orgánico intracraneal, sino de su elevadaprevalencia, del carácter crónico y recurrente, y delimportante deterioro de la calidad de vida que deter-mina en el que la padece. Estudios epidemiológicos decampo realizados en España han demostrado que la ja-queca(*) afecta al 14,3 % de la población (1), sufrien-do un tercio de ellos más de un episodio mensual, ymás de un episodio a la semana la cuarta parte. La ele-vada frecuentación en las consultas médicas (primeracausa de acudir a un especialista en neurología), deconsumo en pruebas diagnósticas (cinco veces másque la población enferma control, e innecesaria en másde 70%), los altos costes de medicación (tres veces su-periores a la población enferma control, e innecesariaen el 50%, y con un incremento del 9% anual en los (*) El mimetismo con el migraine anglofrancés no justifica la

sustitución de un término de gran solera como jaqueca por elde migraña. La jaqueca deriva del árabe saquica (hendir) y eraconocida en España como un arabismo culto en el siglo XIII(“dolor que se faze en media cabeça, a que llaman en arábigoxaqueca” Alfonso X, Lapidario 1272). En el siglo XVI fuetérmino popular (Corbacho, 1432, La Lozana andaluza, 1438).Ha sido también el vocablo académico presente en todos lostratados médicos hasta hace dos decenios (6).

últimos cinco años), el absentismo laboral (162.000millones por pérdida de productividad en España cadaaño)(2), revelan que las cefaleas representan un pro-blema sociosanitario de primer orden.

En 1988, un comité adhoc de la “InternationalHeadache Society”, con objeto de ordenar las múlti-ples variantes de dolor cefálico y homogeneizar crite-rios diagnósticos, elaboró una clasificación provisio-nal de las cefaleas y algias faciales que ha sidoaceptada, no sin críticas, por la OMS y la comunidadneurológica internacional (3). Los criterios taxonómi-cos utilizados son con frecuencia meramente descripti-vos (jaqueca con aura, jaqueca sin aura), y en otrasocasiones etiológicos (cefaleas postraumáticas) ele-vándose el número de entidades a más del centenar.


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En general, existen dos grandes grupos de cefaleasatendiendo a su perfil temporal y el origen lesional delas mismas:

1) las cefaleas primarias (o crónicas-recurrentes),que suponen casi el 95% de todas las cefaleas, ycuyos ejemplos más significativos serían la ja-queca, la cefalea tensional y la cefalea en raci-mos (cluster);

2) las cefaleas secundarias (agudas-recientes),que se asocian a procesos orgánicos cerebrales(cefalea orgánica) como meningitis, tumores,etc.

DIAGNÓSTICO DE LAS CEFALEAS.

El proceder clínico de mayor importancia para eldiagnóstico de las cefaleas es la historia clínica. Comoafirmaba William Osler, ninguna patología mide mejorla capacidad clínica de un médico. En la gran mayoríade las veces, una batería sistemática de preguntasorientan mejor al clínico que toda la alta tecnologíajunta, la cual debe reservarse para aquellos casos (me-nos del 5 %) en que se sospeche una patología orgáni-ca subyacente. Es cierto que la anamnesis detalladaexige tiempo por parte del examinador y una capaci-dad de autoobservación por parte del enfermo que nosiempre dispone.

La pregunta clave es el desde cuando hipocráti-co, que trata de determinar el comienzo de la cefa-lea, y nos indica si se trata de una cefalea aguda ocrónica. La presencia de cefaleas recurrentes y simi-lares de muchos años de evolución nos orientan ha-cia una cefalea primaria (jaqueca, tensional, etc). Elcomienzo agudo en un paciente que previamente nopadecía cefaleas nos debe alertar ante la posibilidadde que un proceso órganico sea la causa de su dolor.En el caso de que un proceso orgánico (meningitis,hemorragia, etc) sobrevenga en un paciente que pre-viamente padecía una cefalea crónica, la cefaleacambia sus características, y éste es capaz de discri-minar que la actual cefalea es en todo diferente a lasprevias.

