cdk 101 infeksi saluran napas

CCeerrmmiinn DDuunniiaa KKeeddookktteerraann

1995

Daftar Isi : 2. Editorial

International Standard Serial Number: 0125 – 913X

Juni 1

Karya Sriwidodo WS

101/ 995

4. English Summary

5. Penatalaksanaan Infeksi Saluran Napas – Faisal Yunus 10. Penatalaksanaan Pneumonia Bakteri pada Usia Lanjut–Ria Farid-

wati 13. Penatalaksanaan Konservatif Pneumotoraks Spontan – Boedi

Swidarmoko 18. Pneumotoraks Ventil – Bambang Kisworo 21. Pengobatan Asma dengan Teofilin Lepas Lambat Dosis Sekali Se-

hari – Tjandra Yoga Aditama, Hadiarto Mangunnegoro, Mukhtar Ikhsan

25. Terapi Inhalasi Asma Bronkial – Faisal Yunus 29. Pengaruh Obat Penghambat Reseptor Beta pada Penderita Asma

Bronkial – Boedi Swidarmoko 34. Kelainan Peak Expiratory Flow Rate Dibandingkan dengan Ke-

luhan Sistim Pernapasan – studi pada 75 anggota pasukan kuning, Surabaya – Delvac Oceandy, Anto Widyantoro, Rachmad P. Ar-manto

37. Efektivitas dan Keamanan Cefixime pada Pengobatan Infeksi Sa-luran Pernapasan pada Anak – Gunadi Santosa, Makmuri M.S.

40. Pengobatan Infeksi Saluran Napas Bawah dengan Cefixime – Hadiarto Mangunnegoro, Priyanti Zuswayudha, Menaldi Ras- min, Wibowo Suryatenggara, Soeharto, Usman Chatib Warsa

44. Evaluasi Klinik Pengobatan Cefixime Oral pada Infeksi Saluran Pernapasan Bawah Non Tuberkulosis – Djoko Trihadi, Herma-wati Ananta Rahardja

48. Resistensi Primer dan Sekunder Mikobakterium tuberkulosis – Tjandra Yoga Aditama, Chairil A.S., Herry B. W.

50. Peranan Ibu dalam Penanganan ISPA pada Balita di Jawa Barat – Enny Muchlastriningsih

53. Reliabilitas Metode Spektrofotometri Ultraviolet Sistem Dua Komponen untuk Penentuan Kadar Rifampisina yang Tercampur dengan Produk Oksidasinya – Akmal

56. Eosinofilia Paru Tropik – Agustina Syamsiah

59. Pengukuran Tinggi Badan Anak Baru Masuk Sekolah di Keca- matan Sekayam, Kalimantan Barat, 1994 – Gilbert Simanjuntak

61. Pengalaman Praktek 62. Abstrak 64. RPPIK

Setelah pembahasan tuberkulosis pada edisi yang lalu, edisi ini melanjutkannya dengan artikel-artikel mengenai kelainan saluran napas yang lain; Seperti infeksi saluran napas atas dan bawah, beberapa percobaan pengobatan-nya, serta beberapa artikel yang rnembicarakan asma, kaitannya dengan pekerjaan dan beberapa cara pengobatannya. Beberapa artikel mengenai tuberkulosis yang masih ‘tersisa‘ juga sekaligus diterbitkan pada edisi ini.

Semoga para pembaca dapat memperoleh gambaran yang lebih luas mengenai berbagai aspek infeksi pernapasan, baik segi penanggulangan medik maupun faktor-faktor lingkungan yang berpengaruh.

Artikel terakhir yang juga menarik ialah laporan dan sejawat kita yang bertugas di puskesmas, mengenai status kesehatan anak baru masuk sekolah.

Selamat membaca.

Redaksi

Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995 2

CCeerrmmiinn DDuunniiaa KKeeddookktteerraann

REDAKSI KEHORMATAN

– Prof. DR. Kusumanto Setyonegoro

Guru Besar Ilmu Kedokteran Jiwa Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.

– Prof. Dr. R.P. Sidabutar

Guru Besar Ilmu Penyakit Dalam Sub Bagian Ginjal dan Hipertensi Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.

– Prof. Dr. Sudarto Pringgoutomo Guru Besar Ilmu Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.

– Prof. Drg. Siti Wuryan A. Prayitno SKM, MScD, PhD.

Bagian Periodontologi Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia, Jakarta

– Prof. DR. Sumarmo Poorwo Soe-

darmo Staf Ahli Menteri Kesehatan, Departemen Kesehatan RI, Jakarta.

– Prof. DR. B. Chandra Guru Besar Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga, Surabaya.

– Prof. Dr. R. Budhi Darmojo Guru Besar Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro, Semarang.

– DR. Arini Setiawati Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta,

– Prof.DR.Hendro Kusnoto Drg.,Sp.Ort Laboratorium Ortodonti Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Trisakti, Jakarta

REDAKSI KEHORMATAN

KETUA PENGARAH Prof. Dr Oen L.H. MSc

KETUA PENYUNTING Dr Budi Riyanto W

PEMIMPIN USAHA Rohalbani Robi

PELAKSANA Sriwidodo WS

TATA USAHA Sigit Hardiantoro

ALAMAT REDAKSI Majalah Cermin Dunia Kedokteran Gedung Enseval Jl. Letjen Suprapto Kav. 4, Cempaka Putih Jakarta 10510, P.O. Box 3117 Jkt.

NOMOR IJIN 151/SK/DITJEN PPG/STT/1976 Tanggal 3 Juli 1976

PENERBIT Grup PT Kalbe Farma

PENCETAK PT Temprint

– Dr. B. Setiawan Ph.D – DR. Ranti Atmodjo

– Prof. Dr. Sjahbanar Soebianto

Zahir MSc. – Dr. P.J. Gunadi Budipranoto

PETUNJUK UNTUK PENULIS

Cermin Dunia Kedokteran menerima naskah yang membahas berbagai aspek kesehatan, kedokteran dan farmasi, juga hasil penelitian di bidang-bidang tersebut.

Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk diterbitkan oleh Cermin Dunia Kedokteran; bila telah pernah dibahas atau di-bacakan dalam suatu pertemuan ilmiah, hendaknya diberi keterangan mengenai nama, tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut.

Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris; bila menggunakan bahasa Indonesia, hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang berlaku. Istilah media sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia yang baku, atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. Redaksi berhak mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Setiap naskah harus di-sertai dengan abstrak dalam bahasa Indonesia. Untuk memudahkan para pem-baca yang tidak berbahasa Indonesia lebih baik bila disertai juga dengan abstrak dalam bahasa Inggris. Bila tidak ada, Redaksi berhak membuat sendiri abstrak berbahasa Inggris untuk karangan tersebut.

Naskah diketik dengan spasi ganda di atas kertas putih berukuran kuarto/ folio, satu muka, dengan menyisakan cukup ruangan di kanan-kirinya, lebih disukai bila panjangnya kira-kira 6 - 10 halaman kuarto. Nama (para) pe-ngarang ditulis lengkap, disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya. Tabel/skema/grafik/ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelas-jelasnya dengan tinta hitam agar dapat langsung direproduksi, diberi nomor

sesuai dengan urutan pemunculannya dalam naskah dan disertai keterangan yang jelas. Bila terpisah dalam lembar lain, hendaknya ditandai untuk meng-hindari kemungkinan tertukar. Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan pemunculannya dalam naskah; disusun menurut ketentuan dalam Cummulated Index Medicus dan/atau Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979; 90 : 95-9). Contoh: Basmajian JV, Kirby RL. Medical Rehabilitation. 1st ed. Baltimore. London: William and Wilkins, 1984; Hal 174-9. Weinstein L, Swartz MN. Pathogenetic properties of invading microorganisms. Dalam: Sodeman WA Jr. Sodeman WA, eds. Pathologic physiology: Mecha-nisms of diseases. Philadelphia: WB Saunders, 1974; 457-72. Sri Oemijati. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. Cermin Dunia Kedokt. l990 64 : 7-10. Bila pengarang enam orang atau kurang, sebutkan semua; bila tujuh atau lebih, sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk.

Naskah dikirimkan ke alamat : Redaksi Cermin Dunia Kedokteran, Gedung Enseval, JI. Letjen Suprapto Kav. 4, Cempaka Putih, Jakarta 10510 P.O. Box 3117 Jakarta.

Pengarang yang naskahnya telah disetujui untuk diterbitkan, akan diberitahu secara tertulis.

Naskah yang tidak dapat diterbitkan hanya dikembalikan bila disertai dengan amplop beralamat (pengarang) lengkap dengan perangko yang cukup.

1995

International Standard Serial Number: 0125 – 913X

Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga/bagian tempat kerja si penulis.

English Summary ASTHMA BRONCHIALLE TREAT-MENT WITH SLOW-RELEASE ONCE-A-DAY THEOPHYLLINE Tjandra Yoga Aditama, Hadiarto Mangunnegoro, Mukhtar Ikhsan Dept. of Pulmonology, Faculty of Medi-cine, University of Indonesia/Persa-habatan Hospital, Jakarta, Indonesia

The efficacy and tolerability of

Once-A-Day Theophylline (Piras-min-Retard®) was compared with theophylline 4 x 150mg in across- over study involving 30 patients with asthma bronchiole.

Theophylline plasma levels were essayed on day-7 (after 7- day administration of Theophyl-line 4 x 150 mg); on day-14 (after 7-day administration of Pirasmin-Retard® 650 o.d) and on day-21 (after 14-day administration of Pirasmin-Retard®). The means were day-7 : day-14 = 2.6 ± 6.2 mcg: 7.0 ± 7.7 mcg (p = 0,001), and day-7 : day-21 2.9 ± 5.7 mcg : 7.3 ± 6.9 mcg (p < 0.001).

Pulmonary function test (FEV-1,FVC,PFR) were performed and the clinical symptoms (cough, disturbances of activities and sleeps. wheezing) were also evaluated.

The result confirmed that the administration of Pirasmin-Re-tard® (Once-A-Day Theophylline) provided significant better theo-phylline plasma levels. The pul-monary function measurement (FVC and FEV increased very significantly but there were no significant difference between group A and B.

Cermin Dunia Kedokt, 1995; 101:21-4

Tya, Hm, Mi

THE CLINICAL EFFICACY OF CEFIXIME ON NON TUBERCULOUS LOWER RESPIRATORY TRACT IN-FECTIONS Djoko Trihadi, Hermawati Ananta Rahardja Pulmonary Disease Treatment Centre, Se-marang, Indonesia

Cefixime, one of the new third

generation oral cephalosporin antibiotic, was evaluated for safety and efficacy in the treat-ment of 37 patients with non-tuberculous lower respiratory tract infections. Cefixime was given to 20 patients with pneu-monia, 10 patients with acute bronchitis and 7 patients with infected bronchiectasis. Each patient had sputum culture before and after therapy and was treated with 4 - 14 consecutive days course of Cefixime 3-6mg/ kg body weight twice daily. Cli-nical efficacy was evaluated according to the symptom improvement (cough, fever, sputum, dyspnoe) laboratory findings and microbiologic results. All patients were evaluated for safety and efficacy.

The results were as follow: 1. 34 patients had good respon-

ses, with improvement of symp-toms after taking Cefixime.

2. Clinical efficacy was 91,89% in 37 Nontuberculous Lower Respiratory Tract infections; cured: 20 (54,06%), improved: 14 (37,83%) and failure 3 (8,11%).

3. Safety was monitored in all cases and there were no cases of any complaints as side effects, no significant abnor-

mal findings on laboratory test during treatment.

4. Sputum culture resulted in 37 isolated pathogen with 10 diffe-rent strains and was eradi-cated in 94,59% after taking Cefixime with variables MIC level, while 2 cases were resis-tant.

Cermin Dunia Kedokt. 1995; 101: 44-7 Dt, Har

THE ROLE OF MOTHERS IN THE MANAGEMENT OF ARI IN WEST JAVA Enny Muchlastriningsih Communicable Diseases Research Center, Health Research and Develop-ment Board, Department of Health, Jakarta, Indonesia

A study on the effect of health

education on Acute Respiratory Infection (ARI) among mothers having five years old children had been conducted in two districts: Cianjur and Sumedang, West Java (October 1992 – Ja-nuary 1993).

In Cianjur District where health education was given there was an increase of mothers know-ledge. management and atti-tude which positively support the recovery of pneumonia compared to the control district Sumedang.

Cermin Dunia Kedokt. 1995, 101:50-2 Em


Artikel ULASAN

Penatalaksanaan Infeksi Saluran Napas

Faisal Yunus Bagian Pulmonologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/

UPF Paru RSUP Persahabatan, Jakarta.

PENDAHULUAN

Dunia kedokteran belakangan ini berkembang dengan pe-sat; berbagai alat baru dan uji laboratorium digunakan untuk penunjang diagnostik. Berbagai obat baru juga dikembangkan termasuk antibiotika.

Meningkatnya taraf ekonomi negara akan meningkatkan kesejahteraan sosial. Peningkatan ini bersama-sama dengan kemajuan dalam bidang kedokteran diharapkan dapat menurun kan insidens infeksi di masyarakat. Di Indonesia penyakit infeksi ternyata masih merupakan masalah kesehatan. Menurut Survai Rumah Tangga Departemen Kesehatan RI tahun 1986, Infeksi Saluran Napas Akut (ISNA) merupakan penyakit yang terbanyak dan infeksi saluran napas bawah merupakan penyebab kematian tertinggi(1).

Penatalaksanaan infeksi saluran napas akan berhasil dengan baik apabila diagnosis penyakit ditegakkan lebih dini sehingga pengobatan dapat diberikan sebelum penyakit berkembang lebih lanjut. Di samping itu perlu antibiotika yang sesuai untuk kuman penyakitnya. Identifikasi dan uji kepekaan kuman penyebab infeksi terhadap antibiotika merupakan faktor penting dalam menentukan keberhasilan pengobatan; tetapi hasil biakan dan uji kepekaan ini baru didapat setelah 5 sampai 7 hari, sehingga pemberian antibiotika sering dilakukan secara empiris.

MEKANISME INFEKSI SALURAN NAPAS BAWAH

Infeksi saluran napas bawah dapat terjadi melalui beberapa mekanisme, yaitu kolonisasi, aspirasi sekret orofaring, inokulasi langsung, inhalasi, penyebaran langsung dan secara hematogen(2-5).

Kolonisasi adalah terdapatnya kuman pada bagian tubuh tanpa menimbulkan penyakit. Sejumlah besar kuman yang sama

ditemukan pada sebagian besar individu. Galur dan proporsi kuman yang membentuk flora normal tiap orang berbeda dan biasanya menetap sepanjang waktu. Timbulnya penyakit melalui mekanisme ini karena terjadi kolonisasi di daerah yang biasa terkontaminasi oleh mikroorganisme yang sangat virulen pada individu yang sebelumnya sehat atau pada orang yang telah menderita penyakit lain(6). Berbagai penyakit yang memudahkan terjadinya infeksi paru adalah penyakit paru obstruktif kronik, keganasan paru, influenza dan peminum alkohol(2,6).

Aspirasi kuman yang potensial patogen di orofaring me-rupakan penyebab tersering terjadinya pnemonia. Aspirasi lebih mudah terjadi pada gangguan esofagus, intubasi endotrakeal, menurun atau hilangnya refleks batuk, pemakaian pipa nasogaster dan trakeostomi. Pada saat tidur aspirasi ini sering terjadi(3,5).

Pada infeksi paru nosokomial, infeksi terjadi akibat inoku-lasi langsung. Kuman masuk melalui alat-alat bantu respirasi terutama alat yang menimbulkan aerosol seperti nebulator ultra-sonik, IPPB dan alat untuk humidifikasi udara respirasi(5).

Terjadinya infeksi saluran napas bawah akibat inhalasi lebih jarang terjadi, oleh karena kuman dibasmi oleh paru lebih baik dibandingkan dengan kuman yang masuk secara aspirasi. Infeksi paru yang sering terjadi secara inhalasi ialah infeksi oleh M. tuberkulosis, influenza dan pnemonia nosokomial(4,7).

Infeksi yang terjadi secara penyebaran langsung timbul pada infeksi subdiafragma akibat abses paru, kolesistitis dan pankreatitis. Perfonasi usus yang diikuti oleh kontaminasi peri- toneum dapat menimbulkan infeksi oleh kuman anaerob(3).

Infeksi saluran napas bawah juga bisa terjadi karena penyebaran kuman secara hematogen pada penyakit endokarditis kanan atau tromboflebitis pelvis. Pada pemakaian alat suntik


penyebaran secara hernatogen ini juga bisa terjadi(3). Terjadinya infeksi pada saluran napas bawah juga dipenga-

ruhi oleh mekanisme pertahanan saluran napas. Mekanisme ini dibedakan atas mekanisme pertahanan nonspesilik dan spesifik(8). Udara yang dihisap terdiri atas campuran gas dan partikel, terdapat pula kuman atau virus yang mungkin berasal dan percikan sekret penderita infeksi saluran napas yang keluar saat ia batuk atau bersin(9,10). Partikel yang masuk dan sampai ke sa luran napas bawah ukurannya antara 2–4 mikron. Partikel ini dideposit di lapisan mukosa, kemudian dikeluarkan dengan silia atau dibatukkan(2,9). Mekanisme pertahanan non spesifik adalah(8) : 1) Pembersihan (clearance) yang terjadi di hidung, trakeo bronkus dan alveolus. 2) Sekresi berupa mukus pelapis mukosatrakeobronkus, pelapis alveol (surfaktan), lisozim, interferon dan komplemen. 3) Seluler nonfagositik pada epitel saluran napas, seluler fago sitik di darah (lekosit mononuklear dan poli morfonuklear) dan di jaringan (makrofag alveol). 4) Biokimia berupa enzim antiproteolitik dan antioksidan. Mekanisme pertahanan spesifik (imunologis) terdiri dari(8) : 1) Respons imunologis humoral berupa IgG serum dan IgG sekreforik. 2) Respons imunologis seluler (limfosit T) yaitu lymphokine mediated dan sitotoksisitas seluler langsung. DIAGNOSTIK

Pemeriksaan bakteriologik tidak dilakukan secara rutin. Pada keadaan tertentu seperti infeksi yang tidak lazim, kegagalan pengobatan dengan antibiotika tertentu, sebab-sebab lain serta untuk kepentingan penelitian dilakukan pemeriksaan mencari kuman penyebab(11-13). Berbagai cara dilakukan untuk men dapatkan bahan untuk pemeriksaan bakteriologik, mulai dan cara yang sederhana sampai cara yang memerlukan peralatan khusus dan canggih.

Pemeriksaan sputum untuk mendapatkan etiologi infeksi sahiran napas bagian bawah merupakan pemeriksaan sederhana yang sering dilakukan. Pemeriksaan ini mempunyai kerugian apabila sputum yang diperiksa tidak adekuat dan sering terjadi kontaminasi oleh kuman yang ada di saluran napas bagian atas. Untuk menghindari hal tersebut perlu diperhatikan beberapa hal, yaitu penderita berkumur dengan obat antiseptik terlebih dahulu. Sputum harus dibatukkan secara benar dan adekuat yaitu dengan batuk yang dalam agar spesimen betul-betul berasal dan saluran napas bawah. Untuk mengurangi kontaminasi, dapat dilakukan pencucian sputum sebelum pemeriksaan bakteriologik(14).

Cara lain untuk mendapatkan kuman penyebab pada iitfeksi saluran napas bawah adalah dengan melakukan biopsi aspirasi transtorakal(15) aspirasi transtrakeal (16) dan memakai sikat kateter ganda tertutup polietilen glikol(17-19).

ETIOLOGI

Kuman yang sering ditemukan pada infeksi saluran napas bawah adalah Streptococcus pnemoniae, Hemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae, aerob campuran, kuman gram negatif

aerob, Streptococcus pyo genes, Staphylococcus aureus, miko plasma, virus dan Legionella(13).

Penelitian di RSUP Persahabatan yang dilakukan dengan berbagai cara serta tahun yang berbeda mendapatkan variasi kuman penyebab infeksi saluran napas bawah.

Pada pemeriksaan sputum(17) ditemukan kuman terbanyak adalah Streptococcus viridans sebanyak 50%, diikuti oleh Strep-tococcus pneumoniae 14,6% dan Staphylococcus aureus 8,5%. Ketiga kuman ini termasuk kelompok aerob gram positif; dari kelompok gram negatif didapatkan kuman Klebsiella pneumoniae sebanyak 6,1%.

Tuahunse(16) dengan cara aspirasi transtrakeal mendapatkan penyebab paling banyak adalah Streptococcus viridans yaitu 30,4%. Diikuti penyebab lain yaitu Bacteroides melaninogeni- cus, bakteri koliform dan Klebsiella pnemoniae masing-masing 8,69%. Dengan teknik yang serupa Suryatenggara(20) juga me-nemukan Streptococcus viridans (22,2%) sebagai galur kuman terbanyak.

Berbeda dengan hasil pemeriksaan di atas, dengan biopsi aspirasi transtorakal, Sunarya(15) menemukan kuman terbanyak adalah Streptococcus pneumoniae yaitu 30%, diikuti oleh Staphy-lococcus albus 18% dan Staphylococcus aureus sebesar 12%. Sedangkan kuman anaerob hanya ditemukan sebanyak 5%.

Pada pemeriksaan dengan sikat khusus bronkus, Supriyan- toro dan Priyanti(17,18) mendapatkan Streptococcus viridans sebagai kuman terbanyak yaitu 50% diikuti oleh Streptococcus pnemoniae sebesar 20%. Rasmin(19) dengan cara yang sama mendapatkan kuman terbanyak pada infeksi akut adalah Staphy-lococcus anhaemolyticus sebanyak 39,1%. Pada kasus kronik ditemukan kuman Streptococcus anhaemolyticus sebanyak 20,7% diikuti oleh Pseudomonas aeruginosa 17,2%. Tabel 1. Hasil Biakan Sputum dan Sikatan Bronkus pada 50 Penderita ISNA Bagian Bawah(17)

Jumlah galur kuman

Sputum Sikatan Bronkus Jenis kuman

n % n %

Aerob Gram Positif: Streptococcus viridans Streptococcus pneumoniae Streptococcus aureus Streptococcus B hemolyticus Tetraden Streptococcus B Grup A Staphylococcus epidermidis Diphtheroids Aerob Gram Negatif: Klebsiellapneumoniae Pseudomonas .cp Colitorm bacteriae Escherichjae coO Brunhamella catarrhalis Haemophilus sp

41 12 7 3 3 1 1 0 5 3 3 1 1 1

50

14,6 8,5 3,7 3,7 1,2 1,2

6,1 3,7 3,7 1,2 1,2 1.2

15 6 0 1 1 0 1 1 2 2 1 0 0 0

50 20

3,3 3,3

3,3 3,3

6,7 6,7 3,7

Anaerob Tidak diperiksa 0

Jumlah galur kuman 82 30


PENATALAKSANAAN Secara klinik pneumonia dibagi atas: I. Pneumonia yang timbul dalam masyarakat (community acquired pneumoniae) II. Pneumonia yang terjadi di rumah sakit/pneumonia nosokomial (hospital acquired (nosocomial) pneumoniae) III. Pneumonia pada immunocompromised host I. COMMUNITY ACQUIRED PNEUMONIAE

Golongan ini dibagi atas pneumonia atipik dan pneumonia bakterial(21). 1) Pneumonia Atipik

Pneumonia ini disebabkan oleh virus ,Mycoplasma pneumo-nia dan Legionella sp. Gejala klinik berupa tanda infeksi saluran napas yaitu demam, batuk nonproduktif, nyeri kepala, nyeri otot dan yang agakjarang adalah nyeri dada pleuritik.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan ronki basah tersebar dan tanda-tanda konsolidasi paru. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan leukositosis ringan, pemeriksaan gram negatif dan biakan sputum atau darah negatif. Foto toraks menunjukkan infiltrat intertisial(21).

Pengobatan tergantung etiologi, umumnya eritromisin 4 x 500 mg memberikan hasil yang baik. Kiaritromisin sangat baik pada pneumonia yang disebabkan oleh mikoplasma(21-22)

2) Pneumonia Bakterial Pneumonia ini disebabkan oleh berbagai macam bakteri

antara lain Streptococcus pneumoniae, kuman aerob campuran, kuman gram negatif aerob, Streptococcus pyogenes, dan Staphy lococcus aureus.

Penderita mempunyai gejala demam menggigil, batuk produktif, nyeri dada dan pleuritis. Pada pemeriksaan fisik ditemukan ronki basah dan tanda konsolidasi paru. Pemeriksaan labora-torium menunjukkan leukositosis, granula toksik, kuman penyebab pada sputum dengan pewarnaan gram dan biakan sputum positif. Pada foto toraks terlihat konsolidasi lobar(21).

PERAWATAN DI RUMAH SAKIT

Perawatan di rumah sakit tergantung pada beberapa faktor antara lain berat ringannya penyakit, keadaan rumah atau lingkungan penderita dan perlu tidaknya pemberian oksigen. Pen- derita pneumonia ringan atau sedang dengan keadaan rumah yang memadai dapat dirawat di rumah. Tetapi penderita dengan pneumonia berat memerlukan oksigen atau antibiotika dan terapi suportif secara parenteral hendaklah dirawat di rumah sakit(23-25).

Terapi Oksigen Pada infeksi paru sering terjadi hipoksemi oleh karena

gangguan pertukaran gas. Untuk mengatasi keadaan tersebut diperlukan terapi oksigen. Pemberian oksigen dapat dilakukan dengan berbagai cara, yaitu melalui kanula hidung, masker biasa, masker venturi dan lain-lain. Dosis oksigen yang diberikan tergantung dan beratnya hipoksemi. Diberikan dengan dosis yang cukup agar tercapai transportasi oksigen yang adekuat(24).

Pemberian Antibiotika Pada pneumonia yang terjadi di masyarakat, diberikan pe-

nisilin prokain 600.000 – 800.000 U setiap 8 atau 12 jam sampai 2 – 5 hari bebas panas. Pada keadaan tertentu sebagai alternatif diberikan enitromisin 250–500mg 4 kali sehari, ampisilin, sulfa-metoksasol, kloramfenikol atau sefalosporin. Beberapa golongan obat sefalosponin seperti sefoksitin dan seftazidin mempunyai kekuatan yang lebih rendah dan penisilin, oleh sebab itu sebaiknya tidak diberikan pada pneumonia pneumokok(25).

Pneumonia yang disebabkan oleh Streptococcus pyogenes diberikan penisilin G. Obat alternatif dapat dipakai ampisilin, eritromisin, kloramfenikol atau golongan sefalosporin(25).

Pada pneumonia yang disebabkan oleh stafilokok sebaliknya digunakan golongan penisilin yang tahan terhadap penisilinase seperti klindamisin, kloksasilin, nafsilin, atau amoksisilin dengan asam klavulanat. Obat diberikan sampai 7 hari bebas panas. Berbagai golongan sefalosporin seperti sefaleksin, sefa lotin, sefazolin, dan sefamandol serta golongan aminoglikosida seperti gentamisin dapat diberikan bersama penisilin yang tahan terhadap penisi1inase(25,26).

Di Rumah Sakit Persahabatan didapatkan bahwa kuman aerob gram positif mempunyai kepekaan yang lebih besar atau sama dengan 60% terhadap sebagian besar antibiotika. Kepekaan kuman yang paling tinggi adalah terhadap obat amoksisilin + asam klavulanat, sefoperazon, sefotaksim dan sefmetazol. Re- sistensi kuman yang paling tinggi adalah terhadap sulfonamid (62,5%), kemudian terhadap tetrasiklin (56,0%), streptomisin (44%) dan tobramisin (40,9%)(17) (tabel 2).

II. HOSPITAL ACQUIRED PNEUMONIA Infeksi kuman gram negatif sering terjadi di rumah sakit.

Infeksi gram negatif bisajuga terjadi pada pneumonia di masya rakat, tetapi biasanya terdapat pada orang dengan penyakit dasar seperti PPOK, diabetes mellitus atau a1koholisme(27).

Pengobatan infeksi gram negatif bervariasi, ada yang meng anjurkan pemberian obat tunggal dan sebagian lagi menganjur kan pemberian obat kombinasi(23). Terapi kombinasi dianjurkan karena pasien yang terinfeksi gram negatif biasanya lemah dan mempunyai gangguan sistem imunitas. Jika hasil biakan kuman telah ada, pengobatan hendaklah sesuai dengan hasil kepekaan. Untuk Klebsiella dan E. coli diberikan sefalosporin generasi ketiga dan aminoglikosid. Bila kumannya Pseudomonas diberikan tobramisin dan seftazidim atau jenis penisilin anti pseudomonas. Golongan kuinoloñ juga efektif pada infeksi oleh kuman gram negatif(28).

Crompton(29) menganjurkan pada infeksi oleh Pseudomonas dan Proteus diberikan gentamisin 5 – 6 mg/kgbb/hari atau karbenisilin.

Pada penelitian di RSUP Persahabatan, untuk kuman aerob gram negatif obat-obat yang persentase kepekaannya paling tinggi adalah seftazidim, sefoperazon, sefotaksim, amikasin, gentamisin, netilmisin, tobramisin, kloramfenikol dan pefloksasin. Sedangkan persentase resistensi tertinggi adalah untuk obat-obat penisilin G dan eritromisin. Diikuti dengan resistensi yang tinggi untuk ampisilin, amoksisilin dan kloksasilin(17). (tabel 3).


Tabel 2. Persentase Kepekaan Kuman Aerob Gram Positif dari Bahan Sputum dan Sikatan Bronkus pada 50 Penderita ISNA Bagian Bawah(17)

Sputum Sikatan bronkus Jenis antibiotik n S (%) R (%) n S (%) R (%)

Penisilin G Ampisilin Amoksisilin Amoksisilin + As. Klavulanat Sulbenisilin Kloksasilin Tikarsilin Sefaleksin Sefamandol Sefmetazol Sefotiam Sefuroksim Seftazidim Seftriakson Sefoperazon Sefotaksim Amikasin Gentamisin Kanamisin Netilmisin Streptomisin Tobramisin Kloramfenikol Tetrasiklin Sulfonamid Kotrimoksazol Eritromisin Pefloksasin

68 68 68 68 68 68 67 67 58 68 67 54 65 31 44 57 29 68 65 56 66 59 67 67 65 67 67 66

83,8 82,4 86,8 98,5 91,2 73,5 97,0 58,2 94,9 94,2 97,0 98,1 90,8 93,5 90,9 93,0 44,8 73,5 26,1 87,5 31,8 42,4 82,1 40,3 52,3 79,1 92,5 24,2

16,2 17,6 3,2 0

8,8 8,8 0,5

16,4 1,7 2,9 1,5 1,9 1,5 0 0

3,5 34,5 14,7 35,4 5,4

33,3 35,6 4,5

47,8 30,8 9,0 4,5

40,9

25 25 25 25 25 25 23 25 22 25 25 19 24 9 16 20 7 25 24 22 25 22 25 25 24 25 25 25

92 96 92 100 96 92

95,7 80

95,7 100 92

94,7 91,7 88,9 100 100 42,9 76 25

90,9 24

40,9 88 28

29,2 64 84 4

8,0 4,0 8,0 0 0

4,0 0

12,0 0 0 0 0 0 0 0 0 0

16,0 29,2 4,6 44

40,9 8,0 56,0 62,5 16,0

0 56

Keterangan: n = jumlah galur kuman yang diperiksa S (%) = persentase galur kuman yang sensitif R (%) = persentase galur kuman yang resisten Infeksi Anaerob

Kuman penyebab infeksi anaerob yang penting adalah golongan Bacteroides, Fusobacterium, Peptostreptococcus, Acti- nomyces dan Clostridium. Obat-obat yang dapat digunakan untuk mengatasi infeksi anaerob adalah penisilin G, kloram-fenikol, klindamisin dan metronidazol. Pada infeksi anaerob yang berat, sebelum ada hasil kultur dapat diberikan kombinasi penisilin + klindamisin, penisilin + metronidazol atau penisilin + kloramfenikol(30,31).

PENUTUP

Infeksi saluran napas bawah masih merupakan masalah penting dalam bidang kesehatan di Indonesia. Terdapat jenis kuman yang berbeda pada infeksi yang terjadi di masyarakat dan yang timbul di rumah sakit.

Pemberian antibiotika merupakan pengobatan yang penting pada infeksi saluran napas. Pengobatan yang ideal adalah sesuai dengan hasil uji kepekaan. Dan hasil penelitian di Bagian Pul monologi FKUI/RSUP Persahabatan didapat empat kelompok antibiotika(23), yaitu : 1) Antibiotika yang efektif terhadap kuman gram positif maupun

Tabel 3. Persentase Kepekaan Kuman Aerob Negatif dan Bahan Sputum dan Sikatan Bronkus pada 50 Penderita ISNA Bagian Bawah(17)

Sputum Sikatan bronkus Jenis antibiotik n S (%) R (%) n S (%) R (%)

Penisilin G Ampisilin Amoksisilin Amoksisilin + As. Klavulanat Sulbenisilin Kloksasilin Tikarsilin Sefaleksin Sefamandol Sefmetazol Sefotiam Sefuroksim Seftazidim Seftriakson Sefoperazon Sefotaksim Amikasin Gentamisin Kanamisin Netilmisin Streptomisin Tobramisin Kloramfenikol Tetrasiklin Sulfonamid Kotnimoksazol Entromisin Pefloksasin

14 14 14 14 14 14 14 14 14 14 12 13 13

7 9

11 5

13 13 12 13 13 14 14 14 14 13 14

14,3 21,4 21,4 50 50 14,3 57,2 15,4 57,1 78,6 50 53,8 76,9 28,6 77,8 54,5 60 84,6 38,5 83,4 61,5 76,9 64,3 42,9 28,6 64,3 15,4 35,7

85,7 71,4 78,6 28,6 50 78,6 21,4 38,5 28,6 21,4 33,3 38,5 0 14,3 11,1 9,1 0 7,7 15,4 8,3 23,1 23,1 14,3 42,9 57,2 28,6 69,2 14,3

5 5 5 5 5 5 5 5 4 5 4 4 5 3 2 3 3 5 5 3 5 4 5 5 5 5 5 5

0 20 20 40 80 20 60 20 50 40 50 75 80

33,350

33,3100 100

20 100

20 100

60 40 40 60

0 20

100 80 80 60 20 80 20 60 25 40 50 25

0 33,3

0 0 0 0

40 0

40 0 0

40 40 40

100 0

Keterangan: n = jumlah galur kuman yang diperiksa S (%) = persentase galur kuman yang sensitif R (%) = persentase galur kuman yang resisten negatif, yaitu gentamisin, kloramfenikol, netilmisin, seftazidim, sefuroksim dan sulbenisilin. 2) Antibiotika yang efektif terhadap kuman aerob gram positif tetapi kurang efektif terhadap gram negatif, yaitu ampisilin, amoksisilin, eritromisin, penisilin G, sefamandol, sefmetazol, sefoperazon, sefotaksim, sefotiam dan seftriakson. 3) Antibiotika yang kurang efektif terhadap kuman gram po-sitif tetapi cukup efektif terhadap gram negatif, yaitu amikasin dan tobramisin. 4) Antibiotika yang kurang efektif terhadap kuman gram posi-tif maupun gram negatif, yaitu kanamisin, pefloksasin, sulfa-namid, streptomisin dan tetrasiklin.

KEPUSTAKAAN

1. Budiarso LR, Bakri Z, Soesanto SS dkk. Survai Kesehatan Rumah Tangga

1986. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan; Pusat Penelitian Ekologi Kesehatan, Departemen Kesehatan RI 1986.

2. Gleckman RA, Bergman MM. Bacterial Pneumonia: specific diagnosis and treatment of the elderly. Geriatrics 1987; 42: 29–41.

3. Harris GD, Johansen WG. Acute Respiratory Tract Infection. Dalarn: Pulmonary Medicine, second ed. Edt: Guenter CA, Welch MH. Philadel-phia: JP Lippincott Co 1982; 296.


4. Woods DE. Bacterial colonization of the respiratory tract : clinical signifi-cance. Dalam: Respiratory Infections : Diagnosis and Management, second ed. Ed : Pennington JE. New York: Raven Press 1989; 34–40.

18. Priyanto ZS. Uji Perbandingan antara Penisilin G dengan Pefloksasin pada Pengobatan Pneumonia Bakterial. Tesis Bagian Pulmonologi FKUI, 1969.

19. Rasmin M. Spektrum Kuman pada Infeksi Saluran Napas Bawah Non-tuberkulosis. Tesis Bagian Pulmonologi .FKUI, 1991. 5. Stratton CW. Bacterial Pneumonias – an overview with emphasis on

pathogenesis, diagnosis and treatment. Heart and Lung 1986; 313–37. 20. Suryatenggara W, Saad A, Mangunnegoro H. Pcngobatañ Bronkiektasis Terinfeksi dengan Ciptofloxacine Oral Dibandingkan dengan Cotaxine Infeksi. Konker PDPI VI, Ujung Pandang, 1992.

6. Johansen WG. Bacterial colonization of the respiratory tract. Dalam: Pulmonary Diseases and Disorders, second ed. Ed : Fishman AP. New York: McGray-Hill Book Co 1989; 1425–30. 21. Pennington JE. Respiratory Infections: Community Acquired Pnemonia

and Acute Bronchitis. Dalam: Respiratory Infections Diagnosis and Ma-nagement. New York, 1988. pp. 159–69.

7. McKinsey DS, Bisno AL. Pneumonias caused by Gram Positive Bacteria. Dalam: Pulmonary Diseases and Disorders, second ed. Ed : Fishman AP. New York: McGraw-Hill Book Co 1989; 1477–90. 22. Bahal N, Nakata MC. The New Macroide Antibiotics : Azithromycin,

Clarithromycin, Dirithromycin and Roxithromycin, Ann Pharmacother 1992; 26: 46–55.

8. Murray JF. Defense mechanisms. Dalam: The Normal Lung, second ed. Philadelphia: WB Saunders Co 1986; 313–37.

9. Reynolds HY. Pulmonary defense mechanisms to microbial infections. Dalam: Pulmonary Diseases and Disorders, second ed. Ed: Fishman AP. New York: McGraw-Hill Book Co 1989; 1411–24.

23. Mangunnegoro H. Pengelolaan ISNA bagian bawah. Dalam: Pulmonologi Klinik. eds. Yunus F, Rasmin M, Hudoyo A, Mulawarman A, Swidarmoko B. Bagian Pulmonologi FKUI, Jakarta 1992, 99–108.

10. Cheniack RM, Cherniack L. Defenses of the respiratory system. Dalam: Respiration in Health and Disease, third ed. Philadelphia: WB Saunders Co 1983; 313–37.

24. Crofton J. Douglas A. Respiratory diseases. Oxford: Blackwell Scient Publ 1981; 165–80.

25. Bartlet JG. Pulmonary infection involving aerobic gram positive. Dalam : Current Therapy of Respiratory Diseases. ed Cherniack RM. Toronto: Decker Inc. 1984; 289–313.

11. Falling JL. A tale of two brushes. Chest 1981; 79: 155–6. 12. Wimberley NW, Boss JW, Boyd DW et al. Use of a bronchoscopic

protected catheter brush for the diagnosis of pulmonary infections. Chest 1982; 81: 556–61.

26. Pennington JE. Community acquired pneumoniae. Dalam: Respiratory Infection Diagnosis and Management. ed. Pennington. New York: Raven Press 1989; 159–67. 13. Mangunnegoro H, Rasmin M, Warsa UC. Diagnostik dan etiologi lnfeksi

Saluran Napas Bawah. Simposium Antibiotik Menjelang tahun 2000, Jakarta 12 Desember 1992.

27. Laforce FM. Aerobic gram negative pulmonary infection. Dalam : Current Therapy of Respiratory Diseases. ed. Cherniack RM. Tun,nti. Decker Inc 1984; 23–6. 14. Tobin MJ. Diagnosis of Pneumonia : technique and problem. Dalam:

Clinics in Chest Medicine : Respiratory Infections. Ed, Niederman MS. Philadelphia: WB Saunders Co 1987; 8: 513–27.

28. Crane LR, Komshian S. Gram negative bacillary pneumoniaes. Dalam: Respiratory Infections : Diagnosis and Management. ed. Pennington. New York: Raven Press 1989; 314–40. 15. Sunarya N. Spektrum Kuman dan PolaKepekaannya terhadapAntimikroba

pada lnfeksi Paru Non-Tuberculosis, didapatkan dan Aspirasi Transtorakal. Skripsi. Bag. Pulmonologi FKUI 1987.

29. Cromptom OK. Diagnosis and Management of Respiratory Diseases. Oxford: Blackwell Scient PubI 1980; 73–80.

30. Finegold SM. Anaerobic Pulmonary Infection. Dalam: Current Therapy of Respiratory Diseases. ed. Cherniack RM, Toronto: Decker Inc. 1984; 26-30.

16. Tuahunse M. Uji Perbandin2an antara Amoksisilin yang Diperkuat Asam Klavulanat dengan Paduan Penisilin-G dan Kloramfenikol pada Peng-obatan Bronkiektasis Terinfeksi. Skripsi. Bag. Pulmonologi FKUI 1987.

31. Finegold SM. Aspiration Pneumoniae. Dalam: Respiratory Infection : Diagnosis and Management. ed. Pennington, New York: Raven Press 1989; 264–8.

17. Supriyantoro. Perbandingan Hasil Pemeriksaan Bakteriologis dan Sputum dan Sikatan Bronkus Penderita Infeksi Saluran Napas Akut (ISNA) Bagian Bawah. Tesis Bagian Pulmonologi FKUI 1989.

People do not 1ack strenght, they Iack will (Victor Hugo)


TINJAUAN KEPUSTAKAAN

Penatalaksanaan Pneumonia Bakteri pada Usia Lanjut

Dr Ria Faridawati

Bagian Pulmonologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Unit Paru Rumah Sakit Persahabatan, Jakarta

PENDAHULUAN

Walaupun kini telah banyak kemajuan dalam pengobatan infeksi saluran napas ternyata pneumonia masih merupakan masalah kesehatan masyarakat secara umum dan khususnya pada golongan usia lanjut(1,2). Pneumonia usia lanjut mempunyai angka mortalitas mendekati 40%. Tingginya angka mortalitas ini disebabkan oleh penyakit penyerta dan kondisi tertentu seperti diabetes melitus, payah jantung kronik, penyakit vaskuler, penyakit paru obstruksi kronik (PPOK), peminum alkohol dan penyakit-penyakit lainnya. Penyakit-penyakit tersebut di atas umumnya terdapat pada usia lanjut(3).

Pengobatan pneumonia pada usia lanjut harus berhati-hati terutama pada penderita yang mempunyai faktor risiko ter-tentu; selain itu pneumonia usia lanjut memberi gejala klinik yang bermacam-macam, sehingga sering sulit membuat diagnosis yang tepat.

Dalam tinjauan kepustakaan ini dibahas klasifikasi dan epiderniologi, patogenesis, diagnosis, gambaran radiologik dan penatalaksanaan pneumonia pada usia lanjut. KLASLFIKASI PNEUMONIA

Menurut gambaran klinik pneumonia dibagi atas typical pneumonia dan atypical pneumonia atau pneumonia yang tidak khas. Typical pneumonia secara klinik ditandai dengan demam tinggi, perasaan dingin, nyeri dada dan batuk produktif, terdapat leukositosis, secara radiologis biasanya melibatkan satu 1obus(1,4). Kuman penyebab yang sering antara lain adalah Streptococcus pneumoniae, Hemophilus influenzae, Klebsiella pneumon Staph ylococcus aureus, bakteri aerob gram negatif dan bakteri aerob.

Atypical pneumonia sering tanpa gejala demam, rasa dingin, batuk tidak produktif, nyeri kepala, mialgia, leukositosis yang tidak terlalu tinggi(1,4). Secara radiologis didapatkan gambaran bronkopneumonia(1).

Klasifikasi lain dan pneumonia adalah menurut tempat asal infeksi; dibagi atas: - Community acquired pneumonia yaitu pneumonia yang di-dapat dalam masyarakat. - Hospital acquired (nosokomial) yaitu pneumonia yang di-dapat di rumah sakit(1,2,4,5). Berdasarkan etiologi, pneumonia dapat dibagi atas: - Pneumonia bakteri - Pneumonia virus - Pneumonia mikoplasma - Pneumonia riketsia Pada pneumonia bakteri, kuman penyebab yang sering an-tara lain Streptococcus pneumonia dan Staphylococcus pyo-genes(6). EPIDEMLOLOGI

Pneumonia dapat terjadi di semua negara tetapi data untuk perbandingan sangat sedikit, terutama di negara berkembang. Di Amerika pneumonia merupakan penyebab kematian keempat pada usia lanjut, dengan angka kematian 169,7 per 100.000 penduduk(1). Tingginya angka kematian pada pneumonia sudah dikenal sejak lama, Osler W menyebutkan pneumonia sebagai “teman pada usia lanjut”(1).

Usia lanjut merupakan risiko tinggi untuk pneumonia, hal ini juga tergantung pada keadaan pejamu dan berdasarkan tempat mereka berada. Pada orang-orang yang tinggal di rumah sendiri insidens pneumonia berkisar antara 25 – 44 per 1000 orang dan yang tiaggal di tempat perawatan 68 – 114 per 1000 orang. Di rumah sakit pneumonia usia lanjut insidensnya tiga kali lebih besar daripada penderita usia muda(1).

Venkatesan dkk mendapatkan dan 38 orang pneumonia usia lanjut yang didapat di masyarakat, 43% diantaranya disebabkan oleh Streptococcus pneumoniae, Hemophilus influenzae dan virus influenza B; tidak ditemukan bakteri gram negatif. Lima


puluh tujuh persen lainnya tidak dapat diidentifikasi karena kesulitan pengumpulan spesimen dan sebelumnya telah diberi kan antibiotik(7).

Pada penderita kritis dengan penggunaan ventilator meka nik dapat terjadi pneumonia nosokomial sebanyak 10% sampai 70%(1). PATOGENESIS

Terjadinya pneumonia berhubungan dengan jumlah bakteri yang teraspirasi, penurunan daya tahan tubuh pejamu dan vim lensi koloni bakteri di orofaring(8).

Pada penderita pneumonia usia lanjut yang berada di rumah, umumnya terdapat peningkatan koloni gram negatif. Mekanisme tersebut dihubungkan dengan pemakaian antibiotik serta tubuh yang lemah dengan adanya penyakit kronik. Secara kuantitatifaspirasi bakteri dan orofaring mungkin akan mening-kat pada penderita dengan penurunan kesadaran seperti penyakit degeneratif, kelainan esofagus, CVD, trakeostomi, pemasangan pipa lambung, dan pemakaian obat-obatan seperti sedatif.

Turunnya daya tahan tubuh dihubungkan juga dengan imunitas humoral dan imunitas seluler, malnutrisi, perokok berat dan penyakit sistemik. Faktor predisposisi pneumonia adalah penggunaan pipa endotrakeal, pemakaian nebuhaler, adanya super infeksi dan malnutrisi.

Hampir sebagian besar (50%–60%) pneumonia yang di dapat di rumah sakit disebabkan oleh hasil aerob gram negatif, dapat juga disebabkan oleh Streptococcus aureus, Hemophillus influenzae(3,10). DIAGNOSIS

Tidak didapatkan demam pada 20% pneumonia usia lanjut dan dapat tanpa disertai batuk produktif dan perasaan dingin(3,4). Pada pemeriksaan fisik, tanda klasik seperti perkusi yang redup, suara napas bronkial, ronki basah tidak selalu dijumpai. Frekuensi pernapasan 24 kali per menit cukup bermakna pada penderita pneumonia usia lanjut(3). Pneumonia usia lanjut dapat bersama sama syok septik yang memberi gejala letargi, anoreksi, dan perubahan mental.

Pada sebagian besar penderita didapatkan leukosit yang normal atau sedikit meninggi, kadang-kadang didapatkan leu-kositosis(3). Dapat terjadi peningkatan ureum, kreatinin dan glukosa, terdapat juga hiponatremi atau hipernatremi, hipofosfatemi; dapat terjadi hipoksemi yang disebabkan infeksi akut dan dapat disertai payah jantung, PPOK atau keduanya.

Pada pneumonia usia lanjut diagnosis radiologik ditegakkan bila didapatkan gambaran infiltrat baru. Tetapi kadang-kadang sulit menilai gambaran radiologik terutama jika didapatkan keadaan dehidrasi. Sering kali infiltrat belum terlihat pada 24-48 jam setelah perawatan(3). Gambaran radiologi kadang-kadang masih tampak normal pada pneumonia dini, pneumonia oleh bakteri gram negatif dan tuberkulosis endobronkial. Pada pneu-monia usia anjut sering didapatkan penyakit penyerta seperti PPOK, gagal jantung dan sindrom gawat napas pada dewasa; pada keadaan ini gambaran radiologi sangat sukar dinilai(3).

Pneumonia oleh pneumococcus Penyakit ini biasanya akut dengan demam tinggi; pada usia

lanjut tidak selalu demam, mungkin disertai keadaan umum yang lemah, malaise dan dehidrasi berat. Gambaran radiologik menunjukkan konsolidasi, biasanya unilateral. Buruk prognosisnya bila terdapat leukopeni, hipotermi, infiltrat bilateral, dan adanya penyakit di luar paru. Pneumonia oleh Hemophillus influensa

Umumnya terdapat pada pneumonia di masyarakat dengan penyakit penyerta dan keadaan tertentu seperti PPOK, keganas an pada paru, diabetes melitus, serta pada peminum alkohol(3,10). Secara radiologik tampak bercak-bercak infiltrat, hampir semua pada lobus kanan bawah dengan efusi pleura(3).

Pneumonia oleh Klebsiella

Pneumonia dapat terjadi karena infeksi nosokomial dan mengakibatkan bakteremi. Umumnya berkembang dengan ada nya diabetes melitus, PPOK dan pada peminum alkohol(3,11).

Pneumonia oleh Legionella

Pada usia lanjut merupakan keadaan berbahaya terutama dengan riwayat perokok dan penyakit hati.

Gejala klinik yang penting adalah perasaan dingin berulang; gejala di luar paru seperti diare, nausea dan vomitus terjadi sebanyak 25%,sakit kepala dan perubahan mental terjadi lebih dan 30% penderita(3).

Diagnosis banding pneumonia legionella pada usia lanjut adalah gagal jantung, emboli paru, sindrom gawat napas pada dewasa, aspirasi lambung, keganasan di paru, pneumonitis radiasi, reaksi hipersensitif obat(3).

PENATALAKSANAAN Identifikasi etiologi penting untuk pengobatan antibiotika.

Pemeriksaan bakteri dapat dengan cara pewarnaan gram dan sputum, pewarnaan gram cairan pleura, kultur sputum, kultur darah dan cairan pleura. Kadang-kadang sukar untuk memper oleh sputum yang baik pada pneumoniausia lanjut, karena itu dapat digunakan antibiotik secana empirik. Dapat juga dilakukan upaya diagnostik secara invasif seperti aspirasi transtrakeal, aspirasi endotrakeal dan bronkoskopi. Hasil yang didapat pada tindakan diagnostik invasif ini tergantung dan keahlian me lakukan prosedur, dibutuhkan nilai yang akurat secara mikro biologi(1,3).

Pada pneumonia oleh pneumococcus, penisilin adalah obat pilihan utama(1,3,5,6). Pada pneumonia ringan dapat diberikan per-oral, tetapi pada pneumonia berat dengan malabsorbsi perlu diberikan dengan cara parenteral, dosis dapat lebih dari 1.2 juta unit per hari. Pada bakteremi tidak dibenarkan pemberian peni-silin dosis tinggi guna untuk menghindari efek samping penisilin seperti anemi hemolitik. Pada penderita yang alergi terhadap penisilin dapat diberikan eritromisin. Pemberian eritromisin intravena dapat mengakibatkan nausea, vomitus, tromboflebitis dan kehilangan pendengaran yang reversibel terutama pada usia lanjut dengan fungsi ginjal menurun. Pemberian sefalosporin


harus hati-hati pada penderita alergi terhadap penisilin sebab dapat terjadi reaksi hipersensitif si1ang(2,10).

Terjadinya demam berulang umumnya karena reaksi obat atau terjadi superinfeksi yang terjadi hari keempat sampai ketujuh pengobatan.

Pneumonia oleh Hemophilus influenzae Obat antibiotik yang terpilih adalah ampisilin. Pada pende

rita yang resisten terhadap ampisilin dapat diberikan cefonicid atau cefuroxime sodium. Pilihan lain adalah penisilin atau sefalosporin. Bila alergi terhadap penisilin dapat diberikan kloramfenikol atau trimetoprim-sulfametoksasol(2,3).

Pada pneumonia oleh gram negatif dianjurkan terapi dengan dua obat yaitu aminoglikosid dan sefalosporin generasi ketiga. Efek samping nefrotoksik dan ototoksik dapat dikurangi dengan memeriksa kadar dalam serum. Kadar tertinggi dalam serum pada tobramisin sulfat dan gentamisin sulfat 8–9 ug/ml dan 30 ug/ml untuk amikasin sulfat.

Pneumonia oleh strain staphylococcus Diterapi dengan oksasilin, nafsilin dan sefalotin. Pada

pneumonia oleh karena Staphylococcus maka vankomisin adalah obat pilihan utama.

Pneumonia oleh Legionella Sebagai obat pilihan utama yaitu entromisin. Bila klinis

tidak ada kemajuan dapat ditambahkan rifampisin yang bekerja sinergis dengan eritromisin(3,6,12).

Pleuropneumoni oleh bakteri anaerob Paling baik diterapi dengan penisilin dan pilihan lain yaitu

klindamisin. Klindamisin sering memberi hasil yang cepat dan baik pada penderita yang sebelumnya diterapi dengan penisilin.

Berdasarkan penelitian maka standar lama pengobatan pada pneumonia oleh pneumococcus tanpa komplikasi adalah 7-10 hari; untuk bakteri anaerob 2 minggu, pada Hemophilus influenza lebih dan 2 minggu karena lesi yang biasanya luas, 2-3 minggu untuk batang gram negatif atau Streptococcus aureus dan 3 minggu untuk Legionella.

Dalam penatalaksanaan harus diperhatikan nutrisi, jumlah kalori yang dibutuhkan baik parenteral atau melalui pipa lam-bung(9). Cairan dan elektrolit perlu dinilai karena pada pneumo-nia dapat terjadi hiponatremi atau hipernatremi. Infeksi meningkatkan katabolisme protein dan melemahkan sistim imunitas humoral dan seluler.

Sistim respirasi harus diperhatikan, bila terjadi hipoksemi dapat diberi oksigen. Pemberian oksigen dapat dinilai dengan analisis gas darah, karena keracunan oksigen dapat melemahkan gerakan mukosiliar dan menyebabkan fibrosis.

Penting diperhatikan interaksi obat-obat yang dipakai, agar

dicapai efek obat yang maksimum dengan efek samping yang minimal. Dalam pemberian obat lebih dan dua macam dapat terjadi percepatan metabolisme obat, penganuh terhadap pem-buluh darah perifer atau mempengaruhi sistim saraf sentral(13).

Fisioterapi diperlukan untuk pengeluaran sputum dan juga untuk mencegah terjadinya dekubitus serta mencegah terjadinya kontraktur(9). KESIMPULAN 1) Pneumonia pada usia lanjut sering memberikan gambaran klinik yang ringan, sehingga kadang-kadang tidak segera di terapi. 2) Pemberian antibiotik pada pneumonia usia lanjut dapat secara empirik dan data statistik dan epidemiologi sambil me nunggu identifikasi bakteri atau bila mendapatkan kesulitan pada identifikasi bakteri. 3) Dalam penanganan pneumonia usia lanjut harus diperhati kan penyakit penyerta yang umumnya terdapat pada usia lanjut seperti diabetes melitus, payah jantung kronik, penyakit vaskuler, PPOK dan lain-lain.

KEPUSTAKAAN

1. Niederman MS, Sarosi GA. Respiratory infection. In: George RB, Light RW, Matthay MA, 2nd eds. Chest medicine essentials of pulmonary and critical care medicine. Baltimore: Williams & Wilkins, 1.990; 307–09.

2. Gleckman RA, Bergman MH. Bacterial pneumonia: specific diagnosis and treatment of the elderly. Geriatrics 1987; 42: 29–41.

3. Cunha BA, Gingrich D, Rosenbaum GS. Pneumonia syndromes: a clinical approach in the olderly. Geriatrics 1990; 45: 49–55.

4. Kiss TG. Infections of the lung parenchyma. In: Diagnosis and management of pulmonary disease in primary practice. Sydney: Addison-Wesley Pubi Co 1982; 122–31.

5. Finegold SM, Johnson CC. Pyogenic bacterial pneumonia, lung abscess and empyema. In: Murray JF, Nadel JA, eds. Textbook of Respiratory Medicine. Philadelphia: WB Saunders Co 1988; 803–20.

6. Crofton J, Douglas A. Pneumonia. In: Respiratory disease. Singapore: PG Publ Pte Ltd, 1983; 165–87.

7. Ven Katesen Pet al. A hospital study of community acquired pneumonia in the elderly. Thorax 1990; 5: 254–58.

8. Stein D. Managing pneumonia acquired in nursing homes: special con cerns. Geriatrics 1987; 42: 81–90.

9. Pemington JE. In: Respiratory infections: diagnosis and management. 2nd ed. New York: Raven Press, 1989; 177–81.

10. Harris GD, Johanson WG. Pathogenesis of bacterial pneumonia. In: Guenter CA, Welch MG. ed. Pulmonary medicine. Second ed. Philadelphia: lB Lippincott Co. 1982; 347–68.

11. Cherniack RM, Cherniack L. Lung parenchymal disease. In: Respiration in health and disease. Third ed. Tokyo: WB Saunders Co. 1983; 299–301.

12. Hodson ME. Pneumonia. In: Warwick MT. Hodson ME, Corri, Kerr IH. (eds). Clinical atlas respiratory disease. New York: JB LippincottCo. 1989; 122–29.


ULASAN

Penatalaksanaan Konservatif Pneumotoraks Spontan

Boedi Swidarmoko Bagian Pulmonologi Fakultas Kedokteran Universitas indonesia/Unit Paru RS Persahabatan, Jakarta

PENDAHULUAN

Pneumotoraks didefinisikan sebagai adanya udara di dalam cavum/rongga pleura(1-8).

Tekanan di rongga pleura pada orang sehat selalu negatif untuk dapat mempertahankan paru dalam keadaan berkembang (inflasi)(3). Tekanan pada rongga pleura pada akhir inspirasi - 4 s/d 8 cm H2O dan pada akhir ekspirasi – 2 s/d – 4 cm H2O

Kerusakan pada pleura parietal dan/atau pleura viseral dapat menyebabkan udara luar masuk ke dalam rongga pleura, Se hingga paru akan kolaps. Paling sering terjadi spontan tanpa ada riwayat trauma; dapat pula sebagai akibat trauma toraks dan karena berbagai prosedur diagnostik maupun terapeutik.

Dahulu pneumotoraks dipakai sebagai modalitas terapi pada TB paru sebelum ditemukannya obat anti tuberkulosis dan tindakan bedah dan dikenal sebagai pneumotoraks artifisial(2). Kemajuan teknik maupun peralatan kedokteran ternyata juga mempunyai peranan dalam meningkatkan kasus-kasus pneumo-toraks antara lain prosedur diagnostik seperti biopsi pleura, TTB, TBLB; dan juga beberapa tindakan terapeutik seperti misalnya pungsi pleura, ventilasi mekanik, IPPB, CVP dapat pula menjadi sebab teradinya pneumotoraks (pneumotoraks iatrogenik)(1-11).

Ada tiga jalan masuknya udara ke dalam rongga pleura, yaitu 1) Perforasi pleura viseralis dan masuknya udara dan dalam paru. 2) Penetrasi dinding dada (dalam kasus yang lebih jarang perforasi esofagus atau abdomen) dan pleura parietal, sehingga udara dan luar tubuh masuk dalam rongga pleura(12). 3) Pembentukan gas dalam rongga pleura oleh mikroorgan-isme pembentuk gas misalnya pada empiema.

Pada makalah ini akan dibicarakan pneumotoraks spontan dengan penekanan pada penatalaksanaan konservatif.

KLASIFIKASI Berbagai Klasifikasi pneumotoraks dapat dikemukakan

antara lain(8) : 1) Menurut terjadinya; a) Pneumotoraks spontan : - primer/idiopatik

- sekunder b) Pneumotoraks traumatik c) Pneumotoraks artifisial d) Pneumotoraks iatrogenik 2) Menurutjenis fistulanya; a) Terbuka, bila udara dapat keluar masuk ke dalam rongga pleura pada pernapasan (respirasi). b) Tertutup, bila tidak ada pergerakan udara pada pernapasan. c) Ventil atau valvular, bila udara hanya dapat masuk ke rongga pleura pada inspirasi dan tidak dapat keluar pada ekspi-rasi.

Pada pneumotoraks ventil ini udara yang terperangkap dalam rongga pleura bertambah dengan cepat yang menyebabkan rongga pleura tersebut makin membesar, sehingga mendesak mediastinum serta pembuluh-pembuluh darah di situ dengan akibat gangguan sirkulasi; pneumotoraks ini disebut juga dengan tension pneumothorax(1,9,12,13). INSIDEN

Kejadian pneumotoraks pada umumnya sulit ditentukan karena banyak kasus-kasus yang tidak didiagnosis sebagai pneu-motoraks karena berbagai sebab. Johnston & Dovnarsky(4) mem-perkirakan kejadian pneumotoraks berkisar antara 2,4-17,8 per 100.000 per tahun. Beberapa karakteristik pada pneumotoraks antara lain: laki-laki lebih sering daripada wanita (4: 1); paling sering pada usia 20–30(4,14) tahun Pneumotoraks spontan yang timbul pada umur lebih dan 40 tahun sering disebabkan oleh


adanya bronkitis kronik dan empisema(1,2). Lebih sering pada orang-orang dengan bentuk tubuh kurus dan tinggi (astenikus) terutama pada mereka yang mempunyai kebiasaan merokok(2,4).

Pneumonotoraks kanan lebih sering terjadi dan pada kiri. PATOFISIOLOGI

Pada manusia normal tekanan dalam rongga pleura adalah negatif. Tekanan negatif disebabkan karena kecenderungan paru untuk kolaps (elastic recoil) dan dinding dada yang cenderung mengembang. Bilamana terjadi hubungan antara alveol atau ruang udara intrapulmoner lainnya (kavitas, bulla) dengan rongga pleura oleh sebab apapun, maka udara akan mengalir dari alveol ke rongga pleura sampai terjadi keseimbangan tekanan atau hubungan tersebut tertutup. Serupa dengan mekanisme di atas, maka bila ada hubungan antara udara luar dengan rongga pleura melalui dinding dada; udara akan masuk ke rongga pleura sam-pai perbedaan tekanan menghilang atau hubungan menutup.

Pada pneumotoraks spontan baik primer maupun sekunder mekanisme yang terdahulu yang terjadi, sedang mekanisme kedua dapat dijumpai pada jenis traumatik dan iatrogenik. PNEUMOTORAKS SPONTAN PRIMER Adalah pneumotoraks yang terjadi secara spontan pada orang sehat yang sebelumnya tidak didapati tanda-tanda penyakit pada paru/saluran pernapasan sebagai dasarnya. ETIOLOGI

Dari bukti/konfirmasi torakotomi etiologi pneumotoraks spontan adalah pecahnya alveol perifer, kista/bulla subpleu-ral(1-3,15). Pada 31 penderita dengan pneumotoraks spontan primer di USA yang menjalani torakotomi, ternyata pada setiap pasien tersebut ditemukan adanya bulla subpleural. Patogenesis bulla subpleural belum jelas, diduga berhubungan dengan kelainan kongenital, radang bronkus, gangguan ventilasi kolateral(2,3).

Terdapat hubungan yang kuat antara merokok dengan ter-jadinya pneumotoraks spontan primer; dan 472 penderita di Inggris ternyata 432 (92%) adalah perokok atau mantan perokok(3). INSIDEN

Kejadian pneumotoraks spontan primer di USA sejak 1959–1978 adalah 8600/tahun. Pneumotoraks spontan terjadi pada 3,72% dan 1879 penderita yang datang ke klinik toraks(15). KLINIS

Timbul ketika sedang istirahat (90%); kurang dan 10% terjadi pada saat kerja fisik yang hebat(5).

Karena pada pneumotoraks spontan primer minimal ge-jalanya hanya nyeri dada ringan, umumnya tak segera mencari pertolongan medis; 18% penderita menunggu lebih dari 1 minggu setelah timbulnya gejala sebelum mencari bantuan medis(3).

Gejala utama antara lain nyeri dada akut dan lokal pada sisi yang terkena dan dispnea. Gejala lain adalah batuk iritatif yang di.sebabkan perangsangan ujung-ujung saraf baik di permukaan pleura maupun di dinding bronkus yang kolaps(1,2,5,6,12,13,16).

DIAGNOSIS

Pada pemeriksaan fisik tanda-tanda vital biasanya masih normal tergantung pada jumlah udara dalam rongga pleura; sisi yang sakit mencembung dibandingkan dengan sisi yang sehat, pergerakannya berkurang pada pernapasan, fremitus melemah atau menghilang, perkusi menjadi hipersonor dan suara napas vesikuler melemah atau menghilang atau dapat pula bronkial bila ada fistula bronkopleural dengan suara napas tambahan amforik bila ada giant bulla atau giant cavity(3-6,13,16).

Pada pneumotoraks yang luas penderita mengalami distres pernapasan yang nyata, nafas cepat dan dalam, sianosis, kulit dingin dan lembab, nadi cepat dan dalam, tekanan darah menurun sampai syok(6). Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan foto toraks. RADIOLOGIS

Peranan pemeriksaan radiologi antara lain(2) : 1) Kunci diagnosis. 2) Penilaian Iuasnya pneumotoraks. 3) Evaluasi penyakit-penyakit yang menjadi dasar. Pada pneumotoraks yang sedang sampai berat foto konven-sional (dalam keadaan inspirasi) dapat menunjukkan adanya daerah yang hiperlusen dengan pleural line di sisi medialnya; tetapi pada pneumotonaks yang minimal, foto konvensional kadang-kadang tidak dapat menunjukkan adanya udara dalam rongga pleura; untuk itu diperlukan foto ekspirasi maksimal, kadang-kadang foto lateral dekubitus(2,3,5,6,13).

Hinshaw(5) merekomendasikan membuat foto pada 2 fase inspirasi dan ekspirasi, karena akan memberikan informasi yang lebih lengkap tentang: - Derajat/luasnya pneumotoraks. - Ada/tidaknya pergeseran mediastinum. - Menunjukkan adanya kista dan perlekatan pleura lebih jelas dari pada foto konvensional. KEKAMBUHAN

Penderita pneumotoraks spontan primer mempunyai risiko kambuh. Gobbel dan kawan-kawan (dikutip dari 3) meneliti 119 kasus pneumotoraks spontan selama 6 tahun dan melaporkan bahwa 52% mengalami rekurensi ipsilateral dengan interval rata-rata 2,3 tahun. PENATALAKSANAAN Mempunyai dua tujuan, yaitu: 1) Menghilangkan udara dalam rongga pleura. 2) Menurunkan/mencegah kemungkinan terjadinya pneumo-toraks spontan berulang.

Penatalaksanaan pneumotonaks spontan pada khususnya maupun pneumotoraks jenis lain, pada umumnya (bergantung pada derajat/luasnya pneumotoraks tersebut), mulai dari yang ringan sampai dengan berat dan berulang: a) Observasi. b) Pemberian O2c) Aspirasi.


d) Pemasangan Water Sealed Drainage (WSD). e) Pleurodesis. f) Torakotomi.

Makalah ini akan membicarakan tindakan observasi dan pemberian O2. Observasi

Bila hubungan antara alveoli dan rongga pleura telah ter-tutup, sehingga tidak ada lagi kebocoran, maka udara dalam rongga pleura akan diabsorpsi secara bertahap. Absorpsi ini berjalan lambat. Kircher dan Swartzel (dikutip dari 3), melaporkan bahwa 1,25% udara dalam rongga pleura diabsorpsi selama 24 jam. Karena itu hanya penderita dengan pneumotoraks < 15% saja yang dapat dilakukan terapi observasi ini. Pemberian Oksigen

Pemberian O2 mempercepat rasio absorpsi udara rongga pleura. Penelitian pada penderita dengan pneumotoraks spontan memperlihatkan bahwa absorpsi udara rongga pleura 4 kali lebih cepat bila penderita diberi suplemen O2 konsentrasi tinggi, oleh karena itu direkomendasikan pada penderita pneumotoraks apapun jenisnya yang dirawat tanpa prosedur terapi aspirasi dan WSD untuk diberi suplemen O2

(3). Fisioterapi

Prosedur terapi ini ternyata juga dapat mempercepat proses absorpsi udara dalam rongga pleura dan pengembangan paru, selain menambah kepercayaan diri penderita pneumotoraks spontan. Metode fisioterapi yang dianjurkan pada penderita pneumotoraks spontan ini adalah latihan pernapasan (exercise breathing). PNEUMOTORAKS SPONTAN SEKUN-DER

Berbeda dengan pneumotoraks spontan primer, pada pneu-motoraks spontan sekunder keadaan penderita tampak serius dan kadang-kadang mengancam kehidupan karena adanya penyakit paru yang mendasarinya. INSIDEN

Lebih kurang sama dengan pada pneumotoraks spontan primer. Diperkirakan sekitar 7500 kasus baru di USA setiap tahunnya. Laki-laki lebih banyak dan wanita 3 : 1(3). ETIOLOGI

Sebagian besar adalah penderita PPOM. Pada penelitian 34 penderita pneumotoraks spontansekunder: 20 dengan PPOM, 7 dengan TB paru, 2 dengan sarkoidosis, masing-masing 1 dengan silikosis + TB paru, fibrosis paru, abses paru, Ca bronkus, penyakit metastasis pleural. Penyakit-penyakit lain yang dihu-bungkan dengan pneumotoraks spontan sekunder antara lain asma bronkial, Ca paru, hemosiderosis paru idiopatik, infark paru, penyakit rheumatoid, skleroderma, jamur paru(3,6,15).

MANIFESTASI KLINIS Lebih berat daripada pneumotoraks spontan primer.

Dengan cadangan fungsi paru yang telah terbatas karena penyakit paru yang mendasari, maka kolaps paru sebagian/total dapat mengancam kehidupan(3,4).

Pada 57 pasien dengan PPOM + pneumotoraks spontan sekunder semua dengan sesak napas, 75% nyeri dada pada sisi yang terkena, 9% dengan sianosis dan 7% dengan hipotensi(3). DIAGNOSIS

Kemungkinan terjadinya pneumotoraks pada penderita PPOM harus dicurigai bila ada peningkatan sesak napas terlebih lagi bila disertai dengan nyeri dada(2,3). Pemeriksaan fisik pada penderita PPOM kurang membantu menegakkan diagnosis pneumotoraks spontan sekunder karena pada penderita tersebut telah ada paru yang hiperekspansi.

Diagnosis ditegakkan dengan tampaknya pleural line pada foto torak. Kadang-kadang sangat sulit untuk melihat garis pleural ini pada penderita PPOM karena paru hiperlusen dan sangat sedikit perbedaan radiodensitas antara pneumotoraks dan paru yang emfisematous.

Dalam beberapa keadaan penting membedakan pneumo-toraks dengan bulla yang besar dan berdinding tipis pada penderita PPOM. Garis pleura pada bulla yang besar konkaf terhadap dinding dada, sedangkan pada pneumotoraks konveks. Pada keadaan tertentu diperlukan pemeriksaan tomogram atau CT Scan untuk membedakan keduanya(3). KEKAMBUHAN

Tampaknya rasio kekambuhan pneumotoraks spontan se-kunder serupa dengan pneumotoraks spontan primer. Pada pe-nelitian 57 penderita PPOM di Klinik Mayo selama 10 tahun, 22 (39%) mengalami pneumotoraks dengan rasio kekambuhan > 50%. Rasio kekambuhan pada penderita dengan fibrosis kistik juga sekitar 50% bila hanya dilakukan tindakan WSD tanpa pleurodesis(3). PENATALAKSANAAN

Tujuan utama penatalaksanaan penderita dengan pneumo-toraks spontan sekunder adalah menurunkan kekambuhan. Tin-dakan yang segera harus dilakukan adalah pemasangan WSD. Pungsi aspirasi tidak dianjurkan karena sering tidak efektif dan tidak mengurangi kekambuhan. Begitu paru mengembang dan fistel tertutup merupakan saat yang tepat untuk melakukan pleorudesis guna mencegah pneumotoraks spontan berulang. ILUSTRASI KASUS Kasus I

Tuan R, 29 tahun, mahasiswa penguruan tinggi di Jakarta. Dirawat di Unit Paru RS Persahabatan pada pertengahan De-sember 1989 dengan keluhan utama nyeri mendadak dada kanan. Penderita mendadak nyeri dada unilateral kanan setelah me ngendarai kendaraan bermotor roda empat Jakarta-Bandung pergi pulang. Batuk, demam tidak ditemukan; sesak napas tak


dirasakan. Penderita oleh orang tuanya dibawa ke fasilitas kesehatan swasta di Jakarta Timur, dilakukan pemeriksaan foto torak dan dirujuk ke RS Persahabatan. Pada pemeriksaan fisikdijumpai pada torak: simetri dalam statis dan dinamis. Paru kanan – fremitus sedikit melemah, perkusi agak hipersonor, auskultasi suara napas vesikuler melemah, tak dijumpai ronki/mengi. Lain-lain dalam batas normal.

Laboratorium: Hb 14,4; leko 9.800; LED 12; BTA (-); Tes Mantoux (-).

Foto toraks: hiperlusensi di hemitoraks kanan dengan garis pleural.