La localización es cambiante y generalmente ho-locraneal en la cefalea de tensión, órbitofrontal unila-teral en la cefalea en racimos, y hemicraneal en lamayoría de las jaquecas (hemicránea). En la jaquecabasilar el dolor es nucal. En una minoría de casos al-

terna el lado doloroso lo que nos facilita el diagnósti-co de jaqueca. La localización es muy precisa en la si-nusitis aguda maxilar y frontal . Aunque es un diag-nóstico muy socorrido, la sinusitis crónica rara vezocasiona cefalea. En la artritis temporal (condiciónque puede ser devastadora por un lado y agradecida altratamiento por otro) el dolor es de comienzo en edadsenil y se localiza en el trayecto de la arteria temporalsuperficial que suele estar engrosada y sin pulso. Enlas cefaleas orgánicas el dolor tiene, en general pocovalor localizador. La cefalea por hipertensión intra-craneal suele ser frontal o global. En la neuralgia deltrigémino el dolor suele afectar a una o dos ramas, ysu calidad y secuencia es del todo diferente a la cefa-lea en racimos con la cual se confunde. La duraciónde los episodios es muy característico de cada tipo decefalea. Algunas son de muy breve duración(short-lasting headaches) como algunas variantes decefalea en racimos, o la cefalea punzante idiopática.En la cefalea tensional es dificil precisar el comienzoy el final (“siempre me duele”). En la jaqueca los ac-cesos dolorosos están bien definidos, suelen empezarpor la mañana y finalizar por la noche con el sueño (otras la siesta). Rara vez el dolor continua durante va-rios días (estado jaquecoso) lo que obliga al pacientea abusar de forma desesperada de los analgésicos oacudir a un servicio de urgencias. La cefalea en raci-mos muestra patrones temporales muy precisos ( 1-2horas). En la cefalea orgánica el dolor puede ser pa-roxístico (por elevaciones abruptas de la presión in-tracraneal) o continuo y progresivo. La frecuencia delos episodios categoriza algunos tipos de cefaleas, co-mo la cefalea en racimos, y es del máximo interés pa-ra valorar el tratamiento. La cefalea tensional puedeser crónica y diaria, como ocurre en algunos jaqueco-sos que abusan de analgésicos. En estos casos, la ja-queca adquiere características compartidas con la ce-falea tensional (cefalea crónica diaria, jaquecatransformada). La frecuencia de episodios en las ja-quecas es variable, y no rara vez se relacionan confactores precipitantes como la menstruación o las si-tuaciones de tensión emocional.

La intensidad del dolor en la cefalea tensional esvariable pero en general moderado y de calidad opre-siva, gravativa. En la crisis jaquecosa el dolor es pul-sátil, intenso, e invita al paciente a encamarse aprove-chando una ligera hipersommnia que suele asociarse.En la cefalea en racimos el dolor es muy intenso, decalidad desagradable, “taladrante”, que al contrarioque la jaqueca, provoca en el paciente una gran in-quietud y es común que despierte al paciente por lanoche. En la neuralgia del trigémino el dolor es muyintenso, como “calambres”, “pinchazos” breves, enforma de rachas de segundos o minutos de duración.En las cefaleas orgánicas el dolor es intenso, sobre to-

CEFALEAS


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do en la hemorragia subaracnoidea en que la instaura-ción es súbita. Muchos tumores cerebrales cursan sindolor, o sólo se manifiesta cuando en fases avanzadasse eleva la presión intracraneal.

De gran importancia es reconocer los síntomas ysignos acompañantes de las cefaleas. En la cefalea ten-sional no es común ningún síntoma acompañante ex-cepto cierta contractura de la musculatura cervical enalgunos casos. En la jaqueca es carácterístico identifi-car el aura jaquecosa y diferenciarla de una complica-ción tromboembólica, en particular cuando ésta no sesigue de cefalea (jaqueca disociada) o cuando es pro-longada, incluso con defectos permanentes (infarto ja-quecoso). La mayoría de las jaquecas no se precedende aura, lo que de forma quizás arbitraria ha conduci-do a establecer dos tipos de jaqueca (jaqueca conaura, llamada anteriormente jaqueca clásica o típica, yjaqueca sin aura o jaqueca común o atípica). La pre-sencia de nauseas y vómitos es muy habitual en los ja-quecosos, y su presencia no debe dirigirnos de entradaal diagnóstico de una hipertensión intracraneal o untumor de fosa posterior (recordemos que la famosatriada de Cushing de la hipertensión intracraneal era:cefalea, vómitos y edema de papila). La cefalea en ra-cimos no se precede de aura pero cuando el dolor al-canza un máximo de intensidad aparece lagrimeo, in-yección conjuntival, síndrome de Homer y otrossíntomas y signos vegetativos en el lado afecto. Laaparición de defectos sensitivos, motores o cognitivos

sugiere una cefalea orgánica o un infarto jaquecoso. Elacompañamiento de fiebre y signos meningeos obligaa descartar con prontitud una meningitis.

Interesa indagar los factores desencadenantes de lacefalea pues facilita el diagnóstico y permite, en oca-siones, una actuación terapéutica buscando su elimina-ción (Tabla I). En una serie de jaquecosos se compro-bó que el 67% de ellos reconocía al estrés emocional(o el “postestrés”) como factor precipitante(4). Debeanotarse la influencia hormonal ( embarazo, menstrua-ción, toma de anticonceptivos), muy característica dela jaqueca. Los factores dietéticos pueden ser notorioscomo el queso, chocolate o cítricos (por su contenidoen tiramina), la comida china (“síndrome del restau-rante chino”) que se atribuye al glutamato monosódi-co, el alcohol (particularmente el vino tinto por sucontenido del metabolito acetilaldehido). También esun factor de riesgo una mala higiene del sueño (cam-bios de turno laboral) o el exceso de sueño en los finesde semana (cefalea “fin de semana”). La tos, la postu-ra, el ejercicio fisico, o la actividad sexual pueden de-sencadenar cefaleas, benignas en su mayoría pero queobligan a descartar una patología orgánica.

Es preciso en todo cefaleico crónico realizar unaencuesta de la medicación analgésica utilizada, parti-cularmente los ergotamínicos, no sólo para poderidentificar posibles efectos adversos, sino como causade la cronificación del dolor (“cefalea por abuso deanalgésicos”). La historia clínica debe completarsecon un breve repaso del estado general del paciente(posibilidad de hipoxia, hipercapnia, hipoglucemia, al-teraciones sistémicas como la arteritis, y la hiperten-sión arterial) y una evaluación psiquiátrica elemental(depresión, ansiedad, tendencias adictivas).

EXAMEN CLÍNICO

Tras la historia clínica se realizará un examen ge-neral más o menos exhaustivo de acuerdo con el con-tenido clínico del caso. De forma obligada debe regis-trarse la tensión arterial, y en los pacientes seniles laexploración debe centrarse en el estado vascular, laexploración de las arterias extracraneales y la posibili-dad de una neoplasia. Una exploración adecuada a losdatos anamnésicos identificará defectos focales. Elexamen del fondo de ojo debe formar parte de la ruti-na. Un edema de papila puede revelar una hipertensiónintracraneal benigna o secundaria a un proceso ocupa-cional intracraneal.

Una vez finalizada la historia y la exploración clí-nica no es preciso someter al paciente, en la mayoríade los casos (cefalea crónica recurrente) a ningún otro

TABLA I

FACTORES DESENCADENANTES EN LA JAQUECA

FACTORES MENTALES Y ENDÓGENOS

Menstruación Mala higiene de sueñoStress HambrePoststress Cansancio

SUSTANCIAS INGERIDAS E INHALADAS

Comidas (queso, chocolate,comida china) Alergenos

Bebidas (alcohol, vino tinto) NitritosTabaco Glutamato

FÁRMACOS

Estrógenos ErgotaminaAnalgésicos CafeinaIndometacina NifedipinoDipiridamol Reserpina

OTROS

Estímulos sensoriales fuertes EjercicioTiempo atmosférico Actividad sexualAltitud AngiografíaTraumatismo craneal Diálisis


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tipo de exploración que alargan de forma innecesariael diagnóstico y generan costes. Solamente en aquelloscasos en que se sospeche que la cefalea es secundariaa patología orgánica el caso debe completarse con laspruebas pertinentes (Tabla II). Las algias faciales pue-den necesitar la valoración de otro especialista comoel oftalmólogo (glaucoma), otorrinolaringólogo (sinu-

sitis), el cirujano máxilofacial (disfunción temporo-mandibular). La opinión psiquiátrica puede ser necesa-ria en casos graves de depresión o ansiedad, o enalgunos dolores como el de algia facial atípica.

Aunque la IHS diferencia la jaqueca de la cefaleatensional, existen muchos casos en que coexisten ele-mentos comunes (cefalea mixta, cefalea vasculotensio-nal, jaqueca transformada), con frecuencia en jaqueco-sos crónicos con abuso de medicación (cefalea crónicadiaria por abuso de medicación). La jaqueca es una en-fermedad de base hereditaria (56% en un familiar deprimer grado, y 75% si ambos padres la sufren) habién-dose identificado en una variante de jaqueca (jaquecahemipléjica familiar) una mutación genética ligada alos canales del calcio (Chr19p y CHR1)(5).