Diagnosis: Pneumotoraks kanan. Penatalaksanaan: observasi, suplemen oksigen, fisioterapi. Follow Up: selama 7 hari perawatan keadaan umum baik,

tak pernah ada keluhan sesak, batuk, nyeri dada dan sebagainya. Penderita dipulangkan atas permintaan dengan anjuran kontrol ke poliklinik paru RS Persahabatan. Kasus II

Tuan A, 36 tahun, dirawat di Unit Paru RS Persahabatan sejak tanggal 2 Februari 1990 dengan keluhan utama sesak napas sejak 15 hari sebelumnya. Riwayat penyakit, sejak 15 hari penderita batuk-batuk dengan sesak napas yang mula-mula ringan, disertai dengan demam. Berobat ke dokter praktek sore dengan obat-obat mengandung antibiotika dan simptomatis. Setelah beberapa hari ternyata tak ada perbaikan, sesak semakin bertambah, penderita kembali ke dokter tersebut dengan anjuran foto toraks. Berdasarkan hasil foto obat-obat diganti dengan OAT (obat anti tuberkulosis) mengandung nifampisin dan 1 Setelah minum obat tersebut penderita mual dan muntah. Satu hari sebelum dibawa ke RS, batuk dengan riak bercampur darah. Riwayat OAT sebelumnya dan kencing manis disangkal, ada riwayat tekanan darah tinggi namun jarang memeriksakan diri.

Pemeriksaan fisik: T 150/120, N 120, RR28, S 39°C. Leher: trakea di tengah, KGB tak teraba, JVP 5–0 cm HsO. Torak: simetri dalam statis dan dinamis. Jantung: bunyi jantung I & II murni. Paru kanan atas: fremitus melemah, hipersonor, suara napas melemah, ronki (-); bawah: sonor, bronkovesikuler, ronki kering (+). Paru kiri: sonor, vesikuler, ronki (-).

Lab: Hb 13,1; L 19.300; ureum 20; GD sewaktu 90 BTA sputum 3 kali (–); Tes Mantoux (–).

Diagnosis kerja: Bronkopneumania, Pneumotoraks kanan, Gastnitis, Kandiomegali ec dekompensasi jantung kiri cc hi-pertensi.

Penatalaksanaan: Karena penderita menolak tindakan inva-sif maka untuk pneumotoraks diputuskan untuk dirawat secara konservatif; selain itu diberi antibiotik, diuretik, anti hipertensi dan terapi simptomatis lainnya.

Follow Up: pada hari pertama perawatan dikonsulkan ke kardiologi setuju dengan dekompensasi jantung kiri ec hiper-tensi; terapi diuretik dan anti hipertensi diteruskan.

Hari ke-empat perawatan penderita secara emosional labil, marah-marah, logorhoe, disorientasi. Pada keesokan harinya di-konsulkan ke bagian psikiatri dengan kesan suatu gangguan

adaptasi, terapi ditambahkan haloperidol dan trihexil phenidyl. Hari berikutnya perawatan keadaan penderita tenang, demam menghilang, batuk berkurang, demikian pula sesak napasnya. Pada hari ke- 12 perawatan penderita minta pulang paksa. DISKUSI

Telah dibicarakan tentang pneumotoraks spontan baik yang primer maupun sekunder dengan dua contoh kasus pneumo-toraks spontan yang dirawat di Unit Paru RS Persahabatan Jakarta.

Kasus I merupakan contoh klasik pneumotoraks spontan primer, kasus tersebut memenuhi kriteria karakteristik penderita pneumotoraks yaitu laki-laki usia muda dengan bentuk tubuh kurus tinggi (asthenis) yang mempunyai kebiasaan merokok lebih kurang satu bungkus (12 batang) per hari dengan isapan dalam selama 5 tahun. Dan anamnesis, pemeriksaan fisis, labo-ratoris dan foto toraks tak dijumpai adanya kelainan/penyakit pada paru atau organ tubuh lain yang dapat menjadi /dihubungkan dengan pneumotoraks yang diderita. Oleh karena itu kasus ter-sebut dapat mewakili suatu kasus pneumotoraks spontan primer/ idiopatik. Atas dasar keadaan klinis yang hanya nyeri mendadak unilateral kanan pada saat onset disertai temuan pneumotoraks yang minimal pada foto toraks konvensional (15%) maka oleh dokter jaga dan dokter ruangan diambil keputusan terapi konser vatif tanpa tindakan invasif (pungsi aspirasi, WSD).

Kasus II merupakan contoh yang dianggap dapat mewakili pneumotoraks spontan sekunder. Penderita ini mendapat infeksi saluran pernapasan bagian bawah yang menyebabkan ia demam, batuk-batuk, sesak napas. Diagnosis bronkopneumonia ditegak-kan berdasarkan klinis (demam, batuk, sesak napas),pemeriksaan fisis, laboratoris (leukositosis) dan nadiologis. Oleh karena adanya penyakit paru yang menjadi dasar (bronkopneumonia) maka terjadi pneumotoraks spontan sekunder, yang onset-nya ditandai dengan meningkatnya sesak napas. Sebagaimana diamati oleh Light (dikutip dari 3) sekitar 18% penderita menunggu lebih dari 1 minggu baru mencari bantuan medis, demikian pula pada penderita ini Bila tidak ada batuk darah mungkin tidak/belum akan mencari bantuan medis. Sesungguhnya bila penderita tak menolak tindakan invasif, sesuai dengan kepustakaan pada pen-derita ini untuk penanganan pneumotoraksnya akan dilakukan pemasangan WSD; mengingat luas pneumotoraksnya walau klinis sesak tak begitu menonjol. KESIMPULAN 1) Keadaan klinis dan luas pneumotoraks merupakan dasar pertimbangan pada penatalaksanaan pneumotoraks spontan. 2) Peranan pemeriksaan radiologis sangat penting, selain me-nentukan adanya penyakit/kelainan paru sebagai dasar terjadi-nya pneumotoraks; juga merupakan kunci diagnosis dan evaluasi luasnya pneumotoraks. 3) Pada kasus-kasus pneumotoraks spontan minimal bila foto konvensional tak dapat menunjukkan adanya pneumotonaks, dapat dibuat foto dalam ekspirasi maksimal.


9. Zagelbaum GL, Pare JAP. Manual of Acute Respiratory Care. Boston: Little, Brown and Co. 1982; 134: 271-g.

KEPUSTAKAAN 1. Crofton J, Douglas A. Respiratory Diseases. 3rd ed. Blackwell Scient Publ

1983: 541–7. 10. Hinds CJ. Intensive Care: a concise textbook. London: Bailliere Tindall.

1987: 39. 2. Farzan S. A Concise Handbook of Respiratory Diseases. Virginia: Reston

Publ Co Inc. A Prentice-Hall Co. 1978: 190–3. 11. Chandrasekhar AJ. Pleural Disease in the Intensive Care Unit. In: Mac

Donnel KF, Fahey PJ, Segal MS (eds). Respiratory Intensive Care. 1st ed. Boston: Little, Brown and Co. 1987: 337. 3. Light RW. Pneumothorax. In: Murray JF & Nadel JA (eds). Textbook of

Respiratory Medicine. Philadelphia: WB Saunders Co. 1988: 1745–59. 12. Te OH. Intensive Care Manual. 2nd ed. Sydney: Butterworths. 1985: 277. 4. Johnston RF, Dovnarsky JH. Pleural Diseases. In: Fishman AP (ed).

Pulmonary Diseases and Disorders. Toronto: Mc Graw-Hill Book Com-pany. 1980: 1372–80.

13. Sekar TS, Paulson RL. Chest Trauma: Principles and Management in the Intensive Care Unit. In: Mac Donnel KF, Fahey Pi, Segal MS (eds). Respiratory Intensive Care. 1st ed. Boston: Little, Brown and Co. 1987: 348–9. 5. Hinshaw HC, Murray JF. Diseases of The Chest. Toronto: WB Saunders

Co. 1980: 904–7. 14. Rowinsky EK, Abeloft MD, Wharam MD. Spontaneous pneumothorax following thoracic irradiation. Chest 1985; 88(5): 703–8. 6. Cherniack RM, Chemiack L. Respiration in Health and Disease. 3rd ed.

Tokyo: WB Saunders Co. 1983: 348–5 1. 15. Berte JB. Critical Care: The Lung. 2nd ed. Connecticut: Appleton-Century Crofts. 1986: 161–70. 7. Kiss GT. Diagnosis and Management of Pulmonary Disease in Primary

Practice. California: Addison-Wesley PubI Co Inc. 1982: 52–5, 96–7. 16. Di Marco AF. Interstitial Lung Disease in the Intensive Care Unit. In: Mac Donnel KF, Fahey PJ, Segal MS (eds). Respiratory Intensive Care. 1st ed. Boston: Little, Brown and Co. 1987: 224.

8. Wibowo Suryatenggara. Pneumotoraks. Dalam: Simposium Darurat Gawat Paru. Jakarta, 1983: 13–22.



Pneumotoraks Ventil

Bambang Kisworo Kepala Puskesmas Laclubar, Kabupaten Manatuto, Titnor Timur

PENDAHULUAN

Pneumotoraks adalah terdapatnya udara bebas di dalam rongga pleura, yaitu rongga di antara pleura parietalis dan vise-ralis. Dalam keadaan normal, rongga ini tidak terisi udara dan memiliki tekanan negatif sebesar - 11 sampai - 12 cm air pada waktu inspirasi dan - 4 sampai - 8 cm air pada saat ekspirasi(1,2). Pada penumotoraks, oleh karena terdapat udara bebas, maka tekanan di dalam rongga pleura meningkat menjadi lebih positif dan tekanan normal dan bahkan dapat melebihi tekanan at-mosfir(2,3). Akibat peningkatan tekanan di dalam rongga pleura, jaringan paru akan mengempis yang derajatnya tergantung pada besar kenaikan tekanan, pengembangan jaringan paru sisi yang sehat terganggu, dan mediastinum dengan semua isinya terdorong ke arah sisi sehat dengan segala akibatnya(1).

Pneumotoraks, terutama penumotoraks ventil, merupakan suatu kegawatan medik yang membutuhkan pengenalan dini dan penanganan secepatnya. Pada pneumotoraks ventil, fistel yang terbentuk di antara rongga pleura dan bronkus bersifat seperti katup sehingga udara yang masuk ke dalam rongga pleura pada waktu inspirasi tidak dapat keluar pada saat ekspirasi. Tekanan di dalam rongga pleura makin lama makin tinggi, sehingga dapat mengakibatkan kegagalan fungsi kardiopulmonal akut, yang pada gilirannya dapat menyebabkan kematian pende-rita(2,4). Meskipun cara penanganan kegawatan medik ini se-derhana, banyak nyawa penderita dapat diselamatkan, bila dilakukan secepatnya(5).

Dalam tulisan ini akan dibahas masalah diagnosis dan penanganan penumotoraks ventil. PENGGOLONGAN PNEUMOTORAKS

Pneumotoraks dapat dikelompokkan berdasarkan atas lokasi, kejadian, derajat pengempisan paru yang terkena dan jenis fistel

yang terjadi. Menurut lokasi, pneumotoraks dibedakan dalam pnemotoraks parietalis, mediastinalis dan basalis. Berdasarkan kejadiannya, pneumotoraks digolongkan ke dalam pneumo-toraks spontan, artifisial dan traumatika. Sesuai dengan derajat pengempisan jaringan paru, pneumotoraks dapat dibagi atas pneumotoraks totalis dan parsialis. Sementara menuju jenis fistel yang terbentuk, pneumotoraks dikelompokkan menjadi pneumotoraks terbuka, tertutup dan ventil(1,3,4).

Penggolongan yang banyak berkaitan dengan manifestasi klinik dan penanganan adalah menurut jenis fistel yang ada. Pada kasus pneumotoraks terbuka, udara bebas keluar masuk rongga pleura karena terdapat hubungan langsung yang terbuka antara bronkus atau udara luar dengan rongga pleura; tekanan di dalam rongga pleura sama dengan tekanan atmosfir. Pada pneu-motoraks tertutup sudah tidak terdapat aliran udara antara rongga pleura dengan bronkus atau dunia luar karena fistel sudah ter-tutup; tekanan rongga pleura dapat sama, lebih tinggi atau lebih rendah dan tekanan atmosfir. Sedangkan pada pneumotoraks ventil, udara dan bronkus atau dunia luar dapat masuk ke dalam rongga pleura pada saat inspirasi tetapi tidak dapat keluar pada waktu ekspirasi karena terdapat fistel yang bersifat sebagai katup. Makin lama volume dan tekanan udara di dalam rongga pleura makin tinggi akibat penumpukan udara di dalam rongga pleura(1,2,3,). Jenis fistel dapat berubah dan waktu ke waktu; pneumotoraks terbuka dapat secara mendadak berubah menjadi pneumotoraks tertutup atau bahkan pneurnotoraks ventil, de-mikian sebaliknya(3,4). PENYEBAB DAN KEKERAPAN PNEUMOTORAKS

Pneumotoraks dapat terjadi tanpa diketahui dengan jelas faktor penyebabnya (pneumotoraks spontan idiopatik). Bebe-rapa penyakit yang dapat menyebabkan pneumotoraks adalah


tuberkulosis paru, pneumonia, abses paru, infark paru, keganas-an, asma, dan penyakit paru obstruktif menahun. Bentuk ini dikenal sebagai pneumotoraks spontan simtomatik. Pneumo-toraks adakalanya dibuat secara sengaja untuk tujuan diagnostik dan terapetik(1). Adapun pneumotoraks traumatik terjadi akibat trauma tembus atau tidak tembus, dan seringkali bersifat iatro-genik akibat tindakan medik tertentu, seperti trakeostomi, intu-basi endotrakea, kateterisasi vena sentralis, atau biopsi paru(1,2,4).

Insiden pneumotoraks diperkirakan sebesar 9 per 100.000 orang per tahun. Jenis yang paling banyak ditemukan adalah pneumotoraks spontan, terutama dijumpai pada penderita laki-laki dengan badan kurus dan tinggi, berumur 20-40 tahun. Perbandingan antara laki-laki dan perempuan sebesar 5: 1, dan lebih banyak terdapat pada hemitoraks kanan, sementara pneu-motoraks bilateral sebanyak 2 % dan semua pneumotoraks spontan. Adapun insiden pneumotoraks ventil diperkirakan sebesar 3-5% dari selurub kasus pneumotoraks spontan(3,4). DIAGNOSIS Gejala Klinik

Keluhan utama yang diungkapkan penderita adalah nyeri dada disertai sesak nafas yang timbul secara iriendadak. Batuk acapkali juga ditemukan. Rasa nyeri bersifat menusuk di daerah hemitoraks yang terserang dan bertambah berat pada saat ber-nafas, batuk dan bergerak. Nyeri dapat menjalar ke arah bahu, hipokondrium atau tengkuk. Rasa nyeri ini disebabkan oleh perdarahan yang terjadi akibat robekan pteura viseralis dan darah menimbulkan iritasi pada pleura viseralis(1,5,6).

Sesak nafas makin lama makin hebat akibat pengempisan paru yang terkena dan gangguan pengembangan paru yang sehat. Penderita dapat mengalami kegagalan pernafasan akut, terutama bila penyakit yang mendasari timbulnya pneumotoraks ventil adalah asma atau penyakit paru obstruktif menahun. Batuk pada umumnya tidak produktif, terutama padapneumotoraks spontan idiopatik. Keluhan lain yang dapat dijumpai tergantung pada kelainan yang mendasari timbulnya pneumotoraks ventil(1,3,4). Tanda Klinik

Penderita dapat mengalami kegelisahan, berkeringat dingin, sianosis, dan syok. Dapat ditemukan hipotensi, nadi lebih dari 140 kali per menit, akral dingin, serta pelebaran pembuluh darah vena leher dan dada. Tekanan dalam rongga pleura yang tinggi dan pendorongan mediastinum beserta isinya ke arah sisi yang sehat akan mengganggu aliran balik darah vena ke dalam jantung, sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan syok kardial. Perlu diingat bahwa syok juga dapat disebabkan oleh perdarahan masif di dalam rongga pleura(2,3,5).

Pada inspeksi tampak hemitoraks yang terkena cembung dengan ruang sela iga yang melebar dan tertinggal pada pernafasan, iktus kordis bergeser ke sisi yang sehat dan trakea juga terdorong ke sisi yang sehat. Pada palpasi didapatkan fremitus suara melemah, iktus kordis dan trakea bergeser ke sisi yang sehat. Perkusi di daerah paru yang terserang terdengar hipersonor dan diafragma terdorong ke bawah. Batas-batas jantung bergeser ke sisi yang sehat. Suara natas pada

auskultasi melemah sampai menghilang pada bagian paru yang terkena(1,4,5). Gambaran Radiologik

Terlihat gambaran yang khas; bagian yang berisi udara akan tampak hiperlusen (lebih gelap) tanpa corakan jaringan paru. Jaringan paru yang menguncup terlihat di daerah hilus dengan garis batas yang sangat harus. Juga terlihat mediastinum beserta isinya terdorong ke sisi yang sehat. Apabila disertai darah atau cairan, maka akan tampak garis batas mendatar yang merupakan batas antara udara dan cairan(3,4,5). Penanganan

Setelah diagnosis pneumotoraks ventil ditegakkan, maka harus segera dilakukan tindakan ‘kontra-ventil” untuk menye-lamatkan nyawa penderita. Sebuah jarum atau Abbocath ber-ukuran besar harus segera ditusukkan ke dalam rongga pleura pada ruang sela iga ke dua linea mideo-klavikularis untuk mengeluarkan udara dan dalam rongga pleura. Apabila ragu-ragu terhadap kebenaran diagnosis, jarum dapat dihubungkan dengan semprit. Jika memang benar, maka penghisap (piston semprit) akan terdorong atau udara di dalam rongga pleura akan mudah dihisap(3,5). Bahaya tertusuknya paru tidak perlu dihirau-kan, karena tidak berarti dibandingkan dengan hasil yang di-peroleh melalui tindakan tersebut pada pneumotoraks ventil(3). Pada pangkal jarum selanjutnya dapat diikatkan kondom yang bagian ujungnya telah diinsisi berbentuk seperti huruf V sebagai klep kontra-ventil sederhana(1). Dengan tindakan kontra-ventil, pneumotoraks ventil diubah menjadi pneumotoraks terbuka(3).

Pangkal jarum juga dapat dihubungkan dengan selang infus dan bagian ujung selang lainnya dimasukkan ke dalam botol berisi air kira-kira 2 cm di bawah permukaan air, sehingga menjadi sebuah Water Sealed Drainage (WSD) mini(1,5). Jika WSD dapat berfungsi dengan baik, maka akan terlihat keluarnya gelembung-gelembung udara ke permukaan air. Selanjutnya penderita dapat segera dikirim ke rumah sakit agar mendapatkan penanganan yang lebih baik serta pemeriksaan lebih lengkap untuk menemukan kemungkinan penyakit yang mendasari timbulnya pneumotoraks. Semua penderita kegawatan medik ini harus dirawat di rumah sakit

Di rumah sakit selanjutnya dilakukan pemasangan WSD, dengan sistem satu, dua atau tiga botol Pada sistem satu botol, ujung selang dan rongga pleura dimasukkan ke dalam botol yang berisi air. Jika ujung selang tidak berada di dalam air, udara dari luar dapat masuk ke dalam rongga pleura. Pada WSD sistem dua botol terdapat satu botol tambahan untuk mengum-pulkan cairan yang tidak mempengaruhi botol dengan selang yang terdapat di bawah permukaan air. Sementara pada sistem tiga botol terdapat botol kontrol penghisap yang tekanannya dapat diatur sesuai dengan tekanan rongga pleura yang diingin-kan(7). Keberhasilan penanganan pneumotoraks dengan WSD dipengaruhi oleh pemeliharaan WSD; ujung selang tidak jarang tergantung di atas permukaan air, sehingga udara dan luar justru mengalir masuk ke dalam rongga pleura(3).

Selang WSD dapat dimasukkan ke dalam rongga pleura


Karena tetrasiklin dapat menimbulkan rasa sakit yang hebat, maka pemberian bahan ini sebaiknya didahului dengan pem-berian analgesik(1,4,5).

melalui ruang sela iga ke 2 linea mid-klavikularis atau ruang sela iga ke 7, 8 atau 9 linea aksilaris media. Setelah daerah penusukan yang terpilih dibersihkan, selanjutnya dilakukan anestesi lokal dengan lidokain 1%. Untuk mendapatkan efek anestesi lokal yang memadai biasanya diperlukan waktu sekitar 5–10 menit. Insisi kulit dilakukan secara transversal selebar kurang lebih 2 cm sampai subkutis dan kemudian dibuka secara tumpul dengan kiem sampai mendapatkan pleura parietalis. Pleura ditembus dengan gunting tajam yang ujungnya melengkung sampai terdengar suara aliran udara (tanda pleura parietalis telah terbuka). Selang dimasukkan ke dalam trokar dan kemudian dimasukkan bersama-sama melalui lubang pada kulit ke dalam rongga pleura. Apabila dipakai selang tanpa trokar, maka ujung selang dijepit dengan klem tumpul untuk mempermudah masuk nya selang ke dalam rongga pleura. Jika posisi selang sudah benar, kulit di sekitar selang dijahit dengan jahitan sarung guling dan sisa benang dililitkan pada selang(7,8).

Torakotomi adalah operasi pembukaan rongga toraks ke-mudian dilanjutkan dengan penjahitan fistel pada pleura. Operasi ini diindikasikan pada kasus pneumotoraks kronik, pneumo-toraks yang berulang 3 kali atau lebih, pneumotoraks bilateral, serta jika pemasangan WSD mengalami kegagalan (paru tidak mengembang atau terjadi kebocoran udara yang menetap(1,4). PROGNOSIS

Prognosis pneumotoraks ventil dipengaruhi oleh kecepatan penanganan dan kelainan yang mendasari timbulnya pneumo-toraks. Hampir semua penderita dapat diselamatkan jika pe-nanganan dapat dilakukan secara dini(1,3). Sekitar separuh kasus pneumotoraks spontan akan mengalami kekambuhan. Tidak ditemukan komplikasi jangka panjang setelah tindakan pe-nanganan yang berhasil(4). Apabila setelah pemasangan WSD paru tidak dapat

mengembang dengan baik, maka dapat dilakukan penghisapan secara berkala atau terus menerus. Tekanan yang biasanya digunakan berkisar antara -12 sampai -20 cm air(1,5).

PENUTUP

Pneumotoraks ventil merupakan suatu kegawatan medik sehingga perlu diketahui dan diatasi secara dini. Dengan pe-nanganan yang tampaknya sederhana, yaitu tindakan kontra-ventil, banyak nyawa penderita kegawatan ini dapat diselamat-kan.

Beberapa komplikasi yang dapat terjadi pada pemasangan WSD adalah empiema, laserasi paru, perforasi diafragma, selang masuk ke dalam subkutan, perdarahan akibat ruptur arteri interkostalis dan edema paru akibat pengembangan paru yang mengempis secara mendadak(3,7,8). KEPUSTAKAAN

Pencabutan WSD 1. Koentjahja, Abiyoso, Agung S, Muktyati S. Pneumotoraks dan Penatalak-sanaannya. Kumpulan Makalah Simposium Dokter Umum Gawat Darurat Paru, Surakarta, 3 Juli 1993; 39–45.

Setelah paru mengembang, yang ditandai terdengarnya kembali suara nafas dan dipastikan dengan foto toraks, maka selang WSD diklem selama 1–3 hari. Pengembangan paru secara sempurna selain dapat dilihat pada foto toraks biasanya dapat diperkirakan jika sudah tidak terdapat undulasi lagi pada selang WSD. Apabila setelah diklem selama 1–3 hari paru tetap mengembang, maka WSD dapat dicabut. Pencabutan selang WSD dilakukan dalam keadaan ekspirasi maksimal(3,5).

2. Suwento R, Fachruddin D. Emfisema Mediastinum dan Pneumotoraks Pasca Trakeostomi. ORLI 1991; XXII (4): 103–12.

3. PDPI Cabang Jakarta. Pneumotoraks. Kumpulan Makalah Seminar Penanggulangan Keadaan Darurat pada Paru dan Saluran Pernafasan, Surakarta, 8 November 1986; 1–15.

4. StafferJL. Spontaneous Pneumothorax. In: SchroederAS. et al (ed). Current Medical Diagnosis and Treatment. Connecticut, USA: Appleton & Lange 1989; 189–9 1. 5. Suryatenggara W. Pneumotoraks. Dalam: Yunus, F. dkk (ed). Pulnionologi Klinik. PB FKUI, 1992; 185–187. Pleurodesis dan Torakotomi

Pleurodesis adalah tindakan melekatkan pleura panietalis dengan pleura viseralis untuk mencegah kekambuhan pneumo-toraks. Tindakan ini dilakukan dengan memasukkan bahan kimia tertentu, seperti glukosa 40% sebanyak 20 ml atau tetra-siklin HCI 500 mg dilarutkan dalam 25–50 ml garam faal.

6. Tjandrasusilo H. Nyeri Dada. Kumpulan Makalah Simposium Dokter Umum Gawat Danirat Paru, Surakarta, 3 Juli 1993; 2 1–26.

7. Syafiuddin T. Pemasangan Selang Toraks. Majalah Dokter Keluarga, 1992; 11(1): 67–70.

8. Lubis HNU. Penatalaksanaan Efusi Pleura pada Anak. Majalah Kedokteran Indonesia, 1991; 14(10): 622–26.

Paradise is always where love dwe1ls


HASIL PENELITIAN

Pengobatan Asma dengan Teofilin Lepas Lambat Dosis Sekali Sehari

Dr. Tjandra Yoga Aditama., Dr. Hadlarto Mangunnegoro, Dr. Mukhtar Ikhsan

Unit Paru Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia RS Persahabatan, Jakarta

ABSTRAK

Telah dilakukan penelitian menyilang pada 30 penderita asma bronkial untuk mem-bandingkan efektivitas dan toleransi pemberian teofilin lepas lambat dosis sehari sekali (Pirasmin Retard®) dengan teofilin biasa dosis empat kali sehari.

Kadar teofilin plasma diukur pada hari ke-7 setelah pemberian 4 x 150 mg; hari ke-14 (7 hari setelah pemberian Pirasmin-Retard® dosis sehari sekali) dan hari ke-21 (14hari setelah pemberian Pirasmin-Retard®). Perbandingan mean hari ke-7: hari ke-14 =2.6 ± 6.2 mcg : 7.0 ± 7.7 mcg (p = 0.001), dan hari ke-7 : hari ke-21 = 2.9 ± 5.7 mcg :7.3 ± 6.9 mcg (p < 0.001).

Dilakukan pemeriksaan dan analisis fungsi paru (FEy-i, FVC, PFR) dan keluhan klinik (batuk, gangguan aktivitas, gangguan tidur dan mengi). Hasil ini menunjukkan bahwa pemberian Pirasmin-Retard® (teofilin dosis sehari sekali) menghasilkan kadar teofilin plasma yang lebih baik secara bermakna. Nilai-nilai fungsi paru FVC dan FEV1.0naik secara sangat bermakna namun tidak ada perbedaan bermakna antara kenaikan kelompok A dan B.

PENDAHULUAN

Asma adalah gangguan inflamasi kronis jalan napas yang melibatkan berbagai sel inflamasi, sehingga menimbulkan gejala yang biasanya berhubungan dengan luasnya inflamasi, obstruksi jalan napas yang reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan dan hiperaktivitas bronkus terhadap berbagai rangsangan(1).

Prevalensi penyakit ini kira-kira 2–4% dan seluruh pen-duduk, berarti jumlah seluruh penderita ialah sekitar 3-5 juta orang. Satu persen di antara mereka atau 30.000 orang me-merlukan perawatan rumah sakit karena serangan asma berat. Sepuluh persen memerlukan diagnosis dan pengobatan intensif oleh karena keluhan yang hilang timbul(2).

Penggolongan beratnya penyakit asma sangat diperlukan untuk pengobatan yang adekuat; karena pengobatan asma memiliki tahapan pendekatan; semakin berat asma semakin

meningkat tahapan pengobatannya. International Consensus Report on Diagnosis and Treatment of Asthma (National Heart, Lung and Blood Institute - NHLBI, 1992) menetapkan klasi-fikasi asma berdasarkan derajat beratnya, sebagai berikut(1) : (Tabel 1).

Di antara berbagai macam obat yang biasanya diberikan kepada penderita asma adalah bronkodilator. Obat ini adalah obat utama yang mengatasi obstruksi saluran napas. Tiga go-longan bronkodilator adalah xanthin, simpatomimetik dan anti-kolinergik.

Teofilin adalah derivat xanthin yang paling kuat efek bron-kodilatornya dibandingkan derivat xanthin yang lain, tetapi efek bronkodilatornya lebih lemah dibandingkan dengan inhalasi beta-2 agonis. Teofilin dapat menurunkan bronkospasme akibat beban kerja, juga dapat mengurangi hiperaktivitas bronkus non spesifik, tetapi kedua efek ini kurang kuat diban-


Tabel 1. Klasifikasi Asma menurut NHLBI, 1992 Derajat Asma

Gambaran klinis pra terapi Fungsi Paru Terapi

Ringan

Sedang

Berat

– (Gejala intermiten, singkat < 1–2 x per minggu – Gejala asma malam < 2 x per bulan – Asimptomatis di antara 2 eksaserbasi – Eksaserbasi > 1–2 x per minggu – Gejala asma malam >2 x per bulan – Membutuhkan agonis B2 hampir tiaphari – Sering eksaserbasi – Gejala terus menerus – Gejala asma malam sering – Kegiatan fisik ter– hambat – Pernah dirawat – Pernah serangan membahayakan

– APE> 80% – Variasi APE <20% – APE normal pasca bronkodilator – PC20>20 mg/ml – APE 60–80% – Variasi APE 20– 30% – APE normal pasca bronkodilator – PC2 2–20 mg/ml – APE < 60% – Variasi APE > 30% – APE di bawah normal dengan terapi optimal – PC20 < 2mg/ml

– Agonis B2 kalau perlu – Obat anti inflamasi harian – Bronkodilator mungkin harian – Antlinflamasi – Bronkodilator harian – Sering butuh steroid sistemik

Catatan : Kriteria tidak sangat mutlak, selalu dapat terjadi overlapping, setiap pasien dapat saja berpindah ke derajat yang lebih ringan atau lebih berat. dingkan dengan inhalasi beta-2 agonis. Teofilin juga mengham-bat degranulasi sel mast dengan akibat mencegah penglepasan mediator yang dapat menimbulkan bronkospasme dan inflamasi saluran napas. Selain itu teofilin meningkatkan kontraktilitas diafragma(3,4). Pemakaian teofilin dengan bronkodilator lain bersifat aditif. Efek terapeutik dicapai dengan kadar obat dalam serum antara 10–20 mcg/ml.

Teofilin mempunyai efek bronkodilator yang erat kaitannya dengan konsentrasi dalam serum. Efek samping teofilin dapat ditekan dengan memantau kadar teofilin dalam serum terutama padapengobatan jangka panjang. Efek samping teofilin antara lain mual, muntah, kejang, takikardi dan aritmia. Karena efek samping ini dan efek bronkodilatasi yang lebih inferior dibandingkan beta-2 agonis, maka pada pengobatan asma, teofilin merupakan pilihan ketiga setelah beta-2 agonis dan steroid inhalasi(3,4).

Guna meningkatkan toleransi penderita, maka kini telah diperkenalkan suatu sediaan teofilin lepas lambat untuk peng-obatan pemeliharaan pada penderita asma dan PPOM. Telah dikembangkan sediaan lepas lambat yang dapat menurunkan dosis harian menjadi satu atau dua kali sehari(5). Sediaan ini merupakan teofilin anhidrous sebagai mikrogranul berlapis; keaslian formulasi ini terletak pada kinetika pelepasannya yang memungkinkan dosis sehari sekali(6).

Untuk mengetahui lebih lanjut mengenai bentuk sediaan ini maka kami melakukan penelitian dengan salah satu merk dagang teofilin lepas lambat dosis sehari sekali (Pirasmin Retard®). Tujuan penelitian adalah untuk membandingkan kadar teofilin plasma setelah pemberian teofilin lepas lambat dosis sehari sekali, dengan teofilin biasa dosis 4 kali sehari serta menilai

manfaat klinik dan toleransinya. BAHAN DAN CARA KERJA

Subyek yang dipilih adalah penderita asma stabil, laki-laki maupun perempuan yang berobat jalan di Poli Asma RS Per-sahabatan, berumur 16-55 tahun dan bersedia ikut dalam pene-litian. Tidak diikutsertakan dalam penelitian bila penderita sedang dalam pengobatan dengan eritromisin, troleandromisin, simetidin atau barbiturat, alergi terhadap derivat xantin, sedang hamil atau menyusui atau menderita penyakit paru lain yang dapat mempengaruhi hasil penelitian.

Setelah masuk kriteria, maka pada minggu ke I penderita diberi pengobatan dengan teofilin dosis biasa 3–4 kali sehari dengan atau tanpa beta-2 agonis. Pada minggu II penderita diberi teofilin lepas lambat dosis sehari sekali 10 mg/kg bb. Pada minggu ke III penderita mendapat teofilin iepas lambat sehari sekali dengan dosis yang disesuaikan (tergantung penilaian klinis dan spirometri). Selama mendapat pengobatan penderita di-haruskan mengisi kartu harian yang berisi keluhan subyektif dan PFR pagi-sore. Pemeriksaan spirometri dilakukan sebelum pemberian obat, akhir pengobatan minggu ke I, II, dan III. HASIL DAN DISKUSI

Telah diteliti sebanyak 28 penderita asma berusia antara 16-48 tahun terdiri dan 10 penderita laki-laki dan 18 penderita perempuan. Kadar Teofilin

Dari gambar 1 terlihat bahwa pada hari ke-7 kadar teofilin rata-rata (X) adalah 2.6 ± 6.2 mcg, sedangkan pada hari ke-14 kadarnya adalah 7.0 ± 7.7 mcg/ml. Kedua data ini secara statistik berbeda bermakna (p = 0.001). Kadar teofilin rata-rata (X) pada hari ke-21 adalah 7.3±6.9 mcg/ml. Dibandingkan dengan kadar teofilin rata-rata ( X) pada hari ke-7 adalah berbeda sangat bermakna (p < 0.00 1). Theophylline x Pirasmln.Ret® Theophylline Conce

Statistics : Paired T-Test Gambar 1. Perbandlngan kadar teofilin hari ke-7 dengan hari ke-14 dan hari ke-7 dengan hari ke-21.


Dari gambar 2 terlihat bahwa pada hari ke-7 (dengan teofilin dosis biasa) kadar teofilin hanya dapat diukur pada 50% penderita sedangkan pada 50% penderita lainnya kadamya ada Iah low level. Sementara itu pada hari ke-14 dan ke-21 (dengan teofilin dosis sehari sekali) kadar teofilin dapat diukur masing-masing pada 79% dan 82% kasus.

Theophylline Level

Gambar 2. Persentase kadar teotilin yang dapat diukur pada hari ke ke- l4 dan ke-21. Fungsi Paru

Pada gambar 3 terlihat perbandingan hasil pengukuran fungsi paru (FEV. 1, FVC, PFR pagi dan PFR sore) pada hari ke-7 dan ke-14 yang berbeda tidak bermakna. Demikian juga pada gambar 4, perbandingan fungsi paru pada hari ke-7 dengan ke-21 yang berbeda tidak bermakna. Theophyiline x Pirasmin-Ret® Clinical Symptoms

Gambar 3. Perbandingan fungsi paru pada hari ke-7 dengan hari ke-14.

Theophylline x P1 rasm in-Ret® Clinical Symptoms

Gambar 4. Perbandingan fungsi paru pada hari ke-7 dengan hari ke-21. Keluhan Subyektif

Dari tabel 2 terlihat bahwa keluhan batuk pada hari ke-7, ke-14 dan hari ke-21 adalah berbeda tidak bermakna (p= 0.3977303). Dari tabel 3 terlihat bahwa gangguan tidur pada hari ke-7, ke-14 dan hari ke-21 adalah berbeda tidak bermakna (p = 0.5 125076). Dan label 4 terlihat bahwa aktivitas sehari-hari pada hari ke-7, hari ke-14 dan hari ke-21 adalah berbeda tidak bermakna (p = 0.1545945). Sedangkan dari tabel 5 terlihat bahwa perbandingan mengi pada hari-7, hari ke-14 dan hari ke-21 juga berbeda tidak bermakna (p = 0.334785 1). Tabel 2. Perbandingan keluhan batuk pada hari ke-7, hari ke-14 dan hari ke-21

Chi-Square Test Cough

1 – 1.9 2.0 – 2.9 3 - 4

Day-7 Day-14 Day-21

12 10 12

12 13 9

3 4 0

Chi-Square = 4.061625 P = .3977303

Tabel 2. Perbandingan gangguan tidur pada hari ke-7, hari ke-14 dan hari ke-21

Chi-Square Test Sleep

1 – 1.9 2.0 – 2.9 3 - 4

Day-7 Day-14 Day-21

19 19 16

8 8 4

0 0 1

Chi-Square = 3.277484 p = .55125076


Tabel 3. Perbandingan gangguan aktivitas pada hari ke-7, hari ke-14 dan hari ke-21

Chi-Square Test Aktivity

1 – 1.9 2.0 – 2.9 3 - 4

Day-7 Day-14 Day-21

20 22 20

7 5 1

Chi-Square = 3.7339 P = .1545945

Tabel 2. Perbandingan mengi pada hari ke-7, hari ke-14 dan hari ke-21

Chi-Square Test Wheezing

1 – 1.9 2.0 – 2.9 3 - 4

Day-7 Day-14 Day-21

21 17 16

6 10 4

Chi-Square = 2.188532 p = .3347851

PEMBICARAAN

Penelitian kami menunjukkan bahwa kadar teofilin efektif di plasma dapat tercapai dengan menggunakan sediaan lepas lambat dosis sehari sekali. Hal ini sesuai dengan penelitian oleh Dargent dan Yernault yang menunjukkan bahwa dengan penilai-an dosis yang hati-hati dan pemantauan kadar teoflim plasma, kadar teofilin yang stabil dapat diperoleh pada sebagian besar penderita dengan dosis tunggal pada waktu siang (dikutip dari 5).