PATOGENIA

Se desconoce la causa primera que desencadenala jaqueca, y no existe ninguna teoría que explique sa-tisfactoriamente el elemento más definitorio de la ja-queca, la unilateralidad del dolor. La antigua teoríavascular que explicaba el aura y la cefalea como ex-presión de una inicial isquemia cerebral por vaso-constricción de las arterias cerebrales seguida de unavasodilatacion, ha sido cuestionada por los modernossistemas de medición del flujo cerebral local (PET,

fMRI). La idea prevalente actual es que el desencade-nante inicial es neural (¿hipotalámico?) que explicaríala presencia de los llamados síntomas premonitorioscomo el bostezo o los cambios en el humor. El aurajaquecosa (que nunca corresponde a la acción de unterritorio vascular concreto y que sigue una secuenciadeterminada) sería secundaria a la disminución de flu-jo por depresión (de los potenciales eléctricos) corti-cal propagada (demostrada en un modelo animal porLeao). De gran interés son los importantes avancesproducidos en el conocimiento de los mecanismosquímicos intermedios. El nervio trigémino recoge lasensiblidad de distintas arterias basales del cerebro,meníngeas y extracraneales, sensibles al dolor, y a suvez de forma antodrómica es capaz de provocar la in-flamación “estéril” de los vasos, facilitado por la libe-ración de diversos neuropéptidos. El sistema trigémi-no-vascular es sensible a distintos estimulos centrales(corteza, locus caeruleus, nucleo dorsal del rafe) yquímicos (prostaglandinas, serotonina, estrógenos,histamina, tiramina).

Los neuropéptidos que participan en el desencade-namiento de la jaqueca y abundantes en el sistema tri-gémino-vascular son el péptido relacionado con el gende la serotonina (CGRP) y la sustancia P. El CGRP selibera en las terminaciones nerviosas provocando va-sodilatación, y la sustancia P aumenta la permeabili-dad vascular, descarga de histamina los mastocitos yestimula la producción de prostaglandinas. Todo esteproceso esta mediado por el óxido nitrico.

La serotonina (5HT), de acción vasoactiva, y conacción sobre el lóbulo límbico, la corteza y el lóbuloolfatorio, ha sido implicada desde hace decenios enla fisiopatología de la jaqueca cuando se demostró sudisminución en las plaquetas en las primeras fases dela jaqueca, así como el incremento urinario del ácido5-hidroxi-indol-acético, su principal metabolito, du-rante la fase jaquecosa. Por otro lado, el tratamientode la crisis jaquecosa con serotonina intravenosa lle-vaba consigo la desaparición del dolor (si bien su uti-lidad clínica se descartó por los numerosos efectosadversos). Del máximo interés es la descripción de almenos cinco subtipos de receptores de serotonina:5-H1 (5-HT1A, 5-HT1B/1D, 5HT1C, 5H1D), 5-H2, 5HT3,5HT4 y 5-H5. Los receptores 5-HT1D son abundantesen el sistema trigémino-vascular y su acción vaso-constrictora esta mediada por un agonista, el suma-triptan.

El conocimiento de toda la cascada bioquímica dela jaqueca ha permitido en los últimos años el desarro-llo de líneas de investigación farmacológica y la conti-nua introducción en el mercado de fármacos eficacespara aliviar la crisis jaquecosa.

JAQUECA

TABLA II

CIRCUNSTANCIAS QUE OBLIGAN A SOSPECHARUNA CEFALEA ORGÁNICA Y ESTÁ INDICADA

LA REALIZACIÓN DE TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS

• Cefalea reciente en persona mayor de 50 años en las queno se identifica una causa menor tratable y que se sospe-cha afectación del sistema nervioso y sus cubiertas.

• Cefalea crónica que ha cambiado las características.• Síntomas y signos de enfermedad sistémica.• Síntomas y signos focales neurológicos.• Edema de papila.• Cefalea progresiva, no remitente, diurna y nocturna.• Cefalea tusígena o postural.


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TRATAMIENTO

Durante la larga historia de la enfermedad, la ja-queca ha desafiado la capacidad curadora del médico,con resultados en general frustrantes. Todavía en untratado prestigioso de los años sesenta se afirmaba:“pocas enfermedades no mortales son más obstinada-mente resistentes al tratamiento que la jaqueca” (6).

• NORMAS GENERALES.

Antes de iniciar un tratamiento, el médico debeconsiderar los siguientes principios:

1. El tratamiento debe ser individualizado. Es nece-sario crear un clima de confianza que permita al médicoconocer al enfermo en su dimensión personal y social,atendiendo particularmente al substrato de ansiedad y dedesesperanza que con frecuencia abate al paciente, y alquebranto en la calidad de vida que genera la jaqueca.

2. Debe limitarse en lo posible la automedicación,que alcanza al 70% de la población jaquecosa, y reser-varse para aquellos casos de crisis muy ocasionales,entendiendo que el paciente es una persona informaday puede disponer de un márgen de actuación (comoocurre con la gripe, por ejemplo), utilizando tan sólomedicaciones de libre adquisición. Esto es válido parael 50% de los jaquecosos cuya frecuencia de cefaleases de 1 a 7 al año (7). El riesgo es el tratamiento in-adecuado y el abuso de medicacion, que no sólo escausa de complicaciones sino que puede cronificar unajaqueca que hasta entonces ocurría de forma muy ais-lada. El paciente debe conocer estas limitaciones antesde automedicarse.

3. Debe tenerse en cuenta el carácter crónico y be-nigno de la jaqueca y demás cefaleas primarias. No ra-ra vez nuestro tratamiento debe continuarse duranteaños con medicación no siempre inocua y de impor-tante peso económico.

El primer paso para el tratamiento consiste en laidentificación de los factores desencadenantes, con elánimo de actuar sobre ellos, lo cual no siempre es po-sible (mala higiene de sueño, factores dietéticos comoel alcohol, toma de anovulatorios, abuso de analgési-cos, situaciones de stress, etc).

El manejo terapéutico del jaquecoso debe conside-rar el tratamiento de la crisis jaquecosa, y el tratamien-to preventivo cuando éstas fueran frecuentes.

• CRISIS JAQUECOSA.

Para el tratamiento del episodio doloroso, siguenvigentes las llamadas “medidas físicas” como dismi-

nuir las afluencias sensoriales (permanecer en una ha-bitación obscura, sin ruidos, con un paño de agua fríaen la frente, etc, tratando de dormir, aprovechando laligera hipersomnia que acompaña al episodio jaqueco-so). Desgraciadamente la eficacia es limitada y loscompromisos sociolaborales de los pacientes impidenpoder llevar adelante tales medidas.

El listado de analgésicos, de mayor o menor efica-cia, recomendado es extenso y está representado en laTabla III, que excepto con los derivados ergotamínicosy los agonistas 5-HT (“triptanes”), su eficacia es pro-porcional a la precocidad del tratamiento. Debe ini-ciarse siempre con los medicamentos con menos efec-tos adversos, menor capacidad de adicción (cefalea derebote), y menos gravosos económicamente para elpaciente o el sistema público.

a) Debe intentarse como primer fármaco el ANAL-GÉSICO paracetamol, de eficacia superior al placebo,aunque los resultados con frecuencia son insatisfacto-rios en los casos severos. Es de los analgésicos másrecomendables durante el embarazo, aunque no exis-ten estudios controlados durante la gestación. La in-gesta abusiva puede agravar o desencadenar una hepa-topatía.

TABLA III

TRATAMIENTO DE LA CRISIS JAQUECOSA

• Paracetamol: 1 g por vía oral (máximo 3g al día).• Antiinflamatorios no esteroideos

Ácido acetilsalicílico: 1g por vía oral (con o sin antie-mético).

Naproxeno sódico: 500-1000 mg por vía oral o rectal.Diclofenaco sódico: 50-100 por vía oral ó 100 mg por

vía parenteral.Ketorolaco: 30 mg por vía oral; 60 mg por vía intra-

muscular.Ibuprofeno: 1200 mg por vía oral.Flurbiprofeno: 100-300 mg por vía oral.

• Opiaceos:Codeína. 30 mg.

• Ergotamínicos:Tartrato de ergotamina. 1-2 g Por vía oral o rectal.Dihidroergotamina: 0,5-1 mg por vía oral.

• Agonistas 5-HT1:Sumatriptan: 50-100 mg por vía oral; 6 mg por vía

subcutánea; 5-20 mg por vía intranasal.Naratriptan: 2,5-5 mg por vía oral.Zolmitriptan: 2,5-5 mg por vía oral.Rizatriptan: 10 mg por vía oral.

• Neurolépticos:Clorpromazina: 0,1 mg/kg por vía intravenosa.

• Corticoides:Prednisona (60 mg por vía oral) o Metilprednisolona(40-500 mg parenteral).