Penelitian lain menunjukkan bahwa kadar teofilin plasma yang stabil antara 8–20 ug/ml didapatkan pada sebagian besar penderita yang mendapat dosis tunggal sediaan lepas lambat Theo-1. Hal ini menyamai efektivitas infus aminofilin pada asma stabil(6).

Faktor yang penting pada sediaan lepas lambat adalah bahwa ia harus mempunyai absorpsi yang baik setelah puasa semalam dan setelah makan banyak, mempunyai kemampuan lepas lambat yang baik serta secara adekuat dapat mencapai

tempat kerja dalam hal ini saluran napas(5). Penelitian oleh Kisicki dan Hulse menunjukkan bahwa makanan tidak mem-punyai akibat yang bermakna pada kecepatan absorpsi maupun eliminasinya(7).

Dari pengukuran fungsi paru maupun keluhan penderita didapatkan perbedaan yang tidak bermakna, baik menggunakan teofilin lepas lambat maupun teofilin biasa. Hal ini sesuai dengan penelitian oleh Dargent dan Yernault yang dalam penelitiannya tidak mendapatkan perbedaan(5). KESIMPULAN 1) Teofilin lepas lambat dosis sehari sekali dapat menghasilkan kadar teofilin dosis terapeutik efektif dalam darah. 2) Teofilin lepas lambat dosis sehari sekali adalah efektif dan dapat ditoleransi dengan baik. Ucapan Terimakasih

Terimakasih kepada PT Carlo Erba Farmitalia lndonesia yang telah memungkinkan penelitian ini terlaksana.

KEPUSTAKAAN

1. International consensus report on diagnosis and treatment of asthma. National Heart, Lung and Blood Institute. Eur Respir 31992; 5:601-641.

2. Mangunnegoro H. Penyakit paru di Indonesia dan penanggulangannya. Dalam: Yunus F, Rasmin M, Hudoyo A, dkk (Ed). Pulmonologi Klinik. Bag. Paru/FKUI, 1992; 3-8.

3. Crompton GK. Bronchial asthma. In: Diagnosis and management of respiratory disease. Oxford: Blackwell Scient Publ 1980; 45–62.

4. Weinberger M. Treatment. In: Managing asthma. Baltimore: Williams & Wilkins 1990; 53–185.

5. Coffiner M. A Review of clinical and phannacokinetic studies of a new ultrasustained released once-a-day theophylline product. ActaTherapeutica 1991; 17: 3–9.

6. Dargent F, Yernault JC. Study of tolerance of Theo-1 in patients with airways obstructions (Asthma and Chronic Obstructive Pulmonaiy Disease). In: A review of clinical and pharmacokinetic studies of a new ultrasustained released once-a-day theophylline product. Acts Therapeutica 1991; 17: 23–35.

7. Kisicki JC. Hulse JD. An Evaluation of the effect of food on the bioavailabithy of Theo-1 ,In: A review of clinical and pharmacokinetic studies of a new ultra-sustained released once-a-day theophylline product. ActaTherapeutica 1991; 17: 811–93.

Our lives are more governed by fortune than by reason


HASIL PENELITIAN

Terapi Inhalasi Asma Bronkial

Faisal Yunus Bagian Pulmonologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

Unit Paru RS Persahabatan, Jakarta PENDAHULUAN

Pengobatan asma bertujuan menghentikan serangan secepat mungkin serta mencegah serangan berikutnya; kalaupun timbul kembali diharapkan serangan tersebut tidak berat(1). Untuk men-capai tujuan tersebut perlu diberi obat yang bersifat bronkodi-lator pada waktu serangan dan obat anti inflamasi untuk me-nurunkan hipereaktivitas bronkus sebagai tindakan pencegahan.

Pemberian obat pada asma bisa dilakukan dengan berbagai cara, yaitu secara parenteral, oral atau inhalasi. Terapi inhalasi adalah pemberian obat secara langsung ke dalam saluran napas melalui penghisapan. Cara pemberian ini makin berkembang dan banyak dipakai pada pengobatan penyakit-penyakit saluran napas. Berbagai macam obat seperti antibiotik, mukolitik, antiinfla-masi dan bronkodilator sering digunakan pada terapi inhalasi(2).

Penderita asma sering memerlukan obat-obatan terutama pada waktu serangan. Pemberian obat secara parenteral atau oral sering menimbulkan efek samping seperti gangguan gastrointestinal atau efek samping yang lain. Pemberian obat secara inhalasi dapat mengatasi keadaan tersebut bila diberikan dengan cara dan dosis yang tepat. Penggunaan obat-obat bronkodilator dan kortikosteroid untuk penderita asma akhir-akhir ini menunjukkan peningkatan. PRINSIP TERAPI INHALASI

Pemberian obat secara inhalasi mempunyai beberapa ke-untungan, yaitu obat bekerja langsung pada saluran napas, onset kerjanya cepat, dosis obat yang dipakai kecil, dan efek samping obat minimal oleh karena konsentrasi obat di dalam darah rendah(3-5).

Untuk mendapatkan manfaat obat yang optimal, obat yang diberikan secara inhalasi harus dapat mencapai tempat kerjanya di dalam saluran napas. Obat inhalasi biasa diberikan dalam bentuk aerosol, yaitu suspensi partikel di dalam gas. Mekanisme

pengendapan aerosol dengan diameter 1–10 u terutama terjadi akibat benturan inersial dan sedimentasi karena gravitasi. Me-kanisme lain ialah difusi atau pengendapan akibat gerak Brown(6,7). TEMPAT PENGENDAPAN ZAT

Partikel yang besar terutama mengendap akibat benturan inersial bila terdapat aliran udara yang cepat disertai perubahan arah atau aliran turbulen. Oleh karena itu proses ini terjadi terutama di hidung, mulut, faring, laring dan saluran napas bawah sampai diameter 2 mm. Pada partikel kecil terjadi sedimentasi akibat gravitasi dalam aliran udara yang lambat. Pengendapan karena gravitasi ini terjadi pada saluran napas kecil dengan diameter kurang dari 2 mm dan dalam alveoli(6,7). Partikel dengan diameter lebih dan 8 u akan mengalami benturan pada saluran napas proksimal dan laring sehingga tidak mencapai paru. Par-tikel yang berukuran antara 1–8 u mengalami benturan dan pengendapan di saluran napas besar, kecil dan di dalam alveoli(7). JENIS ALAT INHALASI

Pemberian aerosol yang ideal adalah dengan alat yang se-derhana, mudah dibawa, tidak mahal, secara selektif mencapai saluran napas bawah, hanya sedikit tertinggal di saluran napas atas serta dapat digunakan oleh anak-anak, orang cacat dan orang tua(5).

Terapi inhalasi dapat diberikan dengan inhaler dosis terukur (metered dose inhaler), inhaler dosis terukur dengan ruang antara (spacer), nebuhaler, nebuliser, pernapasan tekanan positif terputus-putus (intermittent positive pressure breathing) dan dengan rotahaler atau diskhaler. Inhaler Dosis Terukur (IDT)

Obat dalam IDT dilarutkan dalam cairan pendorong (propelan), biasa digunakan khlorofluorokarbon. Propelan


mempunyai tekanan uap tinggi sehingga di dalam tabung (ka-nister) tetap berbentuk cairan. Bila kanister ditekan, aerosol di-semprotkan keluar dengan kecepatan tinggi yaitu 30 m/detik dalam bentuk droplet dengan dosis tertentu melalui aktuator (lubang). Pada ujung aktuator besar partikel sekitar 35 u, pada jarak 10 cm besarnya menjadi 14 u(6). Lebih dan 60% aerosol akan mengendap di orofaring karena kecepatan yang tinggi dan ukurannya besar. Hanya 10% dan aerosol yang disemprotkan akan sampai ke dalam paru(6-8).

Perlu koordinasi antara penekanan kanister dan inspirasi napas pada pemakaian inhaler. Untuk mendapatkan hasil yang optimal pemakaian inhaler hendaklah dikerjakan sebagai berikut(9-11) : - Terlebih dahulu IDT dikocok agar obat tetap homogen, lalu tutup kanister dibuka. - Inhaler dipegang tegak, kemudian penderita melakukan ekspirasi maksimal secara perlahan. - Mulut inhaler diletakkan di antara bibir, lalu bibir dirapat-kan dan dilakukan inspirasi perlahan sampai maksimal. - Pada pertengahan inspirasi kanister ditekan agarobatkeluar. - Penderita menahan napas 10 detik atau 10 hitungan pada inspirasi maksimal. - Setelah 30 detik atau 1 menit prosedur yang sama diulang kembali. IDT dengan ruang antara (spacer)

Ruang antara pada IDT akan menambah jarak antara aktua-tor dan mulut, sehingga kecepatan aerosol pada saat dihisap menjadi berkurang. Hal ini mengurangi pengendapan di orofar-ing. Ruang antara ini berupa tabung 80 ml dengan panjang 10-20 cm. Bentuk lain berupa kerucut atau buah per dengan volume 700-1000 ml(6,7,12,13). Beberapa alat dilengkapi dengan katup satu arah yang terbuka saat inhalasi dan tertutup waktu ekshalasi(12). Pengendapan aerosol di orofaring pada alat dengan katup satu arah hanya 5% dan dosis yang diberikan. Pada alat tanpa katup pengendapan aerosol di orofaring antara 8 – 60% dosis(7,12). Pe-nambahan ruang antara ini meningkatkan jumlah obat yang mencapai paru menjadi 20% dan dosis(7).

Pada anak-anak dan orang dewasa pemberian bronkodilator dengan IDT yang diberi ruang antara memberikan efek bronko-dilatasi yang lebih bermakna dibandingkan dengan penggunaan IDT biasa(14,15). Nebuhaler

Nebuhaler atau Volumatic adalah IDT yang dilengkapi dengan ruang antara yang besar berbentuk kerucut atau buah per dengan volume sekitar 750 ml. Alat ini lebih sederhana, murah, mudah digunakan dan lebih kecil sehingga mudah dibawa jika dibandingkan dengan nebuliser(14,16,17).

Dibandingkan dengan IDT biasa, nebuhaler mempunyai keuntungan karena dalam tabung nebuhaler terjadi evaporasi aerosol sehingga kecepatan dan ukuran partikel menjadi ber-kurang. Keadaan ini mengurangi pengendapan obat di orofar-ing. Di samping itu pemakaian nebuhaler mengurangi efek koordinasi yang kurang baik antara penekanan kanister dan inhalasi aerosol(18).

Nebuliser Alat nebuliser dapat mengubah obat yang berbentuk

larutan menj adi aerosol secara terus menerus dengan tenaga yang berasal dan udara yang dipadatkan atau gelombang ultrasonik. Aerosol yang terbentuk dihisap penderita melalui mouth piece atau sungkup(8). Dengan nebuliser dihasilkan partikel aerosol berukuran antara 2-5 u. Pada orang normal saat istirahat pengendapan aerosol dalam paru terjadi sebanyak 30–60% dosis yang diberikan(19).

Bronkodilator yang diberikan dengan nebuliser memberi-kan efek bronkodilatasi yang bermakna tanpa menimbulkan efek samping(20). Hasil pengobatan dengan memakai nebuliser lebih banyak tergantung pada jenis nebuliser yang digunakan(6). Ada nebuliser yang menghasilkan aerosol terus-menerus dan ada pula yang bisa diatur sehingga aerosol hanya timbul pada saat pen-derita melakukan inhalasi, sehingga obat tidak banyak terbuang. TERAPI INHALASI PADA ASMA

Obat yang sering dipakai pada terapi inhalasi penyakit asma adalah bronkodilator, mukolitik dan obat-obat yang dapat me-nurunkan hipereaktivitas bronkus. Golongan bronkodilator yang diberikan secara inhalasi adalah beta-2 agonis seperti terbutalin (Bricasma®), salbutamol (Ventolin®), fenoterol (Berotec®) dan orciprenalin (Alupent®). Bronkodilator lain adalah golongan antikolinergik yaitu ipratropium bromide (Atrovent®). Obat-obat yang dapat menurunkan hipereaktivitas bronkus yang di-berikan secara inhalasi ialah kortikosteroid topikal yaitu bude-sonide (Pulmicort®) dan beklometason dipropionat (Becotide®). Jenis lain adalah sodium kromoglikat (Intal®).

Pemberian terbutalin secara inhalasi memakai alat nebuha-ler dengan dosis 2 x 16 semprot yaitu 2 x 4mg dengan interval 30 menit menghasilkan efek bronkodilatasi yang lebih baik diban-dingkan dengan pemberian adrenalin 0,30 mg secara subkutan sebanyak dua kali dengan interval 30 menit pada penderita asma akut(21). Pemberian bronkodilator dengan nebuhaler pada pende-rita asma akut dan stabil menghasilkan efek bronkodilatasi yang sama dengan pemberian obat memakai nebuliser(16,17). Pada penderita asma stabil ringan sampai sedang, pemberian kortiko-steroid topikal yaitu budesonid dengan dosis 2 x 200 ug selama 8 minggu meningkatkan fungsi paru secara bermakna, serta penurunan hiperaktivitas bronkus secara sangat bermakna; di samping itu juga terjadi pengurangan gejala secara nyata dan selama Pemberian obat tidak didapatkan efek samping. Manfaat pengobatan masih terlihat setelah 2 minggu obat dihentikan(22,23). Pemberian inhalasi budesonid ini juga dapat mencegah terjadi-nya serangan pada penderita exercise-induced asthma(22). TERAPI INHALASI PADA PENDERITA ASMA DI RU-MAH SAKIT PERSAHABATAN

Di Rumah Sakit Pensahabatan dilakukan penelitian untuk melihat efek pemberian bronkodilaton secara nebulisasi pada penderita serangan asma yang berobat ke poli Asma Bagian Pulmonologi FKUI/Unit Paru RS Pensahabatan. Penelitian di-lakukan dan Agustus 1990 sampai Desember 1991.


Bahan dan Cara Kerja Penderita asma dengan keluhan sesak napas karena serang-

an asma dan berobat ke poli asma, tanpa disertai penyakit paru lain atau penyakit jantung, diikutsertakan dalam penelitian ini. Sebelum pemberian obat, dilakukan pemeriksaan Arus Puncak Ekspirasi (APE) dan Volume Ekspirasi Paksa detik pertama (VEP1) untuk menilai beratnya obstruksi. Dilakukan juga pengukuran tekanan darah, denyut nadi dan frekuensi napas.

Diberikan terapi inhalasi dengan nebuliser Inhaler Boy buatan PARI Jerman menggunakan obat bronkodilator larutan fenoterol (Berotec®) 0,1% sebanyak 1 ml (1 mg) dicampur dengan larutan bromheksin (Bisolvon®) 0,2% sebanyak 1 ml (2 mg). Inhalasi diberikan selama 10 sampai 15 menit, obat hanya dialirkan ketika penderita melakukan inspirasi yaitu dengan menekan tombol pengeluaran obat.

Pemeriksaan faal paru dan pengukuran parameter yang lain dilakukan kembali 15 menit setelah selesai inhalasi untuk me-nilai manfaat pengobatan. Hasil

Telah dilakukan penelitian terhadap 48 penderita asma dengan serangan akut.

Hasil pemeriksaan faal paru, pengukuran tekanan darah, frekuensi napas dan denyut nadi sebelum dan sesudah pemberi-an inhalasi adalah sebagai berikut (Tabel 1 dan Gambar 1): • APE meningkat dan 166 ± 85 1/m menjadi 224 ± 1014 l/m secara bermakna (p <0,01), yaitu sebesar 34,9%. • VEP1 meningkatdari 854±470 ml menjadi 1268 ± 603 ml secara bermakna (p <0,01) yaitu sebesar.48,5%. • Tekanan darah sistolik menurun dari 125 ± 16 mmHg menjadi 119 ± 13 mmHg tetapi tidak bermakna. • Tekanan darah diastolik juga menurun dan 81 ± 9 mmHg menjadi 79 ± 9 mmHg tetapi tidak bermakna. • Frekuensi napas berkurang dan 25 ± 3 kali/rnenit menjadi 20 ± 2 kali/menit secara bermakna (p<0,01), yaitu sebesar 20%. • Denyut nadi berkurang dari 92± 6 kali/menit menjadi 87 ± 6 kali/menit tetapi tidak bermakna. Tabel 1. Perubahan Hasil Pemeriksaan Sebelum dan Sesudah Terapi In- halasi Fenoterol pada Penderita Asma

Sebelum Inhalasi Sesudah Inhalasi Keterangan X SD X SD

APE VEPI Tekanan Darah Sistolik Diastolik Frekuensi Napas Denyut Nadi

166 854

125 81 25 92

85 470

16 9 3 8

224 1268

119 79 20 87

101 603

13 9 2 6

S S

NS NS S

NS

Keterangan : S = Bermakna NS = Tidak Bermakna

Semua penderita yang mendapat terapi inhalasi menunjuk-kan perbaikan secara subjektif yaitu berkurangnya sesak napas, pemakaian otot bantu napas dan bising mengi; tidak didapatkan efek samping pemberian inhalasi.

Keterangan : X Sebelum Inhalasi X Sesudah Inhalasi Gambar 1. Perubahan Hasil Pemeriksaan Sebelum dan Sesudah Terapi Inhalasi Fenioterol pada Penderita Asma. PEMBICARAAN

Pemberian bronkodilator pada penderita dengan serangan asma akan meningkatkan fungsi paru dan memperbaiki keluhan subjektif penderita. Terdapat berbagai cara pemberian bronko-dilator, tetapi pemberian secara inhalasi lebih dipilih karena memberikan perbaikan yang cepat, optimal dan tidak menim-bulkan efek samping(3-5). Pada penderita asma akut bronko-dilator sebaiknya diberikan secara inhalasi(24-26).

Kenaikan fungsi paru setelah pemberian bronkodilator pada penelitian ini sangat berarti, yaitu APE naik sebesar 34,9% dan VEP1 sebesar48.5%. Peningkatan ini menunjukkan reversibilitas yang baik pada penderita asma. Pada penelitian terdahulu juga didapatkan hasil yang sama(2). PENUTUP

Terapi inhalasi asma bronkial merupakan cara pengobatan yang dipilih karena berbagai manfaat yang didapat, antara lain onset kerja obat yang cepat, dosis obat kecil dan efek samping minimal. Kendala yang sering didapat adalah cara atau teknik inhalasi yang salah atau kurang tepat; untuk mengatasi hal itu pemilihan jenis alat inhalasi perlu diperhatikan.

Pemberian bronkodilator inhalasi fenoterol pada penderita asma bronkial dengan serangan akut memberikan perbaikan faal paru yang sangat berarti serta menghilangkan keluhan subjektif tanpa menimbulkan efek samping.

KEPUSTAKAAN

1. Faisal Yunus, Penatalaksanaan rasional asma bronkial. Cermin Dunia Kedokteran 1990; 63: 41–3.

2. Faisal Yunus. Prinsip dasar dan peranan terapi inhalasi. Medika 1992; 1: 25–31.

3. Stainforth JA, Lewis RA, Tattersfield AE. Do and delivering of nebulized beta agonist in hospital. Thorax 1983; 38: 751–4.

4. Simonsson BG. Anatomical and pathophysiological considerations in aerosol therapy. Eur J Respir Dis (suppl) 1982; 119:7–14.

5. Newhouse MT. Principles of aerosol therapy, Chest 1982; 82 (suppl): 39S–41S.


6. Newman SP, Clarke SW. Therapeutic aerosol 1-physical and practical considerations. Thorax 1983; 38: 88 1–6.

7. Newman SP. Aerosol deposition consideration in inhalation therapy. Chest 1983; 88 (suppl): l52S–60S.

8. Moren E. Different techniques of aerosol administration to the lower respiratory tract. Eur J Respir Dis (suppl) 1982; 119: 15–8.

9. Pulmonary diseases and disorders. ed. Firhman AP. New York: McGraw Hill 1980; 1596–1600.

10. Hadiarto M. Penggunaan aerosol bronkodilator pada asma bronkial. Pen didikan Kedokteran Berkelanjutan I Bagian Pulmonologi FKUI, Jakarta, 1988; 1–5.

11. Newhouse MT. Aerosol therapy of reversible airflow bronchodilator therapy in obstructive airways disease. Eds. Chen JVH, Zimmerman PV. Excerpta Medica 1988: 15–22.

12. Konig P. Spacer devices used with metered dose inhalers, Chest 1985; 88: 276–84.

13. Sacker MA, Kim CS, Auxilliary MDI aerosol delivery system. Chest (suppl) 1985; 88: 161S–70S.

14. Cushley MJ, Lewis RA, Tetterfield AE. Comparison of three techniques of inhalation on the airway response to terbutaline. Thorax 1983; 88: 908-13.

15. Pedersen S. Aerosol treatment of bronchoconstriction in children, with or without a tube spacer, N EngI J Med 1983; 308: 1328–30.

16. Freelander M, Asperen PPV. Nebuhaler versus Nebuliserin children with acute asthma. BMJ 1984; 288: 1873–4.

17. O’Reily JF, Buchanan DR. Sudlow MF. Pressurised aerosol with conical

spacer is an effective, alternative to nebuliser in chronic asthma. BMJ 1983; 286: 1548.

18. Popa V. Beta adrenergic drug. Clinics Chest Medicine 1986; 7: 313–29. 19. Matthys H, Kohler D. Pulmonary deposition of aerosols by different

mechanical devices. Respiration 1985; 48: 269–76. 20. Rossing TU, Fanta CU, Goldstein DH, Sapper JR. Mc Fadden ER. Emer-

gency Therapy of Asthma: Comparison of the acute effect of parenteral and inhaled symphatomimetics and infused aminophylline. Am Rev Respir Dis 1980; 122: 363–71.

21. Ida Bagus Ngurah Rai. Perbandingan Inhalasi Terbutalin yang diberikan melalui Nebuhaler dengan Injeksi Adrenalin pada Asma Akut. Skripsi Bagian Pulmonologi FKUI, 1986.

22. Hadiarto Mangunnegoro, Faisal Yunus, Achmad Hudoyo, Sulamet JR, Manuhutu El. Usaha menurunkan hiperaktivitas bronkus pada penderita exercise-induced astma. Medika 1990; 16(9): 729–42.

23. Hadiarto Mangunnegoro, Tamsil Syarifuddin, Faisal Yunus, Wiwien Heruwiyono. Upaya menurunkan hiperaktivitas bronkus pada penderita asma; perbandingan efek budesonid dan ketotifen. Paru 1992; 12(1): 10-8.

24. British Thoracic Society, Guidelines for management of asthma in adults; Il-acute severe asthma, BMJ 1990; 301: 797–800.

25. Hirdt AP. A Protocol for the emergency treatment of acute asthma attack. J Asthma 1989; 26(2): 133–6.

26. So SY. Asthma, choosing appropriate therapy. Med Progr 1990; 17(2): 31–8.



Pengaruh Obat Penghambat Reseptor Beta

pada Penderita Asma Bronkial

Boedi Swidarmoko Bagian Pulmonologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/Unit Paru RS. Persahabatan, Jakarta

PENDAHULUAN

Powell dan Slatter (1958) menemukan Dichlor Isoprotere-nol (DCI), yaitu suatu obat yang dapat menghambat reseptor adrenergik beta(1,2). Sesudah DCI, bermacam-macam obat penghambat reseptor beta telah ditemukan dan dipakai secara luas untuk pengobatan hipertensi, angina pektoris, infark miokard dan aritmia. Masalahnya akan rumit bila penderita-penderita tersebut di atas juga menderita kelainan saluran napas seperti asma bronkial atau penyakit paru obstruktif menahun.

Sebagaimana telah diketahui, beberapa obat penghambat reseptor beta, di samping bekerja pada jantung, juga mem-punyai efek menghambat reseptor beta-2 yang terdapat pada otot polos bronkus, sehingga terjadi bronkospasme; sebaliknya terdapat pula beberapa obat penghambat reseptor beta yang dapat diberikan pada penderita penyakit kelainan saluran napas tersebut di atas karena sedikit sekali memberikan efek bronkospasme. Oleh karena itu penggunaan obat penghambat reseptor beta pada penderita yang disertai kelainan paru/saluran napas seperti asma bronkial dan penyakit paru obstruktif menahun harus hati-hati dan selektif.

Pada tinjauan kepustakaan ini akan dibahas pengaruh obat-obat penghambat beta adrenergik terhadap reseptor beta-2 (di paru-paru/saluran napas) pada penderita asma bronkial. ASMA BRONKIAL

Asma bronkial dapat didefinisikan sebagai penyakit saluran napas yang reaktif dan reversibel dengan karakteristik mengi yang episodik, dispnea atau batuk(3). Definisi lain adalah penya-kit dengan karakteristik sesak napas dalam berbagai derajat yang disebabkan oleh penyempitan luas saluran napas perifer paru, bervariasi dalam derajat keparahan dengan periode yang singkat membaik secara spontan maupun sebagai hasil terapi(4,5).

Definisi yang sering dipakai saat ini yaitu: asma bronkial adalah penyakit yang ditandai dengan peningkatan reaksi (hiper aktivitas) trakea dan bronkus terhadap berbagai macam rangsangan dan bermanifestasi penyempitan bronkus yang luas dan menyeluruh dengan derajat berubah-ubah baik secara spontan maupun akibat pengobatan(6-8).

Faktor-faktor yang dapat mencetuskan asma bronkial ada-lah antara 1ain(3,9) : – Inhalasi antigen spesifik – Lingkungan terpolusi – Infeksi – Cuaca ekstrim panas/dingin – Exercise – Stres fisik/psikis – Obat-obatan antara lain aspirin, indomethacin, morfin, propanolol.

Dalam gambar 1 terlihat bagaimana mekanisme bronko-dilatasi-bronkokontriksi serta peranan propranolol dalam me-kanisme tersebut. RESEPTOR ADRENERGIK (ADRENOSEPTOR)

Terdiri dan reseptor alfa dan beta yang dibedakan atas dasar responnya terhadap beberapa obat adrenergik, di samping ada-nya penghambat selektif untuk masing-masing reseptor)(10,11). Reseptor beta masih dibedakan lagi menjadi dua subtipe yang disebut beta-i dan beta-2 berdasarkan perbedaan respon ber-bagai stimulan dan penghambat reseptor beta terhadap reseptor beta yang terdapat di berbagai organ. Berdasarkan konsep ini, reseptor beta yang terdapat di jantung dan usus disebut reseptor beta-1, sedangkan di bronkus, pembuluh darah otot rangka dan uterus disebut reseptor beta-2 (tabel 1)(10,11).


Gambar 1. Mekanisme Bronkodilatasi-Bronkokonstriksi

Saluran napas secara dominan dipersarafi para simpatis (vagus), ujung simpatiknya disebut reseptor iritan dan serabut motoriknya mempersarafi otot-otot bronkus(4). Reseptor beta adrenergik dalam paru disebut sebagai beta-2 reseptor. Beta adrenergik stimulan (epinephrin/isoproterenol) adalah bronko-dilator, sedangkan antagonisnya adalah adrenergic blocking agent, menyebabkan penyempitan saluran napas(4). Telah dide-monstrasikan, bahwa pada tingkat seluler stimulasi beta-1 (yang berada dijantung) akan mempunyai efek antara lain pada frekuensi jantung dan kekuatan kontraksi, sedangkan stimulasi beta-2 (yang berada di otot polos bronkus) akan berakibat terjadi bronkodilatasi(4). OBAT-OBAT PENGHAMBAT RESEPTOR BETA

Obat penghambat reseptor beta bersifat antagonis spesifik, dengan demikian setiap rangsang reseptor beta pada jantung akan dihambat oleh obat-obat pen ghambat reseptor beta tersebut tanpa memandang asal rangsang tersebut(2,11).

Obat-obat penghambat reseptor beta mempunyai struktur kimia yang mirip dengan isoproterenol. Rantai samping dengan gugus amin sekunder yang bersubstitusi isopropil rupanya di-perlukan untuk interaksi dengan adrenoseptor beta. Substitusi butil tersier pada gugus amin sekunder juga selektif untuk adrenoseptor beta, dan tahan terhadap pemecahan oleh enzim metabolisme. Substitusi pada cincin aromatik menentukan efek obat terutama perangsangan atau penghambatan, dan juga me-nentukan kardioselektivitasnya(10,11).

Obat-obat penghambat reseptor beta menghambat secara kompetitif efek obat adrenergik, baik yang dilepaskan ujung sarafadrenergik maupun obat adrenergik yang beredar dalam

Tabel 1. Berbagai organ tubuh berikut reseptornya dan responnya ter hadap perangsangan saraf adrenergik

Organ/Jaringan Reseptor

Adrenergik Respons

Jantung Nodus S - A Atrium Sistem konduksi Otot Nodus A - V Ventrikel Sistem konduksi Otot Pembuluh darah Kulit dan mukosa Otot rangka Visera & ginjal Otak Koroner Bronkus Lambung Motilitas dan tonus Sfingter Usus Motilitas dan tonus Sfingter Kandung kemih Detrusor Trigon dan sfingter Uterus Mata Otot radial iris Otot siliaris Kulit Otot pilomotor Kelenjar keringat Hati Sel β pankreas Sel lemak

β1 β1

β1β1 β1

β1 α α β2

α β2α α β2β2

β1α α β1α β2α α β2 α β2 α α β2α β2

β1

Denyut jantung ↑ Kecepatan konduksi ↑ Kontraktilitas ↑ Kecepatan konduksi ↑ Kecepatan konduksi ↑ automatisitas ↑ Kontraktilitas ↑ Konstriksi Konstriksi Dilatasi Konstriksi Dilatasi Konstriksi (sedikit) Konstriksi (sedikit) Dilatasi Bronkodilatasi ↓ Kontraksi ↓ ↓ Kontraksi Relaksasi Kontraksi Kontraksi (bila hamil) Relaksasi (bila tidak hamil) Kontraksi (midriasis) Relaksasi untuk melihat jauh (sedikit) Kontraksi Sekresi (keringat adrenergik) Glikogenolisis ↑ Sekresi insulin ↓ (kuat) Sekresi insulin ↑ (lemah) Lipolisis ↑

darah, pada adrenoseptor beta(10,11). Obat ini tidak menghalangi pengeluaran/penglepasan katekolamin pada sisi reseptor beta atau dan medulla kelenjar adrenal. Kerja obat ini hanya me-ngurangi efek katekolamin dan bersifat reversibel(1,2,10). Sifat-sifat lain obat penghambat reseptor beta: 1) Cardioselectivily

Obat-obat penghambat reseptor beta tidak hanya berbeda dalam potensinya, tetapi juga mempunyai kerja yang selektif terhadap reseptor beta. Selain obat penghambat reseptor beta yang kardioselektif, yaitu obat-obat yang bekerja menghambat reseptor beta-1 (yang terdapat pada jantung), seperti asebutolol (Sectral®), atenolol (Tenormin®), metoprolol (Lopresor®), practolol (Eraldin®), terdapat pula yang bersifat nonkardiose-lektif, yaitu di samping dapat menghambat reseptor beta-1 juga


Gambar 2. Struktur kimia isoproterenol dan berbagai obat penghambat reseptor beta(10)

menghambat reseptor beta-2 (yang terdapat pada bronkus dan pembuluh darah); contohnya: oxprenolol (Trasicor®), pindolol (Visken®), propranolol (Inderal®), nadolol (Corgard®); se-hingga bila obat-obat yang nonkardioselektif diberikan pada penderita yang disertai asma bronkial akan timbul bronko-spasme(1,2,12-14). 2) Intrinsic Sympathomimetic Activity (ISA)

Beberapa obat penghambat reseptor beta, di samping meng-hambat reseptor beta, juga bersifat merangsang reseptor beta, sifat ini disebut intrinsic sympathomimetic activity atau partial agonist.

Pengaruh obat penghambat reseptor beta dengan ISA pada

manusia tergantung dan besarnya ISA dan derajat tonus simpatikus; bila tonus simpatikus tidak ada terlihat pengaruh stimulasi, bila tonus simpatikus relatif rendah tidak akan terlihat efek sama sekali; tetapi bila tonus simpatikus meningkat akan terlihat efek hambatan.

Obat-obat penghambat reseptor beta yang mempunyai ISA adalah : asebutolol, aiprenolol, oxprenolol, pindolol, dan praktolol, sedangkan obat-obat penghambat reseptor beta tanpa ISA antara lain : atenolol, metoprolol, propranolol dan nado-lol(1,2,10,12–14). 3) Membrane Stabilizing Activity (MSA)

Beberapa obat penghambat reseptor beta mempunyai efek


langsung pada membran sel otot jantung dan saraf yang menye-babkan hambatan pemindahan natrium melalui membran sel. Sifat ini disebut sebagai Membrane Stabilizing Activity atau Local Anaesthetic Effect atau Quinidine-like Effect. Sifat MSA ini menyebabkan meningkatnya ambang rangsang, memper-lambat action potential dan memperpanjang konduksi atrio-ventrikular, sedangkan resting potential dan repolarisasi tidak banyak dipengaruhi. Sifat MSA ini biasanya baru terlihat, bila obat diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dan biasa.

Bila obat-obat dengan MSA ini diberikan dengan dosis yang berlebihan dapat menyebabkan depresi umum fungsi miokard dan dapat mengakibatkan kematian.

Obat penghambat beta dengan MSA antara lain: asebutolol, alprenolol, oxprenolol, pindolol dan propranolol; sedangkan obat penghambat beta tanpa MSA antara lain: atenolol, practolol, sotalol, timolol dan nadolol(1,2,10-15). Tabel 2. Berbagai obat penghambat adrenoseptor beta dengan sifat-sifat farmako1ogiknya(10)

Obat Perbandingan

Potensi blokade adrenoseptor β (propranolol=1)

Kardio- selek. tivitas

Aktivitas Simpato- mimetik Intriksik

(ASI)

Aktivitas Stabilisasi Membran

(ASM)

Asebutolol Alprenolol Atenolol Metoprolol Okspreno Pindolol Praktolol Propranolol d-propranolol Sotalol Timolol

0.3 0.3 1.0 1.0 0.5 – 1.0 6.0 0.3 1.0 0.1 0.3 6.0

+ 0 + + 0 0 + 0 0 0 0

+ ++ 0 0 ++ +++ ++ 0 0 0 ±

+ + 0 ± + + 0 ++ ++ 0 0

PENGARUH OBAT PENGHAMBAT BETA PADA RE-SEPTOR BETA PENDERITA YANG DISERTAI ASMA BRONKIAL

Penatalaksanaan hipertensi pada penderita asma bronkial (hypertensive asthmatic) menjadi lebih rumit, dalam hal ini perlu pencegahan dan terapi nonformaka semaksimal mungkin; bila tak berhasil, digunakan antihipertensi spesifik/kardioselektif disertai dengan obat anti asma secara minimal dan hati-hati. Perlakuan umum untuk penderita hipertensi juga diberlakukan pada penderita yang disertai asma bronkial, misalnya diit rendah garam, mempertahankan berat badan optimal, penanganan stres, uji latih/olah raga dan istirahat yang cukup. Penderita asma bronkial tersebut haruslah berhenti merokok, menghindari polusi udara/paparan alergen spesifik, mencegah terjadinya infeksi saluran napas. Hal ini berlaku pada penderita hipertensi yang mempunyai predisposisi untuk terjadinya bronkospasme(16).

Seperti telah diketahui, obat-obatan (termasuk obat-obat penghambat beta) dapat mencetuskan asma bronkial; meka-nisme yang mendasari terjadinya hipereaktifitas saluran napas tersebut belumlah diketahui dengan jelas, namun diajukan teori sebagai berikut: 1) Melalui beta adrenergik reseptor.

Stimulasi beta adrenergik (misalnya oleh isoproterenol) menyebabkan bronkodilatasi, sebaliknya blokade beta adrener-gik (oleh obat-obat penghambat beta seperti propranolol) men-cetuskan bronkospasme akut pada individu dengan asma bronkial, atau meningkatkan respon bronkus terhadap obat-obat bronkokonstriktor seperti asetilkolin. Kontraksi otot polos bron-kus bergantung pada keseimbangan antara cyclic 3', 5'-ade-nosine monophosphate (cAMP) dan cyclic 3', 5'-guanosine monophosphate (cGMP)(9,17-20).(Gambar 3). Gambar 3. Keseimbangan cAMP - cGMP(9)

2) Melalui kontrol parasimpatis.