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b) Los ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS

(AINE) representan una segunda opción, de eficaciasemejante en todos ellos y superior al paracetamol. Elácido acetilsalicílico (AAS ó aspirina) es un fármacode libre dispensación y de relativo bajo costo que si-gue siendo uno de los recursos de primera línea en eltratamiento de la jaqueca leve-moderada. A dosis de300-500 mg es útil en el 40% de las jaquecas. Un estu-dio comparativo mostró que a dosis más elevadas (1 g ), y asociada a un antiemético, mostró una efica-cia comparable con 100 mg de sumatriptan oral (8). Serecomienda en la jaqueca basilar, y en aquellas conaura prolongada por su acción preventiva de un posi-ble infarto cerebral. Son preferibles las formas solu-bles que mejoran la absorción. No se aconseja, sin em-bargo, durante el embarazo. Es preciso recordar ellargo listado de efectos adversos del AAS dominadopor las molestias gástricas que con frecuencia limitansu uso (hemorragias digestivas agudas y crónicas, re-acciones asmáticas, síndrome de Reye en menores de16 años e interacciones medicamentosas).

El naproxeno sódico (500-1000 mg) por vía oral orectal es una buena alternativa al AAS, aunque la dis-función gastrica es semejante. Si bien no existen sufi-cientes estudios de la posible toxicidad fetal, puedeusarse en los primeros meses del embarazo, nunca enlos últimos. Si se ingiere de forma continuada puedeoriginar una enteropatía.

Otros AINE de eficacia en la jaqueca de intensi-dad leve-moderada como el ibuprofeno (1200 mg), eldiclofenaco (50-100 mg),el isometepteno (65 mg), elflurbiprofeno (100mg), o el meclofenamato sódico(200 mg) presentan efectos adversos similares. El ke-torolaco puede usarse por vía intramuscular y se indi-ca en el estado jaquecoso o cuando los vómitos impi-dan la administración oral. En todos los casos hay querecordar la posibilidad de que el uso continuado de-sencadene una cefalea por abuso de analgesicos.

c) Los DERIVADOS ERGOTAMÍNICOS fueron los pri-meros fármacos específicos y eficaces contra la jaque-ca. Su uso, muy extendido hace dos o tres decenios, haido declinando no sólo por el advenimiento de nuevos ypotentes fármacos, sino por sus potencialmente gravesefectos adversos (ergotismo), y sobre todo por la apari-ción tras su uso prolongado de una refractaria, crónica ysevera cefalea por abuso de analgésicos (cefalea ergota-mínica). No se han introducido en España preparacio-nes inhalatorias de dihidroergotamina que aseguranminimizar estos problemas. A pesar de ello es una fár-maco eficaz por vía oral y rectal, y puede estar indicadoen enfermos muy seleccionados con jaqueca rebelde oestado jaquecoso que no padezcan enfermedad arterial.Está absolutamente contraindicada en el embarazo.

d) Los “TRIPTANES”. El sumatriptan fue el primeragonista selectivo de los receptores 5HT1B/1D utilizadoen el tratamiento de la crisis aguda de jaqueca. Trascasi un decenio de experiencia su eficacia en las dis-tintas vías de presentación (subcutánea, nasal y oral)ha sido demostrada y ha supuesto un avance conside-rable en el desarrollo de nuevas formas de tratamiento.Sin embargo, tanto el sumatriptan como los nuevostriptanes han mostrado limitaciones. El 25-35% de losjaquecosos tratados abandonan la medicación (9) yasea por falta de respuesta (7-29%), recurrencia de lacefalea aproximadamente a las 24 horas (hasta el50%), presencia de efectos adversos (15-24%) y costeelevado. En España existen cuatro triptanes comercia-lizados, el sumatriptan (Imigran®), naratriptan (Nara-mig®) zolmitriptan (Zomig®), y rizatriptan (Maxalt®),cuyos parámetros farmacodinámicos estan representa-dos en la Tabla IV. En fase de estudio se encuentranotros dos potentes agonistas 5 -HT1, el almotriptany eletriptan.