Rangsang pada ujung distal vagus menyebabkan bronko-konstniksi dan produksi mukus. Inhalasi histamin atau paparan gas iritan atau asap rokok mencetuskan terjadinya hiperpnea dan bronkokonstriksi melalui refleks vagal(9,17-20). Penghambat beta (propranolol) tidak hanya meningkatkan resistensi saluran napas dalam keadaan istirahat, tetapi juga dapat meningkatkan labilitas total bronkus uji latih (exercise) pada dewasa muda yang normaI(17). Sedangkan Pride(18) menyebutkan bahwa sti-mulasi reseptor beta (beta adrenoseptor) dalam dinding bronkus mengakibat kan pengurangan tonus otot polos dan bronko-dilatasi; hal ini akan dihambat oleh obat-obat penghambat beta. Sedangkan stimulasi alfa adnenosepton akan mengakibatkan bronkokonstniksi pada penderita asma bronkia1(18-20). Bronkospasme terjadi pada 2–10% penderita walaupun tanpa adanya riwayat asma bronkial atau bronkospasme.

Asma bronkial merupakan kontraindikasi penggunaan penghambat reseptor beta; dosis tunggal dapat menimbulkan serangan hebat. Obat-obat ini harus digunakan dengan sangat hati-hati pada penderita yang pernah menderita asma bronkial semasa anak atau pada penderita dengan bronkitis kronik tanpa bronkospasme yang je1as(10). Penghambat adnenoseptor beta yang kardioselektif seperti praktolol memang kurang me-nimbulkan bronkospasme, tetapi tetap dapat menimbulkannya pada penderita yang peka(10,16).

Walaupun ada obat penghambat beta kardioselektif yang relatif aman, tetapi tidak ada yang mutlak kardiospesifik. Karena


itu pemakaian obat ini pada penderita asma bronkial atau penyakit paru obstruktif menahun harus berhati-hati, karena obat ini masih dapat menimbulkan bronkospasme.

KEPUSTAKAAN

1. Nickerson M. Drugs Inhibiting Adrenergic Nerves and Structures Inner-vated by Them. In: Goodman LS & Oilman A Ed. The Pharmacological Basis of Therapeutics 4th Ed. The Mc Milan Co. 1970; 565–70.

Sampai saat ini belum dapat diketahui dengan pasti obat penghambat reseptor beta yang dapat dipakai secara aman tanpa menimbulkan efek samping terutama pada pemakaian jangka panjang.

2. Frishman W. Clinical pharmacology of the new beta adrenergic blocking drugs. Am Heart J, 1979; 97: 663–70.

3. Kiss GT. Diagnosis and Management of Pulmonary Disease in Primary Practice. California: Addison-Wesley PubI Co. 147–53.

Tabel 3. Efek berbagai antihipertensi pada asma bronkial 4. Farzan S. A Concise Handbook of Pulmonary Diseases. Virginia: Reston PubI Co Inc. 1978; 101–12. Interactions With

Bronchodilators Drug Effect in Asthma Hypotensive Effect

Spasmolytic Effect

Beta-blockers Reserpine Methyldopa Clonidine Guanethidine Prazosin

Hazardous May exacerbate No significant effect No effect May exacerbate No significant effect

√ ║ │ ─ ║ ─

│ │

─ or │ ─ │ ─

5. Peterson JW. Bronchodilators. In: Clark TJH, Godfrey S Eds. Asthma. London: Chapman and Hall, 1977; 251.

6. American Thoracic Society. Chronic Bronchitis, Asthma, and Pulmonary Emphysema. A Statement for the Committee on Diagnostic Standards for Non Tuberculous Respiratory Disease. Am Rev Respir Dis 1962; 85: 762–8.

7. Daniels RP. Padaophysiology of Asthma. In: Fishman AP (ed). Pulmonary Diseases and Disorders. New York: McGraw Hill. 1980; 567–76.

8. Tisi GM. Asthma. In: Tisi GM (ed). Pulmonary Physiology in Clinical Medicine. Baltimore: Williams & Wilkins. 1980; 163–74. 9. Cherniack RM, Cherniack L. Respiration in Health and Disease. Third Ed. Tokyo: WB Saunders Co. 1983; 27 8–82. Keterangan :

* l = Increased effect, √ = decreased effect,║= severe hypertension may result 10. Arini Setiawati. Adrenergik. Dalam: Sulistia Gan dkk (eds). Farmakologi dan Terapi. Edisi 2. Jakarta: Bagian Farmakologi FKUI. 1980; 3 1–70.

KESIMPULAN 11. Ariens RJ, Simonis AM. Receptors and Receptor Mechanisms. In: Saxena PR and Forsyth RP (eds). Beta-adrenoceptor Blocking Agents. New York: American Elsevier Publ Camp Inc. 1976; 3–27.

1) Obat-obat penghambat beta dipakai secara luas dalam peng-obatan hipertensi, angina pektoris, infark miokard dan aritmia.

12. Taylor SH. Beta Receptors and Beta-blockers. Austral Fam Physician 1975; 4: 9–13. 2) Beberapa faktor dapat mencetuskan asma bronkial antara

lain propranolol melalui mekanisme mengurangi aktifitas cAMP dan atau pembentukannya dan ATP.

13. Shanks RG. The Properties of Beta-adrenoceptor Antagonist. In: Hofferand BI, Shanks RG, Brick I (eds). Ten Years of Propranolol. Postgrad Med J 1976; Supp (4); 52: 12–9. 3) Ada dua reseptor adrenergik yaitu alfa dan beta, sedangkan

reseptor adrenergik beta dibedakan lagi sebagai beta-i (di jan-tung) dan beta-2 (di bronkus).

14. Clark BJ. Pharmacology of Beta-adrenoceptOr Blocking Agents. In: Saxena PR, Forsyth RP (eds). Beta-adrenoceptor Blocking Agents. New York: American Elsevier PubI Co Inc. 1976; 45–76.

4) Terdapat beberapa sifat farmakologi dan obat penghambat beta, yang penting di antaranya adalah kardioselektivitas.

15. Robinson C, Birkhead J, Crook B, Jennings K, Jewwitt D. Clinical Electra- physiological Effects of Atenolol – A New Cardioselective Beta-blocking Agent. Br HeartJ 1978; 40: 14–21. 5) Penatalaksanaan hipertensi pada penderita yang disertai

asma bronkial tidaklah sesederhana pada penderita tanpa asma bronkial. Walau ada obat penghambat beta yang kandio-spesifik, namun tidak ada yang mutlak bebas dan efek samping pada saluran napas yaitu antara lain bronkospasme. Oleh karena itu pemakaian obat penghambat beta pada penderita yang disertai dengan asma bronkial dan penyakit paru obstnuktif menahun haruslah dengan hati-hati; bila mungkin sebaiknya dicari modalitas terapi farmaka lainnya.

16. Ziment I. Management of Hypertension in The Asthmatic Patient. Chest 1983; 83(2): 392–5.

17. Godfrey S. Exercise-induced Asthma. In: Clark TJH, Godfrey S (eds). Asthma. London: Chapman and Hall. 1977; 73.

18. Pride NB. Physiology. In: Clark TJH, Godfrey S (eds). Asthma. London: Chapman and Hall. 1977; 29.

19. Deal EC Jr. Airway Reactivity. In: Montenegro HD (ed). Chronic Obstructive Pulmonary Disease. New York: Churchill Livingstone Inc. 1984; 49-63.

20. Reid L. Padaological Changes in Asthma. In: Clark TJH, Godfrey S (eds). Asthma. London: Chapman and Hall. 1977; 84.

One thorn of experience is worth a whole wilderness of warning


HASIL PENELITIAN

Kelainan Peak Expiratory Flow Rate dibandingkan dengan Keluhan Sistem

Pernapasan - Studi pada 75 anggota pasukan kuning, Surabaya

Delvac Oceandy, Anto Widyantoro, Rachmad P. Armanto

Surabaya, Indonesia

ABSTRAK

Telah dilakukan kajian untuk membandingkan hasil pemeriksaan faal paru Peak Expiratory Flow Rate (PEFR) dalam mendeteksi kelainan paru obstruktif dengan anam-nesis adanya keluhan batuk, pengeluaran dahak, sesak nafas dan nafas berbunyi. Sebagai subyek penelitian adalah anggota pasukan kuning Kotamadya Surabaya yang bertugas di jalan raya sebanyak 75 orang.

Dipilih anggota pasukan kuning karena dalam melaksanakan tugas sehari-harididuga mendapat pemaparan polusi debu dan gas buang kendaraan bermotor.

Hasil yang didapat adalah proporsi kelainan PEFR secara keseluruhan sebesar 42,67%, di antara yang mengeluh keluhan batuk sebesar 24,00%, di antara yang menge-luarkan dahak sebesar 14,67%, di antara yang sesak nafas sebesar 22,67% dan di antara yang nafasnya berbunyi sebesar 10,67%.

Ternyata didapatkan hubungan antara kelainan faal paru PEFR dengan adanya keluhan batuk (p = 0,0216), dengan keluhan pengeluaran dahak (p = 0,0005), dengan keluhan sesak nafas (p = 0,018) dan dengan keluhan nafas berbunyi (p = 0,0000). Subyek dengan kelainan faal paru PEFR tanpa keluhan berkisar antara 30,67 –36% dari seluruh subyek yang diperiksa.

PENDAHULUAN

Deteksi kelainan paru obstruktif adalah hal yang penting bagi pekerja-pekerja yang bertugas di lingkungan yang terpapar debu atau gas polutan. Pengaruh debu dan gas polutan pada saluran nafas antara lain adalah paralisis silia, hiperplasi dan hipersekresi kelenjar, kerentanan terhadap infeksi, serta sembab dan spasme percabangan bronkial(1). Perubahan patologis di atas selanjutnya akan menurunkan faal paru seseorang, dan ditandai pula dengan rnunculnya keluhan-keluhan seperti batuk, pengeluaran dahak, sesak nafas dan nafas bunyi. Jika dibiarkan, keadaan tersebut akan berlanjut dengan timbulnya Penyakit Paru Obstruktif Menahun (PPOM).

Dalam upaya diagnosis dini PPOM, uji faal paru memegang

peranan yang sangat penting, sebab PPOM pada stadium dini masih bersifat reversibel dan langkah-langkah pencegahan masih bisa diupayakan agar tidak jatuh ke stadium lanjut. Untuk itu pemeriksaan faal paru secara periodik seharusnya diindikasikan bagi pekerja di lingkungan udara yang terpapar debu atau gas polutan(2).

Pemeriksaan faal paru merupakan pendeteksi yang lebih sensitif untuk kelainan fungsi paru dibandingkan anamnesis riwayat penyakit, pemeriksaan fisik dan sinar X(13). Ada ber-macam-macam parameter faal paru yang dikenal serta peralatan yang serba mutakhir; namun untuk pemakalan di lapangan khususnya jika ditujukan sebagai pemeriksaan rutin dan berkala bagi pekerja di daerah berpolusi udara, tentunya dibutuhkan alat


yang sederhana, mudah penggunaannya dan murah. Peak Flow Meter - suatu alat yang sederhana, ringkas, mu-

dah dibawa, murah, serta mudah penggunaannya - dapat dipakai untuk memeriksa Peak Expiratory Flow Rate (PEFR)(4,5). PEFR adalah kecepatan aliran udara maksimal yang terjadi pada tiupan paksa maksimal yang dimulai dengan paru pada keadaan inspirasi maksima1(6). PEFR merupakan salah satu parameter faal paru yang dapat digunakan untuk menentukan adanya kelainan paru obstruktif. PEFR ini menggambarkan keadaan saluran pernafasan, jika menurun berarti ada hambatan pada aliran udara di saluran pernafasan(2).

Beberapa penelitian telah mempelajari hubungan pemaparan debu atau gas polutan dengan nilai faal paru PEFR. Disebutkan adanya penurunan yang bermakna nilai faal paru PEFR akibat paparan asap belerang(7), gas buang kendaraan bermotor(8), serta partikulat debu berukuran kecil(9). Beberapa peneliti lain melaporkan tidak didapatkan hubungan antara PEFR dengan paparan nitrogen dioksida, asap rokok(10), dan debu semen(11).

Pada penelitian ini dipelajari kaitan kelainan faal paru PEFR dengan keluhan sistem pernafasan dengan tujuan untuk mengetahui apakah pemeriksaan faal paru PEFR dapat men-deteksi kelainan paru sebelum didapatkannya keluhan-keluhan. MATERl DAN METODE

Dirancang suatu penelitian cross sectional dengan dua jenis pengamatan pada kelompok studi yang sama. Sasaran penelitian adalah anggota pasukan kuning Kotamadya Surabaya, yaitu petugas kebersihan yang bertugas di jalan-jalan raya di Surabaya. Alasan pemilihan adalah karena anggota pasukan kuning yang sehari-hari bertugas di jalan raya diduga akan terpapar debu atau partikulat dan tempat yang disapunya serta gas buang kendaraan bermotor. Jumlah subyek penelitian sebanyak 75 orang yang dipilih berdasarkan daftar nama yang diberikan Dinas Kebersihan Kotamadya Surabaya. a) Kuesioner

Setiap responden diwawancarai tentang keluhan-keluhan sistem pernafasan yaitu batuk, pengeluaran dahak, sesak nafas, dan nafas berbunyi. Pewawancara adalah mahasiswa FK Unair. Kuesioner yang digunakan disesuaikan dengan standar ATS (American Thoracic Society). Kriteria masing-masing keluhan adalah sebagai berikut : • Batuk: apabila subyek mengeluh sering batuk dan pernah berlangsung selama sekurang-kurangnya 3 bulan atau lebih dalam satu tahun terakhir. • Pengeluaran dahak : apabila subyek mengeluh sering me-ngeluarkan dahak dan pernah berlangsung selama sekurang-kurangnya 3 bulan atau lebih dalam satu tahun terakhir. • Sesak nafas : apabila subyek pernah mengalami sesak nafas yang bukan karena aktifitas fisik yang berat dalam satu tahun terakhir. • Nafas berbunyi : apabila subyek pernah mengalami nafas berbunyi seperti mengi atau bengek dalam satu tahun terakhir.

b) Pemeriksaan Peak Expiratory Flow Rate Setelah sebelumnya dijelaskan cara penggunaannya, subyek

dengan berdiri memegang sendiri alat PEFR kemudian me-niupkan udara ekspirasi sekuat-kuatnya ke dalam alat tersebut dan posisi inspirasi maksimal. Pemeriksaan diulangi 3 kali dan diambil nilai tertinggi untuk dianalisis. Apabila selisih nilai yang tertinggi dan terendah lebih dan 10% maka dilakukan satu kali lagi pemeriksaan ulang(3).

Kriteria yang dipakai : terdapat kelainan faal paru obstruktif apabila nilai PEFR lebih rendah dan nilai PEFR prediksi menurut rumus dengan besar penyimpangan lebih besar dan 1,64 kali standar deviasi persamaan(2).

Nilai prediksi PEFR (nilai normal) ditentukan secara indi-vidual berdasarkan umur, sex, dan tinggi badan, menggunakan rumus hasil penelitian Tim Pneumobile Indonesia 1993(2). c) Peralatan yang digunakan • Peak Flow Meter merek Vitalograph • Pengukur tinggi badan • Format kuesioner d) Analisis Data

Dilakukan analisis statistik dengan uji McNemar untuk membandingkan dna macam pengamatan terhadap subyek penelitian, yaitu masing-masing antara: • Keluhan batuk dengan kelainan PEFR • Keluhan pengeluaran dahak dengan kelainan PEFR • Keluhan sesak nafas dengan kelainan PEFR • Keluhan nafas berbunym dengan kelainan PEFR Apabila persyaratan uji tak memenuhi, maka dipakai uji bino-mial. Hipotesis statistik : H0 : tidak ada hubungan antara hasil pemeriksaan faal paru PEFR dengan keluhan-keluhan dan anamnesis H1 : Ada hubungan antara hasil pemeriksaan faal paru PEFR dengan keluhan-keluhan dan anamnesis

Uji statistik dilakukan pada a = 0,05 dengan penolakan H0 jika nilai p < 0,05. HASIL

Hasil wawancara dan pemeriksaan yang dilakukan terhadap 75 orang anggota pasukan kuning yang bekerja di jalan-jalan raya ditabulasi sebagai berikut (tabel 1) : Tabel 1. Hasil Wawancara dan Pemeriksaan PEFR (N = 75)

+ - Hasil Wawancara dan Pemeriksaan n % n % Batuk Pengeluaran dahak Sesak nafas Nafas berbunyl Kelainan PEFR

18 11 17 8

32

24,00 14,67 22,67 10,67 42,67

57 64 58 67 43

76,00 85,33 77,33 89,33 57,33

Kemudian dilakukan analisis untuk membandingkan ma-sing-masing keluhan dengan kelainan PEFR.

Dan hasil analisis statistik terlihat bahwa didapatkan hu-bungan antara kelainan hasil pemeriksaan faal paru PEFR dengan adanya keluhan batuk, pengeluaran dahak, sesak nafas, dan nafas bunyi.


Hasil kajian di atas sesuai dengan pendapat bahwa tes faal paru sering merupakan pendeteksi perubahan fungsional pada saluran nafas yang lebih sensitif daripada anamnesis(3).

Tabel 2 Perbandingan Hasil Pemeriksaan PEFR dengan Keluhan Batuk

Kelainan PEFR Keluhan Batuk

+ - Total

+

-

9 (12,00%)

23 (30,67%)

9 (12,00%)

34 (45,33%)

18 ( 24,00%)

57 ( 76,00%)

Total 32 (42,67%) 43 (57,33%) 75 (l00,00%)

Hal penting lainnya adalah bahwa kelompok responden yang dinyatakan positif kelainan PEFR-nya tetapi tidak ada keluhan klinis berkisar antara 30,67 - 36,00%, sedangkan yang tidak punya kelainan PEFR tetapi memberikan keluhan klinis berkisar antara 4,00 - 13,33% subyek. Hal ini mirip sekali dengan suatu studi skrining spirometri yang melaporkan bahwa 36% pasien ditemukan menderita obstruksi saluran nafas tanpa abnormalitas riwayat medik dan fisik diagnostik(3).

x2 = 5,28, p = 0,0216 Tabel 3. Perbandingan Hasil Pemeriksaan PEFR dengan Keluhan Pengeluaran Dahak

Penelitian ini mendapatkan bahwa kelainan fungsional sudah didapatkan sebelum adanya keluhan klinis pada 30,67-36,00% subyek yang diperiksa, atau jika ditinjau dari semua subyek yang mempunyai nilai PEFR abnormal, maka sebesar 71,88% - 84,38% tak memberikan keluhan klinis. ini tentunya memperjelas bahwa untuk ke-75 orang pasukan kuning yang diperiksa didapatkan bahwa pemeriksaan PEFR dengan alat yang sederhana yaitu Peak Flow Meter, cukup efektif mendeteksi adanya kelainan sebelum seseorang memberikan keluhan.

Kelainan PEFR Keluhan Pengeluaran Dahak

+ - Total

+

-

5 ( 6,67%)

27 (36,00%)

6 ( 8,00%)

37 (49,33%)

11 ( 14,67%)

64 ( 85,33%)

Total 32 (42,67%) 43 (57,33%) 75 (l00,00%)

x2 = 12,12, p = 0,0005 Tabel 4. Perbandingan Hasil Pemeriksaan PEFR dengan Keluhan Sesak Oleh karena itu penggunaan alat Peak Flow Meter untuk

pemeriksaan Peak Expiratory Flow Rate dapat diusulkan untuk dipakai dalam pemeriksaan rutin dan berkala bagi pekerja yang bertugas di lingkungan yang berpolusi udara.

Nafas Kelainan PEFR

Keluhan Sesak Nafas + -

Total

+

-

7 ( 9,34%)

25 (33,33%)

10 (13,33%)

33 (44,00%)

17 ( 22,67%)

58 ( 77,33%)

Total 32 (42,67%) 43 (57,33%) 75 (l00,00%)

KEPUSTAKAAN

1. Amin M, Alsagaff H, Saleh WBM. eds. Pengantar Ilmu Penyakit Paru.

Surabaya: Airlangga University Press, 1989; 59–68.

x2 = 5,60, p = 0,0180 2. Alsagaff H, Mangunnegoro H. Nilai Normal Faal Paru Orang Indonesia pada Usia Sekolah dan Pekerja Dewasa Berdasarkan Rekomendasi Ameri- can Thoracic Society (ATS) 1987. Surabaya: Airlangga University Press, 1993.

Tabel 5. Perbandingan Hasil Pemeriksaan PEFR dengan Keluhan Nafas Berbunyi

3. Brashear RE, Rhodes ML. Chronic Obstructive Lung Disease. Saint Louis: The C.V. Mosby Company, 1978; 27–39.

Kelainan PEFR Keluhan Nafas Berbunyi

+ - Total

+

-

5 ( 6,67%)

27 (36,00%)

3 ( 4,00%)

40 (53,33%)

8 ( 10,67%)

67 ( 89,33%)

Total 32 (42,67%) 43 (57,33%) 75 (l00,00%)

4. Gregg 1, Nunn AJ. Peak expiratory flow in normal subject. BMJ 1973; 8: 282–4.

5. Flint FJ, Khan MO. Clinical use of Peak Flow Meter. BMJ 1962; 11: 1231–33.

6. Rachmatullah F, Mutaqqin Z, Prihadi M. Pemeriksaan Peak Expiratory Flow Rate pada sekelompok remaja di Semarang. Medika 1984; 12:921-5.

7. Moerad EB. Faal paru pada pekerja tambang belerang. Lab. Ilmu Penyakit Paru FK Unair/RSUD Dr Soetomo Surabaya. 1992. Karya Akhir. Hasil uji binomial p = 0,0000

8. DeLuca L, Della Pietra B, Striano S, Ct al. Atopy, environmental pollution and respiratory function. Study of 1000 children from 2 areas of the city of Naples. Pediatr Med Chir 1989; 11: 27 1–9.

PEMBAHASAN

9. Pope CA, Dockery DW, SpenglerJD, Raizenne ME. Respiratory health and PM1O Pollution. A daily time series analysis. Am Rev Respir Dis 1991; 144: 668–74.

Dari data serta hasil analisis statistik ternyata didapatkan adanya hubungan antara kelainan faal paru PEFR dengan kelu-han-keluhan batuk, pengeluaran dahak, sesak nafas, dan nafas berbunyi. Data di atas juga menunjukkan bahwa pemeriksaan PEFR memberi label kelainan pada 42,67% subyek, sedangkan anamnesis mendapatkan keluhan pada 10,67 - 24,00% subyek.

10. DijkstraL, Houthuijs D, Brunekreef B, Akkerman I, Boleil iS. Respiratory health effects of the indoor environment in a population of Dutch children. Am Rev Respir Dis 1990; 142: 1172–8.

11. Suwandi Tj. Pengaruh debu semen terhadap faal paru karyawan semen. Lembaga Penelitian Universitas Airlangga Surabaya, 1988.


HASIL PENELITIAN

Efektivitas dan Keamanan Cefixime pada Pengobatan

Infeksi Saluran Pernapasan pada Anak

Gunadi Santosa, Makmuri M.S. Laboratorium/UPF Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga

RSUD Dr Soetomo, Surabaya

ABSTRAK

Efektivitas dan keamanan cefixime, sebagai sefalosporin oral generasi ketiga baru diteliti pada pengobatan anak-anak dengan faningotonsilitis, bronkitis dan pnemonia. Pada setiap penderita diperiksa gambaran darah tepi, kimia darah, urine, x-foto toraks dan biakan hapusan tenggorok sebelum dan sesudah pengobatan dengan cefixime 6 mg/kg per hari dibagi dalam 2 dosis selama 7–10 hari.

92,5% sembuh, 7,5% perbaikan dan tidak ada kegagalan. Tidak timbul penyulit. Panas turun setelah 2,25 hari, eksudat tonsil hilang setelah 2 hari, sesak hilang setelah 5,2 hari dan rales hilang setelah 6,4 hari pengobatan dengan cefixime. Semua kelainan radio-logi paru hilang pada akhir pengobatan.

Efek sampingjarang timbul, yang paling sering adalah trombositosis dan eosinofilia.Juga ditemukan kenaikan SGOT dan SGPT, diane ringan dan urtikania.

Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa cefixime efektifdan aman untuk pengobat-an infeksi salur pernafasan pada anak.

PENDAHULUAN

Infeksi saluran pernafasan akut (ISPA) masih merupakan masalah kesehatan di negara-negara berkembang. Angka kesa-kitannya tinggi dan angka kematian ISPA karena bakteri masih tinggi. Untuk pengobatan ISPA karena bakteri biasanya dipakai penisilin atau ampisilin. Akhir-akhir ini lebih banyak kuman penyebab ISPA menjadi resisten dengan pembentukan beta laktamase, sehingga penlu dicari pengobatan alternatif untuk infeksi ini.

Cefixime adalah sefalosponin generasi ke tiga baru yang in vitro mempunyai spektrum kerja antibakteri yang luas, terutama aktifterhadap kebanyakan bakteri penyebab ISPA antara lain H. influenzae, S. pyogenes, S. pneumoniae, M. catarrhalis dan juga Enterobacteriaceae. Cefixime tidak dihidrolisasi oleh banyak beta laktamase. Cefix-ime mempunyai waktu paruh yang lama

dan absorpsinya setelah pemberian oral baik sehingga cefixime dapat diberikan 2 kali sehari per oral. Hal-hal lain menyebabkan penderita lebih taat mengikuti pengobatan(1).

Tujuan penelitian ini adalah menilai efektivitas dan ke-amanan cefixime pada pengobatan ISPA di Lab./UPF Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/ RSUD Dr. Soetomo, Surabaya, Indonesia. BAHAN DAN CARA

Penelitian ini bersifat prospektif non komparatif. Diteliti anak-anak berumur 2 bulan ke atas yang menderita

pnemonia bakterial, bronkitis bakterial dan faningotonsilitis bakterial yang berobat di poliklinik anak atau dirawat di Lab./ UPF Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/RSUD Dr. Soetomo Surabaya. Tidak diikutkan dalam


penelitian ini anak-anak yang alergi terhadap sefalosporin atau penisilin, sakit hepar atau ginjal, atau penyakit berat lain umparuanya gagal jantung, lekemi dan lain-lain.

Kriteria klinik yang dipakai adalah sebagai berikut: Bronkitis akut dianggap karena bakteri apabila sudah men-derita sakit tujuh hari atau lebih dengan panas lebih dan 38°C (aksiler), lekosit lebih dan 10,0 x 109/L dan CRP lebih dari 5000 mikro g/L. Pnemoni dianggap karena bakteri apabila sesak, rales halus dan x-foto menunjukkan infiltrat dengan panas Lebih dan 38°C (aksiler) lekosit lebih dan 10,0 x 109/L dan CRP Lebih dari 5000 mikro g/L. Faringotonsilitis dianggap karena bakteri apabila ada panas lebih dan 38°C (aksiler), nyeri tenggorok, hiperemi faring, petekie pada palatum molle, pembesaran tonsil dengan eksudat folikuler dan pembesaran kelenjar leher anterior yang nyeri dengan lekosit lebih dan 10,0 x 109/L dan CRP lebih dan 5000 mikro g/L.

Padapermulaan dan akhirpengobatan diperiksa: Hb, lekosit hitung jenis, LED, trombosit, waktu perdarahan, waktu pem-bekuan, CRP kuantitatif, BUN, kreatinin serum, SGOT, SGPT bilirubin, urine lengkap, analisis gas darah untuk pnemonia dan x-foto toraks untuk pnemonia dan bronkitis.

Cefixime diberikan 6 mg/kg/hari oral dibagi dalam 2 dosis. Faringotonsilitis diobati selama 7 hari, bronkitis dan pnemonia diobati selama 10 hari.

Pada akhir pengobatan tiap penderita dinilai respons kliniknya. Sembuh apabila keluhan dan gejala infeksi hilang semua pada akhir pengobatan. Perbaikan bila keluhan dan gejala infeksi menunjukkan banyak perbaikan tetapi belum hilang se-luruhnya. Gagal bila keadaan memburuk atau tidak ada perbaik-an dan keluhan dan gejala infeksi pada akhir pengobatan.

Semua penderita diawasi dengan teliti akan respons peng-obatan dan kemungkinan timbulnya efek-efek samping dari obat. HASIL

Dari 1 September sampai dengan 31 Oktober 1994 diteliti 40 anak, 21 laki dan 19 perempuan. Dua puluh (50%) dengan faringotonsilitis (19 dengan eksudat folikuler pada tonsil), 4 (10%) dengan bronkitis akut dan 16(40%) dengan pnemonia (15 dengan bronkopnemonia dan seorang dengan pnemonia lobularis dengan efusi interpleural) (Tabel 1). Tabel 1. Gambaran penderita

Jumlah penderita Penyakit Umur mean (range) (tahun)

20 4

16

Faringotonsilitis Bronkitis Pnemoni

4,8 (0,5 – 15,0) 5,0 (0,6 – 12,0) 1,9 (0,5 – 6,0)

Jumlah 40 3,6 (0,5 – 15.0) Efektivitas pengobatan dapat dilihat pada tabel 2. Pada

akhir pengobatan, 37 (92,5%) dari 40 penderita dinyatakan sembuh dan sisanya 3 (7,5%) dinyatakan penyulit. Jadi secara kese1uruhan efektivitas pengobatan adalah 100%.

Tabel 2. Efektivitas klinik cefixime Sembuh Perbaikan Gagal

Penyakit No. Penderita n % n % n

Faringotonsilitis

Bronkitis

Pnemonia

20

4

16

18

4

15

90

100

94

2

0

1

10

6

0

0

0

Jumlah 40 37 92,5 3 7,5 0

Respon klinik setelah pengobatan dengan cefixime diring-kas pada Tabel 3. Pada semua penderita panas rata-rata diderita selama 2,25 hari, hanya seonang anak dengan pnemonia men-derita panas selama 9 hari. Eksudat folikuler dan tonsil hilang setelah 2 hari, hanya 2 anak dengan tonsilitis folikularis karena S. aureus yang resisten terhadap cefixime eksudatnya hilang setelah 5 hari. Distres pernafasan dan rales berturut-turut meng-hilang rata-rata setelah 5,2 hari dan 6,4 hari setelah pengobatan, hanya seorang dengan pnemonia sesak dan ralesnya meng-hilang setelah 9 hari pengobatan. Tabel 3. Respons klinik setelah pengobatan dengan cefixime

Gejala Mean (hari) Range

Panas

Eksudat tonsil

Distres pernafasan

Rales

2,25

2,0

5,2

6,4

1 – 9

2 - 5

1 - 9

2 - 9

Semua kelainan x-foto paru menghilang pada akhir peng-obatan. Hampir semua tanda laboratonis dan infeksi akut kembali normal pada akhir pengobatan, yaitu LED, CRP dan jumlah lekosit (Tabel 4). Tabel 4. Tanda-tanda laboratoris infeksi akut setelah pengobatan dengan cefixime

Jumlah Hasil Laboratorium Nilai n % LED CRP Jumlah Lekosit

< 20 mm > 20 mm < 5000 µg/L > 5000 µg/L < 10,0 x 109/L > 10,0 x 109

34 6 39 1 38 2

85,0 15,0 97.5 2,5 95,0 5,0

Efektivitas bakteriologik pengobatan dengan cefixime di-ringkas pada tabel 5. Empat belas (70%) dan 20 penderita dengan faringotonsilitis biakan tenggoroknya positif. Sepuluh S. pyogenes yang sensitif terhadap cefixime dan 4 S. aureus yang resisten tenhadap cefixime. Angka eradikasi bakteriologik untuk S. pyogenes dan S. aureus berturut-turut adalah 90% dan 75%.

Kuman-kuman yang diisolasi dari penderita dengan bron-kitis dan pnemonia sulit dievaluasi dengan tepat karena yang diambil adalah hapusan tenggorok yang hasilnya belum tentu sebagai penyebab infeksi saluran pernafasan bawahnya. Di-dapatkan 3 S. pneumoniae yang sensitif terhadap cefixime dan 1 P. aeruginosa dan 1 A. faecalis yang resisten terhadap cefixime. Pada akhir pengobatan semua kuman-kuman ini telah dieradikasi.

Tabel 6 menunjukkan efek samping yang dijumpai. Pada 7


DISKUSI Tabel 5. Kuman patogen yang diisolasi dan responnya setelah pengobatan dengan cefixime Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa cefixime sangat

efektif untuk pengobatan ISPA pada anak. Hal ini sesuai dengan hasil peneliti-peneliti lain(2,3). Selain itu jelas sekali keluhan, gejala dan kelainan-kelainan laboratorium dan infeksi dengan cepat menghilang. Hal ini dapat memperpendek lama perawatan di rumah sakit dan dengan demikian mengurangi ongkos perawatan.

Faringotonsilitis Bronkitis Pnemonia Bakteria E P E P E P

S. pyogenes Saureus S. pneumoniae P. aeruginosa A.Jaecalis

9 3 0 0 0

1 1 0 0 0

0 0 2 0 0

0 0 0 0 0

0 0 1 1 1

0 0 0 0 0

Didapatkan angkaeradikasi bakteriologik yang cukup tinggi pada penelitian ini. Meskipun in vitro kuman-kuman yang diisolasi resisten terhadap cefixime akan tetapi kebanyakan mereka juga dieradikasi setelah pengobatan.

Keterangan : E = eradikasi, P = persisten penderita timbul trombositosis dengan waktu perdarahan dan waktu pembekuan yang normal, 4 dengan Eosinofilia dan 3 dengan peningkatan SGOT dan SGP1’, seorang dengan diare yang ringan dan seorang dengan urtikaria.

Efek samping yang dijumpai ringan saja. Trombositosis, eosinofilia dan peningkatan SGOT dan SGPT ringan dan tidak timbul gejala-gejala klinik. Hanya seorang menderita diare ringan dan seorang lagi dengan urtikaria ringan. Keduanya menghilang sendiri meskipun pengobatan diteruskan. Hal yang sama ditemukan oleh peneliti-peneliti lain(2,3,4). Fujii(4) men-dapatkan trombositosis 2,5%.

Tabel 6. Efek samping cefixime

Jumlah penderita yang dievaluasi Jumlah penderita dengan efek samping

40 16

Efek samping Gejala klinik : - diare - tumpah - urtikaria - panas Kelainan laboratorium : - netropenia - Eosinofilia - trombositosis - peningkatan SGOT/SGPT - BUN abnormal - kreatinin abnormal - glukosa darah abnormal - urine abnormal

N 1 0 1 0 0 4 7 3 0 0 0 0

KEPUSTAKAAN

I. Neu HC. New Oral Cephalosporins : Why and When They Should Be

Used. Med J Univ Indon 1992; 1 Suppl 3/4: 3–8. 2. Chantarojanasiri T. The Efficacy and Safety of Cefixime in the Treatment

of Common Pediatric Respiratory Tract Infections. Med J Univ Indon 1992; 1 Suppl 3/4: 17–20.

3. Hyun JK, Seong HC, Kee HY and Young CT. Clinical Evaluation of Cefixime (Suprax®) in Pediatric Respiratory Tract Infections. Med J Univ Indon 1992; 1 Suppl 3/4: 2 1–25.

4. Fujii R. Pharmacokinetic and Clinical Studies of FK 027 in the Pediatric Field. In: A Review of New Oral Cephems. Proceedings of a Workshop Held at the 14th International Congress of Chemotherapy. Kyoto, 1985 : 71-75.

PEMBERITAHUAN Majalah Cermin Dunia Kedokteran telah pindah alamat sbb.: Cermin Dunia Kedokteran Gedung Enseval, JI. Letjen Suprapto Kav. 4, Cempaka Putih, Jakarta 10510, P.O. Box 3117 Jkt. Teip. 4208171 /4216223 Harap surat-surat dan pengiriman naskah menggunakan alamat baru tersebut.

Redaksi


HASIL PENELITIAN

Pengobatan Infeksi Saluran Napas Bawah

dengan Cefixime

Hadiarto Mangunnegoro*, Priyanti Zuswayudha*, Menaldi Rasmin*, Wibowo Suryatenggara*, Soeharto**, Usman Chatib Warsa**

* Bagian Pulmonologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/UPF Paru RSUP Persahabatan, Jakarta ** Bagian Mikrobiologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta

A

Telah dilaporkan hasil pengobatanbawah yang diobati dengan cefixime. Pterinfeksi, 15 orang dengan pneumoningan eksaserbasi akut bronkitis kronik dper oral 200-400 mg/hari. Lama pengkeseluruhan didapatkan sebesar 90,9%29,5% sedangkan yang gagal sebesar 9pneumonia yaitu semuanya sembuh (1sis terinfeksi masih cukup baik yaitu sepenelitian ini.