El sumatriptan fue el primer fármaco agonista5-HT1B/1D comercializado hace diez años y existe sufi-ciente experiencia en su uso para conocer sus virtudesy sus limitaciones. Representa además la referenciacomparativa en los ensayos clínicos con otros tripta-nes. Su eficacia es superior a otros antijaquecosos yparece un fármaco seguro. La opresión torácica queocurre en un alto porcentaje de casos, aunque no se hademostrado su relación con disfunción coronaria y esde breve duración, resulta intolerable en muchos ja-quecosos. Por precaución no debe ser usado en pacien-tes coronarios, hipertensos incontrolados o pacientesmayores de 55 años. La presentación subcutánea (6 mg) es de acción más rápida, y por ello útil en cefa-leas de breve duración como la cefalea en racimos. La

TABLA IV

FARMACOCINETICA DE LOS AGONISTAS 5-HT1

(Triptanes)

COMPUESTO TMAX BIODISPONIBILIDAD T1/2 METABOLITOS

(h) ORAL (%) (h) ACTIVOS

Sumatriptan(Imigran®) 2-3 14 2 No

Naratriptan(Naramig®) 2-3 63-74 6 No

Zolmitriptan(Zomig®) 1-1,5 40-46 3 Si

Rizatriptan(Maxalt®) 1-1,5 40-45 2 Si


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forma oral es de eficacia menor, pero también conmenos efectos adversos. Se presenta en comprimidosde 50 mg debiendo repetirse su toma a las 2 horas si lacefalea permanece. La dosis media utilizada por los ja-quecosos es de 1.4 comprimidos por episodio lo queeleva el coste del tratamiento a 1.519 pts, a lo que de-be sumarse el coste de un nuevo comprimido al día si-guiente por la frecuente eventualidad de la reapariciónde la cefalea al día siguiente (2.734 pts en total) . Porsu leve acción vasoconstrictora no esta indicado suuso en jaquecas con aura prolongada, jaqueca hemi-plégica, jaqueca basilar, o conjuntamente con ergota-mínicos. No se recomienda durante el embarazo. Exis-te una preparación intranasal que puede ser útil enaquellos casos en que los vómitos son protagonistas.

El zolmitriptan, de biodisponibilidad mayor que elsumatriptan, y de una eficacia posiblemente mayor,comparte el mismo perfil que el sumatriptan. Se pre-senta en comprimidos de 2.5 mg, si bien un porcentajealgo menor de jaquecosos que con el sumatriptan pre-cisan duplicar la dosis a las dos horas (media 1.3 com-primidos por episodio)(10). El naratriptan presentauna biodisponibilidad mayor que el sumatriptan, sepresenta en comprimidos de 2.5 mg, si bien la mediade comprimidos utilizados por los jaquecosos es de 1.5comprimidos. Su efecto analgésico tarda en manifes-tarse, siendo similar al placebo a las dos horas de su in-gesta. El rizatriptan parece efectivo a dosis de 10 mg,no siendo preciso elevar la dosis. Su eficacia se ha de-mostrado mayor y de acción más rápida que el suma-triptan y el naratriptan. Es particularmente útil en lasnauseas y el estado general del jaquecoso. En el casode que el paciente esté tomando propranolol comoprofiláctico debe suministrarse la mitad de la dosis derizatriptan. Como todos los triptanes no está recomen-dado durante el embarazo. Existe una presentación enobleas que se disuelven rápidamente en la boca sin ne-cesidad de agua.

Nuestra opinión es que los triptanes son fármacosde segunda línea en el tratamiento de la crisis jaqueco-sa, debiendo reservarse para aquellos casos en que fra-casan los analgésicos antes descritos, existen contrain-dicaciones o intolerancia a los mismos, o el pacienteabusa de los analgésicos. Las cifras macroeconómicasque aseguran que el tratamiento con los triptanes su-ponen una disminución de costes por mejora en la pro-ductividad laboral de los jaquecosos son de dificilaplicación en un individuo aislado.

Para el ESTADO JAQUECOSO se han demostradoeficaces el ketorolaco por vía intramuscular (60 mg),el sumatriptan subcutáneo (6 mg), la clorpromazinaintravenosa (0, 1 mgkg de peso) o los corticoides.Los opiaceos poseen una acción antijaquecosa dis-

creta y deben evitarse por el riesgo de habituación.Los antieméticos (domperidona o metoclopramida)son útiles no sólo por controlar las náuseas y vómi-tos, sino que favorecen la absorción de la mayoría delos analgésicos.

PREVENCIÓN

Ha supuesto el mayor avance en el manejo del pa-ciente jaquecoso. Debe considerarse en la cefalea cró-nica diaria, cuando la frecuencia de los episodios ja-quecosos sea superior a dos o tres episodios mensuales,o incluso menos cuando los dolores resulten insufri-bles e invalidantes. De nuevo debe ser el médico queconoce la dimensión personal o laboral de su enfermoel que determine la necesidad de instaurar un trata-miento preventivo. En la Tabla V se resumen los trata-mientos recomendados, que no deben excluir las me-didas generales expuestas anteriormente, como laidentificación y actuación, si es posible, sobre los ele-mentos precipitantes.

Debe comenzarse con los más inocuos (ningunolo es del todo), vigilando los efectos adversos, y cre-ando de nuevo un clima de confianza con el enfermo,muchas veces escéptico por fracasos previos, avisán-dole que en ocasiones se deben intentar varios fárma-cos hasta lograr la disminución significativa de losepisodios, que finalmente se logra en el 80-90% delos casos. Aquellos casos en los que la cefalea ocurreen un contexto de ansiedad o depresión, los antidepre-

TABLA V

TRATAMIENTO PROFILÁCTICO DE LA JAQUECA

ANTIDEPRESIVOSTricíclicosAmitriptilina: 10-50 mg por la noche.Inhibidores de la recaptación de serotoninaFluoxetina: 20 mg por la mañana.Paroxetina: 20 mg por la mañana.

BETABLOQUEANTES

Propranolol: 40-160 mg.Metoprolol: 100-200 mg.Atenolol: 100-200 mg.

ANTISEROTONÍNICOSMetisergida: 2-6 mg.Ciproheptadina: 8-16 mg.

CALCIOANTAGONISTASFlunarizina: 2,5 mg (por la noche),Verapamilo: 240-360 mg.

ANTIEPILÉPTICOSValproato sódico: 600-1200 mg.


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sivos como la amitriptilina a dosis única por la noche(10-50 mg) asociada a un ansiolítico suave suele sersuficiente para espaciar las crisis de jaqueca. En estoscasos debe prestarse atención a los efectos anticoli-nérgicos de los antidepresivos (sequedad de boca,prostatismo, etc) o los efectos sedantes (conducciónde vehículos). Pueden ser necesarios antidepresivosmás potentes (fluoxetina, paroxetina) cuya acciónantijaquecosa es debida a su actividad antiserotoni-nérgica. Los betabloqueantes sin actividad simpatico-mimética (propranolol, timolol, atenolol, metoprolol)son muy útiles en la profilaxias de la jaqueca (hasta el60% de resultados satisfactorios), particularmente enaquellos con hipertensión arterial y crisis de taquicar-dia. Deben conocerse sus contraindicaciones (asma,insuficiencia cardíaca, bradicardia) y efectos adversos(depresión, impotencia) y retirarse de forma escalona-da en dos semanas. La metisergida es un antiserotoní-nico (antireceptor 5-HT2) y vasoconstrictor potente dedemostrada acción antijaquecosa. Su indicación en lajaqueca casi ha desaparecido debido a los gravesefectos secundarios que puede generar el uso conti-nuado (fibrosis peritoneal y valvular). En la actuali-dad tan sólo se recomienda en la cefalea en racimos(forma crónica) refractaria a otro tipo de medicación,debiéndose tener en cuenta en estos casos, la necesi-dad de incluir periodos de descanso de tres semanascada seis meses.

La ciproheptadina es un antihistamínico y antise-rotonínico de uso frecuente como profiláctico en lascefaleas crónicas infantiles (4-12 mg/día).

La flunarizina es un calcioantagonista muy utili-zado en nuestro país a dosis de 2.5 mg, y eficaz en al-gunos casos. Debe tomarse en una dosis única por lanoche para minimizar la sedación. El aumento de pesoes uno de los efectos adversos peor tolerado por los ja-quecosos. Aunque excepcional, se ha descrito parkin-sonismo secundario a su ingesta prolongada.

Los antiepilépticos representan una nueva línea deactuación como profilácticos en las jaquecas rebeldes. Ladifenilhidantoina, recomendada hace años está hoy día endesuso. Más interés ha despertado el ácido valproico. Es-te agonista gabaérgico puede disminuir la frecuencia delos episodios por lo que debe ser usado como fármaco detercera línea. Su administración obliga a determinacionesperiódicas para valorar la función hepática.

La medicación profiláctica debe continuarse du-rante un periodo de 3-6 meses. Su retirada no va nece-sariamente ligada a la recurrencia de la cefalea.

Estudios controlados con técnicas fisicas muy po-pulares como la acupuntura no han demostrado unaeficacia superior al placebo (que en la cefalea puedealcanzar hasta el 40%).

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