PENDAHULUAN

Penyakit infeksi masih merupakan masalah utama di negberkembang seperti Indonesia. Survai Kesehatan Rumah Tan1986 yang dilakukan oleh Departemen Kesehatan Indonmendapatkan bahwa infeksi saluran napas bagian bawah rupakan penyebab kematian nomor satu(1). Melihat data ini jbahwa infeksi saluran napas bagian bawah perlu mendapatperhatian yang serius dalam penanganannya. Antibiotika longan penisilin paling sering digunakan untuk mengatasi infini, tetapi banyak laporan yang menyatakan bahwa saatbanyak kuman membentuk ensim beta-laktamase yang meinaktifkan antibiotika golongan penisilin(2-5). Pilihan lainadalah antibiotika golongan sefalosporin. Para ahli tmeningkatkan kemampuan antibiotika golongan sefalospini. Dikenal sefalosporin generasi pertama, kedua, dan ketKebanyakan sefalosporin generasi ketiga tersedia dalam beninjeksi. Cefixime adalah sefalosporin generasi ketiga yang ddiberikan secara oral. Obat ini mempunyai spektrum luas seinvitro, aktif terhadap kuman Enterobacteriaceae, Haemoph


BSTRAK

44 orang penderita infeksi saluran napas bagian enderita terdiri dan 21 orang dengan bronkiektasis a, 6 orang dengan pleuropneumonia, 1 orang de-an 1 orang dengan abses paru. Cefixime diberikan obatan 5-14 hari. Efektivitas pengobatan secara , yaitu sembuh 6 1,4% dan perbaikan sebesar

,1%. Hasil terbaik dijumpai pada penderita dengan 00%). Sedangkan hasil pada penderita bronkiekta-besar 80,8%. Tidak didapatkan efek samping pada

ara gga esia me-elas kan go-

eksi ini ng-nya erus orin iga. tuk

apat cara ilus

influenzae, Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae, Branhamella catarrhalis, dan resisten terhadap hidrolisis ensim beta-laktamase. Cefixime kurang aktif terhadap Staphylococcus aureus dan Pseudomonas aeruginosa(5).

Untuk menilai keampuhan obat ini maka di RSUP Persa-habatan telah dilakukan penelitian terhadap obat ini pada pen-derita infeksi saluran napas bagian bawah non tuberkulosis yang dirawat di UPF Paru. PENDERITA DAN CARA KERJA

Penderita yang diikut sertakan dalam penelitian ini adalah penderita infeksi saluran napas bagian bawah non-tuberkulosis yang dirawat di UPF Paru meliputi penderita pneumonia, bron-kiektasis terinfeksi, abses paru, eksaserbasi akut bronkhitis kronik. Keadaan penderita tidak terlalu buruk, hingga dapat me-minum obat, dan dapat dilakukan tindakan bronkoskopi untuk pengambilan bahan pemeriksaan mikroorganisme. Penderita ber-sedia ikut dalam penelitian baik secara lisan atau tertulis.

Penderita yang tidak dimasukkan dalam penelitian:

1. Penderita alergi terhadap sefalosporin atau penisilin 2. Penderita dengan BTA positip 3. Wanita hamil atau menyusui 4. Penderita dengan infeksi di tempat lain yang Lebih aktif

dan tempat yang ditargetkan 5. Penderita diabetes mellitus 6. Peñderita kanker 7. Penderita dengan kelainan hati, jantung atau ginjal berat 8. Penderita yang sebelum pengobatan telah diketahui resisten

terhadap cefixime. Penderita yang dalam perjalanan penelitian dikeluarkan: 1. Penderita yang selanjutnya ditemukan hasil tahan asam 2. Penderita yang tidak menyelesaikan pengobatan dan/atau menghentikan pengobatan sebelum waktunya. CARA KERJA

Pada setiap penderita infeksi saluran napas bagian bawah yang dirawat di UPF Paru RSUP Persahabatan dilakukan anam-nesis dan pemeriksaan fisik yang teliti. Selain itu dibuat foto toraks dan pemeriksaan laboratorium yang meliputi pemeriksa-an Hb, lekosit, hitung jenis lekosit, laju endap darah, eritrosit, hematoldit, trombosit, waktu pembekuan, waktu perdarahan, ureum, kreatinin, SGOT, SGPT, bilirubin total, glukosa darah, urin lengkap, sputum BTA 3 hari berturut-turut. Bahan dari saluran napas bagian bawah diambil dengan sikat bronkus ter-lindung ganda melalui bronkoskop serat optik lentur. Lokasi pengambilan sesuai dengan lesi yang terlihat pada foto toraks. Sikat bronkus yang telah digunakan ini langsung dimasukkan ke dalam medium BHI dengan cara memotong sikat tersebut. Medium yang berisi sikat ini langsung dikirim ke Bagian Mikrobiologi FKUI untuk pemeriksaan kultur dan resistensi.

Pengobatan dengan cefixime diberikan segera setelah di lakukan bronkoskopi. Dosis obat berkisar antara 200 – 400 mg tiap hari diberikan dalam dua kali pemberian. Lama pengobatan berkisar antara 5 – 15 hari.

Evaluasi penderita dilakukan setiap hari meliputi pemeriksaan fisik, frekuensi nadi, napas, suhu ketiak, jumlah sputum, dan efek samping obat. Pemeriksaan laboratorium diulang pada akhir pengobatan. Foto toraks diulang pada pertengahan dan akhir pengobatan. PENILAIAN HASIL PENGOBATAN

Hasil pengobatan dinilai dan respons klinik dan gambaran radiologik. 1) Sembuh: Bila tidak ada lagi gejala klinik dan tanda infeksi serta gambaran radiologik menunjukkan perbaikan nyata atau tidak tampak kelainan lagi. 2) Perbaikan : Gejala klinik dan tanda infeksi menunjukkan perbaikan pada akhir pengobatan tetapi tidak seluruhnya meng-hilang. Gambanan radiologik menunjukkan perbaikan. 3) Gagal : Gejala klinik dan tanda infeksi saluran napas me-netap atau membumk pada akhir pengobatan atau setelah tiga hari pengobatan. Gambaran radiologik tidak menunjukkan per-

baikan atau malah terjadi perburukan. HASIL

Sejak bulan Juni 1992 s/d Mei 1993 telah dilakukan penelitian pada 51 orang penderita infeksi saluran napas bagian bawah. Tujuh orang penderita dikeluarkan karena kemudian ternyata menderita tuberkulosis. Jumlah penderita yang dapat dievaluasi berjumlah 44 orang penderita terdiri dan 24 laki-laki dan 20 orang perempuan dengan umur rata-rata 39.1 tahun. Umur penderita berkisan antara 13 – 17 tahun. Dan 44 orang yang dapat di evaluasi, seorang penderita hanya minum obat selama 4 hari karena penderita keluar dan rumah sakit, tetapi waktu kontrol di poliklinik pada hari ke-14 hasilnya baik. Tabel 1. Diagnosis Penderita

Jenis kelamin Diagnosis Laki-laki Perempuan Jumlah

Bronkiektasis terinfeksi Pneumonia Pleuro-pneumonia Eksaserbasi akut bronkitis kronik Abses paru

12 6 5 1 –

9 9 1 – 1

21 15 6 1 1

Total 24 20 44 Pengamatan data klinik Suhu tubuh

Pada 13 orang penderita suhu tubuh sebelum pengobatan kurang dari 3 7°C. Pada 29 orang penderita suhu di atas 37°C dan turun di bawah 37°C setelah pengobatan. Penurunan suhu rata-rata hari ke 4.73. Pada dua orang penderita suhu tetap di atas 37°C. Hitung lekosit

Pada 30 orang penderita hitung lekosit menjadi normal se-telah pengobatan. Pada 14 orang penderita hitung lekosit tidak menurun tetapi pada 8 orang penderita diantaranya hitung lekosit masih dalam batas normal. Jumlah riak

Pada 21 orang penderita bronkiektasis infeksi, terjadi penurunan jumlah nak pada 19 orang penderita tetapi secara statistik tidak bermakna. Pada 2 orang penderitajumlah riaknya tidak berkurang. Hasil kultur sikatan bronkus

Yang terbanyak adalah P. aeruginosa (tabel 2). Hasil kultur sikatan bronkus positip didapatkan kuman pada 20 orang. Respon klinik

Respon klinik pada penelitian ini adalah 27 orang sembuh (61,4%), perbaikan 13 orang (29,5%) dan gagal 4 orang (9,1%). Efektivitas pengobatan yaitu yang sembuh dan mengalami per-baikan adalah 40 orang atau sebesan 90,9% (tabel 3). Lama pengobatan

Lama pengobatan rata-rata pada keseluruhan penderita 9.66 hari. Lama pengobatan pada penderita bronkiektasis terinfeksi 10.25 hari, pada penderita pneumonia 8.4 hari, penderita pleuropneumonia 11.4 hari.


Tabel 2. Hasil Kultur Sikatan Bronkus

Mikroorganisme Jumlah galur Tes resistensi P. aeruginosa P. pseudomalei S. a1fa hemolitjkus S. epidermidis P. stutzeri P. putida P. fluorescens A. antiratus A. caviae P. mirabilis K. pneumoniae Moraxella sp S. marcescens

4 3 2 2 1 1 1 1 1 1 1 1 1

2S 1S 2S 1S 1S 1S -

1S 1S 1S - - -

2R 2R -

1R - -

1R - - -

1R 1R 1R

Jumlah 20 11S 9R Keterangan : S = Sensitif; R = Resisten Tabel 3. Respon Klinik Pengobatan Cefixime Berdasarkan Jenis Pe- nyakit

Diagnosis Sembuh Perbaikan Gagal Jumlah

Bronkiektasis terinfeksi Pneumonia Pleuro-pneumonia AbsesParu Eksaserbasi akut bronkitis

7 15 5 – –

10 – 1 1 1

4 – – – –

21 15 6 1 1

Total 27 13 4 44 Efek samping pengobatan

Pada semua penderita tidak ditemukan efek samping. DISKUSI

Hasil penelitian pengobatan infeksi saluran napas bagian bawah dengan cefixime di RSUP Persahabatan menunjukkan efektivitas sebesar 90.9%. Hasil ini sesuai dengan hasil pene-litian Wang yang mendapatkan keberhasilan klinik sebesar 90% pada 20 orang penderita infeksi akut saluran napas bagian bawah yang diobati dengan cefixime. Kegagalan didapatkan pada 2 orang penderita, seorang dengan infeksi kuman Pseudomonas aeruginosa dan seorang lagi penderita abses paru dengan kuman penyébab Step tococcus viridans dan Bacteroides(7). Tay Luh(8) mendapatkan angka keberhasilan klinik pengobatan dengan cefixime pada penderita pneumonia sebesar 81.8%, penderita bronkiektasis sebesar 94,1%, dan penderita bronkitis kronik sebesar 88,9%. Penelitian di RSUP Persahabatan menunjukkan hasil yang baik sekali pada penderita pneumonia yaitu 100% sembuh, sedangkan pada penderita bronkiektasis terinfeksi efek-tifitas hanya sebesar 80,9%. Hal ini dapat dimaklumi karena pada penderita bronkiektasis terinfeksi sudah terjadi infeksi yang berulang dan penderita sering mendapat macam-macam antibiotika sebelumnya. Seringkali dijumpai infeksi yang di-sebabkan oleh kuman golongan Pseudomonas. Pada penelitian ini dijumpai infeksi oleh Pseudomonas aeruginosa pada 4 orang penderita, sedangkan infeksi 3 Pseudomonas spesies lainnya dijumpai pada 6 orang penderita.

Pada penelitian ini dijumpai 9 galur kuman yang resisten sedangkan kegagalan klinis hanya pada 4 orang penderita. Hal ini menunjukkan bahwa tidak selalu hasil pemeriksaan labora-torium sesuai dengan hasil yang diperoleh di klinik, karena kriteria resisten di laboratorium didasarkan pada konsentrasi tertentu dan antibiotik tersebut, sedangkan dapat terjadi bahwa kadar antibiotik di jaringan yang sakitjauh melebihi konsentrasi yang dianggap resisten di laboratorium. Hal ini dapat mene-rangkan mengapa tetap didapatkan hasil klinis yang baik walau pun secara laboratorik dikatakan kuman resisten. Limson men-dapatkan keberhasilan sebesar 86.6% pada penderita infeksi sa-luran napas bagian bawah yang disebabkan oleh infeksi kuman gram negatip yang diobati dengan cefixime(9). Kwak(10) yang meneliti hasil pengobatan infeksi saluran napas bagian bawah pada 95 orang anak dengan cefixime mendapatkan hasil sebesar 85.3%, sedangkan efek samping yang didapatkan adalah diare ringan pada 10 orang (10,5%) muntah pada 4 orang anak (4,2%), dan kelainan fungsi hati pada seorang anak (12%); Tay Luh mendapatkan efek samping nyeri epigastrium dan kemerahan pada kulit sebesar 6.5%. Limson tidak mendapatkan efek samping pada 30 orang penderita yang ditelitinya.

Pada penelitian di RSUP Persahabatan juga tidak didapatkan efek samping cefixime. Dan penelitian tersebut terlihat bahwa cefixime sangat baik untuk penderita pneumonia, juga baik untuk penderita bronkiektasis terinfeksi. Keuntungan lain dari cefixime adalah bahwa obat ini diberikan per oral hingga penderita tidak perlu dirawat; oleh karena itu biaya pengobatan dapat ditekan. RINGKASAN DAN KESIMPULAN

Telah dilaporkan hasil pengobatan 44 orang penderita in-feksi saluran napas bagian bawah yang diobati dengan cefixime. Penderita terdiri dan 21 orang dengan bronkiektasis terinfeksi, 15 orang dengan pneumonia, 6 orang dengan pleuro-pneumonia, 1 orang dengan eksaserbasi akut bronkitis kronik dan 1 orang dengan abses paru. Efektifitas pengobatan secara keseluruhan didapatkan sebesar 90,9%, yaitu sembuh 61,4% dan perbaikan sebesar 29,5% sedangkan yang gagal sebesar 9,1%. Hasil terbaik dijumpai pada penderita dengan pneumonia yaitu semuanya sembuh (100%), sedangkan hasil pada penderita bronkiektasis terinfeksi masih cukup baik yaitu sebesar 80.9%. Tidak di-dapatkan efek samping pada penelitian ini. Dan penelitian ini dapat disimpulkan bahwa cefixime sangat baik untuk meng-atasi penderita pneumonia, cara pemberian mudah karena dapat diberikan per oral, tidak ada efek samping dan biaya peng-obatan dapat ditekan karena penderita dapat berobat jalan.

KEPUSTAKAAN

1. Budiarso LR, Bakri Z, Soesanto SS et al. Survai kesehatan rumah tangga. Badan Litbangkes Jakarta, 1986.

2. Sirot D, Sirot J, Saulnier Petal. Resistance to betalactams in Enterobacte-riaceac: Distribution of phenotypes related to beta-laktamase production. J Int Med Res 1986; 14: 193–9.

3. Gillespie MT, May JW, Sukray RA. Antibiotic resistance in Staphylo-


coccus aureus isolated at an Australian hospital between 1946 and 1981. J Med Microbiol 1985; 19: 137–47.

7. Wang FD, Liu CY, Hu BS. Cefixime in the treatment of acute lower respiratory tract and urinary infections. Drug Invest 1992; 4: 34–9.

4. Syriopoulou V, Scheifele D. Smith AL, Perry PM, Howie V. Increasing incidence of ampicillin resistance in Haemophilus influenzae. J. Pediatr. 1979; 33: 635–7.

8. Tay Luh K. Efficacy and safety of cefixime in the treatment of lower respiratory tract infections: Experience in Taiwan. Third Western Pacific Congress on Chemotherapy and Infectious Diseases, Bali 1992.

5. Slocombe B. Beta-lactamases: Occurence and classification. In: Rollinson ON, Watson A. eds. Augmentin clavulanate-potentiated amoxycillin. Amsterdam: Exerpta Medica 1980 : 8–17.

9. Limson BM, Go VM. Oral cefixime therapy of gram negative lower respiratory tract infections. Third Western Pacific Congress on Chemo-therapy and Infectious Diseases, Bali 1992.

6. Brogden RN, Richard DMC. Cefixime are viewed of its antibacterial activity. Pharmacokinetic properties and therapeutic potential. Drugs 1989; 38: 524–50.

10. Kwak H, Choi SH, Yoo KH, Tackgo YC. Clinical evaluation of cefixime (Suprax®) in pediatric respiratory tract infections. Third Western Pacific Congress on Chemotherapy and Infectious Diseases, Bali 1992.


HASIL PENELITIAN

Evaluasi Klinik Pengobatan Cefixime Oral pada infeksi Saluran Pernapasan Bawah

Non Tuberkulosis

Djoko Trihadi, Hermawati Ananta Rahardja Balai Pengobatan Penyakit Paru-paru (BP4) Semarang Jawa Tengah

A

Cefixime (sefalosporin generasi knesia mulai diperkenalkan sejak tahunkeamanan Cefixime terhadap 37 pasieTuberkulosis (20 pasien dengan Pneudengan Bronkhiektasis Terinfeksi). Biaobatan, Cefixime diberikan selama 4 - klinis didasarkan atas perbaikan gejala Kriteria penilaian adalah: sembuh, perkan 20 pasien sembuh (54,06%), per(8,11%), secara keseluruhan angka adanya keluhan atau efek samping obaada perbedaan bermakna dalam hal pe37 isolat patogen terdiri atas 10 kumangalur kuman dinyatakan persisten.

Kata kunci: Cefixime, Infeksi Saluranklinik.

PENDAHULUAN

Di negara sedang berkembang seperti Indonesia infeksiluran pernapasan bawah masih merupakan masalah kesehmasyarakat yang penting; menurut Survai Kesehatan RumTangga Departemen Kesehatan RI tahun 1992 penyakit ini sih menduduki peringkat atas dalam hal angka kesakitan maupenyebab kematian(2). Pada kasus-kasus yang telah diketakuman penyebabnya dapat segera diberikan antibiotika ysesuai, tetapi seringkali kuman patogen penyebab belum bahkan tidak diketemukan sehingga pengobatan diberikan


BSTRAK

e tiga oral) ditemukan pada tahun 1945, di Indo- 1986. Dilakukan penelitian manfaat Minis dan

n dengan Infeksi Saluran Pernapasan Bawah Non monia, 10 pasien Bronkhitis Akut dan 7 pasien kan dahak dilakukan sebelum dan sesudah peng-14 hari dengan dosis 3 - 6 mg/kgbb/hari. Evaluasi klinik (batuk, demam, jumlah dahak, sesak napas). baikan atau gagal. Pada akhir penelitian didapat-baikan 14 pasien (37,83%), gagal pada 3 pasien keberhasilan adalah 91,89%. Tidak didapatkan t yang berarti sampai selesainya penelitian, tidak meriksaan laboratorium penunjang. Biakan dahak aerob dengan angka eradikasi sebesar 94,59%, 2

Pernapasan Bawah Non Tuberkulosis, evaluasi

sa-atan

ah ma-pun hui ang atau se-

cara empirik(3). Cefixime adalah sefalosporin generasi ke 3 oral yang

relatif stabil terhadap beta laktamase, merupakan antibiotika spektrum luas dan dapat membunuh kuman penyebab infeksi saluran pernapasan pada umumnya, seperti Streptococcus pneumonia, Staphylococcus aureus, Haemophylus influenzae dan Moraxella catarrhalis(1).

Kelebihan Cefixime adalah waktu paruhnya relatif Lebih lama yaitu 3,5 - 4 jam sehingga memungkinkan dosis 2 kali se-hari bahkan sekali sehari pada kasus tertentu. Penelitian multi-

senter dengan kasus cukup banyak membuktikan bahwa Cefixime lebih bermanfaat dalam hal perbaikan klinis maupun bakterio-logis dibanding kotrimoksasol atau amoksilinasam Klavulanat pada infeksi saluran kemih dengan komplikasi, juga dibanding sephakhlor pada infeksi saluran pernapasan akut(1,4,5). Penelitian ini ditujukan untuk: 1) Menilai perbaikan klinik dan bakteriologik serta keamanan Cefixime oral pada infeksi saluran pernapasan bawah non tuberkulosis dewasa. 2) Identifikasi kuman isolat patogen penyebab infeksi saluran pernapasan bawah non tuberkulosis dengan hasil eradikasinya. Hasil perbaikan klinik dan pola kepekaan biakan kuman di-harapkan bermanfaat sebagai petunjuk para klinisi tentang kuman penyebab dan sebagai pertimbangan untuk memberikan pengobat yang sesuai. BAHAN DAN CARA KERJA Kriteria penelitian 1) Pasien pria atau wanita dewasa dengan bronkhitis khronis eksaserbasi akut, bronkhitis akut, bronkhiektasis terinfeksi, pneumonia atau infeksi paru lain dengan sekunder infeksi. 2) Mampu menelan obat (per oral). 3) Bersedia mengikuti penelitian sejak awal sampai akhir pengobatan (informed consent). Dikeluarkan dan penelitian bila terdapat: 1) Alergi terhadap sephalosporin atau derivat penisilin. 2) Menderita penyakit berat atau penyakit sistemik menahun (jantung, saluran pernapasan, hepar, gagal giñjal, DM, keganas an). 3) Bersihan kreatinin lebih dan 20 ml/menit. 4) Gangguan fungsi hepar : SGOT/SGPT lebih dan 2 kali harga normal tertinggi. 5) Wanita hamil atau menyusui, kontrasepsi hormonal. 6) Terdapat infeksi aktif di tempat lain dan diketahui telah kebal/resisten terhadap Cefixime. 7) Selama pengobatan terjadi: keadaan klinik memburuk, timbul efek samping obat,menghentikan pengobatan sebelum waktunya. Cara kerja

Studi ini bersifat prospektif, terbuka tanpa kontrol Diagno-sis ditegakkan dengan: anamnesis, pemeriksaan fisik dan labo-ratorium penunjang: darah rutin (Hb-lekosit-hitungjenis-LED), urine rutin, Röntgen thorax AP, biakan dahak dan pengecatan BTA. Dahak pagi dikumpulkan dalam pot steril dan segera di-kirimkan ke: Balai Laboratorium Kesehatan Semarang, Labora-torium Sarana Medika dan Laboratorium Ultra Semarang tanpa pengawet.

Cefixime diberikan peroral 200 – 400 mg 2 kali sehari se-lama 4 – 14 hari tergantung perbaikan kliniknya. Setiap 5 hari dievaluasi suhu badan, denyut nadi, pernapasan, jumlah dahak, keluhan yang ada dicatat dalam Daftar Isian Penelitian. Cara evaluasi 1) Perbaikan Klinik: a) Sembuh : semua tanda dan gejala infeksi menghilang pada akhir pengobatan.

b) Perbaikan : perbaikan nyata dan tanda dan gejala infeksi, tetapi tanpa penyembuhan sempurna pada akhir pengobatan. c) Gagal keadaan memburuk atau tidak ada perbaikan gejala dan tanda infeksi pada akhir pengobatan. 2) Respon Bakteriologis: a) Eradikasi kuman penyebab infeksi mengalami eradikasi/ terbunuh pada biakan akhir pengobatan. b) Persisten : kuman penyebab tetap tumbuh pada biakan akhir pengobatan. c) Super infeksi : terdapat pertumbuhan satu atau lebih kuman pada biakan akhir pengobatan. d) Tidak dapat dinilai : respon bakteriologi tidak dapat ditentu kan. HASIL

Selama bulan Desember 1993 sampai April 1994 didapat-kan 37 pasien (21 pria dan 16 wanita) yang memenuhi syanat penelitian, sebagian besar terdapat pada kelompok umur pro-duktif (25 - 34 tahun) yaitu 19 pasien atau 5 1,35% disusul ke-lompok umur 15 – 24 tahun sebesar 24,32% (Tabel 1). Tabel 1. Distribusi pasien Infeksi Saluran Pernapasan Bawah Non Tuber- kulosis yang diobati Cefixime menurut kelompok umur dan sex (N = 37)

Umur/tahun Pria Wanita Jumlah

15–24 25–34 35–44 45–55

5 10 4 2

4 9 2 1

9 19 6 3

Jumlah 21 16 37

Beberapa perubahan manifestasi klinik sebelum dan sesu-dah pengobatan (demam, denyut nadi, pernapasan, hemoglobin, jumlah lekosit dan laju endap darah) diuraikan dalam Tabel 2. Tabel 2. Gambaran Manifestasi Klinik sebelum dan sesudah pengobatan dengan Cefixime peroral (N = 37)

Kriteria klinik Sebelum terapi Sesudah terapi

1. Demam > 38°C 2. Denyutjantung> 100 Xlmenit 3. Pernapasan> 20 X/menit 4. Hemoglobin <90% 5. Lekosit> 10.000/mm3 6. LED>10mm/jam

37

37 5 35 33

1

2 3 1 0

Perbaikan klinis : 20 pasien sembuh (54,05%), 14 pasien

perbaikan (37,83%) dan 3 pasien gagal (8,11%) (Tabel 3). Tabel 3. Hasil Perbaikan Klinis Pasien yang diobati dengan Cefixime peroral (N = 37)

Diagnosis Sembuh Perbaikan Gagal Jumlah

1. Pneumonia 2. Bronkhitis Akut 3. BronkhiektasisTerinfeksi

14 3 3

6 6 2

0 1 2

20 10 7

Jumlah 20 14 3 37

Hasil eradikasi biakan kuman setelah pengobatan dengan Cefixime adalah sebagai berikut: eradikasi 35 kuman (94,59%),


persisten pada 2 kasus (5,41%) dan tidak ada superinfeksi (Tabel 4). Tabel 4. Hasil biakan kuman setelah pengobatan dengan Cefixime peroral (N : 37)

Galur kuman Eradikasi Persisten Superinfeksi Jumlah 1. K. pneumoniae 2. S. pneumoniae 3. Ent. agglomerans 4. SB. hemotyticus 5. Ps. aeruginosa 6. S. epidermidis 7. Pr. mirabilis 8. Ser. marcescens 9. E.coli 10.K. ozaenae

7 6 6 3 3 3 3 2 1 1

1 - - - 1 - - - - -

- - - - - - - - - -

8 6 6 3 4 3 3 2 1 1

Jumlah (%) 35 (94,59) 2 (5,41) - 37 (100)

Angka keberhasilan perbaikan klinis dihitung dengan menggunakan rumus:

91,89% 100% X 3734 100% X

kasusJumlah Perbaikan Sembuh

==+

Selama pengobatan tidak didapatkan keluhan ataupun ke-

lainan akibat efek samping cbat yang diberikan. DISKUSI

Hasil penelitian ini dengan angka keberhasilan atau per-baikan klinik sebesar 91,89% dan angka eradikasi 94,59% rnenggambarkan bahwa Cefixime cukup efektif dan aman ter-utama pada kasus infeksi saluran pernapasan bawah yang didapat dalam masyarakat. Biakan kuman terbanyak berturut-turut ada-lah : Klebsiella pneumoniae, Streptococcus pneumoniae dan Enterobacter agglomerans terutama pada kasus pneumonia dan bronkhitis akut. Wang et al melaporkan efektifitas Cefixime pada 20 kasus infeksi saluran pernapasan bawah sebesar 90%(5). Borgden mendapatkan bahwa 62 kasus pneumonia dengan terapi Cefixime menghasilkan: 15 kasus baik sekali (24%), baik pada 35 kasus (56%), cukup 8 kasus (13%) dan gagal 4 kasus atau 7%(6). Verghese et al melaporkan 83 pasien bronkhitis akut mendapatkan hasil yang hampir sama yaitu: baik sekali 5%, baik 73%, cukup 16% serta gagal

Isolat kuman patogen yang dibiakkan sejumlah 37 dengan galur yang bervariasi memang belum dapat menggambarkan pola kepekaan serta kuman penyebab infeksi, tetapi setidaknya memberi gambaran jenis kuman yang sering ditemukan. Menaldi menemukan 33 isolat kuman dan 33 pasien infeksi paru (100%) sedang Priyanti hanya berhasil mendapatkan 21 galur kuman (50%) dari 42 kasus yang hampir sama (dikutip dari 3). Kegagal-kan untuk mendapatkan galur kuman penyebab mungkin disebabkan karena gejala dan tanda infeksi saluran pernapasan bawah hampir sama dengan keluhan infeksi saluran pernapasan atas sehingga para dokter cenderung memberikan antibiotik, di samping itu kesalahan cara pengambilan spesimen dahak juga dapat mempengaruhi keberhasilan mendapatkan dahak.

Dua kasus galur kuman yang persisten (Klebsiella pneumo-niae dan Pseudomonas aeruginosa) sesuai penelitian terdahulu

oleh Wang dan Choe, juga sarna dengan laporan dan Indonesia oleh Sudarmono pada tahun 1993(12). Secara in vivo maupun in vitro angka perbaikan bakteniologis galur kuman Streptocuccus pneumoniae, Hciemophilus influenzae dan Moraxella catarr-halis seperti yang dilakukan Neu adalah 80 – 85%. Sayang sekali penelitian ini tidak mendapatkan 2 kuman terakhir karena keterbatasan sarana. Di pihak lain, Lomson et al meneliti khusus galur kuman Gram negatifpada kasus bronkhitis akut dan pneu-monia dengan Cefixime sesuai dosis yang direkomendasikan ternyata cukup efektif pada 26 dan 30 (86,6%) kasus yang di-teliti. Dan datadi atas kiranyadapatdisimpulkan bahwaCefixime cukup bermanfaat pada kasus infeksi ringan sampai sedang kuman Gram negatif yang sudah kebal terhadap Beta laktam atau sefalosporin generasi sebelumnya(9).

Yang mungkin perlu diperhatikan bagi para klinisi adalah mulai timbulnya kasus kekebalan terhadap beberapa obat sekali-gus atau multiple drugs resistant terutama galur kuman Gram negatif yang relatif sulit untuk dikendalikan. Kesulitan makin bertambah pada kasus yang sangat gawat misalnya syok septik atau infeksi sekunder pasien keganasan dan infeksi nosokomia1(10). Cefixime yang diperkenalkan sebagai sefalosporin generasi ke tiga oral diharapkan dapat mengatasi kesulitan di atas dengan mengingat beberapa keuntungan antara lain: a. Tanpa rawat map yang .sering tidak ekonornis. b. Dapat diberikan 2 kali sehari. c. Cukup bermanfaat terhadap galur kuman tertentu. d. Konsentrasinya cukup tinggi dijaringan paru dan bronkhus. Bagaimanapun juga, akhirnya pengalaman dokter dengan pertimbangan yang matang dan rasional dalam pengobatan in-feksi akan menentukan keberhasilan pengobatan tanpa harus menimbulkan kekebalan yang tidak diharapkan oleh dokter maupun pasien(11,12). KESIMPULAN

Telah dilakukan pengobatan infeksi saluran pernapasan bawah non tuberkulosis pada 37 kasus dengan Cefixime Oral dosis 2 kali sehari. Angka keberhasilan perbaikan klinik sebesar 9 1,89% dan angka eradikasi 94,59%. Selama pengobatan tidak didapatkan keluhan dan tanda efek samping obat. Pemberian dosis yang mudah dan sifatnya yang relatif stabil terhadap Beta laktamase meningkatkan kepatuhan pasien, diharapkan dapat memberikan alternatif pengobatan empirik sebelum kuman penyebab dapat dibiakkan.

UCAPAN TERIMA KASIH

Penulis mengucapkan terima kasih yang setinggi-tingginya kepada: dokter Niken Anggraini dan Ibu Suprapti (Balai Laboratorium Kesehatan Semarang), Ibu Herawati Handoyo dan Bapak Seno Ari (I.aboratorium Sarana Medika Semarang) dan Bapak Djati Suroso, BA (Laboratorium Ultra Semarang) atas segala bantuan teknis dalam penelitian ini.

KEPUSTAKAAN 1. Steckelberg JM, Tallan BM, Rouse MS. Oral Cephalosporin Treatment of

Beta-Lactamase Positive Haemophillus influenzae Experimental Pneumo-nia. Medical Journal of the University of Indonesia 1992; 1(3 – 4) (Suppl): 9 – 12.

2. Budiarso LR, Bakri Z,. Soesanto. The Household Survey. Research and


Development Division, Ministry of Health Republic of Indonesia, 1992. 8. Neu HC. New Oral Cephalosporins – why and when they should be used. Medical Journal of the University of Indonesia 1992; 1(3–4): 3–5. 3. Mangunnegoro H et al. The clinical efficacy of Cefixime in the treatment

of nontuberculous lower respiratory tract infections. Medical Journal of the University of Indonesia 1992; l(3-4): 35–9.

9. Limson BM, Go VM. Oral Cefixime Therapy of.Gram Negative Lower Respiratory Tract infections. Medical Journal of the University of Indo-nesia 1992; 1(3–4): 29–3 1. 4. Choe KW. A Clinical Study on Cefixime. Medical Journal of the

University of Indonesia. 1992; 1(3–4): 40–1. 10. Kiani R, Johnson D, Nelson B. Comparative multicentre studies of Cefixime and Amoxilin in the treatment of respiratory tract infections. Am J Med 1988; 85 (Suppl) 3A: 6–13.

5. Wang FD, Liu Cy,Hu BS. Cefixime in the treatment of acute lower respiratory tract and urinasy infection. Drug Invest 1992; 4: 34–9.

6. Brogden RN, Richards DMC. Cefixime : A review of its antibacterial activity. Pharmacokinetic properties and therapeutic potential. Drugs 1989; 38: 524–50.

11. Telly FP, Desjardins RE, McCarthy EF, Cartwright KC. Safety profile of Cefixime. Jlnfect Dis 1987; 6: 976–80.

12. Pratiwi S. Susceptibility pattern of Cefixime (Cefspan) in Bacterial isolates from clinical specimens. (File from Scientific Division of PT. Kalbe Farma), May, 1993: 1–10.

7. Verghese A. The use of oral an in daily clinical practice. Drugs (Suppl) Vol 1991; 42(4): 1–5.

Kegiatan Ilmiah

3 – 5 Agustus 1995 – SIMPOSIUM DAN LOKAKARYA NUTRISI - ENDOSKOPI - LAPAROSKOPI

Aplikasi Klinis Tunjangan Nutrisi Endoskopi Gastrointestinal dan Laparoskopi Anak di Rumah Sakit

Hotel Horizon, Ancol (Simposium) RS Anak dan Bersalin Harapan Kita, Jakarta (Lokakarya) Sekr. : RSAB Harapan Kita JI. S. Parman Kav. 87, Slipi Jakarta 11420, INDONESIA Tel.: (021) 5673767, 5672191, 5668284 ext. 548, 418,

517 Fax : (021) 5601816, 7656295 19–23 September 1995 – SECOND ASIA-PACIFIC CONFERENCE ON

MEDICAL GENETICS AND EIJKMAN SYMPO-SIUM ON THE MOLECULAR BIOLOGY OF DISEASE

Shangri-La Hotel, Jakarta, INDONESIA Sekr.: Dr. Alida Harahap JI. Diponegoro 69 Jakarta, INDONESIA Tel. : (62-21) 3914575, 3148694, 3148695 Fax : (62-21) 3147982


HASIL PENELITIAN

Resistensi Primer dan Sekunder Mikobakterium Tuberkulosis

Tjandra Yoga Aditama, Chairil A.S, Herry B.W.

Bagian Pulinonologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Unit Paru Rumah Sakit Persahabatan, Jakarta

PENDAHULUAN

Kendati hasil penyebab tuberkulosis telah ditemukan lebih dan 100 tahun yang lalu, sampai kini tuberkulosis rnasih jadi masalah kesehatan yang penting. WHO memperkirakan bahwa dewasa ini adalah sekitar 1700 juta penduduk dunia yang telah terinfeksi tuberkulosis (TB), yang ditandai dengan tes tuberkulin yang positif(1). Dan jumlah itu, setiap tahun ada sekitar 4 juta penderita baru (insidens) TB paru dengan BTA (basil tahan asam) positif, dan se.jumlah 4 juta penderita baru lagi dengan BTA negatif(2). Jumlah seluruh penderita tuberkulosis (prevalensi) di dunia dewasa ini adalah sekitar 20 juta orang, dan setiap tahunnya ada sekitar 3 juta orang yang meninggal karena penyakit ini(1,2). WHO juga menyebutkan bahwa 80% penderita berada dalam golongan usia produktif (15 - 59 tahun), dan 25% dan kematian yang dapat dicegah di dunia ini disebabkan oleh tuberku1osis(1).

Di masa lalu, prevalensi tuberkulosis di negara maju cukup tinggi. Dalam perkembangannya, angka tuberkulosis di berbagai negara Eropa dan Amerika menurun dengan amat tajam dari waktu ke waktu. Penurunan ini terjâdi secara eksponensial dan merata setiap tahun, sehingga dapat berbentuk ganis lurus pada skala logaritmik(3). Karena itu, beberapa negara tadi telah dapat memperkirakan bahwa tuberkulosis akan dapat dibasmi dari negara mereka. Belanda dan negara-negana Skandinavia mem-perkirakan tuberkulosis akan teratasi di negara mereka di tahun 2025 dan Jepang memperkirakan akan membasmi penyakit ini di tahun 2058.

Salah satu faktor penting dalam keberhasilan pengobatan tuberkulosis adalah resistensi kuman terhadap obat anti tuber-kulosis (OAT). Gambaran resistensi primer dan sekunder juga akan ikut berpengaruh baik pada keberhasilan terapi sampai kemungkinan penentuan rejimen obat Dalam suatu kelompok masyarakat.

BAHAN DAN CARA KERJA Pengumpulan sampel

Penelitian dilakukan di Instalasi Laboratorium Mikrobio-logi RSUP Persahabatan/WHO Collaboratory Centre for Tuber-culosis. Data yang dianalisis berasal dari seluruh hasil pemerik-saan di Lab. Mikrobiologi RSUP Persahabatan tahun 1992, ter-din dan 10.470 buah sampel. Klinikus yang mengobati pasien diminta untuk mengisi formulir permintaan pemeriksaan yang dibentuk secara khusus. Tes Sensitivitas

Pemeriksaan kultur dilakukan dengan metode Kudoh dan pemeriksaan resistensi secara konsentrasi absolut.

Sensitivitas terhadap tujuh OAT, rifampisin (R), isoniasid (H), pirazinamid (Z), etambutol (E), streptomisin (S), etionamid (N), dan kanamisin (K) secara rutin dilaksanakan. Pada tes sensitivitas dilakukan inkubasi pada suhu 37°C dan dibaca sejak setelah 3 minggu.

Resistensi primer adalah keadaan resistensi terhadap OAT pada seorang penderita yang belum pernah mendapat OAT sebelumnya, sedangkan resistensi sekunder adalah resistensi yang terjadi pada mereka yang telah pernah/ada riwayat men-dapatkan OAT sebelumnya. HASIL PENELITIAN

Dari 10.470 sampel, didapat resistensi primer dan sekunder sejumlah 2354 (22,48%). Resistensi primer 7 (6,86%) dan resistensi sekunder 1635 (15,61%). Sedangkan jumlah kasus dengan resistensi primer dan sekunder terhadap berbagai OAT dapat dilihat pada tabel 1 dan 2.


Tabel 1. Jumlah Kasus dengan Resistensi Primer terhadap Berbagai Obat Anti Tuberkulosis (n=2 3 5 4)

Resistensi terhadap 1 macam obat saja

Beberapa obat sekaligus

Jumlah Jenis Obat

n % n % N % H S R N K Z E

51 29 12 4 2 1 0

2,16 1,23 0,50 0,16 0,08 0,04

0

64 44 39 9

11 2 3

2,71 1,86 1,65 0,38 0,46 0,08 0,12

115 73 51 13 13 3 3

4,87 3,09 2,15 0,54 0,54 0,12 0,12

Pada penelitian ini, resistensi primer terhadap isoniasid (H) saja sebesar 2,16%, diikuti streptomisin (S) 1,23%, rifampisin (R) 0,50%, etionamid (N) 0,16%, kanamisin (K) 0,08% dan pirazinamid (Z) 0,04%. Tak ditemukan resistensi terhadap etambutol (E). Resistensi terhadap dua atau lebih OAT bervariasi antara 0,08% sampai dengan 2,71%.

Pada resistensi sekunder didapatkan resistensi terhadap H saja sebesar 5,05%, diikuti R 2,03%, S 1,40%, Z 0,21%, N 0,21%, dan K 0,08%. Juga tak ditemukan resistensi terhadap E. Resistensi sekunder dua atau lebih OAT bervariasi antara 0,5% sampai dengan 16,69%.

Resistensi OAT pada penelitian ini terlihat lebih tinggi dibandingkan dengan negara maju seperti United Kingdom misalnya, dilaporkan resistensi terhadap H, S dan R saja adalah sebesar 1,1%, 0,8% dan 0,04%(5).

Keterangan : H = isoniasid, S = streptomisin, R = rifampisin, N = etionamid, K = kanamisin, Z = pirazinamid, E = etambutol Tabel 2. Jumlah Kasus dengan Resistensi Sekunder terhadap Berbagai Obat Anti Tuberkulosis (n=2 3 5 4)

Resistensi terhadap 1 macam obat saja

Beberapa obat Sekaligus

Jumlah Jenis Obat

n % n % N % H R S Z N K E

119 48 33 5 5 2 0

5,05 2,03 1,40 0,21 0,21 0,08

0

393 316 303 24 58 65 13

16,69 13,42 12,87 1,01 2,46 2,76 0,55

512 364 333 29 63 67 13

21,74 15,45 14,27 1,22 2,67 2,84 0,55

Di Pakistan, resistensi terhadap R, H dan E saja sebesar 17,7%, 14,7% dan 8,7%. Sedangkan di India, resistensi hanya H dan S saja sebesar 13,9% dan 7,4%, sedangkan resistensi dua obat atau lebih sebesar 41%. Penelitian yang dilakukan di Saudi Arabia baru-baru ini memperlihatkan gambaran resistensi ter-hadap R, S dan H saja sebesar 7,2%, 3,3% dan 1,2% dan tak ditemukan resistensi terhadap E saja, sedangkan resistensi ter-hadap dua atau lebih OAT bervariasi antara 1,4% sampai dengan 6,0%. Penelitian yang dilakukan ini bila dibandingkan dengan data di negara-negara berkembang seperti yang disebutkan di atas menunjukkan misih tingginya angka resistensi terhadap OAT. Resistensi OAT dapat terjadi baik pada penderita yang belum pernah mendapat pengobatan OAT, maupun mereka yang telah pernah/ada riwayat mendapat OAT sebelumnya.

Keterangan: H = isoniasid, R = rifampisin, S = streptomisin, Z=pirazinamki, N = etionamid. K = kanamisin, E = etambutol

Program-program pengawasan dan tes sensitivitas terhadap mikobakterium harus senantiasa dikembangkan. Tuberkulosis masih merupakan masalah kesehatan yang penting, dan karena itu harus ditangani secara seksama.

PEMBAHASAN

Walaupun telah tersedia berbagai OAT yang efektif, se-jumlah kendala masih ditemui dalam pengobatan tuberkulosis. Kurangnya kepatuhan penderita dapat diminimalkan dengan penggunaan rejimen obat yang diawasi secara ketat; tetapi hampir di seluruh negara berkembang hal ini sulit ditemui karena masalah ekonomi. Faktor lain yang berperan dalam kegagalan pengobatan adalah pemberian rejimen pengobatan yang tak adekuat dan adanya infeksi dengan mikobakterium yang memiliki resistensi awal terhadap OAT. Kegagalan pengobatan menyebabkan penyakit tuberkulosis menjadi progresif maupun timbulnya kekambuhan (relaps), dengan kekerapan yang berbeda di setiap negara(1,4).

KEPUSTAKAAN

1. Aoki M. TB control is most cost-effective intervention available today.

Newsletter from Kiyose 1992; 5–6. 2. Tjandra Yoga Aditama. Tubercle 1991; 72: 255–260. 3. Rieder HL. Misbehaviour of dying epidemics. Tubercle and Lung Disease

1992; 73: 181–1 82. 4. Razina Zaman. Tuberculosis in Saudi Arabia: Initial and secondary

resistance among indigenous and non-indigenous populations. Tubercle 1991; 72: 51–55.

5. Ormerod LP, Hanison JM, Wnght PA. Drug resistance trends in Myco-bacterium tuberculosis: Blackburn 1985–1989. Tubercle 1990; 71:283–285.

One thing men can’t understand about women is how women

understand so much about men


HASIL PENELITIAN

Peranan Ibu dalam Penanganan ISPA pada Balita di Jawa Barat

Enny Muchlastriningsih, SKM

Pusat Penelitian Penyakit Menu/ar, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departernen Kesehatan RI, Jakarta

PENDAHULUAN

Infeksi Saluran Pernapasan Akut (selanjutnya disingkat ISPA) masih merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting di Indonesia. Hasil SKRT (1986) menunjukkan 42,2% bayi dan 40,6% balita yang sakit karena menderita ISPA. Data Puskesmas (1986) menunjukkan bahwa 51,0% bayi dan 43,1% balita pengunjung puskesmas rnenderita ISPA. Data kematian dan penelitian di Sukabumi (1983) menunjukkan 22,9% kema-tian bayi dan 36,0% pada balita disebabkan pneumonia, sedang kan pada SKRT 1992 ditemukan bahwa proporsi kematian bayi akibat ISPA adalah 36,0% dan pada golongan 1–4 tahun adalah 13,0%; pada kelompok umur balita berkisar antara 20–30%, sebagian besar disebabkan oleh pneumonia,

Untuk menurunkan angka kematian karena pneumonia, Sub. Dit. P2ISPA Dit. Jen. PPM-PLP telah membuat Buku Pedoman Pemberantasan Penyakit ISPA; penelitian ini akan mencoba meneliti peranan ibu balita dalam penanganan ISPA di Jawa Barat.

Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui dampak pelatih an kader ISPA terhadap KABP ibu balita sebelum dan sesudah pelatihan kader ISPA. METODOLOGI

Penelitian ini hanya mencakup data yang dikumpulkan melalui kuesioner terhadap ibu balita.

Cara sampling • Kriteria Ibu yang mempunyai anak balita; diperkirakan 10% dari masyarakat mempunyai anak balita. Kader yang dipilih kader yang belum pernah mendapat pelatihan ISPA. • Jumlah responden untuk ibu balita diambil 400 orang dan kader 40 orang. • Daerah: untuk daerah pelatihan diambil Kabupaten Cianjur, sedangkan Kabupaten Sumedang sebagai daerah kontrol. Kedua daerah ini dipilih karena mempunyai angka pneumonia tinggi

untuk daerah Jawa Barat. • Macam sample : untuk ibu balita dipilih secara acak seder-hana dan 4 puskesmas (2 daerah pelatihan dan 2 daerah kontrol), secara house to house diwawancarai mengenai pengetahuannya tentang pneumonia, pengenalannya, penatalaksanaannya, dan persepsinya.

Kriteria pneumonia dan pneumonia berat(2). • Pneumonia : penderita ISPA yang disertai napas cepat (umur 2 bulan–1 tahun : 50 kali per menit atau lebih, umur 1–4 tahun: 40 kali per menit atau lebih). • Pneumonia berat: penderita ISPA yang disertai napas sesak yaitu adanya tarikan dinding dada ke dalam.

Variabel yang diukur dalam penelitian ini adalah: variabel kewaspadaan ibu anak balita (selanjutnya disebut ibu balita) melalui KABP ibu yang meliputi : pengetahuan tentang ISPA, pe.natalaksanaannya, dan persepsinya sebelum dan sesudah pe-latihan. Vaniabel dependen : ibu balita. Variabel independen : umur, tingkat pendidikan, pekerjaan ke-pala keluarga, dan jumlah anak.

Penelitian dilakukan dua kali yaitu sebelum pelatihan dan 3 bulan sesudah pelatihan. Analisis dilakukan secara tabulasi dan tabulasi silang. HASIL DAN DISKUSI

Dan hasil penelitian didapatkan bahwa tingkat pendidikan ibu yang terbanyak di Cianjur yaitu tamat SD (53,45%), sedang di Sumedang : SLTP (44,30%). Secara keseluruhan terlihat bahwa tingkat pendidikan ibu balita sebagian besar SD ke bawah (77,87% iintuk Cianjurdan 52,91% untuk Sumedang); mungkin hal ini merupakan faktor terhadap ketidaktahuan tentang ISPA yang berpengaruh terhadap penatalaksanaan ISPA balita di rumah.

Dalam hal pemberian obat anti panas (antipiretik) pada


pneumonia ialah 34,5% sebelum pelatihan dan 86,5% sesudah-nya; hal ini mungkin terjadi karena ibu sudah mempertimbang-kan apakah anak dapat diberi pengobatan sendiri atau perlu dibawa mencari bantuan pengobatan. Tabel l. Persentase ibu balita yang memberikan obat batuk pada anak pneumonia di Kabupaten Cianjur dan Sumedang dalam Pene- litian Kader ISPA, 1992–1993

Cianjur (%) Sumedang (%) Pemberian I (n = 68) II (n = 180) I (n = 51) II (n = 176) Selalu Kadang-kadang Tidak

94,1 5,9 0

92,8 7,2 0

88,2 9,8 0

94,1 5,9 0

Total 100,0 100,0 100,0 100,0

Pada tabel 1 terlihat semua ibu memberikan obat batuk untuk anaknya, meskipun ada yang selalu memberikan dan ada yang kadang-kadang saja; hal ini menunjukkan bahwa ibu telah berusaha memberikan pengobatan untuk anaknya.

Dalam penelitian ini juga ditemukan bahwa ibu balita me-lakukan pemeliharaan kebersihan hidung anaknya yang sedang menderita pneumonia. Untuk Cianjur ibu yang selalu member-sihkan hidung meningkat dan 94,7% menjadi 95,7%, sedang di Sumedang apabila sebelumnya masih ada ibu yang tidak mem-bersihkan hidung anaknya, maka pada penelitian kedua semua ibu telah melakukannya, baik yang selalu maupun yang kadang-kadang saja; dapat disimpulkan telah terjadi peningkatan ke-bersihan perseorangan (personal hygiene). Tabel 2. Persentase ibu balita yang memberikan antibiotika pada anak ISPA ringan maupun Pneumonia pada Penelitian Kader ISPA di Kabupaten Cianjur dan Sumedang, 1992–1993

Cianjur (%) Sumedang (%) Ringan Pneumonia Ringan Pneumonia

Pem- berian Anti-

biotika I(128) II(167) I(157) II(163) I(125) II(136) I(49) II(136)

Selalu Kadang Tidak

82,0 18,0

0,0

73,7 26,3

0,0

89,5 10,5

0,0

93,3 6,7 0,0

55,2 29,6 15,2

63,2 36.8

0,0

57,1 12,2 30.6

71,3 28,7

0,0 Total 100,0 100,0 100,0 100,0 100,0 100,0 100,0 100,0

Pada tabel 2 terlihat bahwa pemberian antibiotika pada

ISPA ringan masih tinggi, baik di Cianjur maupun di Sumedang. Tetapi di Cianjur terjadi penurunan sedikit (8,3%) sesudah di-akukan penyuluhan oleh kader kepada ibu balita. Keadaan ini sebenarnya dapat dihindarkan dengan jalan penyuluhan yang baik kepada Petugas Kesehatan (Puskesmas, RS, dan Dokter Praktek), maupun masyarakat sendiri (orang tua balita).

Dalam upaya pencarian bantuan pengobatan, pada ISPA ringan sebanyak 80–90% ibu balita mencari bantuan pengobat-an, sedang untuk pneumonia hal ini meningkat yaitu 95–98%, hal ini dapat dilihat sebagai kepedulian ibu terhadap kesehatan anaknya, tetapi dapat juga dilihat sebagai ketergantungan ibu terhadap institusi kesehatan serta berkurangnya usaha peng-obatan sendiri. Sedang macam institusi kesehatan yang dipilih ibu untuk pengobatan anaknya dapat dilihat pada tabel 3.

Tabel 3. Persentase ibu balita yang mencari pengobatan bagi anak ISPA ringan maupun pneumonia menurut institusi kesehatannya dalam Penelitian Kader ISPA di Kabupaten Cianjur daii Sume- dang, 1992–1993

Cianjur (%) Sumedang (%) Ringan Pneumonia Ringan Pneumonia

Macam Institusi

Kesehatan I(191) II(201) I(81) II(201) I(197) II(194) I(62) I(192)Dukun Kader kesehat an Bidan Perawat Puskes- mas Dokter praktek Rumah sakit Toko obat/ warung

2,6 2,6

4,2 2,6

61,3

7,3

5,8

12,6

0,0 11,3

2,0 16,7 52,2

9,9

2,5

5,4

3,7 2,5

4,9 3,7

29,6

17,3

24,7

13,6

0,0 1,5

1,5 16,9 42,8

28,9

5,0

3,5

0,0 1,0

4,6 0,0

67,0

19,3

1,0

4,6

0,0 7,2

1,0 0,0

74,7

9,8

2,6

1,2

0,0 0,0

3,2 0,0

32,3

59,7

0,0

0,0

0,0 5,2

1,6 Q,O 59,4

26,6

1,0

1,0

Total 100,0 100,0 100,0 100,0 100,0 100,0 100,0 100,0

Pada tabel 3 terlihat, yang paling beragam dalam hal pen-

carian bantuan pengobatan yaitu pada ISPA ringan di Cianjur sebelum dilakukan penataran; di sini bantuan dukun masih diperlukan, sedang pada penelitian ke dua, peranan dukun tidak dipakai lagi, hal ini dapat dipandang sebagai kemajuan bagi pengobatan modern, tetapi dapat juga dipandang sebagai ke-munduran pengobatan tradisional. Puskesmas menduduki pe-ringkat tertinggi yang dicari ibu balita dalam bantuan peng-obatan, hal ini memang sesuai dengan tugas puskesmas sebagai ujung tombak pelayanan kesehatan di negara kita. Keadaan ini menggembirakan tetapi juga harus diimbangi dengan pelayanan yang memadai serta fasilitas yang cukup.

Dalam penelitian ini juga digali pengetahuan ibu balita tentang anak yang mudah terserang sakit batuk pilek, sebagian besar (80–90%) menjawab yaitu anak di bawah 5 tahun, hal ini mendukung kenyataan bahwa balita rentan terhadap serangan batuk pilek.

Mengenai penyebab mengapa anak terserang batuk pilek, 50–73% ibu menyatakan karena anaknya tertular penderita batuk pilek lainnya, 5,3–27,5% mengatakan karena anaknya akan tumbuh gigi/dapat berjalan, 1,7–11,0% mengatakan karena lingkungan yang tidak sehat, 1,3–7,9% mengatakan karena gizi anak yang kurang, 0,5–6,0% mengatakan karena anak belum dapat imunisasi, dan sisanya mengatakan tidak tahu.

Untuk pemberian suntikan pada anak batuk pilek, 60,7–96,7% ibu balita mengatakan hanya kalau perlu saja.

Dalam hal penyuluhan, tempat penyuluhan yang paling sering dipakai menurut ibu balita yaitu Puskesmas dan Posyandu (50–70%) pada penelitian pertama, sedang pada penelitian kedua dikatakan penyuluhan dilakukan di rumah masing-masing (80–95%), hal ini menunjukkan kader telah Lebih aktif dalam mengadakan penyuluhan, tentunya hal ini harus diimbangi dengan fasilitas yang memadai.


Bentuk penyuluhan yang paling disukai ibu-ibu baik pada penelitian pertama maupun kedua yaitu bentuk obrolan antar teman, ini dapat menumbuhkan peningkatan hubungan antar manusia yang lebih baik, tetapi tentu membutuhkan ketrampil-an tersendiri bagi petugas untuk melaksanakannya.

Sebagai sumber informasi, lebih dan 55% ibu balita men-dapatkan lewat televisi, hal ini masih mungkin untuk ditingkat-kan lagi inengingat semakin banyaknya saluran televisi dan luasnya jangkauan penyiarannya. Sebagai sumber informasi kedua terbanyak ialah lewat koran, hal ini tentu menggembira kan karena memperlihatkan naiknya minat baca pada ibu balita, tentunya keadaan ini harus diimbangi dengan kemudahan transportasi koran dan media cetak lainnya. Radio merupakan pilihan terakhir untuk ibu-ibu mendapatkan informasi, hal ini cukup memprihatinkan karena radio sebagai media informasi yang cukup murah dan terluas jangkauannya seharusnya dapat dimanfaatkan lebih optimal.

Hal di atas dapat dipakai sebagai acuan pilihan media massa untuk menyampaikan informasi (penyuluhan) kepada masyarakat khususnya ibu balita. Kekurangan penyuluhan yang banyak dikeluhkan ibu balita yaitu materi banyak yang tidak dapat/belum dimengerti (13%), peragaan tidak/kurang menarik (9,6%), sisanya meliputi pembicara terlalu cepat dan atau membosankan, suasana tidak enak, merasa dipaksa. KESIMPULAN DAN SARAN 1. Dari penelitian ini ditemukan perubahan pengetahuan,

sikap, kepercayaan dan tingkah laku pada ibu balita sesudah mendapat penyuluhan. 2. Sebagian besar ibu mengatakan bahwa balita lebih mudah terkena ISPA, dan penyebabnya karena tertular penderita ISPA lainnya; serta puskesmas merupakan pilihan utama dalam men-cari bantuan pengobatan. 3. Bentuk penyuluhan yang paling disenangi ibu balita yaitu obrolan antar teman; televisi merupakan sumber informasi ter-banyak dibanding koran dan radio. 4. Perlu diadakan penelitian di daerah lain untuk mendapatkan gambaran yang lebih jelas dan kemungkinan kendala yang ada. UCAPAN TERIMA KASIH

Ucapan terima kasih kami tujukan kepada Dr. Suriadi Gunawan DPH. Kapuslit Penyakit Menular Badan Litbangkes; Dr. Cholid Rasyidi DSA beserta Staf dari SubDit ISPA PPM-PLP; Kakanwil DepKes Jawa Barat beserta Staf; Kepala DinKes Dati Il Cianjur dan Sumedang beserta Staf Dokter Puskesmas beserta Staf di lokasi penelitian di Cianjur dan Sumedang; rekan-rekan sejawat maupun semua fihak yang telah membantu kami sampai terlaksananya penelitian ini.

KEPUSTAKAAN

1. Departemen Kesehatan RI, Pusat Data Kesehatan. Profil Kesehatan Indo-nesia, Jakarta, 1991.

2. DitJen PPM-PLP Departemen Kesehatan RI. Pedoman Pemberantasan Penyakit ISPA, Jakarta, 1992.

3. DitJen PPM-PLP Departemen Kesehatan RI. Bimbingan Ketrampilan dan Penatalaksanaan ISPA pada Anak. Jakarta, 1990.

4. Pratomo H. Faktor-faktor yang mempengaruhi partisipasi masyarakat dalam bidang kesehatan. Sebuah analisis. Medika 1988; 19(2).


HASIL PENELITIAN

Reliabilitas Metode Spektrofotometri Ultraviolet

Sistem Dua Komponen untuk Penentuan Kadar Rifampisina yang

Tercampur dengan Produk Oksidasinya Akmal

Jurusan Farmasi Fakultas Matematika dan Ilmu Pengetahuan Alam Universitas Andalas, Padang

ABSTRAK

Telah diteliti reliabilitas metode spektrofotometri ultraviolet sistem dua komponenuntuk penentuan kadar rifampisina yang tercampur dengan produk oksidasinya.

Pengukuran dilakukan pada dua panjang gelombang maksimum yaitu 323 dan 333nm dalam larutan dapar fosfat pH 7,40.

Hasil percobaan menunjukkan bahwa metode ini cukup teliti dengan kesalahan rata-rata sebesar 0,230% (rifampisina) dan 0,233% (produk oksidasinya), dengan standardeviasi 1,728% (rifampisina) dan 2,069% (produk oksidasinya).

Kelebihan metode ini yaitu dapat menentukan sekaligus kadar rifampisina dalambentuk utuh dan produk oksidasinya tanpa melalui proses pemisahan.

PENDAHULUAN

Metode penetapan kadar rifampisina biasa dilakukan de-ngan cara spektrofotometri visibel, yang diukur pada panjang gelombang maksimum 475 nm dalam larutan dapar fosfat pH 7,40. Akan tetapi cara ini hanya baik digunakan untuk penentuan rifampisina murni, dan tidak tepat lagi untuk penentuan rifam-pisina yang sebagian telah teroksidasi, karena serapan (absorban)nya akan diganggu oleh produk oksidasinya(1). Akibatnya dapat terjadi kekeliruan dalam penentuan kadar rifampisina dalam sediaan obat, karena hasil oksidasi tersebut masih tetap terdeteksi padahal potensinya sudah sangat ren-dah(2,3).

Oleh karena itu perlu dicari metode yang spesifik dan teliti terutama untuk penentuan kadar rifampisina yang tercampur dengan produk degradasinya. Cara yang akan diteliti reliabilitas (keandalan)nya pada percobaan ini adalah spektrofotometri ultraviolet sistem dua komponen. Dengan cara ini pengukuran dapat dilakukan pada dua panjang gelombang maksimum dan

perhitungan kadar masing-masingnya dilanjutkan berdasarkan penurunan hukum Lamber-Beer dengan mencari dua konsentrasi zat da dua persamaan(4,5). Cara ini diperkirakan lebih spesifik dan praktis, karena dapat menentukan kadar rifampisina dalam bentuk utuh dan kadar produk oksidasinya tanpa melakukan pemisahan terlebih dahulu. Secara teoritis metode ini dapat digunakan, karena nifampisina dalam larutan dapar fosfat mem-berikan dua puncak serapan maksimum yaitu pada 333 dan 474 nm, sedangkan produk oksidasinya pada 323 dan 449 nm(6,7).

Suatu metode penetapan kadar obat dikatakan andal, apabila hasil yang diperoleh dapat dijamin kepekaannya, ketepatulang annya dan kepraktisannya METODE PENELITIAN 1) Pemeriksaan Bahan Baku Rifampisina

Pemeriksaan meliputi : pemenian, titik leleh, identitas, ke-murnian, keasaman, kadar dan potensinya(9,10). 2) Pembuatan Produk Oksidasi Rifampisina


Pembuatan dilakukan dan rifampin standar dengan cara mengoksidasinya menggunakan amonium persulfat dalam tetrahidrofuran pada pH 7,40 seperti yang dilaporkan oleh peneliti sebelumnya(11). 3) Penentuan Panjang Gelombang Serapan Maksimum

Ditentukan panjang gelombang serapan maksimum rifam-pisinadan produk oksidasinya dalam larutan daparfosfat pH 7,40 dan dipilih puncak-puncak serapan yang berada dalam daerah u1travio1et(12,13). 4) Penentuan Kadar Rifampisina yang Tercampur dengan Produk Oksidasinya

Penentuan dilakukan dengan mengukur serapannya pada dua panjang gelombang serapan maksimum yang berbeda pada berbagai perbandingan konsentrasi rifampisina dan produk oksidasinya(4,5,14,15). 5) Analisis Data

Analisis data dilakukan secara statistik dengan cara meng-hitung besarnya kesalahan rata-rata dan standar deviasinya. HASIL DAN PEMBAHASAN

Hasil pemeriksaan bahan baku rifampisina yang meliputi pemerian, titik leleh, identitas, kemurnian, keasaman, kadar dan potensinya, memenuhi persyaratan resmi dan dapat digunakan sebagai bahan baku standar pada percobaan ini. Begitu juga dengan produk oksidasi rifampisina yang telah disintesis dari rifampisina murni menurut metode yang dilaporkan oleh peneliti sebe1umnya(11).

Pada penentuan panjang gelombang serapan maksimum rifampisina dan produk oksidasinya dalam larutan dapar fosfat pH 7,40, diketahui bahwa rifampisina mempunyai tiga puncak serapan yaitu pada : 282, 333 dan 474 nm, sedangkan produk oksidasinya pada: 282, 323 dan 449 nm (Gambar 1).

Gambar 1. Spektrum serapan UV-VIS rifampisina dan produk oksidasinya dalam larutan dapar fosfat pH 7,40. Keterangan: —.— : Riflimpisina — — — : Produk Oksidasi Ritampisina

Karena puncak serapan pada 282 nm tepat sama, maka puncak ini tidak dapat digunakan, puncak yang dipilih pada percobaan ini adalah yang berada pada daerah ultraviolet yaitu 323 dan 333 nm. Sedangkan puncak-puncak yang terdapat pada daerah visibel yakni 449 dan 474 nm juga dapat digunakan dan

hal ini telah dilaporkan pada penelitian sebelumnya(16). Peng-ukuran serapan dilakukan dalam larutan dapar fosfat pH 7,40, sesuai dengan pH stabilitas dan rifampisina(6).

Pada percobaan ini, rifampisina dan produk oksidasinya dicampurkan sedemikian rupa dengan tingkat perbandingan ter-tentu, kemudian dilakukan pengukuran serapannya pada dua panjang gelombang serapan maksimum yang berbeda yaitu pada 323 dan 333 nm (Tabel 1). Tabel 1. Hasil Pengukuran Serapan Rifampisina dan Produk Oksidasi- nya dalam Larutan Dapar Fosfat pH 7,40 pada λ maksimum 323 dan 333 nm.

Serapan No. RF + ORF (ug/ml) λ 323 nm λ 333 nm

1 2 3 4 5 6 7

5 + 35 10 + 30 15 + 25 20 + 20 25 + 15 30 + 10 35 + 5

0,771 0,834 0,901 0,965 1,029 1,095 1,159

0,738 0,823 0,908 0,993 1,079 1,164 1,250

Keterangan: RF : Rifampisina ORF : Produk Oksidasi Rifampisina 323 nm : λ maks Produk Oksidasi Rifampisina 333 nm : λ maks Rifampisina

Dari data serapan yang diperoleh tersebut, perhitungan

kadar yang didapatkan kembali (recovery) dilakukan dengan penurunan Hukum Lamber-Beer sebagai berikut: Hukum dasar Lamber-Beer : A = ε b c


KESIMPULAN Selanjutnya untuk menentukan kadar komponen 1 dan kom-ponen 2 dalam campuran tersebut dilakukan dengan mengga-bung persamaan (1) dan (2) dan diselesaikan dengan metode dua persamaan dengan dua bilangan gaib.

Dari percobaan yang telah dilakukan dapat disimpulkan bahwa, metode spektrofotometri ultraviolet sistem dua kompo-nen yang diukur pada panjang gelombang serapan maksimum 323 dan 333 nm, cukup teliti untuk penetapan kadar rifampisina yang tercampur dengan produk oksidasinya.

Hasil perhitungan kadar masing-masing komponen dalam campuran dapat dilihat pada Tabel 2. Tabel 2. Hasil Penentuan Kadar Rifampisina yang Tercampur dengan Produk Oksidasinya

KEPUSTAKAAN

No.

RF+ORF Teoritis (ug/ml)

RF+ORF Didapat (ug/ml)

1 2 3 4 5 6 7

5 + 35 10 + 30 15 + 25 20 + 20 25 + 15 30 + 10 35 + 5

4,905 ± 35,179 10,175 + 29,612 14,715 + 25,536 19,803 + 20,342 25,087 + 14,806 29,810 + 10,357 35,095 + 4,822

1. Akmal. Studi Korelasi Penentuan Kadar Rifanipisina dalam Larutan Air dengan Cara Spektrofotometri Uv-Vis dibandingkan dengan Penetapan Potensi dengan Cara Mikrobiologi. Tesis Pascasarjana, Institut Teknologi Bandung, 1992; 1–30.

2. Akmal. Isolasi Senyawa Hasil Oksidasi Rifampisina dalam Sediaan Obat Cairdan Pengujian Aktivitas Mikrobiologinya, Majalah Farmasi Indonesia 1993; 4(1): 15–20.

3. Akmal, Fauzia Rozani, Yovita Lisawati, Zadiar, Hendri. Uji Keandalan Beberapa Metode Kimia untuk Penentuan Kadar Rifampisina, Laporan Penelitian SPPIDPP Universitas Andalas, 1993; 1–15.

4. Knowles A, Burgess C. Practical Absorption Spectrometry, Ultraviolet Spectrometry Group, Chapman and Hall, London, 1984; 247.

Keterangan: RF : Rifampisina

5. Permadi W. Analisis Kimia Senyawa Antibiotika dengan Metode Spektro-fotometri Ultraviolet-sinarTampak dan Kromatografi Cair Kinerja Tinggi, Pros Seminar Nasional Antibiotika, Bandung, 1987.

ORF : Produk Oksidasi R Besesar Kesalahan Rata-rata RF : 0,230% Besar Kesalahan Rata-rata ORF : 0,233%

6. Akmal. Suatu Telaah Kesejajaran antara Kadar dan Potensi Rifampisina dalam Larutan Air pada Berbagai Kondisi Penyimpanan, Jurnal Penelitian Andalas 1993; 12: 128–37.

Standar Deviasi RF : 1,728% Standar Deviasi ORF : 2,069%

7. Akmal. Potensi Mikrobiologi Beberapa Senyawa Hasil Degradasi Rifam-

pisin dalam Larutan Air, Pros Seminar Nasional Bioteknologi Industri. Bandung, 1993.

Dari hasil perhitungan secara statistik didapatkan tingkat keandalan metode spektrofotometri ultraviolet sistem dua kom-ponen ini untuk penetapan kadar rifampisina yang tercampur dengan produk oksidasinya sebagai berikut : kesalahan rata-rata sebesar 0,230% untuk rifampisina dan 0,233% untuk produk oksidasinya serta dengan standar deviasi 1,728% untuk rifampi-sinadan 2,069% untukprodukoksidasinya. Hal ini menunjukkan bahwa metode ini cukup teliti dan andal untuk penetapan cam-puran rifampisina dengan produk oksidasinya. Di samping itu, metode ini lebih sederhana, cepat dan praktis karena dapat me-nentukan secara langsung kadar kedua komponen dalam cam-puran tanpa harus melakukan pemisahan terlebih dahulu.

8. Satiadarma K dkk. Relevansi Pengujian Kimia dan Fisikokimia pada Berbagai Antibiotika dibandingkan dengan Cara Mikrobiologi, 1981.

9. United States Pharmacopeial Convention. The United States Pharmacopeia XXII, The National Formulary XVII, United States Pharmacopeial Con-vention Inc., Rockville, 1990; 1226-1227.

10. World Health Organization. The International Pharmacopeia, Vol. 3. Geneva: World Health Organization, 1988; 278–280.

11. Kim SJ. Bioavailability of Rifampicin Preparations, J. The Korean National Tuberculosis Association, 1984, Seoul, 11–14.

12. Florey K. (Ed). Rifampin. In: Analytical Profiles of Drug Substances. New York: Academic Press, 1976; 470–505.

13. World Health Organization. Analytical Report of Rifampicin quinone, Pharm. 1991; 555(12): 59–63. Jika dibandingkan dengan metode resmi yang digunakan se-

lama ini, cara ini lebih baik dan menghasilkan tingkat ketelitian yang lebih tinggi. Begitu juga bila dibandingkan dengan metode yang sama tapi pengukuran dilakukan pada daerah visibel (λ449 dan 474 nm) yang telah diteliti sebelumnya(16) metode inipun memberikan hasil yang lebih baik, yaitu dengan tingkat kesalahan rata-rata dan standar deviasi yang lebih rendah.

14. Pescok RL et al. Modern of Chemical Analysis, 2nd. ed. New York: John Wiley & Sons, 1976; 41–51.

15. Shimadzu Co. Sophisticated Quantitative Determination in The Uv-Vis Spectroscopy. Shimadzu Corporation, 1986.

16. Akmal. Penggunaan Metode Spektrofotometri Visibel Multi Komponen untuk Analisa Kuantitatif Rifampin yang Tercampur dengan Rifampin Kuinon. Pros Seminar Ilmiah Peringatan 30Tahun Jurusan Farmasi FMIPA Universitas Andalas, Padang. 1994.

Old men should have more care to end life well than to live long



Eosinofilia Paru Tropik

Agustina Syamsiah Bagian Pulmonologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/

RSUP Persahabatan, Jakarta PENDAHULUAN

Eosinofilia paru tropik adalah suatu penyakit sistemik pada orang-orang yang tinggal di daerah endemik Wuchereria ban-crofti dan Brugia ma1ayi(1,2). Penyakit ini dapat timbul sebagai penyakit paru akut atau kronik(2). Namun definisi eosinofilia paru tropik masih belum je1as(2,3).

Eosinofilia paru tropik dapat dijumpai di seluruh dunia pada daerah endemik terutama India, Asia Tenggara, Pasifik Selatan, Afrika Utara dan Amerika Selatan. Umumnya terdapat pada penduduk ash (khususnya India) dan sangat jarang di kalangan pendatang, kecuali bila menetap di daerah endemik tersebut untuk beberapa bulan. Pada daerah nonendemik penyakit ini dijumpai pada imigran, karena parasit ini dapat menetap dalam tubuh selama 3 tahun setelah kembali dan daerah endemik(4).

Hubungan hipereosinofilia dengan gejala paru dan kelainan gambaran foto toraks yang menetap pertama kali dilaporkan pada tahun 1940 dan sanatorium tuberkulosis di India Selatan oleh Fnmodt Möller dan Barton(3,5,6). Tahun 1943 Weingarten di India memberi gambaran sindrom eosinofilia paru tropik dengan tanda khas bronkitis asmatis dan hipereosinofilia(6).

Penyakit ini harus dicurigai pada orang-orang yang me-lakukan perjalanan ke atau dan daerah endemik yang mengeluh asma untuk pertama kahi yang memburuk pada malam hari(7), lebih banyak dijumpai pada pria dibandingkan dengan wanita(4,8). Faktor ras, ekonomi dan sosial tidak mempengaruhi distribusi penyakit(6). Insiden tertinggi pada usia 20 – 40 tahun(1).

Penelitian di Singapura menemukan di kalangan orang India eosinofilia paru tropik 79,3%, orang Cina sedikit dan orang Eropa sangat jarang, walaupun populasi orang Cina (77,6%) adalah yang terbanyak(5).

Dalam makalah ini akan dibahas mengenai etiologi, pato-genesis, gejala klinik, laboratorium, foto toraks, diagnosis ban-ding dan terapi.

ETIOLOGI Eosinofilia paru tropik disebabkan oleh infeksi cacing filaria

terutama W. bancrofti atau B. malayi. Infeksi ini ditularkan melalui gigitan nyamuk sebagai vektor yang mengandung larva. Dalam tubuh manusia bentuk larva ini berkembang menjadi cacing dewasa jantan dan betina, yang biasanya terdapat dalam saluran kelenjar getah bening dan kelenjar getah bening. Cacing dewasa ini kemudian kawin dan cacing dewasa betina mengeluar-kan mibofilaria. Mikrofilaria ini bermigrasi ke dalam darah tepi pada saat-saat tertentu (periodik) misalnya malam hari, karena itu pengambilan sampel darah harus pada saat yang tepat. Namun hal ini sulit dilakukan karena tidak tahu kapan mikrofilaria ada dalam darah tepi. Mikrofilariajuga dapat dijumpai dalam cairan pleura, asites, cairan hidrokel dan cairan getah bening(1,2,9).

Mikrofilaria dalam darah tepi ini berpindah ke dalam tubuh nyamuk ketika menggigit manusia yang terinfeksi, kemudian mikrofilaria ini berkembang menjadi larva dalam tubuh nyamuk(1,2,9) . PATOGENESIS DAN PATOLOGI

Patogenesis Eosinofilia paru tropik yang pasti belum di-ketahui, mungkin suatu reaksi hipersensitifitas terhadap mikro-filaria(10). Penderita eosinofilia paru tropik menunjukkan hi-pereaktifitas humoral, dengan meningkatnya kadar IgE total dan antifilaria IgE dan IgG(2). Mungkin meningkatnya antibodi ini penyebab timbulnya gejala-gejala kelainan di paru. Respon akut melalui IgE timbul seperti asma(2).

Gambaran histopatologi lesi awal adalah infiltrat histiositik dalam jaringan interstisial dan alveol. Pada kasus yang lanjut, sel infiltrat terutama terdiri dan eosinofil, limfosit dan histiosit yang berbentuk noduler(2).


GEJALA KLINIS Serangan penyakit sering tersembunyi, dengan periode

malaise, demam ringan atau sedang, lelah, tidak napsu makan, kadang-kadang timbul keluhan ringan da saluran napas bagian atas. Fase ini berlangsung 1–4 minggu, dan kadang-kadang ada pembesaran limpa. Banyak penderita tidak memperhatikan gejala-gejala tersebut. Kemudian diikuti serangan batuk atau sesak mendadak, dan penderita masuk dalam keadaan kronik, ditandai dengan serangan batuk hebat yang tidak produktif. Serangan tersebut berulang setiap malam sering disertai keringat, mengi dan rasa sesak di dada. Pada beberapa penderita, periode ini diikuti fase akhir yang ditandai dengan serangan seperti asma sedang atau berat, misalnya batuk berulang setiap malam(3,6,11-15).

Bila tidak diobati, batuk, mengi dan sesak napas dapat ber-langsung berbulan-bulan atau bertahun-tahun, dilaporkan ada yang mencapai 20 tahun(9). Kadang-kadang ada keluhan sputum yang produktif dan batuk darah(6).

Pemeriksaan fisik tidak khas. Kelainan umum di paru ada-lah mengi dan ronki, kadang-kadang krepitasi. Pembesaran kelenjar getah bening dapat ditemukan terutama pada anak-anak(6,11).

Laboratorium Pada pemeriksaan laboratorium akan didapatkan eosinofil

darah lebih dan 2000/ml(1-3,5,6,12,14,16), IgE total meningkat, biasa-nya lebih dan 5000 U/ml(1,2), titer antibodi spesifik terhadap filaria tinggi(1-3,14), mikrofilaria dalam darah sulit ditemukan(1-3,13), laju endap darah meningkat(6,7,14).

Foto Toraks Gambaran foto toraks bisa dijumpai normal. Tapi biasa-

nya tampak suatu gambaran lesi interstisial yang luas se-perti(2,3,6,7,11,13,14) : • bercak-bercak milier difus terutama di daerah hilus dan basal kedua paru (pada minggu pertama) • pada keadaan kronik lebih sering tampak gambaran pem-besaran hilus atau corakan bronkovaskular meningkat • pernah pula didapatkan pneumotoraks & kavitasi(2).

Biopsi Kelenjar Getah Bening Pada biopsi dapat tampak degenerasi cacing dan mikro-

filaria yang dikelilingi jaringan gsanulomatosa dan respon eosinofilik. Akan tetapi biopsi kelenjar getah bening tidak biasa dilakukan pada pasien-pasien yang dicurigai eosinofilia paru tropik, karena histologi bisa tidak spesifik dan terapi percobaan dengan dietilkarbamazin lebih dapat dipercaya dan tidak invasif(1). DIAGNOSIS

Diagnosis eosinofilia paru tropik ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala klinik, laboratorium dan fototoraks(2,6). Diagnosis definitif adalah ditemukan parasit. Cacing dewasa dapat ditemukan pada biopsi kelenjar getah bening, namun cara ini tidak dianjurkan karena dapat mengganggu saluran kelenjar getah bening. Mikrofilaria dijumpai dalam darah selama fase intermediate. Namun mikrofilaria muncul dalam darah tepi secara periodik, sehingga pengambilan darah harus pada saat yang

tepat. Jika pembuktian ini sulit, pemberian dietilkarbamazin 100 mg secara oral biasanya akan memberikan hasil positif pada pemeriksaan darah tepi setelah 30–60 menit(9).

Dibuat kriteria untuk memudahkan diagnosis eosinofilia paru tropik(14) : • Kriteria mayor 1) Gejala paru : batuk kering diurnal intermiten. Setelah bebe-rapa hari kemudian timbul batuk malam hari yang mengganggu tidur dengan sesak hebat seperti asma. 2) Eosinofil darah> 2000/ml. 3) Titer antibodi filaria meningkat. 4) Terapi dietilkarbamazin 6 mg/kgbb/hari, 3 kali/hari selama 6 hari memberikan respon klinik yang baik seperti: – gejala hilang dalam 2 minggu – eosinofil kurang dan 2000/ml dalam 4 minggu – antibodi filaria negatif dalam 4 bulan Kriteria minor • Kriteria minor 1) Tinggal di daerah endemik untuk beberapa bulan 2) Pria dewasa muda 3) Terdengar ronki pada pemeriksaan fisik 4) Foto toraks : bercak milier difus terutama di hilus dan basal kedua paru 5) LED meningkat 6) Gejala nonspesifik : lemah, cepat lelah, anoreksia berat badan menurun.

Diagnosis diduga positif eosinofilia paru tropik bila ditemukan seluruh kriteria mayor atau bila salah satu kriteria mayor tidak ada paling tidak harus disertai dengan 3 gejala minor(14).

Diakui kriteria di atas sering tidak memuaskan pada kasus-kasus yang ringan atau atipik, sehingga masih perlu untuk diteliti kembali(14). DIAGNOSIS BANDING

Ada dua kategori klinik yang penting dalam diagnosis ban-ding eosinofilia paru tropik, yaitu manifestasi gejala di paru dan sistemik (tabel 1)(3).

TERAPI Wildenvanch dkk pada tahun 1953, melaporkan pertama kali

kemanjuran obat antifilaria dietilkarbamazin untuk pengobatan eosinofilia paru tropik, yang pada saat itu memberikan kesem-buhan pada keduanya. Ganatra dan Danaraj menggunakan obat tersebut secara rasional berdasarkan pada reaksi obat yang (efek samping) sedikit dan responnya sangat baik, sehingga dietilkar-bamazin dipakai sebagai obat pilihan untuk eosinofilia paru tropik(14). Obat ini dengan cepat membunuh mikrofilaria dalam darah dan juga membunuh atau mensterilkan cacing dewasa se-hingga mengganggu kemampuan reproduksi(9).

Terapi dengan dietilkarbamazin secara oral dengan dosis 6 mg/kgbb/hari, 3 kali/hari selama 3 minggu menupakan peng-obatan baku untuk eosinofilia paru tropik berdasarkan rekomen-dasi WHO. Tapi ada yang mengatakan bahwa terapi baku ter-sebut tidak kuratif. Sehubungan dengan hal tersebut, Kamat dkk. melakukan penelitian terapi eosinofiliaparu tropik akut di Bombay


Tabel 1. Gambaran untuk membedakan eosinofilia paru tropik dan sindroma eosinofilik lain dengan kelainan di paru(3).

Feature Tropical Eosinophilia

Loffler’s Syndrome

Chronic EosinophillcPneumonia

Allergic Aspergillosis

Vasculitis Syndromes

Idiopadaic Hyper-

Eosinophilia

Drug Allergies

Other Helminthic Infections

Wheezing Systemic symptoms Eosinophil level IgE level Filarial antibodies Diethylcarbamazine response

Often Often High High High Present

Rare Rare Moderate Moderate ? ?

Often Often Moderate to high ? Absent Absent

Often Often High High Absent Absent

Absent Often Low Low to moderate Absent Absent

Absent Often High Low to moderate Absent Absent

Absent Often Moderate to high Moderate Absent Absent

Possible Variable Variable Moderate to high Possible Possible

(Dikutip dan 3) dengan dietilkarbamazin selama 3 minggu. Ternyata respon klinik terhadap pengobatan buruk dengan kerusakan paru me-netap 1 tahun kemudian.Demikian pula penelitian oleh Rom WN dkk di Madras, terapi baku dietilkarbamazin selama 3 minggu menunjukkan perbaikan pada Eosinofilia paru tropik tapi tidak ada penyembuhan sempurna. Beberapa menjadi radang saluran napas kronik dan interstitial lung disease. Oleh sebab itu peng-obatan Eosinofilia paru tropik harus dievaluasi kembali dan di-perlukan suatu penelitian cara terapi lain seperti penambahan steroid untuk regimen dietilkarbamazin atau mengganti dietil-karbamazin dengan ivermectin(12). Ivermectin adalah suatu anti-biotika makrolid yang efektif membunuh mikrofilaria dalam darah karena infeksi W. bancrofti atau filaria 1ain(12,17). KESIMPULAN 1) Eosinofilia paru tropik dapat dijumpai di seluruh dunia pada daerah endemik terutama India, Asia Tenggara, Pasifik Selatan, Afrika Utara dan Amerika Selatan. Penyakit ini dapat dicurigai pada orang-orang yang melakukan perjalanan ke atau dari daerah endemik dengan keluhan seperti asma untuk pertama kali yang memburuk pada malam hari. 2) Lebih sering pada pria dibandingkan dengan wanita, insiden tertinggi pada usia 20–40 tahun. Faktor ras, ekonomi dan sosial tidak mempengaruhi distribusi penyakit. 3) Penularan eosinofilia paru tropik memerlukan vektor nyamuk dan manusia merupakan hospes definitif. 4) Terapi baku menurut WHO adalah pemberian dietilkarba-mazin secara oral dengan dosis 6 mg/kgbb/hari selama 3 minggu. Bila respon terapi baku menurut WHO tidak berhasil dapat ditambah dengan steroid atau diganti dengan ivermectin. Selain itu dietilkarbamazin dapat digunakan sebagai terapi percobaan untuk mendiagnosis eosinofilia paru tropik.

KEPUSTAKAAN

1. Petersen C, Nutkin G, Mills J. Parasitic infection. Dalam: Murray JF, Nadel JA. Textbook of Respiratory Medicine. Tokyo: WB Saunders Company, 1988: 950–85.

2. Mahmoud AAF. Helmintic diseases of the lung. Dalam: Fishman AP, eds. Pulmonary diseases and disorders. 2nd ed. Toronto: Mc Graw-Hill Book Co, 1988: 1719–33.

3. Neva FA, Ottesen EA. Current Concepts in parasitology : Tropical (filarial) Eosinophilia. N EngI J Med 1978; 298: 1129–31.

4. Armstrong P, Wilson AG, Dee P. Imaging of diseases of the chest. Chicago: Year Book Medical Publishers. Inc, 1990: 464–650.

5. Khoo FY, Danaraj TJ. The roentgenographic appearance of eosinophilic lung (Tropical eosinophilia). AJR 1960; 83: 251–9.

6. Coutinho A. Tropical eosinophilia. Clinical, Therapeutic and etiologic considerations. Experimental Work. Ann md Med 1956; 47: 88–104.

7. Watters LC. Chronic alveolar filling disease Dalam: Schwarz MI, King TE (eds). Intertitial Lung Disease. Philadelphia: B.C Decker Inc, 1988:239–91.

8. Weller PF. Parasitic Pneumonias. Dalam: Pennington JE, eds. Respiratory Infections: Diagnosis and Management. New York: Raven Press, 1983: 439–53.

9. Plorde DJJ. Filariasis. Dalam: Isselbacher KJ, Adams RD, Braunwald E, Petersdorf RG, Wilson JD, (eds). Harrison’s Principles of Internal Medi cine. 9th ed. Tokyo: Mc Graw-Hill Book Company, 1981: 895–9.

10. Chhabra SK, Gauk SN. Airway Hiperreactivity in Tropical Pulmonary Eosinophilia. Chest 1993; 5: 1105–6.

11. Boornazian JS, Fagan MJ. Tropical Pulmonary Eosinophilia associated with Pleural Effusions. Am J Trop Med Hyg 1985; 34: 473–5.

12. Rom WN, Vijayan VK, Cornelius MJ, Kumaraswani V, Prabhakar R, Ottenssen EA dkk. Persistent lower respiratory tract inflammation asso ciated with interstitial lung disease in patients with tropical pulmonary eosinophilia following conventional treatment with diethylcarbamazine. Am Rev Respir Dis 1990; 142: 1088–92.

13. Jones DA, Pillai DK, Rathbone BJ, Cookson JB. Persisting “asthma” in tropical pulmonary eosinophilia. Thorax 1983; 38: 692–3.

14. Donohugh DL. Tropical eosinophilia: an etiologic inquiry. N Eng J Med 1963; 19: 1357–63.

15. Ottesen EA, Neva FA, Paranjape RS, Tripaday SP, Thiruvengadam Ky, Beaven MA. Spesific allergic sensitisation to filarial antigens in tropical eosinophilia syndrome. Lancet 1972; 2: 1158–61.

16. Mann JM, Heurich AE. Response of diffusion capacity in the treatment of tropical eosinophilia. Chest 1991; 99: 776–7.

17. Kumaraswarni V, Ottensen EA, Vijayasekaran V, Devi U, Swaminathan M, Aziz MA dick. Ivermectin for the treatment of Wuchereria bancrofti Filariasis: efficacy and adverse reactions. JAMA 1988; 259: 3150–3.


HASIL PENELITIAN

Pengukuran Tinggi Badan Anak Baru Masuk Sekolah di Kecamatan Sekayam, Kalimantan Barat, 1994

Gilbert Simanjuntak Puskesmas Balai Karangan, Kalimantan Barat

PENDAHULUAN

Garis Besar Haluan Negara 1993 mengamanatkan penting-nya pembangunan sumber daya manusia. Salah satu ukuran peningkatan kualitas sumber daya manusia adalah perbaikan kualitas fisik penduduk. Status gizi dan kesehatan penduduk merupakan salah satu komponen kualitas fisik. Gangguan yang dialami sewaktu kecil sampai dewasa muda sebagai akibat dan berbagai penyakit dan gangguan gizi akan tercermin pada ukuran tubuh seseorang, khususnya tinggi badan(1).

Untuk mengetahui gambaran status gizi – dalam hal ini tinggi badan terhadap umur – dilakukan pengukuran pada Anak Barn Masuk Sekolah (TBABS) di Sekolah Dasar (SD) yang terletak di Kecamatan Sekayam. Hasil pengukuran tersebut me-rupakan cermin kualitas fisik sebagai akibat pertumbuhan pada masa balita.

Pengukuran ini dilakukan pada SD di Kecamatan Sekayam, Propinsi Kalimantan Barat, dengan luas wilayah 1.347,88 km2 danjumlah penduduk 29.O26jiwa; danjarak tempuh dan ibukota propinsi selama 6 jam. Jumlah Anak Baru Masuk Sekolah se-banyak 663 jiwa. BAHAN DAN CARA KERJA

Pengukuran dilakukan secara serentak pada bulan Agustus dan September 1994, pada seluruh Anak Baru Masuk Sekolah yang terpilih sebagai sampel. Penelitian ini menggunakan alat yang sama dan tidak berubah. Penelitian ini mengambil sampel 25% dan seluruh SD yang ada dengan pembagian pada Desa Miskin dan Tidak Miskin. Pengukuran dilakukañ pada murid kelas 1 yang baru masuk SD. Data hasil pengukuran selanjutnya diisi ke dalam formulir yang telah disediakan dan dianalisis berdasarkan Tabel 1(1).

Tabel 1. Titik batas penggolongan status gizi anak laki-laki dan perempuan 5–12 tahun berdasarkan Tinggl Badan/Umur

Anak laki-laki Anak perempuan Umur (thn) Tinggi badan (cm) Umur (thn) Tinggi badan (cm)

5 6 7 8 9 10 11 12

101,8 107,1 112,0 116,6 121,3 126,3 131,8 137,7

5 6 7 8 9 10 11 12

100,4 105,8 111,2 116,4 121 7 127,4 133,4 139,1

Hasil pengukuran setelah dibandingkan dengan Tabel 1,

selanjutnya dibagi ke dalam dua kategori: • Kategori I (Gizi kurang) Bila angka tinggi badan hasil pengukuran lebih kecil dan angka Tabel 1. • Kategori II (Gizi baik) : Bila angka tinggi badan hasil pengukuran ≥ angka Tabel 1. Pengolahan data pada penelitian ini dilakukan secara manual dan elektronik HASIL

Hasil pengukuran Tinggi Badan, tampak pada Tabel 2. Terlihat bahwa jumlah anak yang diukur mencapai 98,3% dari seluruh murid kelas 1.

Dan Tabel 2 juga tergambar bahwa jumlah murid baru yang diterima umumnya tidak mencapai batas minimal untuk murid satu kelas. ini bisa terjadi karena keberhasilan program KB-Kesehatan; atau akibat pembangunan SD Inpres yang tidak sesuai dengan persentase penduduk, tetapi mempertimbangkan jauhnya lokasi SD dan masyarakat sehingga dibangun SD baru.


Tabel 2. Pengukuran TBABS di Kecamatan Sekayam, 1994

Jumlah anak Kategori TB/U No. Nama desa Nama sekolah

Kelas I Diukur I II

5 6 7 8 9 10 11

1 2 3 4 5 6 7 8 9

10

Kuya Sungai Tekam Brungkat Lomur I Bantan Entubah Raut Muara Panga Ponti Meragak Merau

Segumon Guna Baner Bungkang Lomur I Bantan Entubah Raut Muara Panga Ponti Tapau Merau

51 15 46 23 28 28 31 22 31 26

51 15 46 23 28 28 31 22 28 24

8 12 24 19 16 7 14 10 19 14

43 3 22 4 12 21 17 12 9 10

Jumlah 301 296 143 153

Persentase 100% 98,3% 48,3% 51,7%

Umumnya SD yang menjadi sampel penelitian berjarak 3

jam perjalanan sepeda motor; dan bila harus ditempuh dengan jalan kaki, umumnya 6 jam.

Bila hasil pengukuran Tinggi Badan disusun berdasarkan Desa Miskin dan Tidak Miskin sesuai kriteria Bappenas, maka akan tampak seperti Tabel 3: Tabel 3. Pengukuran TBABS berdasarkan Desa Miskin dan Tidak Mis- kin di Kecamatan Sekayam, Prop. Kalbar, 1994

Kategori TB/U Desa Diukur

I II

Miskin

Tidak miskin

67

229

45 (67,2%)

98 (42,8%)

22 (32,8%)

131 (57,2%)

DISKUSI

Dari tabel 2 terlihat bahwa jumlah anak dengan Gizi kurang adalah sebanyak 48,3%, dan Gizi Baik sejumlah 51,7%. TBABS mencerminkan gangguan gizi masa lalu yang berdampak pada

tinggi badan saat sekarang. Jumlah anak yang berstatus gizi ku-rang tampak mencapai hampir setengah dan munid baru SD. ini mempunyai konotasi bahwa tingkat gizi keluarga dan penge-tahuan keluarga, khususnya ibu, yang masih rendah.

Dari tabel 3 juga terlihat bahwa perbandingan anak dengan TBABS pada Desa Miskin dan Tidak Miskin mencerminkan status desa mereka. Pada Desa Miskin, perbandingan Gizi Ku- rang dan Baik adalah sebesar 67,2: 32,8. Pada Desa Tidak Miskin 42,8 : 57,2. Jelas bahwa status desa juga mencerminkan tingkat kehidupan penduduk yang tinggal di desa tersebut.

Melihat besarnya murid dengan status gizi kurang merupa-kan cerminan perjalanan gizi masa lalu, maka pola pembinaan Posyandu yang telah benjalan lebih dan 10 tahun perlu dikaji ulang. ini bisa berarti perlu diaktifkannya upaya lintas sektoral yang lebih tepat guna seperti mengaktifkan BPD-UPGK dari jenjang yang lebih tinggi sampai ke kecamatan. Di samping itu, mengingat daya beli masyarakat yang rendah akibat nilai tukar hasil tani yang merosot (dalam hal ini merosotnya nilai tukar kanet, padi, sahang, dan lain-lain), penlu digalakkan Program Pemberian Makanan Tambahan (PMT) khususnya pada anak dengan gizi kurang mengingat ini merupakan sumber daya manusia khususnya di desa(2). KESIMPULAN

Telah dilakukan pengukuran TBABS di Kecamatan Se-kayam, Kabupaten Sanggau, Propinsi Kalimantan Barat dengan hasil hampir setengah dari murid baru SD dengan status Gizi Kurang. Ini merupakan cerminan dari perjalanan status gizi masa balita. Perlu upaya terobosan yang berkesinambungan mengingat kemampuan masyarakat yang masih rendah.

KEPUSTAKAAN

1. Departemen Kesehatan, Ditjen Binkesmas, Dit Bina Gizi Masyarakat. Pe-doman Pengukuran Tinggi Badan dan Pengisian Formulir Pencatatan Hasil Pengukuran Tinggi Badan Anak Barn Masuk Sekolah, 1994.

2. Departemen Kesehatan RI. Pedoman Kerja Puskesmas, Jakarta 1990/1991.

One of the sublimest things in the world is plain truth

(B. Lytton)


Pengalaman Praktek

Masalah Sampedalam Penelitia

Kendala yang paling sering dsaat pengumpulan data atau sewmemerlukan sampel darah, target rakat pada umumnya belum mengdiberikan penjelasan secara lugas kepada si peneliti, seperti "jual-byang kurang sedap didengar.

Kalau sampel darah memangKenyataannya sama saja! Penelitia(penelitian eksperimen) yang membayangkan. Namun, ada resep-repemberian insentif berupa barang meningkatkan gairah paia relawan

Ketika saya melakukan penUnud, Denpasar, lagi-lagi dilandpasien pribadi untuk pengamdikumpulkan dengan cepat dan pPara pasien yang diminta membmau menepati janjinya. Mereka b

Karena waktu kian mendesadengan jurus tertentu agar sampmembawa tinjanya untuk diperigratis. Dengan cara ini, jalan untujanji. Pasien tak kunjung datmelaksanakan eksperimen di labmeneliti, kelebihan sampel tinjasaham untuk diperdagangkan, me

Teman sejawat saya, menmemberikan pengobatan gratis ptua murid. Ternyata teman sejawusaha mendapatkan barang yang m

Nothing can be beautiful whic

l n Kedokteran ijumpai dalam pelaksanaan penelitian kedokteran ialah aktu pengambilan sampel. Misalnya, jika penelitian jumlah sampel sering tidak tercapai. Pasalnya, masya-erti akan kegunaan suatu penelitian. Meskipun sudah

dan gamblang, toh mereka kerap melontarkan tuduhan eli darah", "bisnis darah" dan tudingan semacamnya

bermasalah, bagaimana halnya dengan sampel tinja? n-penelitian baik di lapangan maupun di laboratorium erlukan sampel tinja ternyata tidak semudah yang kita sep tertentu untuk mengatasinya, antara lain, dengan keperluan sehari-hari kepada relawan. Tujuannya untuk sehingga menambah motivasinya dalam berpartisipasi. elitian eksperimen di Laboratorium Parasitologi FK a masalah sampel. Dalam hal ini, saya menggunakan bilan sampel tinja. Harapan saya, sampel bisa raktis. Tetapi, dalam prakteknya kenyataannya lain.

awa tinjanya untuk diperiksa, tak seorang pun yang erkelit dengan berbagai dalih. k, sementara sampel belum didapat, saya mencoba el segera diperoleh. Apa kiatnya? Pasien yang mau ksa dijanjikan pengobatan secara cuma-cuma alias k mendapatkan sampel masih saya seret. Janji tinggal ang membawa tinja, padahal saya harus sudah oratorium. Untung sejawat saya yang juga sedang

. Terpaksa diadakan patungan modal. Bukan modal lainkan modal tinja buat penelitian. gatakan bahwa tinja itu diperoleh dengan cara

ada murid-murid SD melalui guru sekolah dan orang at saya, lebih piawai, punya jurus lebih ampuh dalam

enjijikkan, tetapi berharga mahal. Ketut Ngurah

Laboratorium Para.citologi, FK Unud, Denpasar

h is not true(Ruskin)


ABSTRAK VAKSIN ANTIMALARIA

Vaksin antimalaria – SPf 66 – telah dinilai manfaatnya percobaan yang melibatkan 586 anak usia 1–5 tahun di Tanzania.

Sejumlah 274 anak menerima vaksin tersebut – 1/4 ml. (1 mg. peptid) untuk anak di bawah usia 5 tahun dan 1/2 ml. (2 mg. peptid) untuk anak di atas usia 5 tahun – sebanyak tiga kali; saat mulai percobaan, pada minggu ke empat dan pada minggu ke 26.

Efek samping ringan ditemui pada kurang dan 6% setelah tiga dosis.

Episode malaria dijumpai pada 73 anak kelompok vaksin dan pada 102 anak kelompok plasebo setelah tiga dosis; dan kematian ditemui pada 1 anak di kelompok vaksin dan pada 5 anak di kelompok plasebo.

Perhitungan statistik menunjukkan bahwa estimated vaccine efficiency adalah sebesar 31% (95%CI: 0–52%, p = 0,046).

Lancet 1994; 344: 1174–81 Hk

ASIKLOVIR OTC

Wellcome telah mengajukan per-mintaan kepada FDA agar preparat asjklovirnya (Zovirax®) dapat dijual bebas (OTC). Selama ini, baru preparat topikalnya yang telah bisa dijual bebas di pasar Eropa.

Scrip OTC News 1994; 9.4 Brw

ESTROGEN MENCEGAH FRAK-TUR AKIBAT OSTEOPOROSIS

Selain dapat mencegah osteoporosis, kombinasi suplemen kalsium dengan estrogen juga mencegah fraktur pada wanita yang telah menderita penipisan tulang.

Para wanita yang menggunakan suplemen estrogen juga dianjurkan un-tuk mengkombinasikannya dengan 1500

mg. kalsium per hari dikonsumsi ber-sama makanan, sebaiknya dalam bentuk kalsium sitrat yang lebih mudah diserap daripada bentuk kalsium karbonat.

Akibat osteoporosis, di AS separuh dan wanita berusia lebih dan 50 tahun dan sepertiga pria berusia lebih dan 75 tahun pernah mengalami patah tulang, dan sekitar 30.000 orang meninggal akibat komplikasinya setiap tahun.

MCHL (May) 1993; 11(5): 3 idn

LOVASTATIN UNTUK MENCE-GAH RESTENOSIS

Lovastatin diselidiki efektivitasnya dalam mencegah restenosis setelah angioplasti koroner. Sejumlah 404 pasien, 203 pasien mendapat lovastatin 2 dd 40 mg/hari dan 201 pasien men-dapat plasebo; dan 404 pasien tersebut, 384 pasien menjalani angioplasti ko-roner, 354 di antaranya berhasil; dan 321 pasien menjalani pemeriksaan angiografi ulangan setelah 6 bulan.

Pada awal studi, dua kelompok ter-sebut tidak berbeda derajat stenosis-nya: 64 ± 11% di kelompok lovastatin dan 63± 11% di kelompok plasebo (p = 0,22). Meskipun terdapat pengurangan kadar LDL-kolesterol sebesar 43% di kelompok lovastatin, angiografi ulang an setelab 6 bulan menunjukkan steno-sis sebesar rata-rata 46±20% di kelom-pok plasebo dan sebesar rata-rata 44 ± 21% di kelompok lovastatin (p = 0,50).

Agaknya lovastatin tidak mencegah ataupun memperlambat restenosis da-lam waktu 6 bulan setelah tindakan angioplasti koroner.

N. Engl. J. Med. 1994; 331: 1531–7 Hk

DEPAKOTE UNTUK MANIK Depakote® (divaiproex sodium),

suatu obat antiepilepsi, telah diusulkan untuk disetujui penggunaannya pada episode manik gangguan bipolar. Bila berhasil, maka ini merupakan obat ke dua yang dapat digunakan untuk indi-kasi tersebut selain lithium yang telah dipakai selama 25 tahun.

Dalam suatu percobaan, pasien-pasien manik dibagi atas tiga kelom-pok: 69 orang mendapat Depakote®, 36 orang mendapat lithium dan 74 orang mendapat plasebo. Pada hari ke sepuluh, kelompok Depakote® telah menunjuk-kan perbaikan yang bermakna. Sedang-kan pada percobaan lain, obat ini ber-manfaat untuk orang-orang yang sebe-lumnya resistensi terhadap lithium.

Dosis yang dianjurkan mula-mula 3 dd 250 mg.Ihari, kemudian dinaikkan sampai tercapai kadar plasma 50 ug/ml.

Efek samping yang ditemukan berupa mual, muntah, dan nyeri kepala.

Scrip 1995; 1999: 22 Brw

ANTIEPILEPSI BARU Lamictal® (lamotrigine) – obat anti-

epilepsi baru dan Wellcome – telah di-setujui penggunaannya sebagai mono-terapi epilepsi di Inggris, Belanda dan Afrika Selatan; selama ini obat tersebut baru diindikasikan sebagai add-on therapy.

Obat ini lebih kecil pengaruhnya ter-hadap fungsi kognitif dan kemampuan belajar, dan dapat digunakan pada wa-nita usia produktif karena tidak mem-pengaruhi efektivitas kontrasepsi oral, dan sampai saat ini diketahui tidak ber-sifat teratogen. Meskipun demikian, Inggris baru membatasinya untuk peng-gunaan pada dewasa dan anak-anak di atas usia 12 tahun.

Salah satu kendala obat ini ialah biaya pengobatan yang lebih mahal.

Scrip 1995; 1999: 23 Brw


ABSTRAK PENGHENTIAN OBAT ANTIEPI-LEPSI

Studi penghentian pengobatan anti-epilepsi di Inggris menunjukkan bahwa terdapat faktor-faktor prognostik yang meningkatkan risiko kambuh; yaitu: usia lebih dari 16 tahun saat mulai sakit, menggunakan Lebih dan satu antikon-vulsan, masih adanya serangan setelah pengobatan dimulai, riwayat serangan tohik-kionik, riwayat serangan mio-kionik dan EEG yang abnormal selama periode bebas kejang setahun terakhir.

lnpharma 1995; 970: 14

Brw

ANTIBIOTIK UNTUK PASIEN CEDERA KEPALA

Praktek penggunaan antibiotik pron-laksis pada pasien trauma kapitis masih sering dijumpai; baru-baru ini sekelom-pok peneliti di Inggris telah mengeluar-kan rekomendasi sebagai berikut: 1) Antibiotik dapat memberikan pro-teksi pada tindakan bedah non implant yang bersih; digunakan sefalosporin generasi pertama atau kedua dengan dosis tunggal intravena sesaat sebelum anestesi dan diulang tiap 3 jam selama prosedur operasi. 2) Profilaksis antibiotik diberikan pada tindakan operasi clean, contaminated menggunakan ko-amoksiklav atau kombinasi sefalosporin generasi per-tama/kedua dengan metronidazol dosis tunggal sesaat sebelum anestesi dan diulang tiap 3 jam selama prosedur operasi. 3) Pada pembedahan shunt belum ada kesepakatan; untuk mencegah infeksi shunt (internal) dapat diberikan van-komisin atau gentamisin intraventrikel saat operasi, sedangkan pencegahan infeksi eksternal menggunakan sefa-losporin seperti pada prosedur bedah lain.

4) Antibiotik tidak digunakan sebagai profilaksis pada fraktur kranium yang disertai kebocoran cairan serebrospinal.

Lancet 1994; 344: 1547–51

Hk AMOKSISILIN UNTUK INFEKSI KLAMIDIA

Infeksi genital yang disebabkan kiamidia biasa diobati dengan eritro-misin; para peneliti di Quebec, Kanada mencoba alternatif lain dengan meng-gunakan amoksisilin. Pengobatan de-ngan amoksisilin 3 dd 500 mg/hari atau eritromisin 4 dd 500 mg/hari selama 7 hari dilakukan atas 210 wanita hamil dengan infeksi klamidia trachomatis secara acak.

Follow-up berupa kultur dilakukan 21 hari setelah pengobatan, pada keha-milan fase lanjut dan pada bayi 1 minggu setelah dilahirkan. Hanya satu kultur positif dan wanita hamil trimester ke-tiga yang mendapat amoksisilin. Sebe-las wanita hilang dalam follow-up.

Penghentian pengobatan akibat efek samping dilakukan pada I (dari 100) wanita kelompok amoksisilin dan pada 12 (dari 99) wanita kelompok eritro-misin (p = 0,002). Gangguan gastro-intestinal berat lebih sering dijumpai di kelompok eritromisin (31% vs. 6%, p < 0,001),sedangkan kegagalan sebesar 2% di kelompok amoksisilin dan 12% di kelompok eritromisin (p = 0,005).

Amoksisilin dapat dipertimbangkan sebagai alternatif pengobatan infeksi klamidia pada wanita hamil.

Lancet 1994; 344: 1461–65 Hk

MANFAAT BIOPSI KELENJAR GETAH BENING LEHER

Hasil pemeriksaan patologi anato-mik atas jaringan hasil biopsi kelenjar getah bening leher untuk membantu

mendiagnosis keganasan ternyata masih rendah.

Dari 175 pasien yang menjalani pemeriksaan tersebut selama Januari – Oktober 1994 di RS Hasan Sadikin, Bandung, sensitivitasnya hanya 55% dan spesifisitasnya 44%; sedangkan positive predictive valuenya sebesar 13%.

PIT X IKABI 1995, hal. 112 Brw

EPILEPSI PASCA TRAUMA Dari 952 pasien cedera kepala yang

berobat ke RSUD Dr. Soetomo, Sura-baya selama bulan Januani – Juli 1994, 28 (2,94%) mengalami epilepsi pasca trauma; 7 pasien menderita serangan epilepsi dalam satu jam pertama, 18 (64%) dalam 1 – 24 jam dan 3 (10,7%) setelah 24 jam.

Di antara pasien epilepsi pasca trauma tersebut, 23 (82%) mempunyai Skala Koma Glasgow kurang dan 13 selama lebih dan 24 jam, 15 (53,6%) mempunyai defisit neurologik, 13 (46,4%) fraktur tengkorak dan 10 (35,7%) di sertai hematoma intra-kranial yang bermakna.

Serangan epilepsi berupa kejang mo-torik umum (10 pasien–35,7%), kejang motorik fokal (15 pasien – 53,6%) dan tipe Jackson (3 pasien – 19,7%).


HEMATOMA SUBDURAL Penelitian retrospektif selama 4 tahun

(Januari 1990– Desember 1993) di RS Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta mendapatkan 56 kasus hematoma sub-dural akut. Operasi dilakukan atas 25 kasus, sisanya ditangani secara konser-vatif.

Dari 25 kasus yang dioperasi, 20 ka-sus meninggal dunia; sedangkan dari 31 kasus yang dirawat konservatif, 8 kasus meninggal dunia.



Ruang Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran

Dapatkah saudara menjawab pertanyaan-pertanyaan di bawah ini?

1. Kuman yang tersering ditemukan pada infeksi saluran

napas bagian bawah : a) Stafilokokus aureus b) Streptokokus viridans c) Pneumokokus d) Streptokokus pneumoniae e) Klebsiella pneumoniae 2. Yang tidak termasuk dalam mekanisme pertahanan non

spesifik saluran napas : a) Lekosit polimorfonuklear b) Lekosit mononuklear c) Limfosit T d) Makrofag e) Semua salah 3. Infeksi nosokomial artinya infeksi yang : a) Ditularkan melalui vektor b) Ditularkan melalui udara c) Didapat di masyarakat d) Didapat di lingkungan tertutup e) Didapat di rumah sakit 4. Pneumonia yang dikaitkan dengan AIDS disebabkan oleh : a) H. influenzae b) Strept. pneumoniae c) C. albicans d) Staph. aureus e) P. carinii 5. Pneumotoraks yang merupakan keadaan gawat darurat : a) Pneumotoraks tertutup b) Pneumotoraks terbuka c) Pneumotoraks ventil d) Pneumotoraks primer e) Pneumotoraks sekunder

6. Keadaan tersebut harus segera diatasi dengan : a) Pemberian oksigen b) Pemasangan alat bantu mapas c) Pemasangan WSD d) Torakotomi e) Foto toraks 7. Zat yang dapat diberikan melalui inhalasi : a) Bronkodilator b) Kortikosteroid c) Mukolitik d) Semua bisa e) Semua salah 8. Deteksi dini kelainan paru obstruktif dapat menggunakan

pemeriksaan: a) Foto toraks b) Peak flow meter c) Sputum d) Auskultasi paru e) Semua bisa 9. Cefixime merupakan sefalosporin: a) Generasi ke tiga b) Dapat diberikan per oral c) Dapat menyebabkan peningkatan kadar SGOT serum d) Efektif untuk infeksi saluran napas e) Semua benar 10. Resistensi primer kuman tuberkulosis terutama terhadap: a) Isoniazid b) Etambutol c) R ifampisin d) Kanamisin e) Pirazinamid

JAWABAN RPPIK :1. B 6. C2. C 7. D3. E 8. B4. E 9. E5. C10. A


cdk 101 infeksi saluran napas

Documents

kedokteran dan farmasi

jakarta redaksi kehormatan

jakarta prof

cempaka putih jakarta

setiap naskah harus

tuberkulosis djoko trihadi

dr oen

departemen kesehatan